UNIVERSITÀ DI PISA
Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale
Scuola di Specializzazione in Pediatria
Direttore Prof. D. Peroni
Tesi di Specializzazione
Ruolo del rapporto neutrofili-linfociti
nel predire gli outcome di trauma cranico:
studio su pazienti pediatrici afferiti al Pronto Soccorso dell’Azienda
Ospedaliero Universitaria Pisana
Relatore
Chiar. mo Prof. Diego Peroni
Correlatore
Dott. Alessandro Orsini
Candidata
Dott. ssa Alessia Canepele
INDICE
ABSTRACT ... 2
CAPITOLO 1 – IL TRAUMA CRANICO PEDIATRICO ... 6
1.1 - Epidemiologia ... 6
1.1.1 Nord America ... 6
1.1.2 Europa ... 7
1.1.3 Italia ... 8
1.2 - Fattori di rischio ed eziologia ... 10
1.3 - Patogenesi del danno traumatico ... 12
1.3.1 Cenni di anatomia ... 12
1.3.2 Cenni di fisiopatologia ... 12
1.3.3 Autoregolazione del flusso ematico cerebrale ... 14
1.3.4 Meccanismi di trauma ... 14
1.3.5 Tipi di lesioni ... 15
1.3.6 Reazione immune sterile al danno cerebrale ... 21
1.4 - Valutazione clinica ... 23
1.4.1 Accesso in Pronto Soccorso ... 23
1.4.2 Triage infermieristico ... 23
1.4.3 Valutazione medica ... 25
1.5 - Classificazione ... 37
1.6 – Rischio di lesione intracranica e managment ... 38
1.6.1 Lesione intracranica clinicamente significativa ... 38
1.6.2 Neuroimaging ... 38
1.6.3 TAC cranio in bambini con trauma cranico minore e comorbidità ... 45
1.6.4. Altre indagini ... 45
1.6.5 Criteri di dimissione ... 48
1.7 - Trattamento ... 49
1.7.2 Controllo della pressione intracranica (PIC), drenaggio di liquor cefalorachidiano
ed ottimizzazione dei parametri vitali ... 49
1.8 – Prognosi ... 52
CAPITOLO 2 – LO STUDIO ... 54
2.1 - Scopo del lavoro ... 54
2.2 – Materiali, strumenti e metodi ... 54
2.2.1 Setting ... 54 2.2.2 Campione di Studio ... 55 2.2.3 Disegno di studio ... 55 2.2.4 Analisi statistica ... 57
2.3 – Risultati ... 58
2.3.1 Analisi demografica ... 582.3.2 Differenze di RNL in gruppi di pazienti ... 63
2.4 – Discussione ... 82
2.4.1 Discussione degli aspetti demografici ... 82
2.4.2 Discussione sulle differenze di RNL tra gruppi di pazienti ... 83
2.7 – Conclusioni ... 89
ABSTRACT
(English version below)
BACKGROUND: Nei paesi industrializzati il trauma cranico è la principale causa di morte e
disabilità acquisita nei bambini, nonché uno dei motivi principali di accesso in Pronto Soccorso, e rappresenta pertanto un importante problema di salute pubblica. Esiste un vasto corpo di evidenze scientifiche del fatto che, oltre a un danno diretto, il trauma cranico attivi una risposta immunitaria complessa, chiamata da alcuni autori reazione immune sterile al danno cerebrale. Numerosi studi preclinici illustrano il ruolo patogenetico di questa cascata infiammatoria, mettendo in luce che essa può avere effetti neuroprotettivi, ma anche mediare un danno neurologico secondario. Tuttavia, sono ancora pochi gli studi clinici disponibili su questo tema, soprattutto in ambito pediatrico. Il rapporto neutrofili-linfociti (RNL), come marker circolante di infiammazione, è stato correlato alla prognosi di varie patologie dell’ adulto (non neurologiche, come tumori del tratto gastrointestinale, e neurologiche, come l’ ictus), in qualche caso anche nel bambino (es. tumori cerebrali pediatrici), e infine nel trauma cranico in adolescenti ed adulti. Ad oggi, resta aperto l’ interrogativo sul potenziale ruolo di RNL nel predire gli outcome nei pazienti pediatrici con trauma cranico.
OBBIETTIVI: Valutare associazione fra caratteristiche cliniche predittive di lesione
intracranica ed extracranica nel trauma cranico (dinamica severa, score di GCS e pGCS, perdita di coscienza, amnesia peritraumatica e esito del neuroimaging) e RNL. Stabilire quindi se un’ elevazione di RNL è indirettamente associata a outcome avverso in pazienti pediatrici con trauma cranico.
MATERIALI e METODI: Studio osservazionale retrospettivo su un campione di pazienti tra
29 giorni e 18 anni di età afferiti al Pronto Soccorso dell’ Azienda Ospedaliero – Universitaria Pisana per trauma cranico da Gennaio 2015 a Dicembre 2019.
RISULTATI: 257 casi sono stati inclusi nello studio. Non è stato possibile valutare differenze
di RNL in sottogruppi del campione stratificato per gravità del trauma, a causa della distribuzione estremamente asimmetrica del campione per questa caratteristica (n=254/257;
98,83% traumi cranici lievi). E’ stato valutato RNL all’ ingresso o tra 0 e 12 ore dal trauma (T0)
e RNL e a 24/36 ore dal trauma (T24). Non sono state osservate differenze statisticamente
significative di RNL in valore assoluto né percentuale, né al T0 né al T24, tra sottogruppi del
campione stratificato in base alla dinamica del trauma, alla perdita di coscienza, né all’ esito della TC cranio-encefalo (p>0,05). Non sono state osservate differenze statisticamente significative di RNL né al T0 nè a T24 tra gli stessi sottogruppi del campione, dopo esclusione
dei pazienti che hanno presentato vomito o che hanno età inferiore ai 6 anni o che presentano entrambi questi ultimi due requisiti (p>0,05). Infine, in pazienti tra 6 e 18 anni è stato considerato attendibile il dato clinico dell’ amnesia peritraumatica. Non sono state osservate differenze statisticamente significative di RNL né al T0 né al T24, tra sottogruppi di pazienti tra
6 e 18 anni stratificati in base alla dinamica del trauma, alla perdita di coscienza, né all’ esito della TC cranio-encefalo (p>0,05).
CONCLUSIONI: In questo studio, differenze di RNL non risultano associate a parametri
clinici con valore prognostico quali dinamica severa, perdita di coscienza, amnesia peritraumatica e esito del neuroimaging, in pazienti pediatrici con trauma cranico. Pertanto, sono necessari ulteriori studi per indagare il potenziale valore prognostico di RNL. Non è stato possibile valutare l’ associazione tra RNL e gravità del trauma, a causa delle caratteristiche del campione; pertanto sono necessari ulteriori studi anche su questo punto.
ABSTRACT (English version):
BACKGROUND: In industrialized countries head trauma is the leading cause of death,
acquired disability, and of presentation to the emergency department among children, consisting in an important public health concern. There is a large body of scientific evidence that, beyond the primary injury, head trauma causes a complex immune response, called by some authors: sterile immune reaction to brain injury. Many preclinical studies show the patogenetic role of this inflammatory cascade, pointing out that it can have neuroprotective effects, but also mediate secondary neurological injury. However, a paucity of clinical data about this topic is available, especially in the paediatric population. The neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR), as a circulating inflammatory marker, has been related to outcomes in a number of non-neurologic diseases (such as gut tumours) or neurologic diseases (such as stroke) in adults, and in some cases to neurologic diseases in children (such as brain tumours). NLR has also been related with the prognosis of traumatic brain injury in adolescents and adults. Nowadays the potential role of NLR in predicting outcomes in paediatric head trauma remains an opened question.
OBJECTIVES: To evaluate association between clinical features predictive of intracranial and
extracranial lesions (high energy mechanism of trauma, GCS or pGCS score, loss of consciousness, peritraumatic amnesia and neuroimaging results) and NLR. Therefore, to establish whether elevation in NLR is indirectly associated with adverse outcomes in paediatric patients with head trauma.
PATIENTS AND METHODS: Observational retrospective analysis on a sample of paediatric
patients between 29 days and 18 years of age in the setting of the emergency department of the University Hospital of Pisa from January 2015 to December 2019.
RESULTS: 257 cases were included in the Study. It was not possible to evaluate differences in
RLN between groups based on trauma severity, because of the extremely asymmetrical distribution of the sample regarding this variable (n=254/257; 98,83% mild head trauma). RNL
was measured at the time of admission or between 0 and 12 hours after injury (T0) and at 24/36
hours after injury (T24). No significant differences in RNL, as an absolute number nor as
percentage, were observed at any time point, neither based on trauma mechanism (high energy vs low energy), nor based on loss of consciousness, nor based on head CT-scan results. (p>0,05). No significant differences in RNL were observed at any time point based on the same characteristics after exclusion of patients who presented vomiting, or younger than 6 years, or both (p>0,05). Peritraumatic amnesia has been considered a reliable clinical data for children older than 6 years. No significant differences in RNL were observed at any time point among groups of patients older than 6 years, neither based on mechanism of trauma (high energy vs low energy), nor based on loss of consciousness, nor based on head CT-scan results (p>0,05).
CONCLUSIONS: In this Study, differences in NLR are not associated with clinical features
with prognostic value, such as high energy mechanism of trauma, loss of consciousness, peritraumatic amnesia and neuroimaging results, in paediatric patients with head trauma. Therefore, further research is required in order to evaluate the potential prognostic value of NLR. It was not possible to evaluate association between RNL and trauma severity, because of the sample’s characteristics; therefore, further studies are needed about this point, too.
CAPITOLO 1 – IL TRAUMA CRANICO PEDIATRICO
1.1 - Epidemiologia
Nei paesi industrializzati, i traumi sono la prima causa di disabilità e morte al di sotto del primo anno di vita, e il trauma cranico1 rappresenta la maggioranza di tutti i traumi in questa fascia di
età (1). Complessivamente, si stima che circa 10 milioni di bambini all’ anno, nel mondo, subiscano un trauma cranico, con un forte impatto sulla morbilità e mortalità generali in età pediatrica, il che configura peraltro la patologia come un importante problema di salute pubblica globale (2) (3).Per quanto esistano centinaia di report sul trauma cranico pediatrico in dozzine di Paesi del Mondo, una consolidata visione epidemiologica del problema, relativa alla popolazione globale, è ad oggi ancora assente. I dati più accurati, a tal proposito, evidenziano che il tasso d’incidenza del trauma cranico nella popolazione pediatrica generale, su scala mondiale, è molto variabile, in un ampio range che va da poco più di 10 (Svezia) a quasi 500 (Australia) su 100.000 abitanti all’ anno (4). Dati americani stratificati per età evidenziano che sono interessati circa 1850 /100.000 bambini per la fascia di età 0-4 anni, di 1100/100.000 per la fascia 5-9 anni e di 1170/100.000 per la fascia 10-14anni (5).
1.1.1 Nord America
In accordo con le statistiche internazionali, anche negli Stati Uniti il trauma cranico è la prima causa di morte e disabilità neurologica dopo il primo anno di vita (6). Già nel 2010, il Centre for Disease Control and Prevention (CDC) stimava che nella popolazione generale statunitense (comprensiva di bambini e adulti), il dato complessivo di accessi in pronto soccorso, ricoveri e morti per trauma cranico superasse i 2,5 milioni ogni anno (7)(2). Bisogna inoltre tenere conto che questi dati sono verosimilmente una sottostima del reale problema, in quanto una grossa fetta di casi non giunge all’ attenzione del sistema sanitario. In particolare, il CDC segnala che molte statistiche escludono quei traumi lievi in cui, pur non rendendosi ben visualizzabile un
vero e proprio danno organico, si configura il cosiddetto quadro clinico di concussione cerebrale (vedi oltre), casi, questi ultimi, che, da soli, potrebbero raggiungere i 3.8 milioni annui. I dati specifici per la popolazione pediatrica (1-18 anni), contano in Usa tra i 6 e i 700 mila accessi in PS all’anno (1)(7)(8), di cui oltre 200 mila sopra i 14 anni (9). Sebbene una vasta parte di questi traumi siano di lieve entità (80-95%), circa 50 mila conducono a ricovero, 30 mila a disabilità permanente e 7 mila a morte (1) (10). Secondo il CDC, le fasce di età pediatriche più colpite in assoluto dall’ evento sono quella sotto i 4 anni e quella degli adolescenti sopra i 14 anni; in queste fasce è anche maggiore il rischio di morte, a causa, rispettivamente, delle cadute nel primo gruppo e degli incidenti stradali nel secondo; nei lattanti inoltre, come vedremo in seguito, incide significativamente il problema dell’abuso (3)(6)(7).
Secondo svariati autori,nonché secondo proiezioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), la dimensione del fenomeno trauma cranico è in forte aumento negli ultimi anni. Tuttavia, a fronte della recente crescita di casi, va registrata una diminuzione nel tasso di ricovero e di mortalità, da ascrivere ad un miglior managment da parte del sistema sanitario. In particolare, sembra aver avuto un impatto positivo a riguardo l’aumento di consapevolezza, da parte della collettività medica, sulle potenziali ripercussioni che anche i traumi lievi possono avere sulla salute del bambino, il che ha condotto a una più scrupolosa gestione clinica del singolo paziente (1)(2)(8).
In Canada, la sottopopolazione più colpita sembra essere quella degli adolescenti, che ha anche visto il maggior incremento di casi negli ultimi anni (3).
In tutti gli studi a disposizione in letteratura, i maschi hanno rischio e mortalità per trauma cranico maggiori rispetto alle femmine coetanee, secondo alcuni autori fino a doppio e quadruplo, rispettivamente (6).
1.1.2 Europa
Sorprendentemente, nonostante la portata del problema, sono disponibili pochi dati epidemiologici sul trauma cranico pediatrico in Europa. Dai registri del database europeo per i traumi - European Injury Database (EU-IDB) emerge che il tasso annuo di trauma cranico pediatrico è eterogeneo fra le diverse realtà nazionali, e variabile da un massimo di 20 casi su
100 bambini (< 18 anni) in Italia, a un minimo di 2 casi su 100 in Irlanda. Come per gli USA, anche in Europa l’incidenza mostra però in tutti i Paesi censiti un trend in aumento (11). Dalle Linee Giuda per il trauma cranico del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) si evince che in Inghilterra e Galles, circa 1 milione e mezzo di persone accede ogni anno in Pronto Soccorso per trauma cranico, e che di queste, quasi il 50% sono bambini sotto i 15 anni (10). Una revisione del 2015 di Trepan et al. mostra che in Inghilterra, nel biennio 2012-2013 si sono verificati poco meno di 40 mila ricoveri ospedalieri per trauma cranico sotto i 15 anni, per un’incidenza annua attorno a 400 su 100 mila. In accordo con i dati Statunitensi, la stragrande maggioranza è costituita da traumi cranici minori, e solo il 5% da luogo a morbilità, disabilità a lungo termine e morte (12).
1.1.3 Italia
Anche per il panorama italiano, disponiamo di ben pochi dati epidemiologici riguardo all’ oggetto di studio. Alcuni dati ci giungono dal Sistema Informativo Nazionale sugli Infortuni in Ambienti di Civile Abitazione - Injury Data Base (SINIACA- IDB) del Centro Nazionale per la Prevenzione e il Controllo delle Malattie (CCM) del Ministero della Salute, coordinato dall’Istituto Superiore di Sanità (ISS). Tale strumento integra sistemi di sorveglianza attivi a livello territoriale con un sistema di sorveglianza da parte dei pronto soccorso ospedalieri (PS), secondo lo standard europeo IDB ed è quindi integrato nel sistema di sorveglianza europeo sopracitato, nell’ ambito dell’azione congiunta Commissione Europea - Stati Membri nel monitoraggio degli infortuni JAMIE (Joint Action on Monitoring Injuries in Europe). Dai dati di Pronto Soccorso del campione inserito in SINIACA-IDB si stima che in Italia ogni anno accedano in PS per incidente (o violenza) traumatico circa 2 milioni di persone all’anno, di cui il 20% circa tra 0 e 14 annidi età. Sappiamo inoltre che sotto i 5 anni, si verificano circa 8.137 casi ogni 100 mila bambini, e di questi ultimi incidenti, il trauma cranico ne rappresenta circa il 10 %. Tuttavia, non conosciamo l’entità dei TCP che avvengono fuori dalle mura domestiche(13). 1.1.4 Altri Paesi
Dai dati disponibili in letteratura emerge che in Cina, il 63% dei traumi cranici pediatrici avviene nella fascia di età tra 0 e 2 anni. Altri due studi confermano questa tendenza mostrando che in
estremo oriente oltre la metà dei traumi pediatrici avviene sotto i 4 anni. Questo fenomeno è in contrasto con quanto emerge in studi iraniani, dove sembrano più colpiti gli adolescenti sopra i 14 anni (4).
In India i traumi cranici tra 1 e 15 anni rappresentano una larga parte dei traumi cranici dell’intera popolazione (adulta e pediatrica). Nelle zone industrializzate dell’India il trauma cranico costituisce una delle principali cause di mortalità pediatrica (14).
1.2 - Fattori di rischio ed eziologia
La stragrande maggioranza dei trami cranici è di natura accidentale, secondaria a incidenti stradali, con o senza motoveicoli, cadute, attività sportive o ricreative, incidenti domestici; una minima parte è invece non accidentale, ovvero dovuta ad aggressione fisica, cioè ad abuso, soprattutto su bambini nella prima infanzia. Ad ogni modo, il contributo di ciascun fattore causale varia in modo significativo nei diversi studi disponibili in letteratura, e perlopiù in base alle diverse classi di età (15). In generale, gli incidenti stradali che coinvolgono veicoli a motore (6-80%, in media circa il 30%) e le cadute (5-87%, in media circa il 25%) sono le cause principali, seguite dall’ abuso e altre forme di trauma non accidentale (2-12%, in media il 10%) e dai traumi sportivi (1-29%) (2)(9)(4).
Come si è già potuto intuire, l’età ed il sesso (maschile) sono i due primi fattori di rischio non modificabili. Sotto i 3 anni la distribuzione è omogenea fra i due generi, mentre al di sopra dei 3 anni i maschi sono quasi il doppio più colpiti. Questo può ricondursi sia alla maggior partecipazione dei maschi agli sport da contatto che, più semplicemente, alla loro maggiore attitudine al gioco fisico rispetto alle coetanee (4).
La letteratura è concorde nell’ individuare che il trauma cranico pediatrico2 ha una distribuzione
per età bimodale. Un primo picco si osserva al di sotto dei 4 anni, peraltro specificatamente legato al rischio di cadute, sia in ambiente domestico (dal fasciatoio, dal letto, dal divano, durante il gioco ecc.) che in ambito ricreativo non domestico. All’ interno di questo sottogruppo una frequenza ulteriormente aumentata si riscontra nei lattanti, a causa – qui – del maltrattamento; al di sotto dei 2 anni, infatti, il maltrattamento raggiunge una percentuale di circa il 25%, e viene sospettato in oltre il 30% dei casi (10)(15). Un secondo picco nella distribuzione di frequenza lo abbiamo invece dopo i 14 anni, perlopiù a causa degli incidenti stradali, dove il bambino è coinvolto come pedone contro motoveicolo, come conducente dello stesso o come conducente di bicicletta. Non è trascurabile l’impatto dell’abuso alcoolico in quest’ ultima fascia di età.
Per la sua statura, il paziente pediatrico è inoltre più suscettibile di trauma cranico diretto in qualità pedone investito da auto, perché il suo capo è spesso sede di impatto iniziale e assorbe quindi la maggior parte delle energie in gioco.
Gran parte dei traumi cranici da incidente stradale su motoveicolo o bicicletta avvengono per mancato impego della cintura di sicurezza (52%) o del casco (93%) (15).
Le cause di TCP li sembrano mostrare una particolare distribuzione geografica: ad esempio, In Africa, Asia e India, le piccole vittime di incidente stradale sono soprattutto pedoni ai bordi delle strade; in Cina conducenti di bicicletta investiti da veicoli a motore, in USA, Europa, Australia e comunque nei paesi ad alto reddito, sono passeggeri di auto o motocicli.
E ancora: i traumi sportivi sono molto più frequenti In US e Australia (2-29%) che nei paesi asiatici (2-7%), probabilmente a causa della minore popolarità in oriente di sport con contatto come calcio, rugby o football americano.
Le attività ricreative come causa di TCP prevalgono nei paesi industrializzati, e, in particolare nelle loro aree urbane più che in quelle rurali, aumentano nei mesi primaverili ed estivi, nei fine-settimana e nelle ore pomeridiane e serali; questo sembra peraltro indicare un’associazione inversa con l’orario scolastico (4).
Studi focalizzati sulle cause di TCP lieve, evidenziano che lo sport è importante causa di concussione cerebrale, provocando circa 1-2 milioni di casi sotto i 18 anni negli Usa (3).
Il trauma cranico non accidentale, da abuso, è la causa più frequente di danno cerebrale traumatico pediatrico grave, nonché la prima causa di mortalità tra tutti i tipi di traumi non accidentali. I lattanti sono evidentemente più esposti a causa della loro totale dipendenza dall’ adulto e dell’. incapacità di difendersi, e hanno una mortalità 10 volte più alta dei bambini più grandi per questa causa(16). Il rischio di trauma cranico da abuso sembra essere correlato alla giovane età materna, alla prematurità e scarsità di cure prenatali, all’ assenza di partner ovvero alla condizione di genitore singolo, alle difficolta sociali, ad abuso di sostanze nel genitore (17). La vulnerabilità del bambino e dell’adolescente al T.C. è complessivamente influenzata da fattori di rischio quali epilessia, disabilità intellettuale, abuso di alcool e sostanze.
Infine, non è chiaro in letteratura il ruolo dello stato socioeconomico e dell’appartenenza etnica nel rischio di TCP, soprattutto per la scarsità di dati a riguardo; da alcune ricerche americane e inglesi il TCP sembra più frequente in contesti di basso livello socioeconomico (4).
1.3 - Patogenesi del danno traumatico
1.3.1 Cenni di anatomiaLe caratteristiche anatomiche del cranio del bambino lo rendono più suscettibile al danno traumatico rispetto a quello dell’adulto. In primo luogo, la testa è più grande, in proporzione, in confronto alla superficie corporea totale; in secondo luogo la stabilità del capo è garantita da strutture legamentose, piuttosto che ossee. Inoltre, la volta cranica è a maggior contenuto di cartilagine, e quindi più elastica e vascolarizzata, tanto di più, quanto più piccolo è il bambino. Alla nascita le suture tra le ossa craniche non sono ancora saldate tra loro, separate dagli spazi rivestiti dalle membrane fibrose flessibili e resistenti chiamate in gergo clinico fontanelle. La bregmatica o anteriore, di forma romboidale, di circa 4-6 cm, si colloca alla congiuntura di ossa frontali e parietali e si salda tra i 4 e i 26 mesi di vita. La lambdoidea, o posteriore, di circa 1-2cm, si colloca nell’ omonima sutura tra le ossa occipitali e si salda nei primi 2-3 mesi di vita. Nel cranio del neonato sono poi presenti altri punti di discontinuità sulle superfici laterali della teca cranica, detti fontanelle mastoidee e sfenoidali. Il cranio infantile presenta quindi maggiore flessibilità, ma ciò non rappresenta necessariamente un fattore protettivo, anzi ciò comporta che nei piccoli pazienti possa verificarsi un danno interno alla teca cranica anche in assenza di frattura del tavolato (18).
1.3.2 Cenni di fisiopatologia
Il volume cranico del bambino, come quello dell’adulto, può schematicamente definirsi così compartimentato: encefalo, liquido interstiziale (80%), liquido cefalorachidiano - LCR (10%), sangue (10%). Nell’ adulto, essendo la teca cranica un contenitore rigido, la variazione di ciascuno di questi elementi è sempre necessariamente accompagnata da opposte modificazioni compensatorie degli altri due, secondo la legge di Monroe- Kellie3. Data la relativa compliance
3 Legge di Monroe-Kellie:Aumenti di volume, causati dalla presenza di una massa, sono compensati da
diminuzioni del volume di sangue venoso e liquido cefalo-rachidiano, allo scopo di mantenere costante e normale la pressione intracranica (PIC). Tale compenso raggiunge un limite, superato il quale, si entra nella fase di scompenso, con aumento relativo e progressivo della PIC.
del cranio del neonato e del lattante, però, si rende possibile, in questa fascia di età una certa trasgressione della suddetta legge, ed aumenti progressivi e lenti della pressione intracranica (PIC) possono avvenire a prezzo di un aumento della circonferenza cranica e tensione delle fontanelle, con totale o parziale ammortizzazione dell’aumento di pressione stesso (Figura 1). Nel caso di aumento lento della PIC, la gran parte del compenso avverrà perlopiù per spostamento del LCR dal cranio al segmento spinale, e in parte minore per riduzione della sua produzione e suo aumentato riassorbimento. Nel caso in cui la PIC aumenti in maniera improvvisa, il compenso avverrà invece nel compartimento vascolare, con shift del volume ematico dal bacino venoso a quello arterioso. Tutto ciò significa che, se il riscontro di ipertensione endocranica nel bambino fa dedurre necessariamente un fallimento dei meccanismi di compenso, dall’ altra dobbiamo tenere presente che una PIC normale non esclude che stiano avvenendo danni anche gravi del sistema nervoso centrale (SNC) (18).
1.3.3 Autoregolazione del flusso ematico cerebrale
Il cervello sano ha una capacità di stoccaggio delle riserve metaboliche minima, e dipende pertanto primariamente da un metabolismo aerobio. L’ossigeno e i substrati necessari sono assicurati da un costante flusso ematico cerebrale (FEC), capace di autoregolarsi in base alle richieste metaboliche dell’organo: si parla, pertanto, di accoppiamento flusso-metabolismo cerebrale. Il FEC – l’apporto di sangue che arriva al cervello nell’ unità di tempo – varia con l’età: aumenta nella prima infanzia dai circa 50 ml/100 gr/min del lattante fino ai 70 ml/100 gr/min tra i 3 e gli 8 anni, per tornare di nuovo ai valori iniziali nell’ adolescenza e nell’ adulto. Il FEC si regola sui cambiamenti della PIC, che è funzione a sua volta della pressione arteriosa media sistemica (mean arterial pressure – MAP), della PaO2 e PCO2 ematiche. I meccanismi biochimici con cui avviene questa fine regolazione sono a tutt’oggi oggetto di studio, e comprendono fattori neurogenici (terminazioni simpatiche e parasimpatiche), miogenici (actina-miosina) e endotelio-dipendenti (NO) non ancora del tutto chiari (19).
Il FEC riesce a rimanere costante, grazie a meccanismi - di volta in volta - di vasodilatazione o vasocostrizione, solo all’ interno del range di valori di MAP compresi fra 60 (nel lattante probabilmente fino a 40 mmHg) e 150 mmHg. Analogamente il FEC aumenta con l’aumentare della PC02 e viceversa diminuisce con il diminuire di PaO2 (fino a valori di circa 50 mmHg, forse meno nel neonato). Per questa ragione, l’iperventilazione moderata è un utile misura temporanea efficace nel provocare vasocostrizione cerebrale alcalosi- mediata, e conseguente transitoria riduzione di un’elevata PIC in acuto in attesa di trattamento definitivo. Il subentro, dopo un certo tempo, dei meccanismi di compenso acido-base renali impone neutralizza però nel medio-lungo termine questo meccanismo. Un’iperventilazione spinta con valori di PCO2 al di sotto di 20 mmHg, tuttavia, si associa a rischio di ischemia o rottura della barriera ematoencefalica.
1.3.4 Meccanismi di trauma
- Trauma contusivo o trauma chiuso: avviene per impatto diretto di un corpo sulla scatola cranica. Può generare una lesione da colpo, nella sede dell’impatto, e una lesione da
contraccolpo, in sede opposta, per il movimento di inerzia dell’encefalo immerso nel liquor.
- Trauma penetrante o trauma aperto: prevede una soluzione di continuo della teca cranica, è legato spesso ad arma bianca o arma da fuoco; comporta, oltre alle eventuali lesioni interne, un maggior rischio di complicanze infettive. Rappresenta una minima parte dei casi pediatrici, ma è da considerarsi un’emergenza neurochirurgica per la rapidità con cui procede il danno neurologico e perché può comportare emorragie fatali. - Trauma distrattivo: causato da cambiamento di angolazione della testa. A causa
dell’impatto di accelerazione- decelerazione che si trasmette lungo il decorso delle strutture e vie nervose, genera danno vascolare e/o danno o interruzione assonale, dando luogo cioè al cosiddetto danno assonale diffuso (v. oltre), che tipicamente si colloca alla giunzione tra sostanza bianca e grigia dei gangli della base, del talamo e del tronco encefalico alto, del corpo calloso.
1.3.5 Tipi di lesioni
Il trauma cranico può produrre lesioni primarie, che sono la manifestazione diretta del danno causato dall’energia cinetica dell’agente traumatizzante al momento dell’impatto, e lesioni secondarie, cioè complicanze che insorgono a distanza; comunemente, si assiste di fatto a una combinazione dei primi due tipi di lesioni (5).
Lesioni primarie
Le lesioni primarie sono extracraniche o intracraniche.
Tra le extracraniche abbiamo, procedendo dall’ esterno verso l’interno:
- ferite del cuoio capelluto: specie nel piccolo bambino, data la ricchezza vascolare di questo distretto, possono essere causa di abbondante emorragia fino a ipovolemia;
- lesioni dei tessuti molli esterni alla teca cranica, tra cui si segnala il cefaloematoma: raccolta ematica tra ostio e periostio, che per la sua collocazione anatomica non travalica le suture craniche, con consistenza molle al tatto;
- fratture craniche: possono essere a loro volta suddivise in fratture della volta aperte o chiuse, infossate o non, e fratture della base, con o senza perdita di LCR, con o senza paralisi del VII nervo cranico. Per provocarle è richiesto l’intervento di una forza notevole. Se la linea di frattura interseca il decorso di un’arteria, si può associare emorragia epidurale. Si stima che nel 3% dei casi sottoposti a TC sia presente una frattura cranica senza altra lesione interna.
Tra le lesioni intracraniche abbiamo lesioni extra-parenchimali ed intra-parenchimali. Quelle extra-parenchimali sono:
- emorragia epidurale: raccolta ematica tra il tavolato osseo interno e la dura madre; è dovuta nella maggior parte dei casi a lesione arteriosa: in tal caso ha rapida espansione (nell’ arco di poche ore), può accompagnarsi a sottostante frattura e si associa tuttavia di rado a danno parenchimale; se causata da rottura venosa, invece, il che accade più raramente, ha una progressione più lenta (nell’ arco di 24 ore o più) con maggior rischio di danno parenchimale associato. Localizzazioni comuni sono i lobi temporali, frontali e occipitali. In base ai meccanismi patogenetici suddetti, il paziente può presentare iniziale perdita di coscienza, seguita dal classico cosiddetto intervallo lucido, seguito a sua volta da deterioramento neurologico progressivo, anche se questo andamento clinico è meno frequente nel paziente pediatrico rispetto all’ adulto (Figura 2A).
- emorragia subdurale: è la lesione di più frequente riscontro TC. Si sviluppa tra l’aracnoide e la pia madre ed è dovuta perlopiù a lesione delle vene a ponte tra la corteccia e la dura madre, ha quindi espansione più lenta, ma si associa a maggior rischio di lesione parenchimale anche grave associata, rispetto all’ emorragia epidurale; più raramente è causata da rottura delle arterie cerebrali corticali, in traumi con dinamica di accelerazione-decelerazione. I pazienti colpiti manifestano tipicamente deficit neurologico progressivo. L’ emorragia subdurale è anche una possibile lesione da parto, e in tal caso può impiegare fino 12 ore a manifestarsi nel neonato, con convulsioni, rigonfiamento fontanellare, anisocoria, distress respiratorio. La si ritrova inoltre nel quadro della shaken baby sindrome, dove può dare segno di sé sotto forma di episodi critici di nuova insorgenza, incremento della
circonferenza cranica, rigonfiamento fontanellare. Meno frequenti sono deficit neurologici focali (Figura 2B).
- emorragia subaracnoidea: la seconda lesione più frequentemente riscontrata alla TC; deriva dalla rottura dei piccoli vasi della corteccia cerebrale. Tipicamente si riscontra lungo la falce cerebrale, lungo il tentorio o lungo il profilo della corteccia più esterna. Clinicamente si presenta con nausea, vomito, cefalea, irritabilità, con o senza febbre e rigidità nucale. A fronte di una relativa frequenza, l’emorragia subaracnoidea causa raramente deficit neurologico nel bambino, e richiede di rado intervento neurochirurgico, a meno che non associata a malformazioni vascolari (Figura 3A).
- emorragia intraventricolare: di solito consegue a un trauma minore ed ha risoluzione spontanea; se di maggiore entità, può condurre ad idrocefalo ostruttivo, soprattutto se ubicata a livello del forame di Monroe o dell’acquedotto del Silvio, e richiedere pertanto approccio neurochirurgico (Figura 3B).
A. B. .
Figura 2. Lesioni intracraniche extraparenchimali: A. Ematoma epidurale. B. Ematoma subdurale.
A. B.
Figura 3. Lesioni intracraniche extraparenchimali A. Emorragia subaracnoidea. B. Emorragia intraventricolare.
Le lesioni intracraniche intraparenchimali sono:
- contusione cerebrale: contusione della corteccia cerebrale, la terza lesione in ordine di frequenza; le zone più predisposte sono i lobi frontali e cerebrali per la loro contiguità con le protuberanze craniche; la presentazione clinica tipica è la comparsa di deficit neurologico ingravescente, dovuta alla progressione dell’edema cerebrale, infarto o emorragia locali. - emorragia cerebrale: emorragia nel contesto del parenchima cerebrale, dovuta a lesione dei
vasi intraparenchimali. Generalmente è nel contesto di una contusione cerebrale, di cui è complicanza.
- danno assonale diffuso: come anticipato a proposito del meccanismo di trauma distrattivo, tale danno è il risultato di forze di accelerazione-decelerazione rapida che danneggiano le vie assonali e/o vascolari. Classicamente questa lesione si trova espressa all’ imaging sotto forma di petecchie emorragiche nella sostanza bianca. L’ effetto clinico de danno assonale diffuso può avere gravità molto variabile, dalla semplice perdita di coscienza transitoria al coma vegetativo, a deficit neurologici persistenti, alla morte. Le aree più frequentemente colpite sono i gangli della base, il talamo, i nuclei emisferici profondi, il corpo calloso. E’
frequente una marcata discrepanza fra la clinica eclatante e la mancanza di reperti TC corrispondenti. La probabilità di ripristino delle funzioni perse è perlopiù scarsa, con prognosi infausta soprattutto per i pazienti con danno grave (20).
Il concetto di concussione o stato commotivo cerebrale
La forma più frequente di danno cerebrale traumatico resta però la concussione o stato commotivo cerebrale. Questo termine indica una famiglia di quadri clinici eterogenei fra loro, caratterizzati da sintomi di varia gravità, anche in assenza di evidenza radiografica di danno ai tessuti nervosi. Sebbene non esista correntemente una definizione universalmente condivisa di concussione, una descrizione pragmatica è quella di alterazione dello stato mentale indotta da un trauma che può determinare o meno perdita di coscienza. Secondo alcuni autori infatti, il termine indica una immediata e transitoria perdita di coscienza accompagnata da un breve periodo di amnesia dopo un trauma cranico. Altri esperti sostengono invece che una concussione possa essere vista anche senza una perdita di coscienza e che, specialmente nelle concussioni che si presentano nelle attività̀ sportive (la più̀ comune causa di concussione), solo una minoranza di pazienti manifestano una perdita di coscienza. Il decorso clinico e la risoluzione della sintomatologia nei bambini con concussione è imprevedibile e non può̀ essere accuratamente prevista durante la valutazione in acuto del paziente. I sintomi di accompagnamento della concussione, oltre alla transitoria alterazione dello stato di coscienza, includono cefalea, vertigini e nausea o vomito, amnesia e talora sintomi psichici come cambi di personalità. In particolare, nel lattante e bambino, uno stato commotivo cerebrale si può esprimere con convulsioni postraumatiche o sonnolenza prolungata. L’ amnesia è più frequente nei pazienti più grandi. Generalmente si tratta di sintomi transitori, ma in alcuni casi, i sintomi possono persistere. Il rischio di sequele aumenta quanto più a lungo i sintomi si prolungano, nel caso di traumatismi ripetuti e nel bambino piccolo (6). La concussione può essere distinta in semplice (risoluzione del quadro clinico in 7- 10 giorni) o complessa (sintomi persistenti, concussioni multiple, deficit cognitivi prolungati). Secondo la definizione della Consensus on Concussion in Sport (17), la concussione cerebrale è definita come un complesso processo fisiopatologico che colpisce il sistema nervoso, indotto da fattori biochimici attivati da una forza diretta o trasmessa al capo, alla faccia o al collo. Essa può corrispondere ad alterazioni
neuropatologiche evidenziabili, ma i sintomi acuti hanno una natura funzionale, piuttosto che strutturale, con imaging per lo più negativo (21).
Lesioni secondarie
Le lesioni secondarie sono complicanze che insorgono a distanza e a seguito delle lesioni primarie, contribuendo a ulteriore danno ed eventuale morte neuronale.
Le lesioni secondarie intracraniche sono:
- ipertensione endocranica: è innescata da meccanismi di ischemia con conseguenti anossia e ipercapnia tissutale. Infatti, l’ipossia causa vasodilatazione cerebrale importante e l’ipercapnia è in grado di produrre vasodilatazione arteriolare, con il risultato complessivo di un aumento del FEC fino a 350%.
- edema cerebrale; - ernie cerebrali;
- lesioni cerebrali ischemiche o da infarcimento emorragico;
- infezioni del contenuto intracranico (meningiti, ascessi, dovuti a contaminazione delle meningi o dell’encefalo, nel caso di traumi aperti e penetranti).
Le lesioni secondarie intracraniche si costituiscono a partire da una serie di processi fisiopatologici di natura infiammatoria che prendono avvio immediatamente dopo l’avvento della lesione primaria, e perdurano attraverso il tempo. La natura di questi meccanismi è a tutt’ oggi poco compresa, ma molto studiata, in quanto si conferma avere un ruolo importante soprattutto per il bambino. Infatti, nel bambino, a causa del più elevato metabolismo cerebrale, della ristrettezza di substrati metabolici utilizzabili, della clinica sfumata e conseguente ritardo nell’intervento terapeutico, le lesioni traumatiche secondarie sono causa maggiore di morbilità rispetto all’adulto, dove hanno maggior impatto le lesioni primarie.
L’insulto iniziale produce una cascata di segnali biomolecolari infiammatori e l’alterazione del metabolismo tissutale, che conducono a loro volta ad alterazioni del microcircolo, danno e apoptosi neuronale, estesi anche a cellule che inizialmente erano rimaste indenni. Da qui
avranno poi origine l’edema cerebrale, le lesioni ischemico-emorragiche, l’aumento della PIC (2).
Eventi come l’interruzione della barriera ematoencefalica, la rottura dell’integrità dell’unità neuro-vascolare con relativi emorragia, edema e ipossia, la morte o il danno assonale innescano cascate di eventi cellulari e molecolari di accompagnamento che conducono a flogosi e ulteriore morte cellulare. In letteratura si parla pertanto di reazione immune sterile al danno cerebrale. 1.3.6 Reazione immune sterile al danno cerebrale
Il trauma induce l’attivazione del cosiddetto pattern molecolare associato a danno (damage asocciated molecular pattern - DAMPs), in cui svolgono un ruolo chiave i recettori purinergici, il rilascio di ATP, l’attivazione degli astrociti, della microglia, dei monociti-macrofagi, dei neutrofili e dei linfociti T (22). Poiché il nostro studio prende in considerazione il ruolo del rapporto neutrofili-linfociti in relazione agli outcome della patologia, ci soffermeremo sul ruolo di queste ultime due popolazioni cellulari.
Ruolo dei neutrofili
I neutrofili rappresentano la popolazione di cellule immunitarie più abbondante e la prima che risponde al danno tissutale del sistema nervoso. Hanno ruolo pro-infiammatorio, provocando lesione della barriera ematoencefalica e la morte cellulare attraverso il rilascio di numerose citochine, metalloproteasi, proteasi, TNF-alpha, radicali dell’ossigeno, ma anche vitale importanza nella guarigione del danno attraverso la produzione di fattori di crescita e induzione della fagocitosi. Vari studi preclinici evidenziano il ruolo dei neutrofili come regolatori del flusso ematico nel microcircolo, quindi della perfusione negli stadi precoci del danno cerebrale. Essi sono in grado di contribuire con numerosi meccanismi, tra cui anche rilascio di ossido nitrico (NO) alla vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare e emorragia cerebrali. Tuttavia, questi processi restano ancora largamente incompresi. Ci sono inoltre evidenze contrastanti circa la correlazione tra neutrofilia e edema tissutale cerebrale. I neutrofili hanno poi comprovato ruolo nell’ attivazione delle cellule della glia nel sistema nervoso centrale, che contribuiscono sia alla riparazione neuronale sia ad amplificare il processo infiammatorio, non
da ultimo reclutando ulteriori neutro fili. Resta però una questione aperta, se la reazione gliare abbia nel complesso un ruolo protettivo o meno.
Infine, alcuni studi sembrano indicare che l’infiammazione indotta da neutrofili possa indurre neurodegenerazione anche a distanza di anni dal trauma, e che pazienti traumatizzati possano presentare maggiore predisposizione allo sviluppo di sintomi o patologie neurodegenerative. Sono disponibili però anche validi dati che suggeriscono l’assenza di relazione fra neutrofili e neurodegenerazione.
Ruolo dei linfociti
Sicuramente i linfociti T sono reclutati nel sito di danno dopo un trauma cranico. Tuttavia, Il ruolo dei linfociti nella produzione o riparazione del danno cerebrale traumatico non è chiaro. Alcuni studi animali evidenziano che sia in presenza che in assenza di riposta mediata da linfociti non sono apprezzabili differenze nell’ integrità della barriera ematoencefalica, nella presenza di mediatori pro-apoptotici tissutali, o nell’ attivazione delle cellule della glia, ad indicare che i linfociti non svolgerebbero alcun ruolo. Altri studi ipotizzano che un azione autoreattiva dei linfociti T verso auto antigeni espressi dalle cellule del sistema nervoso possa avere effetto neuroprotettivo favorendo la riparazione di elementi danneggiati.
Sembra inoltre che, pur non avendo un ruolo nell’ accentuare il del danno da traumatico iniziale, i linfociti potrebbero partecipare attivamente ai processi riparativi delle lesioni tissutali a medio-lungo termine. Sono necessari ulteriori indagini per confermare queste ipotesi (23)(24).
1.4 - Valutazione clinica
1.4.1 Accesso in Pronto SoccorsoSecondo le Raccomandazioni della Società Italiana di Medicina di Emergenza-Urgenza Pediatrica – SIMEUP, all’ arrivo in Pronto Soccorso, un bambino con trauma cranico, se incosciente, deve essere valutato immediatamente all’arrivo in Pronto Soccorso e stabilizzato secondo gli algoritmi esistenti (PBLS, PALS, EPILS, EPLS, ATLS), se cosciente dovrebbe essere sottoposto a triage da parte di personale formato per l’età̀ pediatrica entro massimo 15 minuti.
1.4.2 Triage infermieristico
Ad eccezione dei casi più̀ gravi, che accedono direttamente alla Sala di Emergenza, la valutazione del piccolo paziente inizia con il triage effettuato in pochi minuti dal personale infermieristico. Questa prevede una valutazione inziale volta a cogliere l’aspetto generale del bambino cercando di rilevare problemi che richiedono interventi immediati. La valutazione rapida segue la successione ABCDE (airway, breathing, circulation, disability, exposure) cioè la valutazione rapida delle vie aeree (scialorrea, rumori respiratori, stridori, sibili), respirazione (pallore, cianosi, tachipnea, utilizzo dei muscoli accessori), circolo (evidenti emorragie) e lo stato neurologico attraverso l’A.V.P.U (alert, verbal, pain, unresponsive ovvero vigile, responsivo allo stimolo verbale, doloroso, o non responsivo). Per valutare lo stato di coscienza è raccomandato, anche al triage, l’utilizzo della Scala del Coma di Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS) appropriata per età̀ che è auspicabile esprimere per ogni singolo parametro (E=apertura occhi, M=risposta motoria, V=Risposta verbale, Figura 4).Nei pazienti coscienti (GCS 14-15) è raccomandato indagare già̀ al triage la presenza di fattori di rischio per lesione intracranica (come perdita di coscienza, cefalea, vomito) nonché la presenza di condizioni personali di rischio e comorbilità. Nei pazienti con GCS <= 13 deve avvenire un’immediata presa in carico da parte del medico di pronto soccorso e/o pediatra, dev’essere allertato il rianimatore, si deve iniziare monitoraggio dei PV ed eseguire TC cranio; oltre a questo, nei pazienti con GCS <= 8 la stabilizzazione del paziente acquisisce priorità sull’ urgenza neurologica o neurochirurgica.
In tutti i pazienti, nella fase di approccio, a partire da quella del triage e nelle fasi successive, il dolore deve essere rilevato con scale adeguate all’età e prontamente trattato secondo i protocolli vigenti con farmaci adeguati. A questo punto, il codice gravità può essere attribuito immediatamente, oppure assegnato dopo una più accurata valutazione durante tutta l’intervista. Qui l’infermiere interroga il bambino (laddove lo sviluppo raggiunto lo consenta), o i genitori per ottenere informazioni sull’evento principale quali la circostanza dell’evento, tempi di insorgenza dei sintomi, meccanica del trauma, dinamica dell’evento, progressione dei sintomi dall’insorgenza all’arrivo in ospedale ed eventuale trattamento pre-ospedaliero.) La valutazione è completata dall’esame fisico e dalla valutazione dei parametri vitali del bambino. In base alla valutazione fatta nelle precedenti fasi, decide il codice di gravità.
Figura 4A. Glasgow coma Scale e Pediatric Glasgow Coma Scale: GCS adulti e bambini > 2anni
Glasgow Coma Scale (GCS) e Pediatric Glasgow Coma Scale (pGCS) GCS: adulti e bambini > 2 anni
Apertura degli
occhi Risposta verbale Risposta motoria
Spontanea 4 appropriata Orientata, 5 Obbedisce ai comandi 6 Agli stimoli
verbali 3
Confusa, ma in grado di rispondere alle
domande
4 Localizza gli stimoli dolorosi 5
Al dolore 2 Risposte inappropriate, ma parole distinguibili 3 Si allontana dallo stimolo doloroso 4 Nessuna
risposta 1 incomprensibili Parole 2 Risposta in flessione (decorticazione) 3 Nessuna risposta 1 Risposta in estensione (decerebrazione) 2 Nessuna risposta 1
Glasgow Coma Scale (GC)S e Pediatric Glasgow Coma Scale (pGCS) p- GCS: bambini < 2 anni
Apertura degli occhi Risposta verbale Risposta motoria
Spontanea 4 Balbetta, vocalizza, ride Movimenti spontanei o finalizzati
6 Agli stimoli
verbali 3 Irritabilità o pianto inconsolabile Localizza stimoli dolorosi gli 5 Al dolore 2 Piange stimolo doloroso allo
Si allontana dallo stimolo doloroso 4 Nessuna risposta 1 Suoni, gemito, lamento allo stimolo doloroso Risposta in flessione (decorticazione) 3 Nessuna risposta Risposta in estensione (decerebrazione) 2 Nessuna risposta 1
Figura 4B. Glasgow coma Scale e Pediatric Glasgow Coma Scale: pGCS, per bambini < 2anni.
1.4.3 Valutazione medica
La valutazione clinica in urgenza del paziente pediatrico con trauma cranico deve seguire gli algoritmi basati sulle linee guida di supporto vitale avanzato pediatrico - Pediatric Advanced Life Support (PALS) e di supporto vitale avanzato al trauma - Advanced Trauma Life Support – ATLS (25)(26).
Prima impressione, impressione iniziale o impressione generale
Il primo step, in parte performato anche dall’ infermiere di triage, è formulare un’impressione generale o prima impressione o impressione iniziale. Ciò avviene attraverso uno sguardo rapido, di pochi secondi, complessivo, per cosi dire “dalla soglia della stanza”, che deve stabilire se la condizione del bambino è a rischio vita o meno, e quindi se richiede assistenza in emergenza o meno. L’ impressione generale si ottiene usando il triangolo della valutazione pediatrica –
pediatric triangle assestment, composto da 3 vertici: ovvero il livello di coscienza, il respiro e il colorito.
- Livello di coscienza: valutare se il bambino è cosciente, vigile; valutare l’interazione, il tono, la consolabilità, se parla o piange.
- Respiro: il bambino respira (parla, ha pianto valido)? Il lavoro respiratorio è visibilmente aumentato o ridotto? Si sentono a orecchio suoni anomali?
- Colorito: il bambino è roseo o pallido, cianotico o marezzato?
In caso qualunque dei 3 punti sia alterato, sarà necessario richiedere aiuto attivando i soccorsi d’ emergenza (rianimatore), ed iniziare, laddove indicato, le manovre rianimatorie. Se il triangolo della prima impressione non è alterato, si procederà con gli step successivi di valutazione: valutazione primaria e valutazione secondaria.
Valutazione primaria o valutazione ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure)
E’ volta a identificare problemi pericolosi per la vita, per poter stabilizzare il paziente e non da ultimo, prevenire anche il danno cerebrale secondario.
- A - Airway, vie aeree e stabilizzazione del rachide cervicale: questo step prevede la valutazione della pervietà̀ delle vie aeree e immobilizzazione del rachide cervicale. Ogni bambino interessato da un trauma dovrebbe essere trattato considerando coinvolto anche il rachide cervicale fino a che non viene provato il contrario. Infatti, gli eventuali movimenti del collo realizzati per garantire la pervietà delle vie aeree possono trasformare una lesione ossea o legamentosa in un danno midollare permanente. La protezione del rachide cervicale deve essere iniziata sulla scena dell’evento e continuata nel dipartimento di emergenza fino a che non sia stata accertata la sua integrità̀. La stabilizzazione cervicale può̀ essere mantenuta manualmente bloccando il rachide in asse con il resto del corpo, oppure mediante l‘applicazione di un collare cervicale di dimensioni adeguate (Figura 5)
In questa fase verrà̀ inoltre valutata la pervietà̀ delle vie aeree. La causa più̀ frequente di ostruzione delle vie aeree nel bambino, supino incosciente, è causato dalla lingua che
occlude il passaggio di aria a livello ipofaringeo. Quest’ultima evenienza va tenuta presente, specie nel bambino più̀ piccolo, nel quale anche un lieve deterioramento dello stato di coscienza può̀ causare dispnea o apnea di tipo ostruttivo. L’apertura delle vie aeree si effettua con la apertura della bocca e con la manovra di sublussazione della mandibola (jaw thrust, Figura 5). Nell’attuare la manovra è necessario prestare attenzione a non esercitare alcuna pressione con le dita sul triangolo sottomentoniero. Nel bambino con trauma, lo spostamento anteriore della mandibola e della lingua, liberano le vie aeree dall‘ostruzione dei tessuti molli. Nel valutare la pervietà delle vie aeree bisogna escludere inoltre la presenza di corpi estranei, la perdita di elementi dentari, la presenza di lacerazioni dei tessuti molli instabilità ossee facciali, la presenza di grossolani rumori respiratori udibili a orecchio provenienti dalle alte vie aeree, di cianosi periorale, secrezioni, deviazione tracheale, o enfisema sottocutaneo del collo. Il posizionamento della cannula orofaringea è consigliato solo nel paziente incosciente, per la scarsa tollerabilità alla stessa e per il rischio di provocare vomito. La cannula viene posizionata inserendola direttamente, senza ruotarla di 180° come nell’adulto, posizionandola con l’aiuto di un abbassalingua o con la lama del laringoscopio. Una volta disostruite le vie aeree, è importante somministrare ossigeno, in quanto contribuisce a correggere un’ipossiemia in presenza di insufficienza respiratoria o circolatoria. Debbono essere sottoposti all’intubazione della trachea tutti i bambini che presentino almeno uno dei seguenti criteri: ostruzione non risolvibile delle vie aeree, apnea, shock, grave trauma maxillo-facciale, danno da inalazione, GCS £ 8. Qualora non sia possibile l’intubazione oro-tracheale in questi casi, si può̀ utilizzare la maschera laringea.
Figura 5. A - Airways: Collare cervicale e manovra di pervietà delle vie aeree con apertura della bocca e sollevamento della mandibola (jaw thrust).
- B – Breathing, respiro: La valutazione del respiro ha lo scopo di riconoscere l‘assenza o la presenza della ventilazione e se questa è sufficiente oppure no, garantendo un‘adeguata ossigenazione. In presenza di attività respiratoria spontanea è importante valutare l’adeguatezza della respirazione, identificando la presenza di eventuali segni di insufficienza respiratoria, quali tachipnea o bradipnea, rientramenti costali e al giugulo, alitamento delle pinne nasali, respirazione addominale, stridore, gemito espiratorio, cianosi o segni di ipossia a carico di altri organi quali tachicardia o bradicardia e alterazione dello stato di coscienza. Sono da valutare quindi il pattern respiratorio (regolare/irregolare), la frequenza respiratoria (normale, alta o bassa per l’età, apnea), lo sforzo respiratorio (normale, diminuito, aumentato), l’espansione toracica (normale, riotta, aumentata, simmetrica o meno), i rumori respiratori e la saturazione parziale d’ ossigeno. Bradipnea e aumento dei segni di affaticamento respiratorio in un bambino con compromissione dello stato generale e in insufficienza respiratoria sono segni infausti, in quanto precedono immediatamente l’arresto respiratorio e cardiaco. La dispnea associata a bradicardia e ipertensione è inoltre uno dei segni della triade di Cushing, fortemente indicativa di ipertensione endocranica. Se l’attività respiratoria spontanea non è adeguata deve essere messa in atto la ventilazione a pressione positiva con palloncino e maschera e supplementazione di ossigeno al 100% ad alti flussi, con utilizzo di un reservoir o se necessario l’intubazione endotracheale e un supporto ventilatorio meccanico.
All’ esame del respiro è importante identificare subito il pattern respiratorio anche perché può indicare il livello di una lesione centrale. Il respiro di Cheyne-Stokes indica per esempio lesione diencefalica, l’iperventilazione indica interessamento del mesencefalo, il respiro irregolare tipo gasping una lesione del bulbo.
- C – Circulation, circolo: anche la valutazione del circolo ha lo scopo di riconoscere se questo è presente o meno e, successivamente, se è sufficiente o meno. A tale scopo si valutano i segni di cricolo quali movimento, respiro e il polso centrale (fino ad un anno di età il polso brachiale, dopo l’anno di età il carotideo). In assenza di polso, è opportuno inziare le manovre rianimatorie secondo Pediatric Basic Life Support and Defribillation PBLSD. Se il circolo è presente deve essere valutata la sua validità mediante la rilevazione dei segni che
esprimono la perfusione tissutale, quali il polso periferico (normale, debole, assente), la frequenza cardiaca (normale, alta o bassa per età), il tempo di refill capillare (capillary refill time, CRT – normale , ridotto o aumentato) la temperatura delle estremità (normale, calde, fredde) e il colorito (roseo, pallido, marezzato, cianotico) e la pressione arteriosa (normale, alta o bassa per età), lo stato di coscienza e la SpO2. La valutazione è volta ad identificare e trattare uno stato di shock nel bambino, fondamentale per ripristinare un adeguata perfusione tessutale, e quindi per migliorare la prognosi. Eventuali emorragie esterne devono essere tempestivamente controllate tramite la compressione diretta sul vaso, la sutura rapida delle ferite, in particolare quelle del cuoio capelluto. I segni di shock in un bambino traumatizzato devo fare pensare in prima analisi a shock emorragico. La valutazione del circolo si conclude con la stima della diuresi (con eventuale catetere) e con il controllo di eventuali emorragie. - D – Disability, condizioni neurologiche: la reattività del bambino è stabilita con il sistema
AVPU (Alert = vigile; Verbal = responsivo allo stimolo verbale; Pain = responsivo allo stimolo doloroso; Unresponsive = non responsivo) e con il Glasgow Coma Scale (GCS), per i pazienti in età verbale, o con la sua versione adattata Pediatric Glasgow Coma Scale (pGCS), per i bambini in età preverbale (Figura 3). In questi ultimi, infatti, la valutazione GCS sarebbe suscettibile di errore date le limitate capacità verbali. Con la valutazione del Glasgow sarà da valutare quindi la postura: la postura in decorticazione è una postura patologica che comporta rigidità con flessione degli arti superiori, mani chiuse a pugno ed estensione degli arti inferiori. Questo tipo di postura è espressione di grave danno del tratto corticospinale. La postura in decerebrazione è una postura patologica che si presenta con rigidità ed estensione sia degli arti superiori che di quelli inferiori, dovuta a grave danno del tronco cerebrale; entrambe si possono presentare a livello di uno o di entrambi i lati o solo in corrispondenza degli arti superiori o ciascuna su un lato.
In base allo score di GCS si stabilisce la gravità del trauma cranico come segue: si parla di trauma cranico lieve con GCS (o pGCS) da 13 a 15, di trauma cranico moderato per GCS (o pGCS) da 8 a 12, di trauma cranico grave con GCS (o pGCS) < 8.
La valutazione D si conclude infine con l’esame pupillare, che prevede di valutare dimensione, reattività, simmetria delle pupille. L’anisocoria con midriasi areattiva monolaterale e mancato riflesso pupillare diretto con o senza ptosi è indicativa di erniazione
transtentoriale con compressione delle fibre del 3° nervo cranico con danno del tronco encefalico. Una midriasi bilaterale con pupille non responsive è indicativa di compressione bilaterale del 3° nervo cranico o anossia cerebrale globale; si riscontra però anche dopo somministrazione di atropina o agonisti adrenergici durante le manovre di rianimazione. La miosi è solitamente secondaria a disfunzioni del sistema simpatico, per cui devono essere considerate anche le lesioni attraverso il fascio neuro-vascolare carotideo. Una miosi bilaterale è presente nelle lesioni pontine.
- E – exposure, esposizione e protezione termica: in questa fase bisogna effettuare la rimozione degli abiti, senza effettuare movimenti, per non modificare l’allineamento del rachide cervicale, al fine di evidenziare traumatismi di altri distretti. Il rachide e la parte posteriore del corpo possono essere indagati attraverso la tecnica del Log-roll.
Importante ricordare questo punto che a causa delle caratteristiche anatomiche del bambino (cute sottile e scarso tessuto sottocutaneo) può insorgere facilmente ipotermia che si accompagna ad aumento del tempo di coagulazione con potenziale ripercussione dannosa sul SNC. Estrema importanza, quindi, rivestono i provvedimenti diretti a mantenere l’omeostasi termica: lampade termiche, riscaldatori, coperte termiche, riscaldamento
dell’ambiente, dei liquidi infusi e dei gas inalati.
Durante la valutazione primaria, il medico che gestisce il bambino traumatizzato può indicare il trasferimento in un centro specializzato. Tale valutazione viene effettuata con il Pediatric Trauma Score che prende in considerazione il peso del bambino, pressione arteriosa sistolica, stato neurologico, lesione ossea e cute. Ad ognuna di queste componenti viene assegnato un valore, e il punteggio è la somma di tutti. Un punteggio inferiore ad 8 indica la necessità di trasferimento in un trauma center (Figura 6).
TRAUMA SCORE
Componenti +2 +1 -1
Peso in Kg >20 10-20 <10
Respirazione Normale Può essere mantenuta Non può esssre mantenuta
P.A.S. in mmHg* >90 50-90 >50
Stato neurologico Vigile Obnubilato incosciente Coma
Lesioni ossee Assenti Fratture chiuse Fratture aperte multiple Cute Integra Ferite minori Lesioni maggiori penetranti * Se non è possibie misurare la PA, valutare il polso periferico: radiale palpabile (+2), femorale palpabile(+1), nessun polso (-1)
**Un punteggio < 8 indica la necessità di trasferimento in un centro specializzato (Trauma Center)
Figura 6. Pediatric Trauma Score per il trasferimento del bambino traumatizzato a trauma center.
Valutazione secondaria: anamnesi ed esame obbiettivo testa-piedi
Effettuata la valutazione primaria con la stabilizzazione delle funzioni vitali, si passa alla valutazione secondaria, che comprende anamnesi ed esame obbiettivo testa-piedi.
Anamnesi
L’anamnesi del paziente viene raccolta seguendo l’acronimo AMPLE: - A – allergies, allergie: allergie
- M - medicine, farmaci: terapia medica domiciliare
- P - past illness, anamnesi patologica remota: malattie precedenti. In particolare, è opportuno indagare la presenza di coagulopatie (emofilia, insufficienza epatica, terapia anticoagulante), la cui presenza aumenta il rischio di emorragia intracranica, e l’eventuale storia di interventi neurochirurgici, fattore di rischio indipendente per lesione endocranica. - L - last meal, ultimo pasto.
- E – events, eventi: eventi collegati al trauma.
Per quanto riguarda il punto E, è opportuno indagare se si tratta di un trauma cranico isolato o accompagnato da traumatismi significativi di altri distretti. Il meccanismo di trauma e la sua
dinamica, cioè l’ordine di grandezza delle forze che hanno agito e il punto o i punti di azione delle stesse.
Si parla di dinamica ad alta energia nel caso di caduta da altezza ³ 90 cm per bambini < 2 anni, ³ 1,5 mt per bambini > 2 anni, o nel caso di impatto contro corpo contundente ad alta velocità, o, nel caso di incidente stradale, se c’è espulsione del paziente, ribaltamento del mezzo, morte di un altro passeggero, pedone investito, ciclista senza casco contro veicolo motorizzato. È fondamentale la contemporanea raccolta di informazioni preziose riguardo alla tempistica, al meccanismo del danno all’eventuale terapia effettuata sul territorio e al decorso clinico dal trauma al momento della visita.
E’ cruciale inoltre indagare con l’anamnesi quei sintomi e segni dell’immediato post trauma che hanno valore predittivo per la presenza di una lesione intracranica clinicamente rilevante. Questo concetto verrà illustrato in seguito (capitolo 1.6 – Rischio di lesione intracranica e managment). Tali segni sono (21):
- Alterazione della coscienza: sinonimo di GCS <15, o, sotto i 2 anni, irritabilità, cioè agitazione con pianto inconsolabile, o letargia, cioè una anormale tendenza ad assopirsi dopo il trauma. Quest’ ultima viene considerata un fattore predittivo di lesione soprattutto quando è prolungata e quindi è clinicamente rilevabile anche all’arrivo in pronto soccorso. Nel bambino più grande, sono segni di alterazione di coscienza il rallentamento nella risposta verbale e la ripetitività.
- Perdita di coscienza: ha valore predittivo se prolungata oltre i 5 secondi. Bisogna tenere presente che una lesione intracranica clinicamente rilevante è possibile anche in pazienti che non hanno perdita di coscienza, ma ci sono pochi dati in letteratura su pazienti con lesioni intracraniche senza questa clinica.
- Segni di frattura cranica: sotto i due anni hanno rilevanza clinica la frattura palpabile della volta cranica, ovvero una frattura depressa o infossata, e l’ematoma dello scalpo in sede occipitale, parietale o temporale. A tutte le età è importante escludere segni di frattura della base cranica (vedi oltre, paragrafo Esame Obbiettivo).
- Comportamento anomalo secondo il caregiver: parametro che si usa sotto i due anni, dove peraltro non è possibile misurarne altri, ad esempio l’amnesia.
- Vomito: sotto i due anni acquisisce valore predittivo solo in associazione ad altri sintomi predittivi, ma non come sintomo isolato. Sopra i due anni, invece, lo è anche come sintomo isolato, seppur con un peso relativo. In ogni caso, il suo valore predittivo aumenta se associato ad altri segni clinici predittivi e deve trattarsi di un vomito ripetuto (2 o più episodi).
- Cefalea: E’ valutabile sopra i 2 anni, poiché prima, potrà al massimo esprimersi sotto forma di irritabilità. E’ definita come dolore riferito al capo, sia locale che diffuso. La sua presenza però diventa predittiva quando è ingravescente o persistente nonostante terapia antalgica.
- Convulsioni: altamente predittive di lesione ad ogni età.
- Amnesia: la perdita di memoria viene considerata fattore predittivo di lesione intracranica significativa solo se associata a uno o più degli altri predittori sopra illustrati. Sono controversi la durata e il tipo di perdita di memoria maggiormente predittivi. Nella maggior parte dei traumi l’amnesia è post-traumatica (per eventi successivi al trauma). Tuttavia, alcune evidenze sembrano indicare che sia l’amnesia retrograda (ovvero perdita di memoria per gli eventi precedenti al trauma) ad avere maggior impatto sul rischio di danno intracranico (27). Naturalmente la valutazione dell’amnesia si rende poco praticabile nel bambino piccolo.
In anamnesi è da ricercare, inoltre, l’eventuale abuso di droghe o alcool. Da un lato infatti l’abuso di sostanze può simulare alcuni dei sintomi con valore predittivo per lesione intracranica sopra descritti (come appunto vomito, cefalea, alterazione dello stato mentale ecc), ponendo quindi problemi di diagnosi differenziale; dall’ altro esso è anche un fattore di rischio indipendente di complicanza intracranica, e impone un managment più cauto del paziente (v. oltre) (28)(29).
Esame obbiettivo
Esame obbiettivo della testa:
- Volta cranica: E’ necessario qui identificare ferite, lacerazioni, lesioni penetranti, deformità, tumefazioni, dolorabilità alla palpazione della teca cranica. Depressione, segno di scalino o disallineamento del tavolato sono fortemente indicativi di frattura della volta cranica. Come vedremo di seguito, un ematoma dello scalpo in sede parietale, occipitale o temporale o una frattura palpabile della volta cranica sono predittivi di lesione intracranica clinicamente significativa nel bambino sotto i due anni. In presenza di una frattura manifesta nel bambino piccolo è opportuno anche misurare la circonferenza cranica per monitorarne un eventuale aumento. Nel lattante bisogna inoltre valutare inoltre la fontanella: una fontanella bombata è indicativa di ipertensione endocranica.
- Base cranica: bisogna identificare i seguenti segni, suggestivi di frattura della base cranica: Il segno di Battle, corrispondente a ecchimosi retro-auricolare e mastoidea (frattura della mastoide); gli “occhi a procione” ovvero ecchimosi peri-orbitaria; emotimpano, ovvero sangue al di là della membrana timpanica (frattura della rocca petrosa); oto o rinoliquorrea. (Figura 7). Questi segni hanno valore predittivo alto per presenza di lesione significativa, come vedremo in seguito.
Sono da valutare poi i tessuti molli escludendo la presenza di enfisema sottocutaneo, ematomi pulsanti, fratture del massiccio facciale, lesioni del bulbo oculare, del cavo orale e dei denti.
Figura 7 Segni di frattura della base cranica. A. Segno di Battle - ecchimosi retroauricolare. B. "occhi a procione" ecchimosi periorbitarie.
