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1.3 INSUFFICIENZA MITRALICA COME MODELLO
1.3.1 DEFINIZONE & PREVALENZA
La malattia valvolare cronica (CVD: Chronic Valvular Disease / EM: Endocardiosi Mitralica), descritta anche come "endocardiosi‐ degenerazione valvolare mucoide‐ trasformazione mixoide della valvola AV", è la più comune causa di malattia cardiaca che colpisce una considerevole percentuale della popolazione canina anziana. La malattia valvolare cronica rappresenta l’80% delle cardiopatie acquisite del cane, seguita in frequenza dalla cardiopatia dilatativa (5%) e dalle altre insieme (15%)(12).
La CVD colpisce più frequentemente i cani di razza piccola, ma è stata ben accertata in cani di tutte le razze(13,18). L’incidenza aumenta con l’aumentare dell’età, ed è riportato un range del 5% per cani di età inferiore ad 1 anno, mentre per cani di 16 anni l’incidenza può arrivare fino al 75% (13,18). Un altro studio riporta un’incidenza del 58% in cani intono ai 9 anni di età.
È stato rilevato inoltre che i maschi sono colpiti 1,5 volte più spesso delle femmine(21).
Pur essendo la CVD molto spesso un riscontro clinico casuale durante una visita di routine, è stato dimostrato che il 75% dei cani che ne sono affetti sviluppano progressivamente una insufficienza cardiaca congestizia. Le lesioni valvolari degenerative della CVD si manifestano più spesso a carico delle valvole atrio‐ventricolari, con il coinvolgimento della sola valvola mitrale nel 62% dei casi, della valvola mitrale e tricuspide insieme nel 32,5% e della sola tricuspide nel 1,3% dei casi. Le valvole semilunari aortica e polmonare sono molto raramente colpite(13).
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1.3.2 ASPETTI ANATOMOPATOLOGICI
La malattia è stata diagnosticata clinicamente per molti anni ed è stato prodotto un considerevole numero di studi patologici descrittivi e comparati, ciononostante l’eziologia della CVD è ancora oggi sconosciuta. La normale funzione della valvola mitrale dipende dall’azione combinata di un certo numero di strutture anatomiche conosciute come “complesso della valvola mitrale”. Queste includono: i due lembi valvolari, l’annulus, le corde tendinee, i due muscoli papillari, la parete atriale e ventricolare sx. La CVD può dare alterazioni involutive di una o diverse di queste strutture.
Le lesioni macroscopicamente sono classificate in base alla gravità delle alterazioni presenti; queste variano da pochi noduli piccoli distinti al livello della commisura della valvola, a grosse deformità coalescenti simili a placche, che determinano l’accorciamento e l’arrotondamento dei foglietti con indebolimento e nodosità negli stadi avanzati. La degenerazione delle corde tendinee può progredire fino alla rottura.
Le modificazioni secondarie al rigurgito cronico provocate dalla deformazione valvolare includono: dilatazione dell’atrio e del ventricolo sx (ipertrofia eccentrica)(22) placche di fibrosi endocardica (jet impact lesion), e, anche se meno frequente, si può arrivare alla rottura atriale sx. Nei casi cronici la dilatazione atriale e ventricolare sx è imponente. Mentre la causa dell’endocardiosi è sconosciuta, sono stati effettuati alcuni progressi nella comprensione delle alterazioni cellulari e molecolari che stanno alla base delle lesioni valvolari macroscopiche caratteristiche. L’alterazione istologica preponderante nell’endocardiosi è la proliferazione di tessuto lasso nello strato spongioso della valvola, caratterizzato da un aumentato deposito di matrice extracellulare.(24)
I glicosamminoglicani (GAG) già conosciuti come mucopolisaccaridi giocano un ruolo principale nella determinazione della composizione e delle proprietà della matrice extracellulare. Esse sono molecole idrofile con un’alta carica negativa.
Le catene dei GAG possono formare gels idrati ed occupare grosse quantità di spazio adottando configurazioni casuali, a spirale, estese, che hanno un rapporto volume‐massa molto grosso(21).
16 Un simile cambiamento di configurazione o il deposito di tale materiale a livello del foglietto della valvola potrebbe determinare il rigonfiamento e le modificazioni del connettivo lasso tipiche dell’endocardiosi. Il collagene è la proteina principale della matrice extracellulare. I collageni sono una famiglia di proteine fibrose caratteristiche, che hanno in comune un core rigido di tre catene polipeptidiche che si intrecciano per formare un’elica regolare (l’alfa catena). Sono stati identificati almeno cinque differenti tipi di collagene, sulla base delle loro formule molecolari, della loro distribuzione tissutale e delle loro diverse proprietà chimico‐fisiche(27).
Considerando la natura macroscopica e istopatologia dell’endocardiosi, è ragionevole ipotizzare che l’ispessimento e la proliferazione nodulare della spongiosa, unitamente all’indebolimento della struttura della valvola e del tessuto delle corde, siano correlati ad una alterazione o degenerazione sia nel collagene valvolare che ne GAG. i
Nell’uomo i disturbi della sintesi, del contenuto o dell’organizzazione del collagene (discollagenosi) si pensa siano l’evento iniziale delle alterazioni mixoidi del prolasso della valvola mitralica, come nella sindrome di Ehlers‐Danols, e nella sindrome di Marfan(27). La predilezione di razza e di sesso della CVD potrebbe sostenere anche una teoria di predisposizione genetica. In realtà, le razze che sono primariamente colpite da CVD sono spesso le stesse predisposte a discopatie, alla rottura del legamento crociato anteriore, ciò si potrebbe spiegare con un comune difetto della matrice extracellulare.
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1.3.3 FISIOPATOLOGIA
L’alterazione fisiopatologica di base della CVD è meccanica e consiste nella impropria coaptazione dei lembi valvolari durante la sistole ventricolare. Ciò provoca un rigurgito di sangue dai ventricoli (camere a più alta pressione) agli atri (camere a bassa pressione). A parità di entità del difetto, la quantità di sangue rigurgitata attraverso la valvola mitrale è maggiore di quella rigurgitata attraverso la valvola tricuspide, poiché il ventricolo sx sviluppa una forza maggiore del ventricolo dx. Di conseguenza l’insufficienza del cuore sx derivante dal rigurgito mitralico è molto più comune dell’insufficienza del cuore dx derivante dal rigurgito ricuspidale(28). t Il volume di sangue rigurgitante dipende da(30): ¾ Impedenza sistemica all’eiezione ventricolare sx (post‐ carico) ¾ Durata della sistole ventricolare ¾ Il grado di dilatazione dell’annulus mitralico ¾ Il grado di deformità dei lembi valvolari mitralici
Le conseguenze di questo rigurgito e i risultanti segni clinici dipendono da una serie di fattori, quali(38):
¾ La riduzione del flusso anterogrado ¾ Il volume rigurgitante
¾ Il grado di ingrandimento atriale sx
¾ La compliance (cioè modificazione di volume per un dato cambiamento pressorio) atriale sx ¾ La compliance delle arterie polmonari ¾ Lo sviluppo di tachiaritmie atriali o ventricolari ¾ La rottura della parete atriale sx
Inizialmente il rigurgito valvolare causa una diminuzione della quantità di sangue spinto attraverso l’aorta. A questo stadio la riduzione della gittata cardiaca è significativa solo a causa dei meccanismi compensatori che induce, in quanto nella maggior parte dei pazienti non è di entità sufficiente a provocare segni clinici(15).
18 Si attivano meccanismi compensatori, neuroendocrini (SNS, sistema renina‐ angiotensina – aldosterone), nello sforzo di mantenere la pressione sanguigna, tramite l’incremento del volume di sangue circolante e del tono arterioso. Ne consegue un aumento del ritorno venoso che inizialmente stira il miocardio ventricolare, il quale risponde dilatandosi per aumentare il volume telediastolico (18)
.
Come risultato di questa ipertrofia eccentrica (da sovraccarico volumetrico) il ventricolo può pompare una maggiore quantità di sangue per compensare il sangue rigurgitato attraverso la valvola, senza un aumento significativo della pressione telediastolica all’interno del ventricolo, dell’atrio, e quindi delle vene e capillari polmonari (Legge di Frank‐Starling) (24), questi meccanismi di compenso riescono solitamente a mantenere la gittata cardiaca per un lungo periodo di tempo. Progressivamente con la dilatazione ventricolare, si ha anche la dilatazione dell’annulus mitralico, e quindi l’aggravamento del rigurgito. In risposta al maggior volume di sangue che riceve, l’atrio sx si dilata progressivamente (compliance), permettendo il mantenimento ad un livello adeguato del flusso anterogrado senza che si innalzi pericolosamente la pressione atriale sx e di conseguenza quella capillare polmonare, data anche l’opera di drenaggio dei linfatici polmonari(28). Se l’aumento del volume rigurgitante è improvviso come ad esempio si verifica in corso della rottura di una corda tendinea, la pressione atriale sx si innalza rapidamente e di conseguenza si formerà repentinamente un edema polmonare(30). Quando il rigurgito diventa troppo grave, e la pressione atriale sx aumenta ulteriormente, viene a determinarsi l’edema polmonare. È stata descritta anche la possibilità dello svilupparsi di una ipertensione arteriosa polmonare in casi avanzati di rigurgito mitralico cronico. L’aumento della pressione polmonare determinerebbe una dilatazione atrio‐ventricolare dx, con formazione di ascite, versamento pleurico, e più raramente edema sottocutaneo(60). Raramente si può verificare la rottura della parete atriale sx, (presumibilmente dovuta all’indebolimento secondario alle jet lesion) con il formarsi di un emopericardio e morte per tamponamento cardiaco(13,18). Quando, come nella maggior parte dei casi, la progressione del rigurgito mitralico è lenta, l’atrio sx arriva a gradi di dilatazione veramente imponenti, tanto da determinare una compressione del bronco principale sx sufficiente ad indurre la tosse(40).
19 La dilatazione atriale sx è anche alla base dello sviluppo di aritmie (soprattutto nella classe 3), come le extrasistoli atriali, la fibrillazione atriale, o la tachicardia parossistica sopraventricolare(21), responsabili di un grave peggioramento della situazione emodinamica del paziente, con ripercussioni cliniche notevoli. Infatti i casi di sincope che si possono verificare in corso di CVD grave sono prevalentemente collegati alle tachiaritmie, o a gravi e duraturi accessi di tosse che provocano un ridotto ritorno venoso.
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1.3.4 VALUTAZIONE CLINICA
ANAMNESI
Nei soggetti asintomatici l’anamnesi non riferisce alcun sintomo clinico di malattia collegabile alla CVD. Ciò avviene soprattutto in pazienti nei quali viene rilevato il soffio tipico di insufficienza mitralica durante una normale visita di routine. In altri casi il proprietario può riferire vari problemi come:
¾ Ridotta tolleranza all’esercizio ¾ Letargia
¾ Disoressia, dimagrimento
¾ Tosse; saltuaria, dopo sforzo, prevalentemente notturna, o insistente e pressoché continua
¾ Episodi di lipotimia o sincope
¾ Episodi di dispnea collegati con momenti di particolari stress È importante rilevare da quando tempo manifesta i sintomi, se vi è stato un peggioramento graduale od improvviso. Ciò potrebbe significare un progressivo peggioramento della funzione contrattile ventricolare, oppure il verificarsi della
ottura di una corda tendinea. r
ESAME OBIETTIVO GENERALE
Lo sviluppo scheletrico è normale o comunque non influenzato da una CVD essendo un difetto progressivo che si manifesta in età medio‐avanzata. Lo stato di nutrizione può essere normale, ma i soggetti con rigurgito mitralico cronico, e con problemi respiratori ad esso correlati tendono ad essere disoressici per lungo periodo di tempo, ciò li porta ad un calo progressivo del peso. Nei casi estremi con l’insufficienza cardiaca medio‐grave possiamo avere quadri di “cachessia cardiaca”. Per quanto riguarda gli atteggiamenti particolari, si possono rinvenire nei pazienti gravi atteggiamenti di “fame d’aria”, con testa estesa sul collo, sforzo respiratorio notevole, gomiti abdotti. Questi pazienti preferiscono di solito il decubito sternale, che gli premette un minor sforzo respiratorio. Per quanto riguarda la cute e il sottocute non ci sono modificazioni importanti ascrivibili direttamente ad unaVD. Ciò è valido anche per i linfonodi esplorabili. C
21
ESAME OBIETTIVO PARTICOLARE
RESPIRO
Normale in pazienti asintomatici ¾ Tachipnea a riposo o dopo lieve sforzo in pazienti sintomatici ¾ Dispnea, può essere in relazione all’edema polmonare in pazienti di classe 3 ¾ Tosse, nei pazienti con rigurgito mitralico cronico è dovuta all’ingrandimento atriale sx che comprime il bronco principale sx; è una tosse secca non produttiva che si manifesta saltuariamente, o prevalentemente nelle ore notturne, o nei casi di dilatazione atriale imponente può essere continua. La tosse può essere anche dovuta alla presenza di edema polmonare ma in questo caso vi saranno prima modificazioni importanti della frequenza respiratoria e di altri caratteri del respiro (tachi‐dispnea) e della frequenza cardiaca (tachicardia) senza tosse fino a che l’edema non è molto grave. La tosse può essere anche dovuta, nei cani di razza piccola, al collasso tracheale. Non è raro il ritrovamento di entrambe le patologie in questo tipo di cani.MUCOSE APPARENTI
Un’attenta analisi delle mucose; buccale, oculocongiuntivale, peniena o vulvare, può rilevare:
¾ Mucose normali, in pazienti asintomatici o con lieve insufficienza le mucose mantengono il loro colorito roseo normale.
¾ Mucose pallide, il pallore che si può evidenziare in pazienti sintomatici è dovuto alla ipoperfusione periferica derivante dalla diminuzione della gittata cardiaca. ¾ Mucose cianotiche, in pazienti gravi come espressione di una grave riduzione della gittata cardiaca, o di un disturbo dell’emostasi per la presenza di edema polmonare. Questa situazione si accompagna ad un aumento del tempo di riempimento apillare (TRC>2 sec). c
22
PALPAZIONE REGIONE CARDIACA
Sul precordio sx (o di rado a dx) si può apprezzare un fremito collegato ad un rigurgito mitralico violento (soffio V‐VI/VI).POLSO FEMORALE
La palpazione attenta dei polsi femorali può indicare nessuna modificazione dal normale in pazienti asintomatici; oppure:¾ Un polso rapido, caratterizzato da un innalzamento sistolico rapido e una altrettanto rapida caduta sistolica. Questo è dovuto alla “cattura” di una certa quantità di sangue nell’atrio sx durante le sistole ventricolare (15).
¾ Polso debole, nei casi di progressiva caduta della funzionalità miocardica ventricolare, con riduzione notevole della gittata cardiaca. Il polso debole ed appena percepibile bilateralmente può anche essere un’evenienza improvvisa in caso di tamponamento cardiaco per rottura atriale sx.
¾ Polso aritmico, nei pazienti di classe 2 o 3 nei quali le aritmie sono più frequenti, il polso diviene irregolare in frequenza ed intensità.
ESTR
EMITÀ DEGLI ARTI
Nei casi di insufficienza cardiaca grave come espressione della ridotta perfusione circolatoria periferica, possiamo ritrovare le estremità degli arti fredde, e nei cani con unghia depigmentata possiamo evidenziare una circolazione pallido‐ bluastra del letto ungueale.
ADDOME
I cani con forte compromissione e dilatazione atrio‐ventricolare dx possono presentare dilatazione dell’addome indicativa di ascite, verificabile alla succussione (onda liquida o “fiotto”), e successivamente con l’esame radiografico. La palpazione dell’aera epatica sugli ipocondri svela uno stato di epatomegalia ed epatoalgesia correlato alla stasi circolatoria e conseguente stiramento della glissoniana. È possibile anche il verificarsi del reflusso epato‐giugulare, evidenziabile con pulsazioni giugulari dopo compressione dell’addome.23
AUSCULTAZIONE CARDIACA
SX (Apice Cardiaco) SOFFIO: PMI V° Spazio Int. CRONOLOGIA: olosistolicoCONFIGURAZIONE a “plateau” (un rigurgito lieve può dare un soffio più in decrescente e di durata minore)
IRRAGGIAMENTO poiché il getto di rigurgito può irraggiarsi dorsalmente, cranialmente e caudalmente, il soffio può essere udito molto bene anche alla base sx. Talvolta può essere udibile sull’emitorace dx (dd. con insufficienza tricuspidale) Intensità II°‐ VI/VI non correlata con il significato emodinamico del rigurgito.
1.3.5 VALUTAZIONE
ECOCARDIOGRAFICA
L’ecocardiografia si rivela un valido ed importante aiuto diagnostico in corso di CVD, in quanto essa ci premette di determinare: ¾ Il grado di contrattilità ventricolare ¾ Il grado di ingrandimento atriale sx ¾ Il grado di ingrandimento ventricolare ¾ La presenza e la severità del rigurgito A/V (usando metodiche spectral o color doppler) ¾ La presenza di versamento pericardico e/o pleurico ¾ Il movimento iperdinamico dei lembi valvolari ¾ La presenza si alterazioni anatomiche valvolari (nodosità) ¾ La presenza di eventuale prolasso dei lembi valvolari ¾ La presenza della rottura di una corda tendineaLe varie informazioni utili si possono ottenere utilizzando diverse tecniche ecocardiografiche: monodimensionale (M‐MODE), bidimensionale (B‐MODE), e doppler (spectral e color).
Le immagini possono essere proiezioni in asse lungo (sezione parallela all’asse lungo del cuore), in asse corto (sezione perpendicolare all’asse lungo del cuore), e quattro camere (sezione parallela alla superfici dorsale e ventrale del
orpo). c
24
ECOC
ARDIOGRAFIA IDIMENSIONALE
B
L’ecocardiografia 2D premette la visualizzazione diretta della valvola mitralica e consente di distinguere le forme di insufficienza di origine degenerativa da quelle a diversa eziologia. Potranno ,inoltre, essere messe in evidenza con la 2D i seguenti rilievi: ¾ L’anomalo movimento dei lembi valvolari ¾ La presenza si alterazioni anatomiche valvolari (nodosità) L’immagine bidimensionale evidenzia l’ispessimento nodulare e, nei casi più gravi, il notevole accorciamento dei lembi valvolari. L’entità dell’accorciamento non ha però significato emodinamico e può solo sospettare, ma non diagnosticare, una insufficienza valvolare.
¾ La presenza di eventuale prolasso dei lembi valvolari
¾ La presenza della rottura di una corda tendinea (sono visualizzabili solo raramente) ¾ La valutazione globale della cinetica ventricolare sinistra ¾ Valutazione della distensione atriale sx (Rapporto AS/Ao)
25
ECOC
ARDIOGRAF A MONODIMENSIONALE
I
Questo esame premette di misurare i diametri ventricolari, di stimare la frazione di accorciamento ventricolare e di osservare i movimenti anomali dei lembi valvolari (in particolare, l’aumento della pendenza “E‐F”, movimenti di chiusura mesodiastolico valvolare), a causa dell’aumento della velocità del sangue che si sposta dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro. Nei soggetti con insufficienza mitralica è importante determinare la funzione ventricolare sinistra. Essa, infatti, risulta normalmente conservata nei casi di insufficienza valvolare dovuta ad anomalie dei lembi o delle corde tendinee; non lo è, invece, in quelli in cui il deficit valvolare è associato a miocardiopatia dilatativa (ventricolo sinistro dilatato ed ipocinetico).
¾ Il grado di ingrandimento ventricolare (anticipare insieme a discussione su volumi telediastolici e telesistolici ESVI ed EDVI)
Il diametro telediastolico è normale in caso di rigurgito di lieve entità e nel caso in cui l’insufficienza mitralica sia insorta di recente in maniera acuta, in seguito a rottura delle corde tendinee. Invece, il diametro telesistolico è ridotto per la riduzione del post‐carico. Nel corso di insufficienza valvolare cronica, il diametro telediastolico è aumentato in concomitanza a quello atriale e all’entità del rigurgito. Il diametro telesistolico sinistro di solito resta nei limiti normali, se non fino agli ultimi stadi di malattia. Di conseguenza, la frazione di accorciamento, che nei soggetti normali ha un valore pari a circa il 35% , risulta aumentata (in caso di rigurgito grave è > 50%). In questi casi, il grafico del movimento del setto interventricolare assume andamento sinusoidale, in accordo con sovraccarico volumetrico ventricolare sinistro. Negli stadi finali della malattia, il diametro telesistolico aumenta, a causa della ridotta contrattilità ventricolare, e di conseguenza la frazione di accorciamento si riduce(66).
¾ Il grado di ingrandimento atriale sx
Le dimensioni dell’atrio sinistro dovrebbero essere misurate alla fine della sistole, la quale si identifica durante la massima escursione anteriore delle pareti atriali. L’entità della dilatazione atriale sinistra, resa oggettiva dal raffronto del diametro atriale sinistro (AS) con quello dell’anulus aortico (Ao) (AS/Ao), si può misurare a partire dalla scansione in asse corto da destra all’altezza della base del cuore.
26
Fig. 1.3.5a: Rapporto AS/Ao anomalo in un cane affetto da endocardiosi mitralica grave.
ECOC
ARD GRAFIA OPPLE
IO
D
R
Solo l’ecografia Doppler dà la possibilità di valutare in modo semiquantitativo l’insufficienza della mitrale. Per il rilievo e la valutazione del rigurgito mitralico è possibile utilizzare sia il doppler spettrale (PW e CW) che il Doppler a codice di colore.
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER SPETTRALE
In corso di insufficienza mitralica, l’esame Doppler pulsato in proiezione apicale sinistra 4 camere, ci è utile nella valutazione del pattern di riempimento diastolico ventricolare sx (flusso transmitralico), nella valutazione indiretta della pressione atriale sx. Inoltre, posizionando il volume campione al di sopra della valvola (versante atriale), è possibile individuare il flusso di rigurgito turbolento. Talvolta, il riscontro della turbolenza non è immediato, perché il getto di rigurgito può assumere andamenti eccentrici non facilmente intercettabili con il volume campione Doppler. Infine, l’applicazione Doppler ad onda continua permette di
visualizzare e misurare anche flussi ad alta velocità (in genere > 5 m/sec) in allontanamento dal trasduttore. La velocità del getto di rigurgito potrebbe andare incontro a progressiva riduzione, in concomitanza del deterioramento della funzione sistolica del ventricolo sinistro. Quando il ventricolo sinistro perde elasticità e va incontro e fibrosi, si può assistere anche a normalizzazione o riduzione dell’altezza della onde E del flusso transmitralico. Quando la pressione atriale sinistra aumenta in maniera significativa, l’onda continua può rilevare un profilo concavo (“a falce”) a carico del margine del diagramma spettrale corrispondente alla fase di decelerazione del flusso di rigurgito(66).
27
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER A CODICE DI COLORE
L’ecografia Doppler a codice di colore permette di evidenziare facilmente i flussi di rigurgito mitralico sotto forma di immagini a mosaico di colori, che si estendono in maniera più o meno diffusa partendo dai lembi valvolari, all’interno dell’atrio sinistro. La scansione più appropriata sarebbe quella apicale da sinistra; tuttavia, poiché con l’applicazione a colori non si vuole in realtà una stima precisa delle velocità ma piuttosto dell’estensione del rigurgito, è possibile ottenere buone immagini anche dalla proiezione parasternale destra in asse lungo(66).
28
1.3.6 ASPETTI CLINICO STRUMENTALI DELLA
MALATTIA VALVOLARE CRONICA IN RELAZIONE ALLE
NUOVE CLASSI DI INSUFFICIENZA CARDIACA
PAZIENTE ASINTOMATICO
Anamnesi: non rivela nessun segno clinico di malattia derivante dalla condizione cardiopatica. Esame clinico: rivela soltanto il tipico soffio cardiaco durante un esame clinico di routine. Il soffio è solitamente il primo sintomo dell’inizio della degenerazione delle valvole.Il soffio è più breve durante i primi stadi di insufficienza valvolare, ma diviene solitamente più forte e pansistolico con il progredire del rigurgito valvolare.
Anche se i soffi pansistolici e forti sono tipici delle fasi più avanzate della malattia, la gravità del rigurgito non può essere stimata con certezza solo mediante l’auscultazione.
In questo stadio non esistono altri rilievi clinici ascrivibili alla malattia valvolare.
Radiografia: la radiografia toracica nei pazienti asintomatici può essere normale, o presentare ingrandimenti da lievi a moderati dell’atrio sx e del ventricolo sx.
Elettrocardiografia: anche il tracciato ECG è normale o più raramente possono presentarsi le anomalie dell’onda P come segno di dilatazione atriale sx. i segni di ingrandimento ventricolare sx e le aritmie sono assenti in questo stadio.
Ecocardiografia: il rigurgito mitralico può essere ben documentato con le metodiche spectral e color doppler, di solito esso è di entità lieve o moderata. Con l’ecocardiografia mono e bidimensionale si possono rilevare, la lieve dilatazione atriale sx insieme con l’ispessimento dei lembi mitralici.
29 Per avere conferma diagnostica con l’in iem dei seguenti ementi: s e el
¾ Ipertrofia eccentrica da sovraccarico volumetrico del ventricolo sx e dilatazione striale sx
¾ Ispessimento dei lembi mitralici
¾ Frazione d’accorciamento da normale ad aumentata sull’ecocardiogramma, in concomitanza con un tipico soffio apicale sx Terapia: in questo stadio non vi è alcuna dimostrazione che la terapia sia indicata o benefica.
Tuttavia però alcuni autori , membri dell’ISACHC, suggeriscono l’utilizzazione degli inibitori dell’enzima convertente l’angiotensina (ACE‐ inibitori).
Dosaggio‐ Enalapril 0,5 mg/kg/24h PO
30
INSUFFICIENZA CARDIACA DA LIEVE A MODERATA
Anamnesi: i sintomi riferiti dal proprietario sono generalmente visibili anche al momento della visita. Come già è stato descritto sono: tosse saltuaria o dopo lieve sforzo, intolleranza all’esercizio fisico, letargia, difficoltà respiratorie, tachipnea, irrequietezza e peggioramento notturno.
Esame clinico: il cane può apparire normale specialmente durante le fasi più lievi dell’insufficienza cardiaca congestizia, e se a riposo.
La tosse spesso insistente e pressoché continua può essere causata anche solamente dalla compressione del bronco principale sx (che non è un segno di insufficienza cardiaca), e non da un evidente edema polmonare. È sempre presente il soffio sistolico più forte all’apice sx, talvolta può essere apprezzabile un fremi pto recor iale (soff o cla se V). d i s
Il ritmo cardiaco può essere regolare o irregolare. Sono frequenti dei complessi atriali prematuri isolati, ma le aritmie più gravi si presentano solitamente in fasi ancora più avanzate.
Il polso arterioso può essere normale o rapido. Le irregolarità del polso sono ovviamente secondarie alle aritmie.
L’insufficienza del cuore sx si evidenzia con l’intolleranza all’esercizio fisico, la tachipnea, e con i possibili rantoli inspiratori ed all’inizio dell’espirazione.
Nei cani con bronco principale sx molto compresso può essere udibile un sibilo.
Più raramente quando l’insufficienza tricuspidale è notevole si possono notare l’epatomeg lia e l’ascite. a
Radiografia: si nota l’ingrandimento atrio‐ventricolare sx accompagnato spesso da un aumento del diametro cranio‐caudale e dal maggior contatto sternale del margine craniale del cuore (ingrandimento del cuore dx).
Si riscontra una netta dislocazione dorsale della trachea nei cani che non hanno torace piatto, e la compressione del bronco principale sx, l’ingrandimento atriale sx è notevole. L’aumento della radio‐opacità del parenchima polmonare periilare e caudo‐dorsale è indicativo di edema polmonare.
Elettrocardiografia: frequenza e ritmo possono essere normali. Con la progressiva distensione dell’atrio sx si riscontrano complessi prematuri atriali. Le
onde P sono spesso aumentate di ampiezza e di voltaggio (P mitralica). L’asse elettrico medio è solitamente normale ma sono evidenti i segni di ingrandimento ventr
31 icolare sx.
Ecocardiografia: l’esame eco‐doppler rivela un jet di rigurgito di entità medio‐ grave. L’esame mono‐bidimensionale svela una dilatazione atriale sx da moderata a grave, un sovraccarico volumetrico ventricolare sx (ipertrofia eccentrica), ed un movimento iperdinamico del ventricolo sx (frazione d’accorciamento che supera il 40% e spesso il 50%).
A questo stadio la funzione miocardica è normale come viene evidenziato da un normale diametro tele‐sistolico. L’incremento della FS % deriva da un aumento del diametro tele‐sistolico. Ulteriori riscontri sono l’ispessimento dei lembi valvolari e il loro movimento esagerato, indicato da un aumento della pendenza e della distanza D‐E sul tracciato M‐ mode della valvola mitrale.
Terapia: l’ISACHC consiglia l’uso di:
¾ Diuretici: Furosemide 1‐ 4 mg/kg/8‐12‐24h PO ¾ ACE‐inbitori: Enalapril 0.5 mg/kg/kg 12‐24h PO ¾ Dieta iposodica (se tollerata)
Per evitare l’iperazotemia che si può verificare nelle fasi iniziali della terapia con ACE‐inbitori associati al diuretico (peraltro dovuta ad una reazione ipovolemica e non ad un reale danno renale), è quindi consigliabile iniziare la terapia con furosemide e stabilizzare il paziente aggiungendo gli ACE‐inbitori in un secondo momento, con un contemporaneo dilazionamento della somministrazione della furosemide da 8 a 12 eventualmente a 24 ore.
Il fenomeno dell’iperazotemia in seguito a somministrazione di ACE inibitori si verifica più frequentemente nei cani che sono già da tempo in terapia con elevate dosi di diuretico ed in precario stato di idratazione tissutale. Nel caso siano presenti aritmie come la fibrillazione atriale può essere utile la somministrazione di:
¾ Digossina 0,015 mg/kg/12 h PO
se la frequenza v n ricolare è › i 180 b/ anche di: e t d m
¾ Diltiazem 3 mg/kg/8h PO fino al raggiungimento di una frequenza stabile di 100‐120 b/m
32
INSUFFICIENZA CARDIACA GRAVE
Anamnesi: i sintomi che più frequentemente vengono riferiti dal proprietario in questa fase della malattia sono: tosse frequente anche a riposo, intolleranza all’esercizio fisico, letargia, cachessia, difficoltà respiratorie gravi come dispnea a riposo. Talvolta possono riferire episodi sincopali.
Esame clinico: se l’insufficienza cardiaca non insorge in modo iperacuto come nel caso di rottura di una corda tendinea, molti cani presentano condizioni fisiche scadenti e dima ramen o. g t
All’esame clinico si rendono subito evidenti la difficoltà respiratoria e la tachipnea anche in condizioni di riposo.
Nell’insufficienza biventricolare può essere visibile la dilatazione addominale data dall’ascite ed il polso venoso giugulare. Le mucose si possono presentare pallide per la bassa portata cardiaca o cianotiche in corso di edema polmonare alveolare.
Anche se le mucose e il tempo di riempimento capillare sono normali non escludono l’insufficienza cardiaca anterograda o l’ipoperfusione sistemica.
Sono presenti soffi sistolici tipici di intensità non strettamente correlata con lo studio di insufficienza cardiaca.
Il polso arterioso può essere normale o più frequentemente rapido, debole, o aritmico a causa dei complessi atriali prematur della ibri azione triale. i f ll a
L’auscultazione dei campi polmonari svela dei rantoli inspiratori e/o espiratori nei cani con grave disturbo respiratorio (edema polmonare), e solo un murmure vescicolare rinforzato nel caso della tachipnea.
Radiografia: oltre alle alterazioni descritte per la classe 2 si riscontrano infiltrati alveolari tipici polmonare cardiogeno, maggiormente accentrati in zona ilare, anche se possono essere più o meno diffusi. Talvolta gli infiltrati alveolari possono essere disposti in modo asimmetrico con la parte dx più densa di quella sx (evidente nei radiogrammi V/D). La cardiomegalia può essere notevole tanto da simulare un versamento pericardico, di solito anche in condizioni di tale ingrandimento generalizzano è sempre possibile notare il notevole ingrandimento atriale sx. I radiogrammi toracici possono svelare in caso di insufficienza cardiaca dx, l’epatomegalia e l’ascite.
33 Elettrocardiografia: in questo stadio vi sono quasi come reperto costante le modificazioni dell’onda P e i segni di ipertrofia ventricolare sx e/o biventricolare. Caratteristica della classe 3 è la maggior frequenza delle aritmie come la fibrillazione atriale. Occasionalmente si possono riscontrare le tachiaritmie atriali e ventricolari, indici di grave compressione miocardica e spesso eventi terminali della patologia.
Ecocardiografia: l’esame ecocardiografico rivela in questo stadio le gravi alterazioni nodulari dei lembi valvolari. Nei casi di rottura di una corda tendinea è possibile osservare il prolassare o fluttuare dei lembi valvolari. In questi casi la grave sintomatologia che si presenta è legata non tanto al deterioramento della forza contrattile miocardica quanto all’improvviso aumento delle pressioni atriale sx e capillare polmonare. Ciò è dimostrato dal fatto che in questo tipo di pazienti la frazione d’accorciamento e gli altri indici di funzione sistolica rimangono su valori normali.
Nel decorso classico della CVD, la funzione contrattile misurata con la FS% può rimanere normale oppure essere diminuita (soprattutto nei cani di più grande mole), assieme all’aumento del valore di separazione punto E‐setto.
Come già è stato affermato precedentemente alcuni pazienti di classe 3 (tranne l’evento acuto) presentano un discreto aumento del diametro tele‐ sistolico, a dimostrazione dello scadimento della funzione contrattile miocardica. Terapia: in seno a questa classe vengono individuate due categorie: A. Pazienti con possibilità di cura a casa gatorio per la stabilizzazione B. Pazienti da ricovero obbli In categoria A. si impone l’uso di: ¾ Diuretici: furosemide con eventuale aggiunta di un’altra classe ¾ ACE‐inibitori ¾ Glicoside digitalico rteriosi; idralazina * ¾ Vasodilatatori a è possibile anche l’uso di: ¾ Dieta iposodica (se tollerata) ¾ Terapia antiaritmica ¾ Nitrati
34 ¾ Teofillina, codeina o altri sedativi della tosse
* l’uso dell’idralazina deve essere preso in considerazione nel caso di grave compressione del bronco principale sx, insufficienza cardiaca sx refrattaria o progressiva, e insufficiente risposta all’uso degli ACE‐inbitori. Associando l’idralazina agli ACE‐inbitori è necessario fare attenzione a non indurre un’ipotensione marcata. L’idralazina deve essere dosata utilizzando come monitor il valo re della pressione sanguigna (sistolica o media).
In categoria B. è necessario il ricovero dell’animale e la sua stabilizzazione tramite:
¾ *Ossigenoterapia
¾ Furosemide endovenosa in più un altro diuretico d’ansa*
¾ Riduzione del postcarico con l’idralazina o nitroprusside sodico** per ridurre velocemente la frazione di rigurgito mitralico ¾ Inotropi positivi: Amrinone o Milrinone endovenosa lento, Dobutamina ¾ Morfina ¾ Teofillina ¾ Terapia antiaritmica (se necessaria) ¾ Pleurocentesi, in caso di imponenti versamenti pleurici * Se l’ascite o l’edema polmonare sono refrattari alla terapia con furosemide, si può aggiungere l’idroclorotiazide o un’associazione di idroclorotiazide con spironolatton . e
**L’uso del nitroprusside sodico è consigliato solo se è possibile monitorizzare la pressione sanguigna. 4‐15 mg/6‐12h su superficie glabra Dosaggi: nitroglicerina in pasta o cerotto Nitroprusside sodico 0,5‐10 µg/kg/min Amrionone 1‐3 mg/kg (bolo) 10‐100 µg/kg/min infusione a velocità costante per 10 minuti Dobutamina 2,5‐20 µg/kg/min a velocità costante nosa (a breve termine) Furosemide 2‐8 mg/kg/1‐6h endove droclorotiazide 2‐4 mg/kg/12h PO I
