Capitolo 3
Lesioni del legamento crociato
anteriore
3.1 EZIOPATOGENESI
La rottura del LCA è una delle lesioni più comuni riscontrate nel cane e la più significativa causa di malattia articolare degenerativa dell’articolazione del ginocchio (Vasseur PB. & Berry CR., 1992).
Il segnalamento dei cani colpiti da rottura del LCA è estremamente vario e comprende cani di tutte le razze, taglie e di tutte le età. Alcuni studi riportano una maggior frequenza di tale lesione tra le femmine, altri mostrano una uguale distribuzione tra i due sessi (Whitehair JG. et al., 1993). La rottura può verificarsi in ogni età anche se è possibile riscontrare una maggiore incidenza in soggetti di età tra i 4 e i 6 anni (Slocum B. & Devine T., 1993).
La patogenesi della rottura del LCA non è ancora stata spiegata da una sola teoria, causa o particolare corso di eventi, molteplici sono infatti i fattori che portano alla lesione del legamento ed allo sviluppo di alterazioni articolari secondarie (Johnson JM. & Johnson AL., 1993).
L’eziologia contempla sia eventi traumatici a carico del ginocchio, sia eventi non traumatici: le lesioni traumatiche conseguono ad una particolare conformazione scheletrica o a traumi ad alto impatto sull’articolazione che causano la rottura totale del legamento (Vezzoni A., 2004 b). La lesione di tipo traumatico è un riflesso della sua funzione di limitatore della motilità articolare. Le lesioni acute possono conseguire a traumi ad alto impatto, a movimenti di iperestensione, alla rotazione interna dell’arto e alla spinta tibiale craniale, quando questa supera il punto di rottura del legamento, durante i salti. Tuttavia esistono altri fattori che influenzano
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la rottura del LCA: uno di questi è correlato alle modificazioni strutturali delle fibre del LCA che si riscontrano con l’avanzare dell’età e con il disuso. Infatti la sedentarietà dovuta all’età, in particolare se associata all’obesità, può portare ad una diminuzione della resistenza del LCA e predisporre alla sua rottura. In questi soggetti anche una minima variazione della pressione esercita sul ginocchio, come ad esempio durante un salto, può causare la rottura del LCA (Vezzoni A., 2004 b).
Un altro fattore eziopatogenetico può essere ricercato nelle anomalie conformazionali a carico del ginocchio che spesso vengono riscontrate in concomitanza alla rottura del LCA. La lussazione ricorrente della rotula in senso mediale, in soggetti con displasia di ginocchio, ad esempio, predispone alla rottura del LCA in quanto, il legamento tibio-rotuleo, non essendo più allineato alla propria inserzione sulla tibia, risulta spostato medialmente limitando la stabilità craniale dell’articolazione che viene mantenuta solamente dal LCA. In questo caso, la forza contrattile del quadricipite femorale si attuerà in posizione più mediale cosicché al momento dell’estensione del ginocchio si avrà una certa intrarotazione della tibia con conseguente stress a carico del LCA (Moore KW. and Read RA., 1996 a).
Altra causa che può predisporre un soggetto alla rottura del LCA è la presenza a livello articolare di patologie autoimmuni. A carico del liquido sinoviale si possono infatti riscontrare artriti immunomediate, sinoviti autoimmuni e artriti settiche. La degenerazione del legamento, della cartilagine e dell’osso si hanno quando le proteasi rilasciate dai macrofagi degradano la frazione proteoglicanica e il collagene (Cammarata G. . & Micheletto B, 2002).
La rottura per trauma diretto, senza cioè la presenza di fattori predisponenti, si ha in circa il 20 % dei soggetti, e i traumi in questione sono quelli che superano il limite massimo di resistenza del LCA come avviene ad esempio quando la zampa rimane imprigionata in una buca del terreno, in una grata, oppure quando il soggetto compie cambiamenti improvvisi e repentini di direzione tenendo una zampa fissa a terra (Moore KW. and Read RA., 1996 b).
La lesione del LCA ha una distribuzione diversa a seconda delle razze, del sesso e dell’età. Nei cani di grossa mole e in alcune razze (Rottweiler, Mastiff,
Labrador e Chow Chow) la rottura si verifica più spesso rispetto a razze di piccola taglia (Hulse D., 2002).
La rottura traumatica acuta, il più delle volte, si verifica nei cani di età inferiore ai quattro anni, mentre i cani con una sindrome di zoppia cronica di solito sono di età compresa tra i cinque e i sette anni. Inoltre, nei cani di piccola taglia (con peso inferiore ai 15 kg) c’è una maggiore incidenza, in età più avanzata (maggiore di 7 anni), rispetto ai cani di grossa mole (Hulse D., 2002).
Dalla letteratura risultano maggiormente predisposti a tale patologia i cani di peso superiore ai 20 Kg e appartenenti alle razze: Akita, Mastino Napoletano, San Bernardo, Rottweiler, Terranova, Chesapeake Bay Retriever, Labrador Retriever, American Staffordshire terrier (Duval JM et al., 1999).
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3.2 ALTERAZIONI ARTICOLARI CONCOMITANTI
L’effetto principale della lesione del LCA è un aumento dell’instabilità tra i capi articolari che porta ad un quadro tipico di artropatia degenerativa od osteoartrosi secondaria.
In caso di osteoartrosi tutte le strutture dell’articolazione femoro-tibio-rotulea sono coinvolte: la cartilagine articolare, la capsula sinoviale, il tessuto subcondrale, i tendini e i legamenti.
La cartilagine articolare presenta vari stadi di condromalacia; la forme ulcerative possono limitarsi agli strati superficiali o approfondirsi alla cartilagine calcificata, esponendo la porzione ossea sottostante. Adiacenti alle aree di ulcerazione sono apprezzabili fessurazioni verticali o tangenziali con eventuali scollamenti della parete. La sofferenza cellulare è provata anche dalla tendenza al raggruppamento dei condrociti in ammassi irregolari, come si può evidenziare dall’esame istologico (Cammarata G. & Micheletto B., 2002).
La cartilagine articolare, in seguito a fenomeni ulcerativi, può andare incontro a calcificazioni che prendono il nome di osteofiti marginali intra-articolari. Questi si presentano come piccole placche rilevate, a margini irregolari ma netti, di solito in corrispondenza di aree non sottoposte direttamente al carico funzionale (Cammarata G. & Micheletto B., 2002).
Gli osteofiti hanno struttura trabecolare simile a quella dell’osso da cui originano e si possono considerare tentativi di riparazione da parte del tessuto danneggiato per cercare di contrastare l’instabilità articolare dovuta alla rottura del LCA. Le fessurazioni della cartilagine articolare possono portare a piccoli distacchi di cartilagine ialina, rilevabili sotto forma di “joint mouse” all’esame radiografico (Citi S. et al., 2005).
A livello della capsula articolare si ritrovano alterazioni dovute all’evoluzione osteoartrosica, e precisamente nei punti di inserzione della capsula stessa, dove si riscontrano proliferazioni periostali dovute al continuo stress meccanico esercitato dall’instabilità articolare (Citi S. et al., 2005).
Ulteriori proliferazioni periostali si possono ritrovare a livello delle inserzioni di tendini e legamenti, dovute alla calcificazione degli stessi a causa delle continue trazioni che essi subiscono. Questi osteofiti periostali inserzionali prendono il nome di entesiofiti, sono inizialmente separati dalla superficie ossea da cui originano ma in seguito si fondono con essa (Citi S. et al., 2005).
Il tessuto osseo subcontrale può presentare, a seconda del carico sopportato, ispessimenti, assottigliamenti, o irregolarità delle trabecole, o un’aumentata radiopacità per la formazione di osso maggiormente compatto. (Burk RL. & Ackerman N., 1996).
Altre alterazioni si possono trovare a livello del piano articolare nelle zone periferiche in cui si possono riscontrare processi di osteogenesi con rimaneggiamento dei margini articolari che rappresentano un tentativo di ampliare la superficie di contatto tra i due capi articolari (Citi S. et al., 2005).
