APPARATO URINARIO
1. CISTI RENALI
- Classificazione di Bosniack
- confronto TC e RM (perchè questa è migliore?)e loro gestione
- ruolo della RM biparametrica: può essere risolta da una biparametrica, quindi senza mdc? Sì anzi risulta vantaggioso sfruttare soprattutto le sequenze in DWI,
soprattutto se applicate alle cisti IIF: queste hanno un contenuto spesso emorragico, quindi sono iperintense in T1w e l'individuazione di componenti solide sarebbe difficile dopo gadolinio (iperintensità su iperintensità), mentre più facile sfruttando le sequenze in dwi dove sono esaltate come aree di iperintensità in dwi = aree dove c'è restrizione al moto delle molecole d'acqua.
2. CR RENALE
- incidentaloma renale - cr papillare renale
- ruolo DPI nel riscontro di una massa renale (identificazione?caratterizzazione?
localizzazione?stadiazione?follow up?); quando è possibile diagnosi di natura? →
ANGIOMIOLIPOMA (purchè abbia un contenuto adiposo adeguato e prevalente! Minime aree di t.adiposo non solo non sarebbero facilmente dimostrabili ma non sarebbero dirimenti
→ anche il CR A CELL CHIARE potrebbe avere piccoli isolotti di grasso! La presenza di grasso ci fa fare diagnosi solo se rappresenta la componente PREVALENTE!)
- piccoli tumori renali (RM multiparametrica???) → secondo me serve lo studio della vascolarizzazione della lesione ai fini della programmazione della tumorectomia e poi la si utilizza come riferimento nel follow up (RISP DA VERIFICARE)
- ONCOCITOMA vs CCR → quando faccio DD?
Se siamo di fronte ad una lesione di aspetto disomogeneo dopo mdc (aspetto riconducibile alla presenza di necrosi ed emorragia) questo ci fa escludere l'oncocitoma che non presenta MAI al proprio interno aree di necrosi!!
Se siamo di fronte ad una lesione di aspetto omogeneo, questa DD è impossibile (sarà istologica sul pezzo operatorio!)
cut off: <4cm
- adenocarcinoma cistico del rene - nefroma cistico multiloculare:
→ rara neoplasia cistica benigna
→ +++ donne 4^-5^decade
→ grossa massa cistica multiloculata, spesso con erniazione pelvica, no enh nodulare, con enh settale variabile, possibile contenuto ematico
→ indistinguibile dalle neoplasie renali cistiche multiloculari a basso potenziale di malignità
→ trattamento chirurgico - angiomiolipoma renale
- dd tra AML e CCR quando è possibile con l'imaging
- come discriminare fra CR RENALE e UROTELIALE (vie escretrici intrarenali) e perchè è importante questa distinzione? In base alla morfologia, serve distinguere perchè il
trattamento chirurgico è diverso!nell'urotelioma sempre nefrectomia.
- In quali casi è indicata la biopsia? In previsione di un trattamento di ablazione a RF, sospetto linfoma
3. TUMORI UROTELIALI - diagnosi
- Quali esami? Quale tecnica TC con mdc, triplo bolo o doppio bolo? perchè split-bolus con triplo bolo non è indicato?
- carcinoma della vescica
- cr uroteliale di un uretere → TC con mdc: li identifichiamo perchè nella fase cortico- midollare appaiono ipervascolarizzati
4. COLICA RENALE
- litiasi urinaria e altre cause (40%) extraurinarie!
- iter diagnostico
- quando faccio diagnosi di calcolo?
5. URO-TC - fasi
- tecniche split-bolus - indicazioni
- che diagnosi consente di fare 6. UROGRAFIA PERFUSIONALE 7. EMATURIA → algoritmo diagnostico 8. CISTITE e PIELONEFRITE
- aspetti all'imaging - quali esami?
TORACE
– Pz con febbre e sospetto di broncopolmonite → quali metodiche di imaging introduciamo nell'iter diagnostico?
– CRITERI DI CORRETTEZZA RX torace nelle 2 incidenze standard
→ spazio chiaro retrosternale (LL)= compartimento mediastinico anteriore, spazio medio- sup (Quali patologie? 4T)
– Differenza tra ADDENSAMENTO – CONSOLIDAMENTO – OPACITA' – GG – Radiopacità triangolariforme → quando parliamo di ADDENSAMENTO e quando di
CONSOLIDAMENTO?
– Broncogramma aereo – GROUND GLASS:
- è possibile vederlo all'Rx?
- è espressione di quali possibili patologie? → flogistiche e neoplastiche (es.
adenocarcinoma - pattern di crescita lepidica)
– Adenocarcinoma a crescita lepidica – aspetti radiologici
→ nodulare (nodulo unico – in genere subsolido – o multipli noduli)
→ alveolare
→ misto
– Limiti radiologici nel differenziare GG e addensamento e limiti nel vedere il GG → necessaria la TC: capacità di identificare piccoli GG del 100%
Utilizzo l'imaging per controllare l'evoluzione del quadro dopo terapia antibiotica: quindi terapia antibiotica poi ricontrollo con TC
– AOPW (finestra A-P)
come vediamo alterazioni a carico di questo spazio già alla RX?
– TUMORI POLMONE
CLASSIFICAZIONE TUMORI DEL POLMONE:
→ NSLC
- cr squamocellulare
- adenocarcinoma → ASPETTI RADIOLOGICI DEL CR A CRESCITA LEPIDICA
→ iperplasia adenomatosa atipica
→ adenocarcinoma minimamente invasivo
→ adenocarcinoma invasivo (vari pattern di crescita, tra cui crescita lepidica) - cr anaplastico a grandi cellule
→ SLC
- malattia estesa (solo CT) - malattia limitata (CT+RT)
- Come facciamo diagnosi di MICROCITOMA? E soprattutto è necessario fare diagnosi?
La diagnosi è istologica! (serve quindi la biopsia!) ed è importante sapere prima questa diagnosi perchè il trattamento non è chirurgico!
- Quante forme di microcitoma? Nodulare, …....
SEDI DI MX
- surrene: prima sede di mx (riccamente vascolarizzato: arterie surrenaliche sup, medie ed inferiori derivano rispettivamente da → a.frenica inf, aorta, a.renale
(se trovo un nodulo surrenalico in un pz con cr polmone, è una metastasi? Non necessariamente! Risolvo in maniera progressiva: TC senza mdc, RM chemical shift, vascolarizzazione nodulo)
- fegato - osso
CRITERI DI RESECABILITA'
– Detection di micronoduli del parenchima polmonare
La TC con mdc ha uguale sensibilità rispetto alla HRTC, quindi in questo caso non aggiunge nulla, dunque non serve usare il mdc! (se lo scopo è l'identificazione di piccole lesioni).
Il mdc però dimostra la vascolarizzazione della lesione ma questo ci è utile solo se parliamo di LESIONI DI NATURA VASCOLARE! Es MAV (diagnosi che potremmo fare anche mediante TOF), nel caso di lesioni di natura benigna o maligna l'enhancement non
discrimina! Si è visto che esiste una sovrapponibilità nel pattern di enhancement tra lesioni benigne e maligne!
– STADIAZIONE CR POLMONE
Se faccio una TC con finalità stadianti ovviamente servirà il mdc (il parametro M lo definiamo anche sul torace), il passaggio dopo contrasto verrà fatto anche sul torace.
– POLMONITE: aspetti radiologici e tipi di addensamento
DD con addensamento da adenocarcinoma → TERAPIA ANTIBIOTICA → ricontrollo dopo 4 settimane → RISOLUZIONE in caso di polmonite!
Che sensibilità ha l'Rx nel riconoscere un addensamento e come varia questa sensibilità?
→ un addensamento polmonare all'Rx potremmo non vederlo, anche se esteso se si tratta di un addensamento a vetro smerigliato.
– EMOTTISI
- definizione e dd emorragia digestiva (ematemesi) - primo livello: RX torace
- secondo livello: HRTC → Può vedere addensamento GG (pattern alveolare GG) da spandimento emorragico, opacità nodulare, addensamento broncopneumonico, bronchiectasie ecc
- se la HRTC è negativa → ARTERIOGRAFIA: metodica di imaging che consente di vedere le aa bronchiali
– INTERSTIZIOPATIE
→ Pattern:
- reticolare - nodulare
- alveolare (addensativo/GG)
- cistico (Ricorda: differenza tra cisti e bolla → bolla>1cm; cisti<1cm) (misto)
Quali neoplasie determinano un quadro interstiziale?
- cr mammario e del polmone → linfangite carcinomatosa (pattern reticolare/reticolo- nodulare )
→ HRTC
- spessore di strato (<1,5mm) - perchè alta risoluzione?
PATOLOGIE PLEURA
Anatomia Pleura; pressione endopleurica (negativa) e in quali patologie questa si può invertire? → PNX ipertensivo
– PNX
- Definizione: aria in cavità pleurica - classificazione (in base alle cause)
→ spontaneo
→ iatrogeno
→ traumatico
incidenze: standard (P-A e L-L in inspirio)+P-A in espirio. Eventualmente per evidenziare meglio una piccola falda aerea apicale si può usare una incidenza obliqua (serve a
“sproiettare” le strutture scheletriche dell'apice polmonare) - Pnx ipertensivo
Incidenze necessarie oltre a quelle standard:
- P-A in espirio
La diagnosi è clinica o radiologica? Radiologica! Come facciamo diagnosi?
– VERSAMENTI PLEURICI
- Ruolo dell'esame radiologico → IDENTIFICAZIONE (aspetto del versamento nelle incidenze standard)
- Ruolo eco: guida toracentesi; in caso di obliterazione seno costofrenico se dubbio fra versamento e esiti cicatriziali
- VERSAMENTO EMATICO → meglio caratterizzabile con la RM (diverso segnale in base al tempo trascorso)
- Riusciamo a distinguere tra un versamento essudatizio da uno trasudatizio? NO, nemmeno alla TC!
– OPACITA' POLMONARI - nodulari
- di massa – NPS
→ Fleishner Society: come ci comportiamo in caso di noduli<1cm, quali aspetti consideriamo (sia del nodulo che del pz) per programmare o meno il follow-up
→ Accuratezza della RX torace nell'identificazione del NPS? 30%
→ Esistono delle situazioni in cui ci può aiutare la scala di Hounsfield → AMARTOMA - tessuto adiposo (valori negativi fino a -150 HU)
- calcificazioni pop corn (patognomoniche)
→ Noduli polmonari che caratterizziamo con la TC: AMARTOMA, MICETOMA, ATELETTASIA ROTONDA, MAV
→ Applicazione della DWI nel NPS
MEDIASTINO
– Compartimenti mediastinici 9 compartimenti
– RX torace
- esame primo livello → analizziamo le linee mediastiniche (quali sono?)
– SEDE TIMO
DD tra timoma vs linfoma → sequenze chemical shift
– Patologie del mediastino antero-superiore: quali lesioni possiamo caratterizzare alla TC (con mdc): cisti, cisti dermoide (teratoma maturo)
RETROPERITONEO
– Processi espansivi del retroperitoneo (extraparenchimali) → lipomi, liposarcomi ecc.
– Grosse masse (>10cm) come capire se di pertinenza peritoneale o retroperitoneale? → clinica + semeiotica basata sul tipo di dislocazione subita dagli organi
– Il foglietto peritoneale posteriore normalmente non si vede!
– RETROPERITONEO PELVICO
Su una sezione coronarica – assiale in quale sede lo identifichiamo?
MEDIANA,PARAMEDIANA o LATERALE? → LATERALE!(quali vasi usiamo come repere? → vasi iliaci!) (centralmente PERITONEALE, quindi vescica, retto sono considerati peritoneali)
– RETROPERITONEO FASCIALE → TC>RM nel dimostrare l'anatomia fasciale perchè è vero che la RM ha una risoluzione di contrasto intrinseca maggiore ma la TC lavora con spessori di strato minori!
Fino a dove arrivano le fasce? Vanno dal diaframma al sacro ma ricorda la diversa inserzione del piano retromesenterico (o pararenale anteriore) diverso a dx e a sn (a dx sotto al surrene-aia nuda del fegato, a sn sul diaframma)
SURRENE
– Adenoma surrenalico
→ iniziale identificazione mediante ecografia → se di piccole dimensioni (2cm) e riscontrato in un pz giovane non oncologico passiamo direttamente la RM con sequenze chemical shift (IP/OP) → Dx di adenoma surrenalico se c'è una caduta del segnale che indica la presenza di grasso microscopico (intracellulare)
→ si studia con o senza contrasto? Senza contrasto! In TC basale facciamo riferimento alla cosiddetta densità paradossa (<10HU)
→ adenoma surrenalico vs mielolipoma → uso delle sequenze chemical shift e FAT SAT:
- ADENOMA: grasso intracellulare (“microscopico”) → in OP abbattimento del segnale - MIELOLIPOMA: grasso extracellulare (“macroscopico”) → FAT SAT abbattimento del segnale
– GH.SURRENALICHE - che tipo di gh?
- sede (spazio perirenale)
- Quali patologie possono interessare le gh surrenaliche da un punto di vista anatomo- patologico?
– INCIDENTALOMI (discorso generale poi focalizzato sul surrene)
→ RENALE
→ SURRENALICO
→ NPS
MILZA
– Quali lesioni spleniche si possono caratterizzare con l'imaging?
→ cisti
→ angioma: quante fasi servono per la caratterizzazione? (studio trifasico)
– TC milza → non c'è la richiesta TC per la milza; iter lesione focale splenica nel pz oncologico: lesione caratterizzata nell'ambito della TC total-body
– Differenze fra FLUSSO SPLENICO e FLUSSO EPATICO.
(In caso di trombosi della v.porta come si modifica il flusso epatico e di conseguenza il c.e) – Linfoma splenico: quali elementi alla TC ci fanno pensare ad un linfoma primitivo o
localizzazione secondaria?
– Vascolarizzazione splenica:
- fase arteriosa: aspetto a chiazze (zebrato/maculato) – aree a basso e alto flusso - fase venosa portale: omogeneizzazione
- fase tardiva: sempre aspetto omogeneo ma valori densitometrici ridotti (per progressiva dismissione del mezzo di contrasto)
– Se lesione iperintensa in fase tardiva → significato: presenza di t.fibroso (enhancement tardivo)
FEGATO – VIE BILIARI
– Studio trifasico TC – che tipo di mdc usiamo? → mdc organo-iodato (detto anche extravascolare avendo una fase intravascolare e una fase interstiziale, a differenza dei mdc ecografici che hanno solo la fase intravascolare, perciò non adatti alla caratterizzazione delle lesioni)
→ FASE ARTERIOSA (tardiva/epatica): 35-40”
→ FASE VENOSA PORTALE: 70-80” (impropriamente detta portale perchè l'iniziale opacizzazione della vena porta è alla fine della fase arteriosa; in questa fase abbiamo in più l'opacizzazione iniziale anche delle vene sovraepatiche. FASE DI MAX
ENHANCEMENT PARENCHIMALE – no picco enh in vena porta) – Patologie epatiche caratterizzate da enh tardivo?
→ COLANGIOCARCINOMA:
Quante forme dal punto di vista anatomo-patologico? (macroscopico) - forme cistiche (dd tra CCR cistico e cisti epatica)
- periduttale: sviluppo lungo la parete del dotto infiltrando le strutture adiacenti
- tumore di Klutskin – come facciamo diagnosi? Perchè potremmo fare dx alla CW-RM e non alla TC?
- TUMORE FANTASMA: segni indiretti → dilatazione vie biliari, ittero (se è intraepatico può non avere ittero), ispessimento pareti (per la conferma può essere necessario avere l'istologico)
– Metodica di riferimento per lo studio delle vie biliari CW-RM
– Cisti coledocica
scansioni tardive a 12-24 h dimostrano la presenza di mdc ancora nella cisti.
– ANGIOMA
- flusso lento (angioma cavernoso) → tipico pattern di enhancement:
GLOBULARE/NODULARE con riempimento centripeto
- flusso rapido → pattern di enhancement atipico: omogenea e rapida presa di contrasto in fase arteriosa (dimensioni: circa 2cm)
- angioma vs HCC ben differenziato: mdc epatospecifico!
- Aspetto ecografico tipico: lesione iperecogena nettamente delimitata → in questo caso non sono necessari approfondimenti con esami di II livello. Ciò è necessario solo in caso di lesione ipoecogena!
- ATIPICO/TIPICO
→ atipico: flusso rapido, ipervascolare, diametro<2cm. Oppure flusso lento ma con caratteristiche diverse dall'angioma tipico (es degenerazione cistica, fibrosi ecc).
→ gigante: >10cm
- DD fra angioma atipico e mx nel pz oncologico? Il mdc epatospecifico in RM aggiunge qualcosa? Quali mx sono ipervascolarizzate
→ guarda il comportamento nelle varie fasi → la mx diventa ipo in fase tardiva!
→ il mdc epatospecifico non aggiunge nulla: la lesione apparirà ipo in entrambi i casi (perchè non c'è l'escrezione epatobiliare)
→ sono ipervascolarizzate le mx da cr renale, melanoma, mammella -
– FNH
accumula contrasto in fase tardiva (DD con HCC fibrolamellare)
se consideriamo l'utilizzo del mdc epatospecifico: acquisizione a 30-60': oltre all'FNH anche l'HCC ben differenziato in una fase di iniziale trasformazione può accumulare mdc in questa fase.
Nella fase epatospecifica l'FNH appare iso/iperintenso rispetto al parenchima epatico mentre ad esempio l'adenoma sarà ipointenso (come anche l'angioma, in questo caso usiamo il criterio morfologico ossia angioma<2cm)
– NODULO DI RIGENERAZIONE vs NODULO DISPLASTICO – FEGATO CIRROTICO:
→ come lo studiamo? ECOGRAFIA, ma soprattutto la RM ci consente uno studio più accurato del parenchima epatico quando affetto da cirrosi e quindi anche l'identificazione di piccole lesioni sul fegato cirrotico (=small HCC). La TC presenta limiti nella detection di piccole lesioni
→ CLASSIFICAZIONE DI CHILD-PUGH - classe A
- classe B
- classe C: in presenza di una lesione nodulare = HCC, questo pz non è candidato
all'intervento di resezione del nodulo, ma diverse strategie terapeutiche (termoablazione, chemoembolizzazione)
→ COMPLICANZE CIRROSI EPATICA - IP e sviluppo di circoli collaterali
- sviluppo HCC: i pz fanno un follow up ogni 6mesi (ecografia+alfa-FP) - DD HCC vs NODULO DISPLASTICO
– HCC
- Segno patognomonico: in fase tardiva → lesione ipo, capsula iper – IPERTENSIONE PORTALE
- CAUSE:
→ pre-epatiche (trombosi v.porta, alto flusso in pz con splenomegalia o fistola)
→ epatiche (cirrosi epatica, schistosomiasi)
→ post-epatiche (S.Budd-Chiari, scompenso cardiaco-cardiomiopatia restrittiva, pericardite restrittiva)
- VALORI PRESSORI in VENA PORTA:
5-10mmHg
- VALORE DEL GRADIENTE VENOSO-PORTALE: <5mmHg - GRADING IP
→ lieve: gradiente 6-9mmHg
→ clinicamente significativa: gradiente >o= 10mmHg
- SEGNI RADIOLOGICI che possiamo valutare con ECO, TC, RM – COLECISTI
- Quali esami?
1° → ecografia
2° → CW-RM (per lo studio dell'albero biliare) e TC con mdc (soprattutto complicanze colecistite e nella colangite acuta).
Nel caso delle vie biliari, si inizia con una eco (dimostra una loro dilatazione) poi CW-RM!
- Cr colecisti – ispessimento circoscritto della parete della colecisti.
– FLUSSI EPATICI - 2 ascendenti
→ rapido a dx (lungo la doccia parieto-colica dx)
→ lento a sn (lungo la doccia parieto-colica sn; ostacolo: legamento freno-colico) - 1 discendente
– S.del Mirizzi
– STUDIO TRATTO DISTALE EPATO-COLEDOCO (Vedi anatomia)
→ DD tra ampulloma (variante nodulare millimetrica) e calcolo? È una diagnosi che si può fare solo con la CW-RM? Cosa considero per arrivare alla diagnosi?
- CLINICA: diversa nei 2 casi (assenza di dolore in caso di ampulloma) - mdc???
→ Patologie benigne non neoplastiche: ODDITE (aspetto alla CW-RM) – CALCOLOSI COLECISTI
- eco - cwrm
– CR papilla Vater:
CW-RM + DWI → come risolve?
PANCREAS
– Cisti pancreas e neoplasie cistiche del pancreas DD fra
- IPMN
- cistoadenoma sieroso - cistoadenoma mucinoso
→ Informazioni importanti: sesso, età pz
→ ruolo della CW-RM: stabilire l'esistenza di una comunicazione con il dotto di Wirsung! (dx di IPMN)
Quindi ECO → poi CW-RM
→ Cosa aggiunge la DWI nella diagnosi di IPMN → evidenzia nel contesto della cisti la presenza di una massa solida ipercellulare. Quindi può bastare: CWRM+morfologiche T2+DWI? Il contrasto è necessario? (Secondo me può bastare!)
→ IPMN: come interviene la DPI nella terapia oltre che nella diagnosi? Va sempre resecato nella forma cistica? NO! Va escisso quando diametro >3,5cm
Se non prevista l'escissione va solo sottoposto a follow-up
→ PSEUDOCISTI (importanza del dato anamnestico!pregressa pancreatite acuta) e dd tra ascesso e pseudocisti (nell'ascesso bolle di gas all'interno della lesione → segno
patognomonico di ascesso, inoltre ci può essere anche febbre) – CR PANCREAS
- può dare carcinosi peritoneale? Sì - cr testa del pancreas:
→ ittero e DD con CALCOLOSI
AMPULLOMA – SFINTERE ODDI/ODDITE CR DUODENALE
- Ruolo TC e RM nella detection, caratterizzazione, stadiazione: la RM sfruttando le sequenze in DWI migliora la detection!! TC per la stadiazione! Caratterizzazione non
-> 75% vena porta - 25% arteria epatica
<-FLUSSI PERITONEALI
possibile a meno che non ci siano mx epatiche (ipovascolarizzate)! Perchè non riusciamo a caratterizzare con l'imaging? Perchè ha un comportamento del tutto simile alla
PANCREATITE FOCALE.
– PANCREATITE ACUTA Classificazione radiologica:
- lieve - severa
(la distinzione edematosa vs necrotico-emorragica è una distinzione anatomo-patologica! - l'emorragia la potremmo delineare meglio alla RM che quindi “trasforma” una diagnosi unicamente istologica in radiologica; ma in genere usiamo la TC!)
Classificazione di Balthazar:
è una classificazione TC
Differenza tra ridotta perfusione vs necrosi (valutare pre- e post-contrasto: entità dell'incremento densitometrico)
– PANCREATITE CRONICA
- Quante forme (oltre alla tumor-like?
- CLASSIFICAZIONE:
→ forma precoce
utile in questo caso la CW-RM: più sensibile nel dimostrare la dilatazione del dotto
pacreatico principale e dei dotti secondari (in alcuni casi solo questi sono dilatati). Possibili anche studi post-somministrazione di secretina.
→ forma conclamata
quadro a corona di rosario (CW-RM)
TC: calcificazioni intraduttali e intraparenchimali
pancreas paradosso (in fase arteriosa non c'è un incremento densitometrico elevato come atteso in base alla vascolarizzazione pancreatica arteriosa e che quindi rende la fase arteriosa quella di max enh pancreatico → fase parenchimale pancreatica)
PELVI FEMMINILE
– cisti endometriosiche iter diagnostico:
1) ECO TRANSVAGINALE e/o SOVRAPUBICA
2) RM possiamo limitarci anche ad usare la biparametrica già sufficiente per la DD con una cisti emorragica: l'endometrioma mostra una restrizione del segnale (bassi valori ADC – comportamento molto più simile a quello di una lesione solida!). In caso di segni di sospetta malignità va usato il mdc!
– Iter masse pelviche ovaro-annessiali:
- ECOGRAFIA TRANSVAGINALE - RM
→ precisa l'origine ovarica/non ovarica della massa
→ CARATTERIZZA: quindi la distinzione tra masse ovariche benigne vs maligne è possibile farla con la RM (l'esame istologico si farà al limite sul pezzo operatorio ma solo per specificare l'istotipo). In questo caso però è necessaria la RM multiparametrica perchè considerare che in DWI il comportamento ad es.di un endometrioma è simile a quello di una lesione solida! (cioè bassi valori ADC – quindi non dirimente! A meno che i valori ADC non siano marcatamente ridotti: questo incrementa enormemente la probabilità che la lesione sia maligna. Quindi ragionando: non sempre la presenza di restrizione è indice di malignità!
Abbiamo detto che anche l'endometrioma presenta restrizione!un comportamento simile alle lesioni solide. Tuttavia se abbiamo una massa ovarica con MARCATA RESTRIZIONE in un contesto cistico potrebbe in questo caso anche bastare il dato sulla cellularità, senza necessità del mdc! Nei casi border-line o con valori ADC sovrapponibili a quelli di un endometrioma, allora servirà aggiungere il mdc)
Quali patologie a contenuto emorragico?
→ CISTI EMORRAGICA
→ CISTI ENDOMETRIOSICA (cisti cioccolato)
Vedi come si modifica il segnale RM nelle sequenze T1w,T2w in funzione dell'epoca del sanguinamento.
Ci aiuta la diffusione nella diagnosi differenziale? È sufficiente la RMbp o serve anche la RMmp? O quest'ultima serve solo in alcuni casi?
– TC: total-body STADIANTE
NB- nei cr dell'ovaio aspetto importante da considerare: CARCINOSI PERITONEALE
PELVI MASCHILE
→ PROSTATA
– Diagnosi? → ISTOLOGICA
– Detection → RM biparametrica (T2w + DWI)
– Stadiazione: PET-TC (la Pet è particolarmente sensibile nell'identificazione delle mx ossee);
quale esame possiamo considerare simile alla Pet e che si sta affermando ultimamente?
RM-whole body (DWI) → Si fa senza mdc – Ruolo imaging e quale il nuovo iter?
Ecografia: attuale ruolo → biopsia eco-guidata (quindi inutile prima della diagnosi perchè manca nella detection) tramite imaging di fusione
APP.CARDIOVASCOLARE
– Cause di dispnea cardio-vascolare: TROMBO-EMBOLIA POLMONARE – TROMBO-EMBOLIA POLMONARE: acuta vs cronica
→ specificità del D-Dimero
– SINDROMI AORTICHE ACUTE - Dissezione aortica
- Aneurisma aortico - Ulcera aortica
- Ematoma intramurale
Importante sempre escludere preliminarmente patologie cardiache (tramite ECG- ECOCARDIOGRAFIA)
DD fra aneurisma ed ematoma intramurale
→ studio senza e con contrasto (la fase senza contrasto in questo caso è a livello toracico poi dopo contrasto torace+addome)
– Tamponamento cardiaco
Diagnosi radiologica? → diametro v.cava inferiore P.atrio dx?
APPARATO SCHELETRICO
– Metastasi ossee:
- ruolo dell'esame radiologico
- segno che radiologicamente consente di fare diagnosi: SEGNO DELLA CIVETTA GUERCIA
TUBO DIGERENTE
– Studio radiologico delle prime vie digestive
- esame radiologico contrastografico con doppio contrasto
– Quando parliamo di primo tratto digerente (anche in riferimento alle emorragie alte) qual è
il limite? LEGAMENTO DEL TRAITZ (=flessura duodeno digiunale) – CR RETTO
- diagnosi istologica
- RM multiparametrica: più accurata della TC nel valutare il parametro T – CAUSE EMATEMESI e sua GESTIONE
- ulcera peptica complicata da emorragia - neoplasie del tratto digerente
- rottura varici esofagee nel pz con cirrosi e IP – ULCERA GASTRICA → aspetti radiologici
LINFONODI
– Quali armi oltre al dato morfologico? DWI – TC:
dimensioni → cut-off: >1cm diametro/asse corto morfologia
contorni
densità ed enhancement
– Ruolo della radiologia nella valutazione di un LN: l'esame radiologico caratterizza i ln?
ASSOLUTAMENTE NO!
Esiste una situazione in cui la Rx del torace identifica un ln? Opacità parailare: questo può essere un LN (DD con massa mediastinica anteriore o posteriore → segno dell'ilo
sovrapposto).
In quali situazioni riesco con una Rx a visualizzare e definire la sede di un ln? Quando è completamente calcifico!
– STAZIONI LN a livello mediastinico dalla 1-->14
–
ADDOME
– DIRETTA ADDOME
- Di cosa si tratta e a cosa serve? ADDOME ACUTO → verifichiamo la presenza di ostruzione intestinale (dilatazione anse intestinali+livelli idro-aerei) o di pneumoperitoneo (falda di aria sottodiaframmatica → segno di perforazione di un viscere cavo peritoneale: es se perforazione duodenale, questa sarà a livello del bulbo duodenale – unico tratto
peritoneale)
- Se sospetto perforazione intestinale ma Rx negativa? → faccio la TC (senza contrasto), utile ad identificare piccole bolle di aria.
Che spessore di strato usiamo sull'addome: 2-3mm - Rx diretta: di quali incidenze abbiamo bisogno?
- in ortostasi A-P (ci consente di vedere i livelli idro-aerei e la falda aerea)
- se non può stare in piedi: pz supino A-P → non ci basta perchè non riusciamo a vedere né i livelli idro-aerei, né la falda aerea; dobbiamo aggiungere almeno un'altra incidenza che può essere o L-L (tangenziale) o a pz in decubito laterale sn.
– NODULI CARATTERIZZABILI SENZA MDC A LIVELLO ADDOMINALE usando la scala di Hounsfield:
→ adenoma surrenalico
– CARCINOMATOSI PERITONEALE
→ recessi peritoneali principali
→ ruolo RM nella carcinomatosi peritoneale: si fa di prassi o in alcuni casi? Come estrapoliamo i noduli?-> DWI
(la presenza anche di lieve versamento ascitico può mascherare i noduli → ma in dwi il segnale del liquido ascitico è ipo perchè non c'è restrizione del segnale ma i noduli sono iper)
RISONANZA MAGNETICA – Rm multiparametrica:
- T1w-T2w: sequenze morfologiche - DWI: sequenze funzionali
- mdc
Quando necessario l'esame multiparametrico? → quindi quali patologie dobbiamo per forza studiare con il gadolinio? Quelle patologie il cui studio della vascolarizzazione è necessaria per caratterizzare!
→ a livello del parenchima polmonare quando la vascolarizzazione è importante per caratterizzare (patologie non neoplastiche e non infiammatorie) → MAV: esiste però in questo caso la possibilità di sfruttare l'angio-Rm con tecniche TOF (time of flight) senza mdc! Tecnica flusso-dipendente → infatti le MAV sono ad alto flusso!
→ a livello epatico la multiparametrica va sempre fatta? Sì perchè non si può prescindere dallo studio della vascolarizzazione della lesione ai fini della caratterizzazione. È vero che la cisti presenta caratteristiche peculiari in Rmbp:
- ipointensa in T1w, iperintensa in T2w - in DWI non c'è restrizione del segnale
Ma questi sono aspetti che troviamo anche nel caso di un angioma. Quindi a livello epatico per la caratterizzazione delle lesioni focali l'impiego del mdc è sempre necessario.
– TOF
– Problemi della RM nello studio dell'AORTA – Esiste una scala analoga a quella di Hounsfield?
→ potremmo fare una valutazione quantitativa anche mettendo una ROI ma quello che valutiamo è l' intensità di segnale!
– Rischi e controindicazioni del gadolinio:
- accumulo nei nuclei della base
- accumulo a livello renale con IR e sindrome nefrotossica Non possiamo usarlo nel pz con IR!!!
TC
– Scala di Hounsfield
→ valori del grasso: negativi (da -10 fino a -150 HU) – Angio-TC
– TRIFASICA nell'ambito di una TC total body:
- Passaggio a livello dell'addome superiore: senza mdc iniezione mdc
- 1°passaggio a livello dell'addome superiore: FASE ARTERIOSA (35-40”)
- 2°passaggio torace-addome sup-addome inferiore: FASE VENOSA PORTALE (75-80”) - 3°passaggio addome superiore: FASE TARDIVA o di equilibrio (5')
dopo mdc: in tutto sono 5 volumi: 3x addome superiore (FA,FV,FT) + 1 torace (FV) + 1addome inferiore (FV)
– TECNICA SPLIT-BOLUS – Esiste la TC del fegato?
No! sempre inserita in una Total-body (vale anche per la milza!non esiste una richiesta TC
della milza!)
– Analisi quantitativa dell'enhancement → es sul pancreas – Situazioni in cui si fa richiesta TC in urgenza:
- TRAUMI
- EMBOLIA POLMONARE - S.AORTICHE ACUTE
– TC addome superiore: dose in mSv → 7-8mSv = 400 Rx torace (P-A)
– Controindicazioni assolute al mdc organo-iodato → ALLERGIA ALLO IODIO!
– DIFFERENZA TRA ANGIO-TC delle AA POLMONARI e TC in fase arteriosa:
→ cambiano i tempi di acquisizione:
<15'' arterie polmonari
<20-25” aorta
35-40” fase arteriosa (fase arteriosa tardiva in contrapposizione alla fase arteriosa precoce per lo studio aortico)
– Velocità di flusso: 3-4mL, 1-2mL/kg peso fino a max 150 mL
– Spiega funzionamento esame TC ad un pz in parole semplici (ovvero all'uomo della strada :D )
– TC e stadiazione/identificazione/tipizzazione
– PZ con IR e necessità di usare il mdc → tra gadolinio e mdc organo-iodato è PEGGIO il GADOLINIO
NPS
Fleishner Society
Nodulo polmonare solitario rilevato alla TC come reperto incidentale in un soggetto di età > 35aa;
facciamo riferimento pertanto a pz non oncologici (con nota neoplasia primitiva in anamnesi e a rischio di mx) e a pz non immunocompromessi (a rischio di infezioni)
La maggior parte dei noduli < 1cm sarà raramente visibile all'esame radiografico; nel caso di noduli solidi di maggiori dimensioni chiaramente visibili all'Rx torace e considerati a basso rischio (dopo aver confermato alla TC il fatto che sia unico) si può considerare per il follow-up l'esame radiologico anziché la TC (più basso costo, minore dose di radiazione).
TC torace (HRTC)
– spessore di strato: <1,5 mm (di solito intorno a 1mm)
– ricostruzioni multiplanari (i piani coronali e assiali facilitano la distinzione fra noduli e cicatrici)
– la TC usata nel follow up deve prediligere tecniche a bassa dose di radiazione – calcolo volumetrico delle dimensioni mediante misurazione di:
→ asse lungo
→ asse corto
sia nelle scansioni assiali che nelle ricostruzioni sui piani sagittale e coronale
– importante la comparazione delle immagini con quelle di esami precedenti – se disponibili – crescita della lesione nel tempo/stabilità?
NODULI POLMONARI SOLITARI solidi
– noduli solidi non calcifici <6mm → → no follow up se pz a basso rischio (pz giovane che non ha mai fumato)
il rischio di un carcinoma in questi casi è nettamente <1% perciò si giustifica la non
necessità di un follow up
NB- considerando che anche nei pz ad alto rischio un nodulo solido <6mm ha un rischio comunque inferiore all'1% di essere un carcinoma, potremmo pensare di non dover fare un follow up, tuttavia quando presente una morfologia sospetta, localizzazione al lobo
superiore o entrambe → follow up a 12 mesi (in questi casi il rischio è compreso tra l'1-5%
perciò trova giustificazione il follow-up) – noduli solidi non calcifici 6-8mm
→ pz a basso rischio: follow up a 6-12 mesi. In molti casi un unico follow up è sufficiente ma se morfologia sospetta o stabilità incerta → ricontrollo dopo altri 18-24 mesi
→ pz ad alto rischio: primo follow up a 6-12 mesi, poi a 18-24 mesi
In genere in questi casi 2 esami di follow up dovrebbero essere sufficienti per escludere la crescita della lesione nella maggior parte dei casi
– noduli solidi non calcifici >8mm
- follow up a 3 mesi o work-up con PET/TC, biopsia o entrambe
NB- quando i noduli diventano più grandi, la morfologia si fa più chiara pertanto il
management della lesione deve essere fortemente influenzato dall'aspetto del nodulo più che dalle sole dimensioni. Per questo sia un approccio invasivo che non invasivo può essere contemplato.
- la misurazione della densità del nodulo aiuta a determinare la presenza di calcificazioni o grasso
– noduli multipli solidi non calcifici:
→ <6mm: no follow up, se non c'è il sospetto di una neoplasia primitiva, perchè spesso si tratta di noduli benigni, rappresentando granulomi esitati da pregresse infezioni, o ln intrapolmonari. Nei pz ad alto rischio invece è indicato un follow up a 12 mesi.
Nei pz con evidenza clinica di infezione e negli immunocompromessi, bisogna considerare la possibilità di un'infezione attiva ed è quindi appropriato un follow up a breve termine.
→ se almeno un nodulo >6mm:
follow up a 3-6 mesi ed un secondo a 18-24 mesi in base al rischio (nel pz a basso rischio considero se fare un secondo follow up a 18-24mesi, mentre nel pz ad alto rischio lo ripeto a prescindere sempre a 18-24mesi)
→ se presente un nodulo di dimensioni ancora maggiori o sospetto deve essere considerato come guida per il management secondo quanto previsto per i NPS solidi. In questo caso l'ipotesi di metastasi va tenuta in alta considerazione soprattutto se i noduli sono
prevalentemente periferici, interessano i campi inferiori e le dimensioni tra un nodulo e l'altro sono estremamente variabili.
In ogni caso usare il nodulo dominante (inteso come quello più sospetto, non
necessariamente più grande) come guida per il management, sorvegliando nel follow up anche gli altri.
NODULI POLMONARI SOLITARI subsolidi – noduli GG puri <6mm
non si raccomanda il follow up in tutti i pz ma solo in pz selezionati → diametro vicino a 6mm con morfologia sospetta e altri fattori di rischio (follow up a 2 e 4 anni)
– noduli GG puri>6mm
follow up a 6-12 mesi e poi ogni 2 anni fino a 5 anni
NODULI POLMONARI SOLITARI parzialmente solidi – <6mm
Follow up non raccomandato.
Una discreta componente solida in noduli così piccoli non può essere accuratamente definita quindi l'approccio è lo stesso adottato per noduli GG puri di pari grandezza.
NB- I noduli parzialmente solidi hanno una più alta probabilità di malignità, ma se <6mm possono rappresentare sia un adenocarcinoma in situ o minimamente invasivo piuttosto che un adenocarcinoma invasivo. In più questo tipo di noduli può essere dovuto ad una transitoria infezione che può risolversi dopo un follow up a breve termine, per cui almeno un follow up a 3-6 mesi è raccomandabile per verificarne la persistenza o risoluzione. In caso di persistenza → follow up annuale per 5anni per verificare la stabilità della lesione nel tempo
– >6mm
Follow up a 3-6mesi (per confermare la persistenza) e poi ogni anno fino a minimo 5 anni.
NB- se il nodulo presenta una morfologia sospetta (margini lobulati, componente cistica, una componente solida che si accresce o componente solida >8mm) → PET/TC, biopsia o resezione
MAGGIORE è LA COMPONENTE SOLIDA, MAGGIORE è LA PROBABILITÀ DI LESIONE INVASIVA o METASTASI.
Già con una componente solida>5mm il rischio è importante (seppure un'ampia componente solida può essere vista in noduli parzialmente solidi transitori)
– noduli multipli subsolidi
→ <6 mm: considerare cause infettive; se persistono dopo follow up a 3-6mesi, se si conferma la stabilità in questo periodo → follow up a 2 e 4 anni per confermare la stabilità, dipendendemente dal backround clinico
→ se almeno 1 >6mm:
decidere il management in base al nodulo più sospetto.
Vanno sempre considerate cause infettive, ma se a 3-6 mesi persistono considerare la possibilità di un adenocarcinoma primitivo multiplo
In healthy patients, the MPD is smooth, measures less than 3 mm, and tapers in the tail. The normal MPD distends about 66% in response to secretin and returns to baseline within 10 minutes [15].
Baseline MPD dilation, irregularity, and loss of tapering indicate chronic pancreatitis (Fig. 5). In chronic pancreatitis, the MPD does not adequately distend in response to secretin [15]. Inadequate distention may be secondary to reduced volume of secretion, but fibrosis along the duct also results in reduced compliance. Reduced MPD distention is considered a good indicator of chronic pancreatitis by some authors [10], whereas others have disputed this [13, 16]. In addition, distal ductal obstruction (by papillary stenosis, stricture, or stone) can potentially cause increased ductal distention in response to secretin in patients with chronic pancreatitis, and this distention should not be used to exclude pancreatitis.
Side branch dilation is an important marker of chronic pancreatitis and visualization of more than three dilated side branches establishes the diagnosis of chronic pancreatitis by the Cambridge criteria [17].
After secretin stimulation, significantly better visualization of side branches is obtained compared with presecretin images [14, 18]. Transient filling of dilated side branches with T2 bright fluid is often seen
Volume of Secretion
The morphologic changes of chronic pancreatitis do not necessarily correlate with exocrine dysfunction, and to establish the diagnosis of chronic pancreatitis, both morphologic and functional evaluation can
be helpful [19]. During secretin-enhanced MRCP, the volume of fluid secreted into the duodenum serves as a proxy for bicarbonate levels; thus, reduction in the volume of fluid correlates with exocrine
dysfunction. In patients with normal exocrine function, fluid appears rapidly in the periampullary duodenum after secretin administration, then fills and distends the duodenal bulb and progresses past the genu. In patients with chronic pancreatitis, the appearance of fluid in the duodenum is often delayed
and duodenal filling and distention are reduced
