Capitolo 1
Ostruzione urinaria nel gatto
L'ostruzione urinaria nel gatto, ed in particolar modo quella uretrale, è una condizione di comune riscontro nella pratica veterinaria, con una incidenza che può raggiungere il 10% (Lee & Drobatz, 2003). Nel gatto viene spesso identificata con l’acronimo “FLUTD” (Feline Lower Urinary Tract Disease), che ha sostituito il vecchio termine di FUS (Feline Urinary Sindrome). Il termine FLUTD non è indicativo di una patologia specifica, bensì intende definire il complesso di segni clinici che possono essere osservati in numerose malattie delle vie urinarie, da cause ostruttive e non, che colpiscono specificatamente il gatto. È proprio in base alla natura della causa, se ostruttiva o meno, che si tende a fare una generica classificazione delle varie forme di FLUTD, anche se poi, di fatto, le due tipologie possono coesistere e variamente combinarsi tra loro. Così un’ostruzione uretrale può primariamente dipendere dalla formazione di tappi uretrali e di uroliti, ma può anche essere l’esito di uno spasmo uretrale cronico, a sua volta conseguente ad un’infiammazione del tratto urinario, in particolare vescicale, di natura batterica o idiopatica. Viceversa, una flogosi cronica può predisporre alla formazione di tappi uretrali e alla progressiva comparsa di segni clinici associati ad ostruzione (Jones et al., 1997).
1.1 Fisiopatologia
Nell’ambito delle FLUTD ostruttive, la causa più frequente (59%) è rappresentata dai cosiddetti “plug uretrali”, seguita dagli spasmi dell'organo di natura idiopatica (29%), dalle urolitiasi (10%) e dalle
infezioni miste a calcolosi (2%), raramente da corpi estranei.
L'uropatia ostruttiva si riferisce ad una anormalità della struttura del tratto urinario o ad una sua disfunzione, causata da una alterazione nel normale flusso di urine, con effetti sia a livello locale che sistemico (Klahr & Harris, 1992; Bartges et al., 1996).
I plug o tappi uretrali sono composti da cristalli, spesso di struvite, e da una matrice proteico-colloidale (cellule di sfaldamento, mucoproteine, globuline, ecc.) (Kruger et al., 1991); l'ipotesi maggiormente accreditata è che si formino a partire dalla matrice proteica (derivante dalla flogosi della parete vescicale) con successiva deposizione di cristalli e conseguente azione ostruttiva. Delle FLUTD non ostruttive, che interessano il gatto in età giovane/adulta (4-7 anni), il 65% è di natura idiopatica, il 15% è su base litiasica e solo il 2% è legato ad infezioni del tratto urinario, il 50% delle quali è, a sua volta, provocato da cause iatrogene (es. cateterizzazione).
Nel gatto anziano, la condizione diventa più rara e riconosce cause differenti, in particolare le infezioni del tratto urinario (Urinary Tract Infection, UTI). A differenza del passato, in cui l'attenzione era principalmente rivolta a cristalli urinari e calcoli, attualmente le forme idiopatiche rivestono un maggior interesse clinico, in quanto risultano essere le forme più frequenti.
Una recente ipotesi suggerisce che la cistite idiopatica felina (Feline Idiopathic Cystitis -FIC) o cistite emorragica, possa esser dovuta ad alterazioni del sistema neuroendocrino del gatto ed all’incapacità di questo di sopportare lo stress. In particolare, lo stress cronico (ad esempio, per sovraffollamento, conflitto con altri animali in casa, ecc.) sembra svolgere un ruolo importante nello scatenamento e/o nell’esacerbazione della FIC.
Numerosi sono gli studi che hanno dimostrato come i gatti colpiti da FIC rispondono allo stress in maniera diversa da quelli che non
sviluppano questa patologia: in questi ultimi lo stress, individuabile con differenti manifestazioni soprattutto di tipo comportamentale (anoressia, tendenza a nascondersi, aggressività, paura), attiva l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e ciò si osserva come aumento dell’attività del locus coeruleus, area cerebrale preposta alla vigilanza ed all’attività autonoma, caratterizzata da elevata concentrazione di corpi noradrenergici; si ha quindi un incremento della liberazione di catecolamine, di glucocorticoidi ed un innalzamento dei livelli di cortisolo urinario. Uno dei ruoli essenziali dei glucocorticoidi è quello di garantire il feedback negativo per il controllo della risposta allo stress, mediante inibizione dell’ulteriore trasmissione dei segnali nocivi all’encefalo. Nei gatti con FIC, in risposta allo stress, si presenta un marcato incremento dell'attività a livello del locus coeruleus che non è seguito da innalzamento delle concentrazioni plasmatiche di glucocorticoidi: si verifica quindi un disaccoppiamento dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che si osserva anche in alcune sindromi di dolore cronico dell’uomo, e che corrisponde ad esaurimento delle surrenali. Il feedback negativo al SNC viene a mancare e di conseguenza aumentano, a livello periferico, le fibre del dolore (fibre C) ed i relativi recettori (recettori della sostanza P): si parla di infiammazione neurogena, all’origine della quale sta quindi l’incapacità del soggetto di gestire lo stress cronico. In particolare, la sostanza P è una tachichinina, un neurotrasmettitore che stimola le cellule muscolari lisce della vescica ed il rilascio di istamina da parte dei mastociti.
I meccanismi interagenti responsabili di questa infiammazione neurogena e del dolore associato, sono:
Alterata permeabilità dell’epitelio vescicale: l’urina, che in
potassio, magnesio, ioni calcio ed il pH acido, in grado di alterare il sottile strato di muco, composto da glicosamminoglicani (GAG),
che ricopre l’epitelio vescicale. Queste sostanze danneggiano l'integrità dello stesso, determinando un aumento della permeabilità della vescica, con il conseguente passaggio di tossine, batteri e/o cationi ad azione irritante e attivante i plessi sensoriali dolorifici siti nella sottomucosa e nella muscolare della vescica;
Iperdegranulazione dei mastociti vescicali: localizzati tra
terminazioni nervose e vasi sanguigni, i mastociti sono, in corso di FLUTD, iperattivati da numerosi stimoli (stress, fattori microbici, neurogenici, ecc.): una volta iperattivati, i mastociti degranulano, rilasciando una grande varietà di mediatori (fattore di crescita neuronale, NGF), amine vasoattive, neurochine e radicali liberi
capaci di indurre e amplificare la flogosi mucosale e gli spasmi muscolari, nonché di aumentare l’ulteriore sensibilizzazione delle fibre dolorifiche locali;
Iper-reattività muscolare vescico-uretrale: alla cui base sta un incremento marcato dell'innervazione afferente ed efferente che comporta l'insieme dei disturbi della minzione, tipici della FLUTD.
1.2 Fattori predisponenti
Vari e molteplici sono i fattori predisponenti alla FLUDT. In particolare sovrappeso, poca attività fisica, vita esclusivamente in appartamento e presenza di altri gatti in casa, sembrano aumentare il rischio di FIC (Buffington, 2002).
I gatti di sesso maschile, presentando un'uretra peniena stretta, con lume ridotto, sono predisposti allo sviluppo di litiasi e plug, quest'ultimi rappresentanti, come già detto, la prima causa di
ostruzione uretrale.
La gonadectomia non sembrerebbe predisponente alla FLUDT, nonostante i gatti castrati manifestino la sintomatologia più precocemente, indipendentemente dall'età a cui si esegue la castrazione (Buffington et al., 2005). In particolare, questo tipo di intervento non modificherebbe il diametro dell'uretra, a differenza di quanto ritenuto in passato, tuttavia la gonadectomia avrebbe influenze negative sulla funzionalità della stessa (Bovèe, 2001; Buffington et al., 2005).
Anche la razza sembra essere un fattore predisponente alla FLUTD, in quanto si osserva più frequentemente nel gatto persiano, mentre nelle razze a pelo corto, ed in particolare nel siamese, la sindrome si osserva con minore incidenza. Sebbene la sindrome possa interessare gatti di qualunque età, l’incidenza è più alta nei gatti di età compresa fra 2 e 6 anni (Buffington et al., 2005). Raggiunta l'anzianità, un fattore predisponente in particolare le UTI, è il peso specifico delle urine: nei giovani/adulti, le urine sono più concentrate e non consentono lo sviluppo di batteri, mentre negli anziani, il tubulo perde in parte la capacità di riassorbire acqua, rendendo di fatto le urine più diluite (peso specifico con valori da 1060 a 1025) e predisponendo alle infezioni, soprattutto in soggetti già affetti da patologie sistemiche quali diabete mellito, ipertiroidismo, insufficienza renale cronica. Spesso l’inverno viene
indicato come la stagione in cui la FLUTD si osserva più frequentemente (Willeberg, 1984; Lund et al., 1999). Ancora, alcuni autori hanno riscontrato una maggiore incidenza nei gatti che trascorrevano più ore in casa che all’aperto, in quanto i primi sono meno attivi e presumibilmente urinano meno frequentemente, il che li rende candidati allo sviluppo di cristalli urinari che possono poi essere incorporati in plug uretrali (Jones et al., 1997; Houstont et al., 2003).
Altro fattore predisponente e più volte confermato è la dieta: gatti che vengono alimentati con cibo secco, in particolare se somministrato ad libitum, presentano una maggior incidenza di FLUTD (Buffington et al., 2005; Jones et al., 2005). Anche le recidive sono influenzate da questo fattore, in quanto si presentano nel 39% dei gatti alimentati con cibo secco, contro l'11% di quelli alimentati con dieta umida (Buffington et al., 2005). Alcuni studi dimostrano che gli alimenti secchi per gatti spesso hanno una densità energetica bassa se la si confronta con gli alimenti in scatola e contengono più magnesio per kilocaloria. In aggiunta a ciò, gli alimenti secchi presentano un maggiore contenuto in fibra e una minore digeribilità rispetto a quelli in scatola o semiumidi, il che comporta un aumento dell’assunzione giornaliera globale di magnesio, visto che i gatti tendono a mangiare di più per coprire i loro fabbisogni calorici. Il consumo di alimenti secchi, inoltre, determina l’evacuazione di un maggiore volume di feci e una maggiore emissione di acqua, sempre con le feci, il che può determinare un calo dell’urina prodotta. Questa riduzione causa, a sua volta, un aumento della concentrazione di magnesio e di altri componenti calculogeni nell’urina e di un prolungamento dei tempi di sosta di queste sostanze nelle vie urinarie.
Molti dei fattori che oggi vengono ritenuti come predisponenti, potrebbero suggerire lo stress come denominatore comune ed alcuni aspetti terapeutici, come si vedrà, confermerebbero tale ipotesi.
1.3 Sintomatologia clinica
La grande variabilità di cause di FLUTD si riflette solo in parte sulla sintomatologia clinica associata a tale sindrome. L'utilità pratica di classificare le varie forme di FLUTD come ostruttive e
non ostruttive, non trova particolare riscontro per quanto riguarda la sintomatologia, in quanto la risposta delle basse vie urinarie a qual si voglia insulto è comunque limitata a poche manifestazioni cliniche. Si può comunque prendere in considerazione questa distinzione per avere un’indicazione sulla gravità della condizione. I segni di uropatia ostruttiva variano considerevolmente in base al grado di ostacolo al flusso d'urina, alla durata della condizione e alla presenza di infezioni batteriche secondarie (Bartges & Polzin, 2011). Inoltre, se la natura del problema è francamente ostruttiva, i sintomi saranno evidenti più precocemente rispetto alle forme non ostruttive, almeno inizialmente più occulte e più subdole.
Il proprietario generalmente riferisce che il gatto è andato spesso alla lettiera nelle ultime 6-24 ore, senza emettere urina (tenesmo urinario) e attribuisce spesso la causa a costipazione addominale o dolore al rachide lombo-sacrale. Ancora, riporta che il gatto è nervoso, tende a nascondersi, si lecca spesso i genitali e vocalizza. Riguardo questi ultimi due aspetti, in uno studio effettuato su un gruppo di gatti ostruiti, per il 65,3% di loro è stata riportata vocalizzazione e per il 43% eccessivo leccamento della regione perineale (Lee & Drobatz, 2003). Se l'ostruzione non sarà completa, all'anamnesi potranno essere riportate anche disuria, ematuria, pollachiuria e periuria.
La tempestività nel riconoscere i sintomi suddetti, può essere ritardata se padrone e felino hanno poco contatto o se quest'ultimo passa del tempo anche al di fuori delle mura domestiche. Passate 36-48 ore dall'insorgenza del blocco, si avranno sintomi attribuibili ad una iperazotemia post-renale, quali vomito, anoressia, debolezza, polipnea, depressione del sensorio e stato stuporoso. Anche alla visita clinica, il soggetto si presenterà con sintomi più o meno evidenti, localizzati o sistemici, in base al tempo trascorso dall'inizio della patologia: se relativamente recente, il sensorio del
soggetto sarà normale e uno dei pochi reperti disponibili sarà quello di una vescica distesa, gonfia, dura, con una forte algia anche alla palpazione più delicata. Potranno essere osservate, a livello della regione perineale, lesioni riferibili ad autotraumatismi per eccessivo lambimento ed il riscontro di una alterazione a livello della parte distale del pene, che risulterà di un colore violaceo per alterazioni circolatorie ed una consistenza molle, con protrusione dal prepuzio. Con il passare del tempo, il gatto potrà avere alterazioni della frequenza e del ritmo cardiaci, ipotensione, tempo di riempimento capillare aumentato e mucose pallide, iperventilazione (per dolore, eccitazione, acidosi metabolica o una combinazione di questi fattori), alitosi e ipotermia. In particolare, quest'ultima condizione viene giustificata dallo shock circolatorio e dall'accumulo di tossine uremiche: quando la funzione renale è compromessa, vengono ad accumularsi tutta una serie di tossine uremiche, alcune delle quali influiscono negativamente sulla produzione del calore, promuovendo di fatto un'ipotermia (Cowgill & Francey, 2005). L'ostruzione urinaria assume spesso i caratteri dell'urgenza per il rapido sviluppo di iperkaliemia, iperazotemia e disturbi acido-base, i quali comportano disfunzioni neurologiche e cardiovascolari, quest'ultime dovute anche ad alterazioni di tipo elettrolitico (soprattutto legate ai valori del potassio).
Nelle FLUTD di origine non ostruttiva, la sintomatologia è sì, localizzata alle basse vie urinarie, ma assai aspecifica: come nelle forme ostruttive parziali, troveremo stranguria, disuria, pollachiuria, ematuria, lambimento eccessivo e frequente uso della lettiera. Con il progredire della patologia, l'inabilità all'emissione completa delle urine comporta, di fatto, una condizione quasi del tutto sovrapponibile a quella che si ha in caso di ostruzione, per cui anche i riscontri all'esame clinico da parte del medico saranno simili, sia per quanto riguarda le alterazioni dei parametri vitali sia
per i riscontri fisici, quali, ad esempio, la vescica dilatata e dolorante.
1.4 Alterazioni emato-biochimiche
A supporto dell'esame fisico-clinico del paziente, vengono generalmente eseguite indagini emato-biochimiche (comprendenti un emocromo con formula e voci essenziali quali urea, creatinina, glucosio, transaminasi, albumina, proteine totali), un emogas ed un esame completo delle urine, nel quale si effettueranno sia indagini di tipo biochimico, quali ricerca di leucociti, eritrociti, glucosio, stima del pH e del peso specifico, sia di tipo citologico per la valutazione della cellularità e la presenza di cristalli. Auspicabile sarebbe l'esecuzione anche di un’urinocoltura, per escludere cause microbiologiche o infezioni secondarie, con eventuale relativo antibiogramma in caso di positività.
Essendo il rene il principale organo deputato all'escrezione dei metaboliti azotati, così come dei fosfati, del potassio e molti altri soluti, le prime alterazioni biochimiche riscontrabili in corso di FLUTD sono elevati valori di urea, creatinina, fosforo e, nel caso di ostruzioni complete, di potassio.
Condizioni di tipo ostruttivo parziali o ai primissimi stadi, possono non alterare sufficientemente la funzione renale così da avere uremia: questa, di solito, si instaura comunque entro le 24 ore dalla completa ostruzione. Nello specifico, non appena il numero totale di nefroni funzionanti comincia a decrescere e/o la pressione intravescicale, intraureterale ed infine intrarenale si innalzano, la capacità di concentrare le urine viene persa ed i seguenti aumenti del volume tubulare di urine e relativa pressione risultano in una azotemia e uremia post-renale (Bartges & Polzin, 2011).
L'iperkaliemia è indotta da diversi meccanismi, quali la perdita cellulare per scambio ionico potassio-idrogeno (traslocazione del potassio), la ritenzione dello stesso ione per diminuita velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e suo riassorbimento da parte della mucosa vescicale danneggiata. L'alterata clearance renale degli ioni idrogeno, associata ad una possibile anomala produzione di ammoniaca, risulta spesso in una acidosi metabolica (Osborne & Lees, 1978).
Le concentrazioni di potassio sono positivamente correlate ai valori di urea e creatinina, a loro volta dipendenti dal grado di diminuzione della GFR, ed inversamente proporzionali al pH, relazione coerente alla condizione di scambio ionico a livello di membrana cellulare tra ione potassio e ione idrogeno, soprattutto nei casi di acidosi metabolica associata ad uropatie ostruttive.
Per quanto riguarda gli esami ematologici e biochimici, oltre all'aumento dei suddetti valori, quali quello dell'urea, della creatinina, del fosforo ed eventualmente del potassio, in alcuni casi è possibile osservare anche iperglicemia, ipocalcemia, ipoproteinemia, ipoalbuminemia e perdita di bicarbonati.
In uno studio condotto su 223 gatti maschi con diagnosi di ostruzione uretrale, il 54% di essi ha mostrato aumentati livelli di glucosio ematico, giustificati dal rilascio stress-indotto di agenti iperglicemizzanti (cortisolo, epinefrina) e dalla intolleranza ai carboidrati associata all'uremia (Lee & Drobatz, 2003).
Il valore dell'ematocrito potrà essere aumentato, proporzionalmente al grado di disidratazione dell'animale, dovuto ad una diminuzione dell'assunzione orale di acqua e ad una continua perdita di liquidi per vie extra-renali (vomito/diarrea). L’eventuale disidratazione dei soggetti deve essere tenuta in considerazione e verificata poiché potrebbe mascherare uno stato di anemia.
uretrali, è emerso che il 48% di essi erano anemici (Kyles et al., 2005).
Drobatz e Hughes, in un loro studio, hanno dimostrato come le concentrazioni dello ione calcio siano basse nei gatti con ostruzioni uretrali (Drobatz & Hughes, 1997).
L'ipocalcemia può essere spiegata con la ritenzione del fosforo, secondaria ad ostruzione, che ne causa chelazione.
In uno studio su gatti in cui sperimentalmente è stata indotta una ostruzione uretrale, sono state riportate lievi diminuzioni dei valori del calcio: questo è stato giustificato con il ruolo ipercalcemizzante dell' acidosi (Burrows & Bovee, 1978). D'altronde, in un altro studio, è stato riportato che concentrazione di ioni calcio e pH sono positivamente correlati, a suggerire che la calcemia è fortemente influenzata anche da altri fattori che non siano il mero valore di pH (Lee & Drobatz, 2003).
Il calcio ionizzato è un elemento essenziale per la coagulazione, la funzione neuromuscolare e quella cardiovascolare, quindi una sua diminuzione può causare disfunzioni cardiache di tipo elettrico e meccanico, esacerbando i negativi effetti dell'iperkaliemia sul cuore.
L'emogas conferma generalmente lo stato di acidosi metabolica (in caso di ostruzione completa la normale escrezione di ioni idrogeno è impedita) riportando diminuite concentrazioni di bicarbonati, diminuito valore del pH ed eccesso di basi negativo.
L'esame delle urine può fornire risultati alquanto vari, in relazione soprattutto alla causa di FLUTD ed al tempo trascorso dalla sua insorgenza. Considerando che il danno renale intrinseco non è necessariamente presente, le urine potranno risultare diluite o concentrate e con un pH estremamente variabile. L'ematuria sarà franca in caso di ostruzione delle basse vie urinarie, mentre rintracciabile solo microscopicamente se legata ad ostruzione delle
alte vie.
L'assenza di ematuria non esclude la presenza di FIC.
La cristalluria, se presente, potrà essere intimamente connessa alla causa della FLUTD (es. cristalli di struvite in gatti con plug uretrali mucocristallini) oppure un reperto accidentale. Per alcune condizioni, quali l'ostruzione uretrale, il precoce rilevamento di cristalli nelle urine e la seguente correzione, possono limitare l'impatto di questi sull'apparato e prevenire, o almeno minimizzare, lo sviluppo di azotemia secondaria.
La presenza di cristalli nel sedimento può comunque non assumere importanza clinica in gatti senza evidenze di calcoli o plug uretrali, in quanto essi non danneggiano un urotelio integro e sano.
1.5 Terapia
Come per la fisiopatologia e la sintomatologia, anche le indicazioni terapeutiche possono essere distinte in base alla presenza o meno di un’ostruzione delle vie urinarie. Uno dei più frequenti motivi di visita al pronto soccorso è rappresentato proprio dall'ostruzione urinaria, la quale presuppone una importantissima fase di stabilizzazione, monitoraggio e preparazione del paziente alla eventuale finale scelta di terapia chirurgica.
Per quanto concerne la gestione del paziente affetto da FLUDT ostruttiva, come già detto, è possibile distinguere soggetti vigili e coscienti, in quanto ancora con soli sintomi localizzati, da pazienti iperazotemici od uremici ed in stato di shock; appare oltremodo evidente come le due differenti condizioni rappresentino gli estremi di una gamma di quadri clinici che si possono presentare e che dovranno essere gestiti con differente urgenza e approccio terapeutico.
Il paziente ostruito in stato di shock rappresenta una vera e propria emergenza medica, in quanto la cascata di eventi innescata dall'aumento pressorio nelle vie urinarie, comporta una diminuzione del flusso glomerulare, potenziale idronefrosi ed insufficienza renale acuta, iperazotemia, sindrome uremica, iperpotassiemia ed acidosi metabolica, che possono culminare in un blocco atriale e morte. Al danno renale va aggiunto quello della vescica: la parete vescicale è sottoposta ad una tensione eccessiva per l’accumulo di urina (necrosi focale o totale) con possibile danneggiamento del muscolo detrusore e conseguente incapacità (permanente o temporanea) di urinare spontaneamente (Bjorling & Howard, 1989).
Prima di effettuare le manualità per ristabilire la pervietà uretrale, è opportuno dosare i livelli di potassio ematici ed effettuare un ECG per valutare gli eventuali effetti cardiaci dell'iperkaliemia. Questa induce bradicardia, progressivo appiattimento e scomparsa dell'onda P, prolungamento dell'intervallo P-R (blocco di I grado), aumento dell'ampiezza dei complessi QRS e onde T appuntite (onda T “a tenda”).
L'impostazione di una fluidoterapia adeguata risulta di primaria importanza, non solo per ripristinare la normale idratazione del soggetto, ma anche per contrastare gli effetti della massiva diuresi post-ostruttiva e la conseguente ipovolemia: una soluzione elettrolitica ben bilanciata, quale il Ringer Lattato, è indicata per la reidratazione e la stabilizzazione del paziente (Hostutler et al., 2005). La terapia fluidica dovrebbe essere istituita in base allo stato del paziente: stimato il grado di disidratazione, si somministrerà la soluzione in 6-12 ore se il paziente ha una disidratazione di grado lieve, in 4 ore se il grado è moderato e in un tempo di 60-120 minuti se il soggetto è in stato di shock. La quota di fluidi somministrata andrà aggiustata in base alla risposta del soggetto, in
particolare valutando la frequenza cardiaca e respiratoria, il tracciato elettrocardiografico ed il murmure respiratorio.
La fluidoterapia con Ringer Lattato può anche essere utile per trattare alterazioni delle concentrazioni di potassio da lievi a moderate (< 7 mEq/L). Il trattamento di un' iperkaliemia grave (> 9 mEq/L) invece, può includere calcio gluconato (50-100 mg/kg per via endovenosa (IV) in 2-3 minuti, monitorando il tracciato elettrocardiografico) per contrastare gli effetti dell'iperpotassiemia sul nodo seno-atriale, o misure atte a diminuire i livelli sierici di potassio, quali la somministrazione di 1-2 mEq/kg IV di bicarbonato, infusione di 4-10 ml/kg IV di destrosio al 10%, 0,1-0,25 UI/kg IV ogni 2-4 ore di insulina o infusione di quest'ultima e destrosio (0,5 UI/kg di insulina + 4 ml di destrosio al 50% /UI di insulina) (Bartges & Polzin, 2011).
Anche l'ipocalcemia può essere trattata, se necessario, con calcio gluconato (Lee & Drobatz, 2003).
Una volta impostata la fluidoterapia e trattati gli squilibri elettrolitici, è opportuno gestire il dolore, in particolare con la somministrazione di analgesici oppiacei, e successivamente risolvere prontamente l'ostruzione, praticando la cateterizzazione dell'uretra. A volte, per eliminare un’ostruzione, può essere sufficiente il delicato massaggio del pene con una contemporanea compressione vescicale, altre volte, il preventivo carotaggio del corpo ostruente con un catetere venoso di calibro appropriato, può facilitare questa operazione.
In base alla stato mentale del soggetto, per la cateterizzazione potrà rendersi necessaria una sedazione, una anestesia od il solo contenimento.
Buona prassi sarebbe la preventiva esecuzione di una cistocentesi decompressiva, al fine di ridurre la pressione esercitata sul sito di ostruzione da parte della colonna di fluido a monte e il
contemporaneo rischio di lesioni iatrogene, benché la sovradistensione dell'organo sia tale che una cistocentesi potrebbe comportare un alto rischio di rottura vescicale (Hostutler et al., 2005; Bartges & Polzin, 2011). Una volta ripristinata la pervietà dell'intero organo, si procede a ripetuti lavaggi vescicali con soluzione fisiologica sterile tiepida, fino a che il liquido di lavaggio non appare limpido. Infine una terapia antibiotica, variabile a seconda delle condizioni e successivamente dei risultati dell'urinocoltura sarà impostata per ogni paziente (Bjorling & Howard, 1989).
Nelle ore successive, si dovranno monitorare ematocrito, kaliemia, proteine totali e glicemia, e passatene 24, si potrà cautamente asportare il catetere urinario, monitorando la diuresi.
Se la cateterizzazione risulta impossibile, si procederà ad intervento chirurgico in stato di emergenza.
In figura 1.1 viene riportato un algoritmo per l'approccio al gatto in stato di shock con FLUTD ostruttiva.
Fig. 1.1 Algoritmo per l'approccio al gatto in stato di shock (R.A. Hostutler et
Il paziente con FLUTD di origine non ostruttiva, verrà trattato in relazione ai sintomi clinici manifestati alla visita e soprattutto se la natura del problema è idiopatica, la terapia sarà multimodale, combinando misure farmacologiche e non. In particolare, si mirerà a:
• impostare terapie farmacologiche miste, con combinazioni di miorilassanti, antidepressivi, antinfiammatori ed analgesici;
• diluire le urine, con acqua di bevanda ad libitum e diete mirate a controllare una concomitante cristalluria;
• ridurre lo stress, in particolare attraverso modifiche ambientali. Il primo e fondamentale step da affrontare nella gestione del paziente con FLUTD, è di porre termine al circolo vizioso dolore-flogosi, soprattutto nei pazienti con FIC, somministrando una costante ed efficace analgesia. A questo proposito, possono essere somministrati oppioidi quali buprenorfina, butorfanolo o cerotti di fentanyl e/o antinfiammatori non steroidei (FANS) anche se, con quest'ultima classe di farmaci, va usata particolare cautela (Bartges & Polzin, 2011).
La terapia analgesica può essere mantenuta per 3-5 giorni, periodo durante il quale i segni clinici dovrebbero migliorare; se così non fosse, il medico dovrà procedere con ulteriori approfondimenti diagnostici.
L'amitriptilina è un antidepressivo triciclico, a cui sono stati attribuiti effetti benefici nella guarigione di gatti con FIC cronica, resistenti ai trattamenti routinari (Chew, 1998). Questa molecola ha molti effetti: analgesico, per diminuzione della trasmissione delle fibre nervose sensoriali tipo C alla vescica; inibisce il reuptake della norepinefrina e serotonina, con conseguente loro downregulation; potenzialmente inibisce i nocicettori nel nucleo trigemino spinale; blocca i recettori del glutammato ed i canali del
sodio (Pena et al., 2002); stabilizza i mastociti e può avere effetti anticolinergici. Purtroppo, in due recenti studi, non si è dimostrata efficace nel trattamento a breve termine di FIC acuta (Kruger, 2003 ; Kraijer, 2003).
Tra le molecole più innovative, figurano oggi la glucosamina, utile a ripristinare lo strato di GAG dell'urotelio, compromesso a causa della flogosi, con conseguente normalizzazione della permeabilità vescicale ed il Palmidrol (denominazione comune internazionale della palmitoiletanolamide, o PEA), aliamide capostipite di questa classe che, grazie alle capacità di modulare per vie endogene naturali la funzionalità dei mastociti vescicali, si può dimostrare efficace nel controllo del dolore e soprattutto della flogosi delle basse vie urinarie.
Quando lo spasmo uretrale è particolarmente importante e permane anche dopo la rimozione del catetere, sono utilizzati con successo i farmaci α-agonisti come la terazosina (Onur et al., 2008). Questa molecola, in particolare, è un antagonista reversibile α1-selettivo, le
cui indicazioni riguardano il trattamento dell'ipertensione e problemi urinari (Katzung et al, 2009). L'efficacia nelle uropatie ostruttive è da ricondurre proprio alla sua natura di antagonista dei recettori α1, per cui viene a mancare la contrazione della
muscolatura del tratto urogenitale e degli sfinteri, comportando, di fatto, un miorilassamento.
Riguardo la dieta del soggetto, modifiche di questa possono ridurre il rischio di recidive in gatti affetti da FIC (Bartges & Polzin, 2011): in particolare aumentare l'assunzione di acqua di bevanda sembra possa avere effetti benefici e la somministrazione di alimento umido può essere un ulteriore fonte di liquidi. In uno studio, è stato riportato che solamente l'11% di gatti affetti da FLUTD hanno mostrato recidive della malattia entro un anno dall'impostazione di una dieta totalmente umida contro il 39% di
gatti alimentati con lo stesso mangime ma con una formulazione totalmente secca (Markwell et al., 1999).
L'aumento dell' intake di acqua comporta la diminuzione del peso specifico delle urine e potenzialmente diluisce le sostanze nocive nelle urine.
Modifiche all'ambiente in cui l'animale vive ed in particolare il suo arricchimento, possono ridurre lo stress e la gravità degli episodi di FIC, anche solo aumentando l'intervallo di tempo in cui questi si ripresentano (Hostutler et al., 2005). Le modificazioni includono correzioni nella gestione della lettiera (pulizia, tipo di lettiera, quantità, ecc.) e delle ciotole del cibo e dell'acqua, che deve essere sempre a disposizione e pulita. Gli arricchimenti, invece, riguardano il posizionamento di strutture atte a stimolare attività naturali del gatto, quali il gioco, l'arrampicata, il farsi le unghie, il nascondersi. L'interazione con il proprietario, può aiutare a diminuire i livelli di stress nel gatto, a meno che la persona stessa non ne sia la fonte.
Infine, negli ultimi anni, è stato brevettato un ormone felino facciale di sintesi (Feliway®, Abbott Laboratories, Abbot Park, IL), che attenua gli atteggiamenti ansiosi nei gatti. Questo prodotto sembrerebbe avere effetti benefici sui gatti con FIC in quanto ridurrebbe l'impatto del sistema nervoso simpatico, costantemente attivo, nei riguardi del processo patologico; nessuno studio, ad oggi, supporta questa ipotesi. Uno studio ha dimostrato differenti atteggiamenti in gatti ricoverati ed esposti all'ormone, in comparazione ad un gruppo placebo: le conclusioni tratte sono state che l'esposizione all'ormone sembrerebbe aumentare l'assunzione di cibo negli ospedalizzati (Griffith, 2000) .
Nella figura 1.2 viene riportato un algoritmo per l'impostazione della terapia medica in corso di FLUTD idiopatica.
Fig. 1.2 Algoritmo per l'impostazione della terapia medica in corso di FLUTD
idiopatica (R.A. Hostutler et al., 2005).
L'ostruzione urinaria è una condizione che può mettere a rischio la vita dell'animale: molteplici studi hanno però dimostrato come, se trattata in tempo, il tasso di sopravvivenza sia molto alto, con valori che raggiungono anche il 91,1-94,2 % dei casi (Lee & Drobatz, 2003; Gerber et al., 2008; Segev et al., 2011).
Per i gatti di sesso maschile con ostruzione uretrale ricorrente, la prognosi è riservata e deve esser presa in considerazione la terapia chirurgica. La prognosi per i gatti affetti da FLUTD ricorrente, ma non ostruttiva, è da discreta a buona, e raramente questa sindrome è pericolosa per la vita dell’animale.
