Sindrome compartimentale addominale 36
MOSHESCHEIN
Nella chirurgia, la fisiologia è il re, l’anatomia la regina; voi potete essere i principi ma soltanto se avrete giudizio…
Durante il Ringraziamento, una festa nazionale qui negli Stati Uniti, molti milioni di tacchini – chiamati anche “uccelli del ringraziamento” – vengono imbotti- ti con vari ingredienti (io ci metto anche ceci, aglio, pane inzuppato nel vino e timo) e serviti alle famiglie americane riunite. Considerate che questi grossi volatili vengo- no imbottiti dopo morti, ma potete mai immaginare cosa succederebbe se i poveret- ti fossero riempiti da vivi? Per prima cosa, smetterebbero di volare, poi gradualmen- te ipoventilerebbero, collasserebbero e alla fine morirebbero. Certamente potreste attribuire il decesso del volatile imbottito alle cattive condizioni dei polmoni, ad un cuore vecchio, alle tossine rilasciate dagli ingredienti usati per il ripieno e, come ulti- ma alternativa, potreste incolpare l’anestesista. Ma per essere sinceri esiste tutta una enorme quantità di lavori scientifici in cui si evidenzia, senza ombra di dubbio, che il tragico epilogo del vostro volatile è stato causato da un aumento della pressione intra- addominale (IAP) che ha determinato una ipertensione intra-addominale (IAHT) che, a sua volta, ha determinato una sindrome compartimentale addominale (ACS).
Esiste la sindrome compartimentale addominale?
Attualmente, ci sono buone prove a sostegno del fatto che elevate IAP o IAHT siano in grado di danneggiare la fisiologia e le funzioni d’organo, determinando una ACS. Un aumento della IAP determina complesse e nocive conseguenze fi- siologiche, poiché la pressione viene trasmessa agli spazi e alle cavità adiacenti, diminuendo l’output cardiaco, riducendo la ventilazione polmonare, la funzionali- tà renale, la perfusione dei visceri ed aumentando la pressione cerebro-spinale (●❯Tabella 36.1,●❯Fig. 36.1).
Come si misura la IAP?
Al letto del paziente, la IAP è misurata meglio con un catetere vescicale col- legato ad un manometro o a un trasduttore di pressione. Tutto ciò di cui avete bisogno per misurare la IAP è un catetere di Foley: disconnettetelo dalla sacca
Tabella 36.1. Conseguenze fisiologiche dell’ipertensione intra-addominale
Aumento Diminuzione Nessun cambiamento
Pressione arteriosa media – – x
Pulsazioni x – –
Pressione di picco delle vie aeree x – –
Pressione toracica/pleurica x – –
Pressione venosa centrale x – –
Pressione capillare settoriale polmonare x – –
Pressione della vena cava inferiore x – –
Pressione della vena renale x – –
Resistenza vascolare sistemica x – –
Output cardiaco – x –
Ritorno venoso – x –
Flusso ematico viscerale – x –
pH della mucosa gastrica x
Flusso ematico renale – x –
Velocità di filtrazione glomerulare – x –
Pressione del liquido cerebrospinale x
Compliance della parete addominale – x –
CVP + pressione settoriale Pressione liquido
cerebro-spinale
Output cardiaco Pressione toracica +
vie aeree
Insufficienza respiratoria
Output urinario
Stasi venosa Ritorno venoso
Fig. 36.1. Sindrome compartimentale addominale
delle urine; instillate 100 ml di soluzione fisiologica nella vescica e sollevate il catetere perpendicolarmente al paziente supino e al letto. L’altezza della colonna acqua-urina nel catetere corrisponde alla IAP in cmH2O (1 cmH2O=0,735 mmHg). Il livello fluttua con la respirazione del paziente – verso l’alto con l’in- spirazione, verso il basso con l’espirazione – seguendo i movimenti del diafram- ma. Una vescica neurogena o piccola e contratta potrebbe invalidare la misura- zione. Inoltre, si potrebbero verificare errori se il catetere è bloccato o se è pre- sente un ematoma pelvico che può comprimere selettivamente la vescica. Poiché la posizione di Trendelenburg (o anti-Trendelenburg) può influenzare la pressio- ne intra-vescicale, le misurazioni più accurate sono quelle fatte con il paziente in posizione supina.
Le conseguenze deleterie di un innalzamento della IAP si manifestano gradualmente
Ad una pressione minore di 10 mmHg, l’output cardiaco e la pressione ema- tica sono normali, ma il flusso arterioso epatico crolla in maniera significativa; una IAP di 15 mmHg determina alterazioni cardiovascolari avverse che, tuttavia, pos- sono essere facilmente compensate; una IAP di 20 mmHg può causare una disfun- zione renale, oliguria ed un aumento a 40 mmHg provoca anuria. Nel singolo paziente, gli effetti di un aumento della IAP non sono isolati, ma di solito si sovrap- pongono a molteplici problemi di base coesistenti, il più importante dei quali è l’i- povolemia che aggrava gli effetti di una elevata IAP.
Perché non avevate mai notato prima la presenza di IAHT e di ACS?
Perché voi – o i vostri maestri – non conoscevate l’esistenza di questa entità!
(●❯Fig. 36.2).
Un qualsiasi aumento di volume di uno degli organi addominali o del retro- peritoneo aumenta la IAP. Un aumento clinicamente significativo della IAP è sta- to osservato in vari contesti (●❯Tabella 36.2), quali: emorragia intra-addominale post-operatoria, dopo interventi vascolari addominali complicati o interventi maggiori come trapianto di fegato, in concomitanza di un grave trauma addomi- nale con “rigonfiamento” (aumento di volume) dei visceri, vasti ematomi o il ricorso al “packing” addominale, peritonite severa, pancreatite necrotizzante, uti- lizzo di indumenti pneumatici antishock e ascite tesa in pazienti cirrotici.
L’insufflazione peritoneale durante interventi laparoscopici è, attualmente, la cau- sa (iatrogena) più frequente di IAHT. Occorre notare che, una delle cause di IAHT, è anche la formazione di edemi intestinali gravi conseguenti ad una mas- siva reidratazione rianimatoria per trauma extra-addominale. Ed inoltre, la com- binazione di estese e profonde ustioni della parete addominale – con formazione di escare serrate e contratte e di edema viscerale, quest’ultimo sempre causato da una massiva somministrazione di liquidi (da parte dei medici rianimatori) – potrebbe determinare una ACS in pazienti ustionati.
Attenzione: l’obesità patologica e la gravidanza (●❯Cap. 31) rappresentano for- me “croniche” di IAHT e le varie manifestazioni associate a queste condizioni (ad es. ipertensione, pre-eclampsia) sono attribuibili alla IAHT. Occorre notare che qualsiasi cosa può determinare una IAHT e una ACS, indipendentemente dagli
Fig. 36.2. “Che cosa? Sindrome addominale compartimentale? Mai sentita!”
Tabella 36.2. Eziologia dell’aumento della pressione intra-addominale. Non possiamo con- siderare la lista “completa” poiché l’aumento volumetrico, per qualsiasi eziologia, dello spa- zio intra- o retro-peritoneale è in grado di aumentare la pressione intra-addominale
Condizione Eziologia ACUTA
I. Spontanea Peritonite, ascesso intra-addominale, ileo, occlusione intestinale, rottura di aneurisma dell’aorta addominale, pneumoperitoneo sotto tensione, pancreatite acuta, trombosi della vena mesenterica
II. Post-operatoria Peritonite post-operatoria, ileo paralitico, dilatazione gastrica acuta, emorragia intra-peritoneale
III. Post-traumatica Emorragia intra/retro-peritoneale, edema viscerale post-rianimazione
IV. Iatrogena Interventi laparoscopici, abbigliamento anti-shock pneumatico, packing addominale, riduzione di voluminosa ernia parietale o diaframmatica, chiusura dell’addome in presenza di eccessiva tensione
CRONICA Ascite, voluminoso tumore addominale, dialisi peritoneale cronica ambulatoriale, gravidanza, obesità patologica
ingredienti usati per “imbottire” o dal loro sapore. Il “ripieno” può, naturalmente, anche essere composto da feci:
Una signora anziana presentava scarsa perfusione periferica, pressione arteriosa di 70/40 e ritmo respiratorio di 36/min. L’addome era molto disteso, con dolorabilità diffusa e contrazione di difesa. All’esplorazione rettale si evidenziava una grossa quantità di feci molli impattate. Il BUN (azoto ureico ematico) e la creatinina erano rispettivamente 30 mg% e 2 mg%. L’emogasanalisi mostrava acidosi con pH pari a 7,1. La IAP era 25 cmH2O.
La donna sopravvisse dopo laparotomia decompressiva e resezione del retto-sigma parzial- mente ischemico.
Soltanto qualche anno fa avremmo detto che la paziente soffriva di “shock settico” per “ischemia del colon”. Avremmo attribuito il collasso cardiocircolatorio e l’acidosi alle conseguenze di una sepsi da endotossiemia. Ma oggi ci è chiaro che l’effetto massa creato da una cospicua dilatazione del retto, aveva determinato una grave IAHT con collasso cardiovascolare e respiratorio, disfunzione renale – ovve- ro una tipica ACS che, a sua volta, aveva ulteriormente ridotto la perfusione splancnica, aggravando così l’ischemia colo-rettale. Lo svuotamento del retto e la decompressione addominale, hanno risolto rapidamente le manifestazioni fisiolo- giche avverse determinate dall’ipertensione addominale. Ora che siamo più con- sapevoli che la IAHT è un “vero problema” e che è nostra abitudine misurare la pressione intra-addominale, la identifichiamo sempre più di frequente durante la nostra pratica quotidiana.
I meccanismi che culminano in una ACS sono generalmente multipli
Lo scenario tipico è quello di un paziente con trauma multiplo o sottoposto ad una laparotomia d’urgenza a cui venga somministrata una grossa quantità di liquidi per la stabilizzazione/rianimazione con conseguente aumento del volume del liquido interstiziale. L’edema viscerale e retroperitoneale che ne consegue vie- ne aggravato dall’ischemia viscerale indotta dallo shock, dall’edema da riperfusio- ne e da una temporanea ostruzione venosa mesenterica causata dalla manipola- zione chirurgica o dall’impiego di voluminose garze ad intento emostatico. La parete addominale, edematosa, viene richiusa sopra i visceri addominali rigonfi ed è quindi sotto tensione.
La sindrome clinica
La sindrome clinica dell’ACS è costituita da:
–
Necessità di una maggiore pressione ventilatoria–
Presenza di un ridotto output cardiaco–
Minore output urinario–
Distensione addominaleQueste anomalie sono spesso presenti nonostante la pressione di riempi- mento cardiaco sia apparentemente normale perché una IAP elevata agisce anche sul torace determinando un aumento della pressione venosa centrale (PVC), della pressione atriale destra e della pressione capillare polmonare setto- riale. La disfunzione cardiovascolare, respiratoria e renale diventa sempre più difficile da gestire, a meno che la IAP non diminuisca. Sono state descritte altre, anche se più rare, conseguenze della ACS, quali l’ischemia intestinale dopo cole- cistectomia laparoscopica o l’infarto del midollo spinale nel contesto di una IAHT dopo perforazione di una ulcera gastrica.
Quando dovete prendere in considerazione l’eventualit `a di una decompressione addominale?
La decisione di decomprimere l’addome non deve basarsi su misurazioni singole di IAP senza considerare l’intero quadro clinico.È possibile trattare ano- malie precoci o lievi causate dalla IAHT, somministrando liquidi o riducendo la resistenza cardiaca durante l’eiezione (occorre notare, tuttavia, che l’aumento del riempimento cardiaco offre una soluzione soltanto temporanea e che la sommi- nistrazione di liquidi può aumentare l’edema tissutale, aggravando così la IAHT). Nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica, la paralisi muscolare può diminuire la IAP, in quanto la parete addominale è rilassata. Tuttavia, una ACS in atto richiede una laparotomia decompressiva d’urgenza che, se eseguita in pazienti ben equilibrati da un punto di vista rianimatorio, ripristina veloce- mente la normale fisiologia. Per prevenire lo scompenso emodinamico, deve essere ripristinato il volume intravascolare, massimizzato l’apporto di ossigeno e devono essere corretti l’ipotermia ed i difetti coagulativi. Dopo la decompres- sione, la cute ed i bordi della fascia addominale sono lasciati aperti utilizzando uno dei dispositivi per la chiusura temporanea dell’addome (TAC) descritti nel
●❯Cap. 46.
Prevenzione
Per prevenire la IAHT e la ACS, deve essere evitata la chiusura forzata del- l’addome in pazienti con esteso ematoma retroperitonale, edema viscerale, grave infezione intra-addominale o necessità di packing emostatico (●❯Cap. 38). È stato proposto di lasciare aperta la fascia, chiudendo soltanto la cute con punti o clip fer- mateli per proteggere i visceri protrudenti. Tuttavia, a volte, anche la semplice chiu- sura della cute può determinare un IAP di 50 mmHg e anche oltre; di sicuro non suturando né la fascia né la cute riduciamo al massimo la IAP ma possiamo deter- minare la formazione di fistole ed eviscerazione. Il posizionamento di un disposi- tivo per la chiusura temporanea (TAC) sulla fascia lasciata aperta evita questo tipo di problema (●❯Capp. 38, 46 e 47).
La decompressione `e di beneficio soltanto nei pazienti con IAHT moderata?
Che un caso “estremo” di ACS, come abbiamo descritto prima, richieda una decompressione addominale urgente è ovvio. Ma in casi meno estremi? Una decompressione può apportare dei vantaggi nel decorso post-operatorio di pazien- ti in cui un aumento moderato della IAP (20 mmHg) può essere compensato da una adeguata terapia ventilatoria ed infusiva? Riteniamo che le prove a nostra disposizione suggeriscano che gli effetti deleteri della IAHT si manifestino molto prima che l’ACS divenga clinicamente evidente – proprio come l’ischemia dei ner- vi e dei muscoli inizia molto prima che si manifestino i segni neuromuscolari di una sindrome compartimentale delle estremità . La IAHT può causare acidosi del- la mucosa intestinale a pressioni relativamente basse, molto prima che insorga una ACS clinica. Se non trattata, può determinare una ipoperfusione splancnica, l’in- sufficienza di organi distanti e la morte. Una non chiusura profilattica dell’addome è in grado di facilitare la prevenzione, l’identificazione tempestiva ed il trattamen- to della IAHT e di ridurne le complicanze. Sembra che una IAHT “borderline” con- tribuisca alla morbilità globale, tuttavia il rapporto rischio/beneficio della decom- pressione addominale, in questi pazienti, non è ancora ben chiaro.
Conclusioni
La IAHT è un altro fattore da tenere in considerazione nel trattamento com- plessivo di pazienti con patologie addominali urgenti. Il problema può essere chia- ramente evidente – c’è “urgente bisogno” di una decompressione addominale. Più spesso è relativamente silente, ma contribuisce all’instaurarsi di una SIRS (sindro- me da risposta infiammatoria sistemica), di una disfunzione d’organo e al decesso del paziente. Perciò adesso che siete ben informati sapete che il paziente non è un tacchino morto da imbottire. Bon appetit!
Siate ben consapevoli dell’esistenza dell’ipertensione intra-addominale così come lo siete dell’ipertensione arteriosa. È molto più frequente e clinicamente rile- vante di quanto avevate sospettato finora.
