Chirurgia Generale e Specialistica

AZIENDA SANITARIA LOCALE ROMA B Polo Formativo Universitario e Professionale

“Luigi Patrizi”

Università degli Studi di Roma “Tor Vergata”

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Corso di Laurea in

INFERMIERISTICA

A.A. 2019/2020 2° anno II° semestre

Chirurgia Generale e Specialistica

Dott. Antonio DE LEO

SISTEMA DIGERENTE

• ESOFAGO

• STOMACO

• DUODENO

ESOFAGO

a ^natomia

ESOFAGO

anatomia

• lunghezza : 25-30 cm

• Inizio : a 15 cm da incisivi superiori

• Giunzione esofago-cardiale a 40 cm.

• Ultimi 3 cm endoaddominali

• Sfintere esofageo superiore

• Corpo esofageo

• Sfintere esofageo inferiore

L’Esofago ha il compito di trasferire gli alimenti Liquidi e solidi dalla bocca allo stomaco, un po’

per gravità, un po’ per l’intervento di onde

muscolari di contrazione e di rilasciamento

COORDINATE (ONDE PERISTALTICHE)

ESOFAGO

anatomia

• Quattro tonache: esterna, muscolare, sottomucosa e mucosa.

• Esofago distale: comunicazione tra sistema portale e sistema cavale

VARICI ESOFAGEE

• Esofago distale: vene nella lamina propria

• Cardias – stomaco: vene nella sottomucosa

ESOFAGO

a ^natomia

ESOFAGO

anatomia

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

Indagini strumentali

• Radiografia con mezzo di contrasto ,

• Tomografia computerizzata (TC)

• Endoscopia,

• Ecoendoscopia

• Manometria

• pH-metria

• DISFAGIA,

• RIGURGITO,

• SCIALORREA,

• PIROSI,

• DOLORE TORACICO

Semeiotica clinica

DISFAGIA

• Difficoltà alla deglutizione ma anche arresto del bolo ad un determinato livello: cervicale, medio-toracico,

retroxifoideo.

• Può essere acuta o ingravescente.

• Può essere costante, prima ai solidi poi ai liquidi, oppure

paradossa più ai liquidi che ai solidi, oppure dolorosa o

odinofagia

RIGURGITO

Emissione all’esterno di alimenti masticati ma non digeriti perché non giunti allo

stomaco (VOMITO!!)

SCIALORREA

Esagerata secrezione salivare dovuta più che alla deglutizione

difficoltosa alla stimolazione

riflessa delle ghiandole salivari a partenza dalla zona stenotica

attraverso il nervo vago

PIROSI

sensazione molesta di bruciore alla regione epigastrica 4-5 ore dopo il pasto e che tende a risalire

verso lo sterno

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

AFFEZIONI CONGENITE

Atresia con o senza Fistola tracheo-bronchiale

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

LESIONI TRAUMATICHE

cause di perforazione

LESIONI TRAUMATICHE

ingestione di corpi estranei (c.e.)

• I bambini sotto i 2 aa tendono a mettere in bocca tutti gli oggetti che riescono ad afferrare

• Gli adulti ingeriscono accidentalmente ( o a scopo dimostrativo!) monete, bottoni, aghi, spilli, dentiere, lische di pesce, ossicini, cibo solido (bolo)

coltelli, forchette, pile, rasoi (Paz. Psicopatici),

• Sintomatologia: disfagia improvvisa, continua, associata a «fastidio», dispnea,

irrequietezza o esagerata agitazione, con la consapevolezza di un corpo estraneo impuntatosi in esofago

• Diagnosi: RX Diretta Addome

• Terapia: - Sedazione

- Esofagogastroduodenoscopia (estrazione del corpo estraneo)

• Monete fino a 3 cm diam, possono arrivare fino al retto; aghi o spille si possono fermare e

richiedere un intervento chirurgico per perforazione

LESIONI TRAUMATICHE

ingestione di corpi estranei (c.e.)

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

DISCINESIE ESOFAGEE acalasia

• Dal greco fallimento o mancanza di rilasciamento

• E’ secondaria ad un mancato coordinamento tra le onde

peristaltiche del terzo inferiore dell’esofago, scarse o assenti, per alterazione del plesso di Auerbach, e il mancato rilasciamento del LES/cardias, (Malattia di Chagas).

• I cibi, specie i liquidi, si arrestano in questo segmento ( i solidi a volte passano per gravità (disfagia paradossa)

• Segue lo sfiancamento dell’esofago distale

( anche nelle neoplasie, ma non è regolare, concentrico)

DISCINESIE ESOFAGEE acalasia

• Triade: disfagia,rigurgito,calo ponderale

• Sintomi polmonari da aspirazione

• Risultato finale: megaesofago

• Maggior incidenza di cancro esofageo

ACALASIA

ACALASIA

- Terapia -

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

DIVERTICOLI ESOFAGEI

• Faringoesofagei (da pulsione)

• Mediotoracici (da trazione)

• Epifrenici (da pulsione)

DIVERTICOLI ESOFAGEI

Diverticolo di Zenker

• Si tratta di una tasca formata da mucosa e sottomucosa esofagea che si ernia

attraverso la tonaca muscolare a livello di una zona di debolezza che esiste fra il

muscolo costrittore inferiore del faringe e il muscolo crico-faringeo

• Sesso maschile, anziani,età media 60 anni

• Disfagia, rigurgito, alito fetido

• Resezione diverticolo, miotomia superiore

DIVERTICOLO DI ZENKER

DIVERTICOLO EPIFRENICO

• Situato agli ultimi 10 cm esofago a dx

• Resezione diverticolo, miotomia, plastica

antireflusso

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

ESOFAGITI

• DA CAUSTICI

• DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO

ESOFAGITE DA CAUSTICI

• Ingestione accidentale o a scopo suicida

• Stabilire quantità e qualità del caustico

• Acidi: transito più veloce, necrosi coagulativa quindi più superficiale

• Alcali: aderiscono, transito più lento quindi maggior

tempo di contatto, necrosi colliquativa quindi più profonda,

maggior rischio di perforazione

ESOFAGITE DA CAUSTICI

• Stridore – raucedine – dispnea (edema glottide)

• Dolore toracico – addominale

• Enfisema mediastinico – Pnx – Peritonite

• Rx torace + Rx diretta addome

• Follow-up endoscopico (12-24 ore)

• NO sondino naso gastrico !!

• Antiacidi – antibiotici – cortisonici

• Intervento chirurgico precoce o a distanza

Lesioni da caustici

Valutazione iniziale in PS

1. Valutazione dei parametri vitali

• Valutare necessita di ICU 2. Analisi dei sintomi

• Dolore addominale o toracico

• Scialorrea

• Disfagia/odinofagia

• Stridore/dispnea

• Vomito

• Ematemesi

3. Rilievo di segno obiettivi

• Cavo orale

• Toraco-addominale

4. Identificazione del caustico

• Anamnesi

• Verifica etichetta

• Analisi pH su sostanza

• Contatto con Centro Anti Veleni 5. Caratteristiche ingestione

• Volontaria/accidentale

• Quantità

• Eventuale vomito

Esecuzione esami complementari

• Emocromo

• Laboratorio di routine

• EGA

• ECG

Esami strumentali

• Rx torace ed addome

• TC / esami con mdc (gastrografin)

EGDS (entro 12 ore)

• Valutazione estensione e gravità lesioni

• Classificazione endoscopica

di riferimento

ESOFAGITE DA CAUSTICI

• Gravità delle lesioni

I grado: iperemia mucosa;

II grado: ulcerazione transmucosa;

III grado: ulcerazione profonda con perforazione .

acute: perforazione

• Complicanze

croniche: stenosi

Lesioni da caustici

Grado Reperto endoscopico

0 Reperto normale, assenza di lesioni

1 Edema ed iperemia della mucosa

2a Erosioni, ulcerazioni superficiali, friabilità, vesciche, emorragie, membrane biancastre

2b Come 2a più ulcere profonde o circonferenziali

3a Piccole aree sparse con multiple ulcerazioni e aree di necrosi con discolorazione

marrone-nera o grigia 3b Necrosi estesa

ZARGAR 1991

Lesioni da caustici fisiopatologia acidi

NECROSI COAGULATIVA

• disidratazione e denaturazione proteine

• formazione di escare e coaguli

• necrosi per coagulazione

• BERSAGLI :parete gastrica, vie respiratorie (vapori lesivi)

• L’esofago e il duodeno possono essere risparmiati

• pH elevato esofago

• resistenza dell’epitelio squamoso al danno acido

• bassa viscosità delle sostanze acide (tempo di transito più rapido)

• spasmo antro-pilorico protegge duodeno

Lesioni da caustici fisiopatologia alcali

NECROSI COLLIQUATIVA

• saponificazione dei grassi

• solubilizzazione delle proteine

• Effetti

• necrosi per emulsione e rottura membrane cellulari

• edema e accorciamento del collageno > 48 ore !

• trombosi dei piccoli vasi

• possibilità di perforazione e gravi esiti cicatriziali

• BERSAGLIO :esofago

Lesioni da caustici acidi forti pH<2

• solforico, cloridrico

• (ac.muriatico), nitrico, fosforico, ossalico

• sono spesso impiegati come elementi di batterie, detergenti per WC e sanitari,

detergenti per metalli, antiruggine.

Lesioni da caustici basi forti pH>11

• idrossido di sodio (sodacaustica), idrossido

di potassio, idrossido di ammonio (detersivi

per lavastoviglie o per uso domestico)

Lesioni da caustici agenti ossidanti

• ipoclorito di sodio (candeggina), perossido

di idrogeno, permanganato di potassio

lesioni da caustici

SINTOMI/LESIONI LIEVI

• Terapia medica con PPI e alginati

• Dimissione

• Controllo programmato

SINTOMI LIEVI LESIONI MEDIE GB normali- no acidosi

• Osservazione clinica

• Ripete esami

• Ripete EGDS

SINTOMI GRAVI LESIONI MEDIE Leucocitosi- acidosi

• Chirurgia esplorativa

• Laparoscopia

• Mediastinoscopia

LESIONI SEVERE Perforazione in atto

o imminente

• Chirurgia resettiva

ESOFAGITI

• DA CAUSTICI

• DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO

ESOFAGITE DA REFLUSSO

E’ la più frequente affezione esofagea

Fattori condizionanti l’insorgenza di RGE

ESOFAGITE DA REFLUSSO sintomatologia

• Pirosi: sintomo più frequente

• Dolore retrosternale: d.d. angina!

• Disfagia

• Disturbi respiratori

ESOFAGITE DA REFLUSSO diagnostica strumentale

• Endoscopia: prelievi istologici

• Manometria

• pH manometria 24 ore

• Rx esofago: valutazione stenosi

• Ecografia epatica

• Valutazione cardiologica

ESOFAGITE DA REFL USSO stadi e sintomatologia

• 1 edema ed iperemia della mucosa (pirosi dolore retrosternale irradiato al dorso

notturno)

• 2 ulcerazione della mucosa ( dolore continuo, disfagia, sanguinamento)

• 3 stenosi cicatriziale con dilatazione a

monte (disfagia continua, scialorrea,

rigurgito, dimagrimento)

ESOFAGITE

1 grado 2 grado

ESOFAGITE DA REFLUSSO complicanze

• Stenosi: 10%,cicatriziale

• Emorragia, perforazione: rare

• Esofago di Barrett: 5-10%, metaplasia

• Ulcera di barrett

• Disturbi respiratori: raucedine tosse asma

ESOFAGO DI BARRETT

ESOFAGITE DA REFLUSSO terapia medica

• Diminuzione del RGE

• Neutralizzazione del refluito

• Potenziamento detersione esofagea

• Protezione della mucosa esofagea

ESOFAGITE DA REFLUSSO terapia chirurgica

• giovane età (< 40 anni)

• intolleranza alla terapia medica protratta

• recidiva sintomatica e clinica precoce

• complicanze da reflusso (ulcere, stenosi, esofago di

Barrett).

ERNIA IATALE

ERNIA IATALE

Paucisintomatica

• ingombro epigastrico postprandiale

• “intrappolamento d’aria” dopo la deglutizione

• temporaneo impattamento del bolo a livello dell’esofago distale.

•Eruttazioni frequenti

SINTOMATICA

MRGE - ESOFAGITE

Patologia esofago

• Affezioni congenite

• Lesioni traumatiche

• Discinesie

• Diverticoli

• Esofagiti

• Tumori

Tumori esofago

• 1% di tutti i tumori

• carcinomi “epidermoidi” (90-95%).

• età avanzata

• 10-20 casi /100.000 abitanti /anno.

• Precancerosi, alcool, fumo

• Operabili : 30-40%

• Sopravvivenza a 5 anni : 16%

TUMORI ESOFAGO

sintomatologia

Tnm tumori esofago

Ca esofago

Ca esofago

TUMORI ESOFAGO terapia chirurgica

• resezione chirurgica curativa

• resezione chirurgica palliativa

• radio e chemioterapia

• intubazione

• elettroresezione palliativa con laser

• trattamenti combinati

SISTEMA DIGERENTE

• ESOFAGO

• STOMACO

• DUODENO

Il succo gastrico è una secrezione prodotta dalla mucosa interna

dello stomaco contenente muco, sali, acqua, enzimi digestivi (come ad

esempio la pepsina) e acido cloridrico, oltre al cosiddetto fattore intrinseco, che favorisce l'assorbimento

della vitamina B12.

Mediamente in un adulto la quantità

secreta è compresa fra 6 e 9 litri .

La composizioneesatta del succo dipende dalla differenza relativa di attività delle varie ghiandole gastriche che solitamente varia a seconda del tempo passato dall'ultimo pasto. La composizione elettrolitica è strettamente dipendente dalla velocità di secrezione: se aumenta la velocità la concentrazione di sodio diminuisce e quella di ioni idrogeno aumenta. La concentrazione del potassio è sempre superiore a quella plasmatica. Il succo gastrico è composto da diverse sostanze:

HCl: l'acido cloridrico è prodotto dalle cellule parietali dello stomaco ed è in grado di portare il pH del lume gastrico a valori compresi fra 1 e 2, la produzione in condizioni basali è compresa fra 1 e 5 mEq/h, ma può salire fino 10- 40 mEq/h in caso di aumentata attività. Le cellule parietali devono operare contro un gradiente molto elevato (essendo il pH una scala logaritmica portare protoni dallo spazio intracellulare avente pH di circa 7 a quello luminale che può essere di 1 significa avere una differenza di concentrazione anche di 1 milione ad 1) e sono quindi dotate di molti mitocondri e la loro attività è energeticamente molto dispendiosa. Il pH basso ha la funzione di rendere

l'ambiente inospitale per i macro e microrganismi, denaturare molte proteine e attivare il pepsinogeno in pepsina. Inoltre l'acido cloridrico favorisce l'assorbimento di calcio e ferro combinandosi con essi formando sali solubili.

HCO3−: il bicarbonato viene prodotto dalle cellule epiteliali e ha la funzione di neutralizzare l'alta acidità per rendere possibile la sopravvivenza delle cellule della parete dello stomaco, per svolgere la sua funzione viene intrappolato nel muco che riveste la superficie della parete.

Muco:è un colloide viscoso prodotto dalle cellule mucipare che protegge la mucosa gastrica dagli acidi digestivi intrappolando HCO3− al suo interno. Forma uno strato protettivo spesso circa 5-200 µm.

K+: nel succo gastrico è presente una concentrazione di potassio superiore a quella plasmatica ed è per questo motivo che si può avere ipokaliemia a seguito di vomito. La sua concentrazione è mantenuta alta per il funzionamento della H+,K+ ATPasi.

Pepsina: è un enzima proteolitico, viene secreto dalle cellule principali nella sua forma inattiva che si chiama pepsinogeno attivato dal pH acido. La pepsina necessita di un pH compreso fra 1,5 e 3,5 per agire in modo ottimale.

Digerisce circa il 20% del contenuto proteico, la sua azione favorisce i processi successivi ma non è fondamentale per la sopravvivenza.

Lipasi:è un enzima che idrolizza gli acidi grassi fino ad un massimo del 10% del contenuto, è particolarmente efficace nel rompere i trigliceridi a catena corta presenti nel latte, è quindi un enzima più importante nei bambini che negli adulti.

Fattore intrinseco: è una glicoproteina secreta dalle cellule parietali che si lega alla vitamina B12 formando cobalamina permettendone l'assorbimento nell'ileo. La sua mancanza causa anemia perniciosa. È quindi essenziale per la sopravvivenza.

Meccanismi di secrezione acida

L'anidride carbonica derivata dal metabolismo cellulare forma acido carbonico legandosi con l'acqua in una reazione catalizzata dall'anidrasi carbonica intracellulare (H2O + CO2 {\displaystyle \rightleftharpoons } \rightleftharpoons H2CO3 ) l'acido carbonico si dissocia poi spontaneamente formando bicarbonato e un protone (H2CO3 {\displaystyle \rightleftharpoons } \rightleftharpoons HCO3- + H+ ). Una H+/K+ ATPasi presente sulla membrana apicale trasferisce protoni nel lume scambiandoli per ioni potassio. Sulla membrana basolaterale è presente un antiporto Cl-/HCO3- che trasferisce molecole di bicarbonato fuori dalla cellula scambiandole per ioni cloro che entrano contro il loro gradiente elettrochimico, l'aumento di concentrazione del cloro intracitoplasmatico ne permette l'uscita nel lume attraverso canali anionici passivi posti sulla membrana apicale o anche attraverso un simporto con il potassio. Il risultato netto è quindi secrezione di HCl. A causa del bicarbonato che esce dalla membrana basolaterale il sangue venoso che ritorna dallo stomaco è più alcalino del sangue arterioso.

Controllo della secrezione acida[

Acetilcolina: I neuroni colinergici parasimpatici rilasciano acetilcolina che legandosi a recettori M3 delle cellule parietali stimola direttamente un aumento di secrezione acida. Anche le cellule enterocromaffino-simili sono attivate dall'aceticolina che stimola quindi la liberazione di istamina. Inoltre l'attivazione di meccanocettori presenti nella parete gastrica dovuta alla distensione dello stomaco provoca una liberazione di acetilcolina dovuta ad una

stimolazione di fibre parasimpatiche, questa stimolazione può arrivare a causare fino al 60% della secrezione gastrica (fase gastrica). Fino al 35% della secrezione gastrica può essere dovuta ad acetilcolina liberata in seguito a stimolazioni visive, olfattive, gustative e persino cognitive che provocano una stimolazione della corteccia cerebrale o dell'amigdala e l'ipotalamo che mandano segnali allo stomaco attraverso fibre efferenti i cui corpi cellulari si trovano nel nucleo dorsale del vago (fase cefalica e orale).

Gastrina: È un ormone rilasciato nel circolo sanguigno dalle cellule G dello stomaco che agisce quindi per via endocrina. Ha un effetto diretto sulle cellule parietali attraverso il recettore CCK2 e stimola le cellule enterocromaffino- simili a produrre istamina. Le cellule G possono essere stimolate dal GRP liberato da neuroni intrinseci della parete e da chemocettori della parete sensibili a fattori locali come la presenza di oligopeptidi.

Istamina: L'istamina prodotta dalle cellule enterocromaffino-simili agisce per via paracrina stimolando le cellule parietali attraverso recettori H2. L'istamina è il più importante fattore che stimola la secrezione acida.

Somatostatina:In risposta a pH basso le cellule D rilasciano somatostatina che ha un'azione inibitoria sulla secrezione di gastrina e quindi sulla secrezione acida.

Diversi ormoni intestinali contribuiscono a inibirela secrezione gastrica: la secretina prodotta dalle cellule S della mucosa del duodeno che inibisce il rilascio di gastrina, la colecistochinina e il GIP.

Il succo gastrico

è una secrezione prodotta dalla mucosa interna dellostomacocontenentemuco,sali,acqua,enzimidigestivi (come ad esempio lapepsina) eacido cloridrico, oltre al cosiddettofattore intrinseco, che favorisce l'assorbimento dellavitamina B12.

Mediamente in un adulto la quantità secreta è compresa fra 6 e 9litri.

IlpHdel succo gastrico è molto basso, ma comunque variabile (da 1 a 2). Alcune categorie difarmaciquali gliinibitori di pompa protonica(esempioomeprazolo), gli antagonisti del recettore H2 (come laranitidina) e ilmisoprostolo, possono essere utilizzati al fine di innalzare il pH gastrico; in tal senso possono essere utilizzati nella terapia dellesindromi dispeptichequaligastritiemalattia da reflusso gastroesofageo.

STOMACO

anatomia

STOMACO

STOMACO

IRRORAZIONE DELLO STOMACO

STOMACO

STOMACO

anatomia

STOMACO

anatomia

STOMACO

anatomia microscopica

• Cellule principali: pepsinogeno

• Cellule parietali: acido cloridrico

• Cellule antrali: gastrina

STOMACO

fisiologia

• reservoir per gli alimenti provenienti dall’esofago

• rimescolamento e progressione verso il duodeno del bolo alimentare

• inizia la digestione delle proteine e dei carboidrati, tramite i pepsinogeni I e II e l’HCl

• ha funzione di assorbimento di alcune sostanze

• svolge attività di secrezione endocrina.

STOMACO patologia

• Lesioni rare: volvolo, diverticoli, stenosi ipertrofica del piloro

• Lesioni traumatiche

• Gastriti

• Ulcera peptica

• Complicanze ulcera peptica

• Tumori

STOMACO

Indagini diagnostiche

• Rx diretta addome,

• Rx con m.d.c.: bario, gastrographin

• Arteriografia selettiva

• Ecografia , Tc

• Endoscopia - biopsie - ricerca HP

• Ecoendoscopia, Cromoendoscopia,

• Dosaggio gastrinemia

• Sangue occulto nelle feci

Rx con contrasto

STOMACO

Endoscopia

STOMACO

Endoscopia

STOMACO

- DISPEPSIA -

“cattiva digestione”

• Epigastralgia,pirosi, rigurgito, eruttazioni, senso di

ripienezza postprandiale, digestione difficile, distensione addominale, nausea, vomito

• Idiopatica o sintomatica

GASTRITE

Le più comuni forme di gastriti acute sono:

gastrite erosiva, a causa della quale la mucosa perde integrità, senza perforazione ma con sanguinamento. Può essere causata da alcool, abuso di farmaci, ustioni o eventi traumatici gastrite ischemica, generata da shock, ipovolemia, emboli

gastrite da farmaci aggressivi, soprattutto FANS, che danneggiando la mucosa gastrica gastrite corrosiva, provocata da indigestione di particolari agenti chimici o abuso di alcool Generalmente, le lesioni delle forme acute scompaiono entro 48 ore. Si tratta di ulcerazioni superficiali che all’esame istologico – diversamente dalle ulcere peptiche solitarie – non

superano in profondità la muscularis mucosae (o lamina muscularis mucosae, una fascia di muscolatura liscia posta all’interno della tonaca mucosa).

Gastrite cronica

La gastrite cronica, in cui manca la componente erosiva, si riconduce per la maggior parte

delle volte a infezioni da Helicobacter pylori. Ma anche altri fattori potrebbero favorire la

variante cronica della gastrite.

Nel momento in cui la mucosa che protegge le pareti dello stomaco si

indebolisce, i succhi gastrici infiammano l’organo e in alcuni casi lo danneggiano.

Compare la gastrite, soprattutto se entrano in gioco poi altri fattori:

abuso di farmaci, specialmente FANS abuso di alcool

alimentazione scorretta, alcuni cibi come possono provocare la gastrite

reflusso biliare, che accade quando lo sfintere pilorico non funziona bene e la bile risale in direzione dello stomaco

stress (gastrite nervosa)

infezione da Helicobacter Pylori insufficienza renale ed epatica morbo di Crohn

HIV

disturbi psicosomatici

GASTRITE

I sintomi di una gastrite sono:

bruciore di stomaco nella parte superiore dell’addome dolore sordo allo stomaco

nausea vomito

diminuzione dell’appetito eruttazione o gonfiore

senso di stomaco pieno anche dopo pochi bocconi

Gastrite, cure e dieta

I percorsi terapeutici per la maggior parte dei casi di gastrite prevedono l’uso di farmaci che

riducano o neutralizzino l’acidità di stomaco. Ma, come abbiamo visto, spesso i disturbi dovuti a una gastrite derivano da uno stile di vita errato: è per questo che tante volte potrebbe essere sufficiente rimodulare lo stile alimentare (se gli episodi di gastrite o di acidità di stomaco sono frequenti, considerate la possibilità di fare pasti più leggeri e più frequenti, in modo da ridurre gli effetti dell’acidità di stomaco), eliminare il fumo e l’alcol, praticare regolare attività fisica e

ridurre lo stress, che non solo abbassa le difese immunitarie, ma aumenta anche la produzione

di acidi gastrici rallentando la digestione.

Gastrite, gli alimenti sconsigliati

In caso di gastrite è sconsigliato consumare:

carni grasse verdure crude pomodoro salumi

prodotti in scatola dolci industriali burro e margarina caffè

tè

menta cibi fritti

bevande molto calde o molto fredde formaggi grassi

alcol

cioccolate calde e cacao in polvere

Gastrite, gli alimenti consentiti:

carne e pesce magri riso

pasta yogurt uova

verdure cotte e frutta

patate

Ogni giorno milioni di persone al mondo hanno necessità di eliminare il dolore o abbassare la febbre e per farlo assumono i cosiddetti farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).

Sfortunatamente l'attività terapeutica principale di ogni medicamento si accompagna ad effetti secondari, alcuni dei quali costituiscono reazioni collaterali indesiderate. Le affezioni

gastroenteriche da FANS, dalla dispepsia fino alle complicanze dell'ulcera peptica, rappresentano, probabilmente, gli effetti collaterali da farmaci più frequenti.

Il rischio di patologia acida correlata all'uso di FANS sembra essere in relazione alla dose del farmaco ed è più alto in soggetti che assumono FANS da meno di un mese o che

contemporaneamente assumono più FANS o corticosteroidi; gli anziani, che sono i maggiori consumatori di FANS, sono anche particolarmente a rischio, probabilmente per una ridotta metabolizzazione dei farmaci, per una maggiore vulnerabilità della Mucosa legata alla atrofia senile e per un prolungato contatto tra FANS e mucosa gastrica per ritardato svuotamento

gastrico. In corso di assunzione di FANS si verificano disturbi dispeptici fino al 60% dei casi di cui il 20% non mostrano alcuna alterazione all'esame endoscopico.

GASTRITE DA FANS

Sono considerati fattori di rischio per lo sviluppo di ulcere gastroduodenali secondarie ad assunzione di FANS:

Età avanzata (>60 anni)

Storia di patologia digestiva

Terapia concomitante con anticoagulanti Terapia concomitante con cortisonici

Patologie associate severe (ad esempio: malattie cardiovascolari, artrite reumatoide) Uso di dosi elevate o di più FANS contemporaneamente.

I FANS possono danneggiare la mucosa gastro-duodenale attraverso due meccanismi

principali: un effetto diretto locale, che ovviamente si verifica solo dopo assunzione orale del farmaco, ed un effetto sistemico, secondario all'assorbimento del farmaco. Gli effetti

collaterali possono essere locali o sistemici

GASTRITE DA FANS

GASTRITE DA FANS

I sintomi

La gastroduodenopatia da FANS può essere del tutto asintomatica o presentarsi con dispepsia, dolore e/o bruciore in sede epigastrica, sviluppo di complicanze dell'ulcera peptica quali l'emorragia digestiva (che se massiva ha una mortalità di circa il 10%), la stenosi del lume e la perforazione della parete gastrica o più frequentemente duodenale. Non raro è il sanguinamento cronico occulto, che può

determinare l'insorgenza di anemia sideropenica. È controverso se l'assunzione di FANS determini un aumento del reflusso gastro-esofageo e/o dei sintomi della malattia da reflusso. È percezione comune tra i clinici che l'uso di FANS peggiori le lesioni della malattia da reflusso gastro-esofageo, ma mancano studi clinici che lo confermano.

Gli esami e la diagnosi

L'indagine principale per diagnosticare una patologia gastroduodenale correlata all'uso di FANS è l'esame endoscopico. Nel caso di sintomatologia lieve, la diagnosi può anche essere posta con criterio ex

adiuvantibus, osservando la risoluzione dei sintomi dopo sospensione dei FANS e l'assunzione di antiacidi.

Cosa fare

In pazienti con lesioni gastro-duodenali da FANS che sospendono il trattamento antinfiammatorio, la

terapia con H2 antagonisti o con inibitori di pompa protonica possiede efficacia simile che nei pazienti con erosioni o ulcere non causate da FANS. Non è ancora stabilito se trattare un'eventuale infezione da

Helicobacter Pylori riduca l'insorgenza di complicanze gastroduodenali da assunzione di FANS.

Consigli

La principale misura di prevenzione è quella di evitare l'abuso, il sovradosaggio e l'assunzione di più FANS contemporaneamente. Del tutto recentemente uno studio scientifico ha finalmente dimostrato l'efficacia della prevenzione farmacologia (con farmaci bloccanti la secrezione gastrica) delle lesioni gastroduodenali da uso cronico di FANS. Altri presidi terapeutici che possono essere utili nel prevenire le lesioni da FANS sono gli antiacidi, i protettori di mucosa e gli analoghi sintetitici delle

prostaglandine.

Il trattamento preventivo è obbligatorio nei pazienti che assumono FANS e presentano più di uno dei fattori di rischio. Recentemente molto interesse è stato suscitato dall'introduzione di nuovi farmaci anti- infiammatori che bloccano parzialmente la ciclossigenasi. Esistono due isoforme della ciclossigenasi:

la COX-1 e la COX-2. La COX-1 è quella che produce sostanze (prostaglandine) ad attivtà protettiva cellulare. La COX-2 invece è indotta nelle cellule infiammatorie ed è quindi importante nel processo dell'infiammazione e del dolore. Pertanto l'uso di farmaci che bloccano selettivamente la COX-2

dovrebbe ridurre l'incidenza di lesioni gastro-duodenali.

GASTRITE DA FANS

STOMACO

ULCERA PEPTICA - Definizione -

Soluzione di continuo circoscritta

della mucosa e della muscolaris mucosae

Il termine peptico si riferisce al ruolo della secrezione acido-peptica, cofattore necessario nella patogenesi

della malattia

risultante di uno squilibrio tra i fattori aggressivi (HCl e pepsina, sostanze gastrolesive, batteri) e quelli difensivi (secrezione di muco e bicarbonato, flusso ematico intramucoso, turnover

cellulare) che concorrono alla costituzione della cosiddetta

“barriera mucosa”.

”no acid no ulcera”

Uomini : Donne - rapporto 3:1

Localizzazione: duodenale più frequente, gastrica, digiunale, Meckel

STOMACO

ULCERA PEPTICA

- Fisiopatologia -

• Uomini: 3:1

• Età 50-60 anno

• Classi sociali basse

• Dolore postprandiale precoce

• Anoressia, dimagrimento

• Endoscopia:

- biopsie multiple

- ricerca helicobacter

STOMACO

ULCERA GASTRICA

• uomini 3:1

• 30-40 anni

c. parietali

• iperplasia

c. principali

• Dolore postprandiale tardivo

• Dolore stagionale

STOMACO

ULCERA DUODENALE

ULCERA PEPTICA

HELICOBACTER PYLORI

L' Helicobacter pylori (Hp) è un batterio a

forma di spirale che vive nello stomaco e nel duodeno causando una infiammazione della mucosa gastrica (gastrite). L' Hp, ha un modo tutto particolare di adattarsi all'ambiente

inospitale dello stomaco: lo stomaco è protetto

dal suo stesso succo gastrico, da uno spesso

strato di muco che ricopre la mucosa gastrica,

e l'Hp approfitta di questa protezione, vivendo

e moltiplicandosi proprio nello strato mucoso.

ULCERA PEPTICA

HELICOBACTER PYLORI

L' Helicobacter pylori (Hp) è un batterio a

forma di spirale che vive nello stomaco e nel duodeno causando una infiammazione della mucosa gastrica (gastrite). L' Hp, ha un modo tutto particolare di adattarsi all'ambiente

inospitale dello stomaco: lo stomaco è protetto

dal suo stesso succo gastrico, da uno spesso

strato di muco che ricopre la mucosa gastrica,

e l'Hp approfitta di questa protezione, vivendo

e moltiplicandosi proprio nello strato mucoso.

ULCERA PEPTICA

HELICOBACTER PYLORI

Al riparo dal succo gastrico, neutralizza l'acido che riesce a raggiungerlo, mediante un enzima che possiede,

chiamato "ureasi". L'ureasi converte l'urea, contenuta abbondantemente nello stomaco, in bicarbonato ed

ammonio, che sono alcali forti e che neutralizzano l'acido

cloridrico.

HELICOBACTER PYLORI

DIAGNOSTICA

• TEST RAPIDO DELL’UREASI : su campione bioptico

• ESAME ISTOLOGICO : con eventuale coltura

• ESAMI SIEROLOGICI : ricerca anticorpi specifici

STOMACO Endoscopia

Ulcera Gastrica

STOMACO Endoscopia

Ulcera Duodenale

STOMACO

ULCERA PEPTICA – TERAPIA MEDICA

• Farmaci antiacidi

• Antagonisti dei recettori istaminici H2

• Inibitori della pompa protonica (Prazoli) PPI

• Citoprotettivi

• Analoghi delle prostaglandine

• Antibiotici : amoxacillina + claritromicina per 7 giorni

(eradicazione HP)

STOMACO

- ULCERA PEPTICA -

- perforazione - emorragia

Complicanze - penetrazione - stenosi

- cancerizzazione (gastrica)

SA Sanguinamento gastrico

da FANS

Perforazione ulcera duodenale

(aria libera sottodiaframmatica)

Ulcera gastrica cancerizzata

STOMACO ulcera peptica

• Malattia cronica e ricorrente

• Ricoveri in elezione diminuiti

• Ricoveri in urgenza per complicanze stabili

• Tipologia interventi d‘urgenza varia verso chirurgia conservativa

STOMACO Endoscopia

Ulcera Gastrica

STOMACO

Gastrite acuta erosiva e ulcera da stress

Erosioni multiple sanguinanti della mucosa gastrica, limitate in

profondità all’epitelio e alla lamina propria

Fattori di rischio Shock

Sepsi

Ustioni gravi Traumi gravi

Interventi chirurgici maggiori

Emorragia gastrica

endoscopia

STOMACO

- ULCERA PEPTICA –

Terapia Chirurgica ?

• Urgenza

• Sangunamenti

• Per f ^orazioni

• Stenosi – Vomito

• Cancerizzazione

STOMACO

Carcinoma gastrico

rapporto M:F 1,5-2:1

ampie variazioni a seconda delle

diverse aree geografiche

Fattori di rischio

fattori ambientali

fattori genetici

STOMACO

Carcinoma gastrico

Adenocarcinoma papillare tubulare mucinoso

a cellule ad anello con castone Carcinoma indifferenziato

tipo intestinale Lauren

tipo diffuso

Carcinoma gastrico TNM

Tis Non invade la lamina propria

T1 Invade la lamina propria, muscolaris mucosae, sottomucosa T2 Invade la muscolare

T3 Invade i tessuti sottosierosi

T44 Invade la sierosa peritoneale o organi circostanti

Nx Linfonodi non possono essere valutati N0 Assenza di metastasi linfonodali

N1 Metastasi in 1-2 linfonodi regionali

N2 Metastasi in 3-6 linfonodi regionali

N3a Metastasi in 7-15 linfonodi regionali

N3b Metastasi in > 15 linfonodi regionali

STOMACO

Ca gastrico prognosi a 5 anni

• Globale 15%

• T1 74%

• T2 40%

• T3 14%

• Dopo chirurgia radicale 25%

STOMACO

Carcinoma gastrico

STOMACO

Carcinoma gastrico

• Infiltrazione locale: pancreas, fegato, colon trasverso, diaframma , parete addominale

• Metastasi linfatiche

• Metastasi a distanza: fegato, polmone, ossa

• Esfoliazione: ovaio, carcinosi peritoneale

STOMACO

Carcinoma gastrico

Diagnosi

• Rx pasto opaco

• Endoscopia

• Biopsia con prelievi multipli

• Ecografia

• TC

• Ecoendoscopia

Carcinoma gastrico

- Endoscopia -