ICTUS
Prof. Fabio Cirignotta U.O. Neurologia
Policlinico S.Orsola-Malpighi
Anastomosi
Fisiopatologia del circolo cerebrale
• Flusso ematico cerebrale : 50ml/100g/min (1 L /min)
• FEC : direttamente proporzionale alla pressione di perfusione indirettamente proporzionale alle resistenze vascolari
• Pressione di perfusione : PAM – P liquor
• PAM = 2\3 diastolica +1\3 sistolica
• Autoregolazione che mantiene costante il FEC
( >CO2 = vasodilatazione ) con PAM fra 70-170 mmHg
• Quando il flusso diminuisce , meccanismi di compensazione ( aumentata estrazione di ossigeno e glucosio dai capillari) fino ad un flusso di 20ml/100g/min
• Poi danno tissutale
Fisiopatologia del circolo cerebrale
Fisiopatologia del
circolo cerebrale
Ictus
• Ictus ischemico : 80% dei casi
• Ictus ischemico con
infarcimento emorragico
all’interno della lesione ischemica
• Ictus emorragico : 20 % dei casi
• Terza causa di morte dopo cardiopatie e tumori
• Prima causa di invalidità permanente
• Incidenza : 1,5 casi per 1000 abitanti
dopo i 75 anni 30 casi per 1000 ab.
• Gli uomini colpiti 1.5-2 volte più delle donne
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Ictus ischemico fattori di rischio
• Ipertensione
• Diabete
• Fumo
• Cardiopatie embolizzanti e ischemiche
• Obesità
• Malformazioni arterovenose ( MAV)
• Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno ( OSAS)
Ictus ischemico: Eziopatogenesi
Cause più frequenti
• Aterosclerosi dei grossi vasi - trombosi
- embolia
• Malattie delle piccole arterie penetranti da ipertensione
- microateroma - lipojalinosi
• Cardioembolia
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Ictus : definizione delle forme cliniche
-
AIT : comparsa improvvisa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivoattribuibile ad insufficiente apporto di sangue , di durata inferiore alle 24 ore ( in genere 1-3 ore )
- AIT “in crescendo” : due o più episodi riferibili a AIT in 24 ore o tre o più episodi in 72 ore , con risoluzione completa dei sintomi fra gli episodi
Ictus : definizione delle forme cliniche
-
- “Minor stroke” : ictus con esiti con minima o nessuna compromisione della autonomia nelle attività della vita quotidiana ( di solito con Rankin <3)
- Ictus : comparsa improvvisa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o globale ( coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle 24 ore op ad esito infausto, non
attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale
- Ictus in progressione : peggioramento del deficit
neurologico attribuibile all’estensione della lesione nell’arco di ore o giorni dall’insorgenza dei primi sintomi
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Diagnosi di sede secondo
i territori vascolari
Diagnosi di sede dell’ictus ischemico
È necessario un metodo semplice, veloce, adatto alla situazione dell’urgenza
Classificazione dell’Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP)
• LACS: sindromi lacunari
• POCS: sindrome del circolo posteriore
• TACS: sindrome completa del circolo anteriore
• PACS: sindrome parziale del circolo anteriore
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Diagnosi di sede
Sindromi lacunari (LACS)
• Da malattia delle piccole arterie penetranti
• Diametro della lesione : 2-20 mm
• Riassorbita dai macrofagi con formazione di piccole cavità ( lacune)
• Profondità degli emisferi e tronco : striato, capsula interna talamo e ponte
• Forme cliniche
- ictus sensitivo puro - ictus motorio puro - emiparesi atassica( disartria e mano
impacciata- atassia omolaterale e paralisi
Diagnosi di sede
Sindrome completa del circolo anteriore (TACS)
Tutti i seguenti:
- emiplegia controlaterale - emianopsia controlaterale
- disturbo di una funzione corticale superiore ( as esempio Afasia o Neglect)
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Diagnosi di sede
Sindrome parziale del circolo anteriore (PACS)
Uno dei seguenti:
- deficit sensitivo/motorio + emianopsia - deficit sensitivo/motorio + disturbo di una
funzione corticale superiore ( as esempio Afasia o Neglect)
- disturbo di una funzione corticale superiore isolato
- deficit motorio/sensitivo puro meno esteso
Diagnosi di sede
Sindrome del circolo posteriore (POCS)
Uno dei seguenti:
- paralisi di almeno un nervo cranico e deficit sensitivo/motorio controlaterale
( Sindrome alterna)
- deficit motorio o sensitivo bilaterale - disturbo dello sguardo
- deficit cerebellare ( atassia, dismetria , nistagmo …)
- emianopsia isolata o cecità corticale - I casi con disturbi di funzione corticale ed uno dei punti
sopracitati devono essere considerati POCS Prof. Fabio Cirignotta
Diagnosi differenziale
- Emicrania con aura - Crisi epilettiche
- Ematoma subdurale cronico - Tumori
- Ipoglicemia ( emiparesi ipoglicemica) - Sclerosi multipla
- Isteria
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Processo diagnostico
Inquadramento neurologico :
- Confermare che la causa del deficit neurologico è vascolare
- Misurare la gravità del quadro clinico ( anche con scale)
- Definire il territorio arterioso ( carotideo o vertebro-basilare) e i sottotipi patogenetici - Valutare la potenziale evoluzione (fattori
prognostici sfavorevoli : pregresso ictus, coma, paralisi dello sguardo, cefalea , nausea e vomito,
Processo diagnostico
- Inquadramento neurologico
- TAC : - ictus ischemico o emorragico
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Processo diagnostico
- Inquadramento neurologico
- TAC : segni precoci di ischemia
- ASPECTS Score Lancet 2000; 355: 1670-74;
Processo diagnostico
- Inquadramento neurologico - TAC
- Ecodoppler TSA o transcranico
- Valutazione cardiovascolare , ECG , Ecocardio
- Esami di laboratorio - RX torace
- EEG in casi particolari
- Ossimetria o polisonnografia in caso di sospette apnee ostruttive Prof. Fabio Cirignotta
Ictus ischemico
Terapia della fase acuta
• Trombolisi intravenosa con r-tPA
entro 3 ore dall’insorgenza dell’ ictus in casi selezionati
• Trombolisi endoarteriosa e tecniche di neuroradiologia interventistica e
chirurgia vascolare in casi particolari
• ASA 300 mg /die
Ictus ischemico
Terapia della fase acuta
• Riduzione dell’ipertensione solo se la PAS
>180 o PAD >105 mm hg
• Terapia antiedema ( mannitolo o glicerolo) solo se è presente un disturbo della
coscienza ( attenzione all’emolisi)
• Non sono indicati i corticosteroidi
• Non sono indicate le soluzioni glucosate
• Non sono indicate le soluzioni ipotoniche
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Ictus ischemico
Terapia della fase acuta
• Terapia preventiva delle trombosi profonde con eparina a dosi profilattiche nei pazienti a rischio ( plegici , obesi, in coma,
pregresse trombosi ), mobilizzazione precoce, calze elastiche
• Terapia anticoagulante orale in caso di
ictus cardioembolico dilazionata di 48 ore – 14 gg in rapporto all’estesione della
lesione, alla gravità clinica e alla comorbidità cardiologica
• Controllo elettroliti e temperatura
Ictus ischemico
PREVENZIONE SECONDARIA
TIA e ictus ischemico non cardioembolico :
• ASA 300 mg \die
• ASA 50 mg + dipiridamolo 400 mg \die
• Clopidogrel 75 mg \die o Ticlopidina 500 mg\die
• NON è indicato l’uso degli anticoagulanti
• TIA o ictus embolico con FA :
• Terapia anticoagulante orale mantenendo un INR 2-3
• Se gli anticoag. non possono essere assunti: ASA 300 mg\die
• Endoarteriectomia carotidea : si stenosi >70%
no stenosi <50 % ? Stenosi 50-70 %
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Encefalopatia vascolare cronica
• Infarti corticali , lacune ischemiche, dilatazione ventricolare, leucoaraiosi
• Demenza sottocorticale
• Sindrome soprabulbare
- pura disartria, disfagia,emotività coatta - striata + rigidità e ipocinesia
• Disturbi della marcia
• Incontinenza vescicale
• Forme cliniche :
Emorragia cerebrale intraparenchimale
• Deficit neurologico focale che progredisce in minuti o ore
• Cefalea, vomito, ipertensione, disturbi della vigilanza e coma , crisi epilettiche
• Sede : putaminale ( tipica)
lobare (temporo-parieto-occipitale) talamica
cerebellare pontina
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Emorragia cerebrale intraparenchimale
Terapia
• Trattamento dell’ipertensione se PAS >180 mmHg o PAD >105 mmHg
• Equilibrio elettrolitico
• Riduzione ipertermia
• Riduzione ipertensione endocranica
( furosemide, iperventilazione , farmaci sedativi)
• Terapia chirurgica: ematoma cerebellare >3 cm emorragie lobari >50 cm3
Emorragia subaracnoidea
• Improvvisa e violenta cefalea nucale , “a colpo di pugnale”
• Spesso insorgenza durante sforzo
• Nel 50% dei casi perdita di coscienza transitoria
• Rottura di un aneurisma
• Diagnosi : Tac cerebrale
se TAC negativa Rachicentesi per esame del liquor
Angiografia
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