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La valvola tricuspide

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La valvola tricuspide

Anatomia

La valvola atrio-ventricolare destra presenta tre lembi o cuspidi (tricuspide): settale, inferiore ed antero-superiore, che sono rispettivamente sepa- rate fra loro dalle commissure antero-settale, supe- ro-inferiore ed infero-settale. La cuspide inferiore prende origine esclusivamente dalla parete dia- frammatica del ventricolo. Usualmente ogni com- missura è sorretta dal corrispondente muscolo pa- pillare. La caratteristica principale della valvola tri- cuspide è data dall’attacco diretto della cuspide set- tale al setto. Questa tipologia di inserzione delle cor- de alla superficie settale non si riscontra mai nella morfologia del ventricolo sinistro ad eccezione dei casi in cui la valvola tricuspide si inserisca a livello della porzione settale del ventricolo sinistro. La complessa organizzazione delle corde tendinee evi- ta che le valvole atrio-ventricolari prolassino negli atri durante la fase sistolica di chiusura.

Stenosi tricuspidale Eziologia

La stenosi della valvola tricuspide ha una preva- lenza minore rispetto alla stenosi mitralica. Un cer- to numero di patologie può contribuire al quadro clinico della stenosi tricuspidale.

Malattia reumatica: È la causa più comune di stenosi tricuspidale. Le cuspidi sono ispessite e le commissure fuse, cosicché l’area valvolare di- minuisce e i lembi valvolari presentano un at- teggiamento “a cupola”, con convessità verso il ventricolo destro durante la diastole. A diffe- renza di quanto accade nella malattia mitralica, l’apparato sottovalvolare di solito non è coin- volto [1-3]. Con la progressione della malattia, l’atrio destro si dilata e diventa congesto. Questo quadro è di solito associato ad un qualche gra- do d’insufficienza tricuspidale.

a

a Sezione dell’atrio destro che mostra l’anatomia della val- vola tricuspide e la sua relazione con l’atrio e il ventricolo de- stro. b Immagine bidimensionale del cuore destro in proie- zione apicale che mostra le cuspidi settale e antero-superio- re e la trabecolatura a carico dell’apice ventricolare destro Fig. 3.1 a, b

b

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Sindrome da carcinoide: Questo tumore del co- lon secerne 5-idrossitriptamina, che circola nel sangue e produce effetti solitamente a carico del cuore destro. I lembi valvolari della tricuspide diventano fibrotici e fusi, così il loro movimen- to e apertura vengono ad essere ridotti [4, 5].

Stimolazione ventricolare destra: La stenosi tri- cuspidale può essere una complicanza rara della stimolazione ventricolare destra. Una perfora- zione con il catetere stimolatore di uno dei tre lembi può essere causa di infiammazione, fibro-

si e rigidità. Questa condizione può non essere evidenziata con l’ecocardiogramma se lo studio del flusso nelle sezioni destre non viene effettua- to con particolare attenzione. Lo studio al color Doppler della valvola tricuspide può suggerire un restringimento della valvola, e il Doppler con- tinuo usualmente conferma l’incremento signi- ficativo delle velocità di flusso anterogrado. Una stenosi tricuspidale grave causata da un catetere stimolatore può richiedere una sostituzione val- volare e l’inserzione di un catetere epicardico [6].

Proiezione apicale 4 camere di un paziente con malattia reu- matica mitralica e tricuspidale. Notare la restrizione dell’e- scursione delle cuspidi e l’atteggiamento a “cupola” della valvola in diastole

Fig. 3.3 Sezione anatomopatologica di un paziente con cuspidi val-

volari della tricuspide ispessite da malattia reumatica Fig. 3.2

Doppler continuo attraverso la valvola tricuspide dello stesso pa- ziente che mostra alte velocità e un gradiente medio di 4 mmHg Fig. 3.4

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Stenosi tricuspidale funzionale: Quando i lem- bi tricuspidali sono morfologicamente norma- li, un incremento delle velocità ventricolari de- stre può essere causato da alcune patologie:

1. Difetto interatriale ampio: Uno shunt si- gnificativo sinistro-destro che incrementa la gittata sistolica atriale destra causa un au- mento delle velocità ventricolari destre. Que- sto di solito non dà origine ai segni classici di stenosi tricuspidale. Dopo la chiusura del difetto interatriale le velocità transtricuspi- dali si normalizzano.

2. Versamento pericardico localizzato dietro l’atrio destro: Un versamento pericardico localizzato determina un progressivo au- mento di pressione con collasso della pare- te libera dell’atrio destro e conseguente ri-

duzione del tratto d’afflusso del ventricolo destro. Tali modificazioni provocano un in- cremento significativo delle velocità di flus- so. L’aumento localizzato della pressione non è in rapporto con il volume della raccolta pericardica ed è una causa diretta di una ste- nosi tricuspidale funzionale. Drenando il versamento pericardico si realizza una com- pleta normalizzazione della funzione valvo- lare e delle velocità di flusso.

3. Mixoma atriale destro: Sebbene sia un reper- to raro rispetto a quello a sede atriale sinistra, se presente, il tumore riduce il tratto d’afflus- so del ventricolo destro causando un incre- mento delle velocità di riempimento. Questa fisiologia alterata si normalizza completamente dopo il trattamento chirurgico del tumore.

Immagini ottenute mediante ecografia transesofagea del cuore destro che mostrano un’estesa fibrosi nel punto in cui l’elet- trodo stimolatore attraversa i lembi tricuspidali. Notare l’estensione della fibrosi valvolare (a) che causa una stenosi fisiologi- ca come mostrato dall’aliasing al color Doppler (b) e dell’aumento delle velocità di flusso > 2 m/s (c)

Fig. 3.6 a-c

a Immagine apicale 4 camere di un paziente con sindrome da car- cinoide che interessa la valvola tricuspide, con ridotta apertura dei lembi in diastole e incre- mento delle velocità di flusso.

b Color Doppler della valvola tri- cuspide dello stesso paziente che mostra il fenomeno di aliasing (alte velocità) a livello delle cu- spidi compatibile con una ridot- ta apertura valvolare

Fig. 3.5 a, b

a

a b c

b

cm/s

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4. Processi metastatici in atrio destro: Tumo- ri con differenti quadri istologici possono metastatizzare per via ematica direttamen- te all’atrio destro (ad esempio, sarcoma ova- rico, carcinoma renale, linfoma). Metastasi di grandi dimensioni possono occupare una parte considerevole dell’atrio destro ed in- terferire con il riempimento a livello del trat- to d’afflusso ventricolare destro.

Fisiopatologia

Indipendentemente dalla causa, il quadro fisiopa- tologico della stenosi tricuspidale è dato da un au-

mento del gradiente di pressione transvalvolare e un aumento delle velocità di flusso. Anche se il gradiente di pressione attraverso la valvola tricu- spide è minore rispetto a quello corrispondente attraverso la valvola mitrale, può essere sufficien- te ad aumentare la pressione atriale destra tanto da causare congestione venosa sistemica di varia entità [7-9]. La pressione venosa giugulare è au- mentata, come dimostrato dalla lenta depressio- ne protodiastolica con riduzione dell’avvallamen- to Y dovuto all’alta resistenza nel tratto d’afflusso del ventricolo destro. Una stenosi tricuspidale di lunga data può causare un peggioramento della congestione venosa sistemica, insufficienza epati- ca e ascite.

Proiezione apicale 4 camere (a) di un paziente con versamento pericardico localizzato dietro l’a- trio destro. Notare il collasso del- la parete libera dell’atrio destro (a sinistra) che causa un restrin- gimento del tratto d’afflusso del ventricolo destro (al centro) vi- sualizzato anche con color Dop- pler (b) come aliasing subito al di sotto della valvola tricuspidale Fig. 3.8 a, b

Velocità di flusso transtricuspi- dale di un paziente con difetto del setto interatriale. Notare l’au- mentata velocità di flusso supe- riore a 2 m/s prima della chiusu- ra valvolare

Fig. 3.7

a b

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Ecografia transesofagea di un paziente con carcinoma renale che si infiltra in vena cava inferiore (a) e atrio destro (b) Fig. 3.10 a, b

Metastasi che invadono l’atrio destro causando la riduzione del tratto d’afflusso (a) ed alte velocità di flusso (color Doppler) (b) Fig. 3.9 a, b

a b

a b

Diagnosi

L’ecocardiografia è la metodica ideale per deter- minare l’esatta causa della stenosi tricuspidale.

L’immagine bidimensionale convenzionale aiuta nella valutazione del tratto d’afflusso del ventrico- lo destro, della morfologia e della funzione dei lem-

bi tricuspidalici ed anche delle dimensioni dell’a-

trio destro. Inoltre possono essere evidenziate le

cause extracardiache responsabili di alterare la for-

ma della cavità atriale destra (versamento peri-

cardico). L’alterazione del color Doppler lungo l’as-

se verticale dell’atrio destro aiuta ad identificare il

livello della stenosi. Questo normalmente è con-

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fermato dal Doppler pulsato e continuo, in parti- colar modo quando le velocità di riempimento ven- tricolare destro sono aumentate. L’ecografia trans- esofagea è la metodica ideale per delineare una chiara immagine dei lembi valvolari della tricu- spide e la loro funzione. Il setto interatriale viene vi- sualizzato dettagliatamente e può essere valutata anche l’infiltrazione tumorale della parete atriale.

La diffusione dei tumori emopoietici può essere valutata mediante un accurato studio della vena cava inferiore con eco transesofageo nella proie- zione per l’atrio destro.

Terapia

Medica: La congestione venosa sistemica è trat- tata di solito con i diuretici. Comunque do- vrebbe essere preservato un certo equilibrio in quanto in presenza di una stenosi fissa del trat- to d’afflusso del ventricolo destro, il riempi- mento è garantito dall’aumentata pressione atriale destra. La cura definitiva si ottiene sol- tanto se si corregge la lesione organica.

Chirurgica: Il trattamento chirurgico della ste- nosi tricuspidale dovrebbe essere preso in con-

a Proiezione apicale 4 camere in soggetto adulto con ano- malia di Ebstein e insufficienza tricuspidale grave. b Imma- gine del ventricolo destro con lembi della valvola tricuspide ispessiti e prolassanti dislocati in basso nel ventricolo de- stro. Inoltre è presente una protesi di Carpentier-Edwards in posizione mitralica (c)

Fig. 3.11 a-c

a b

c

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siderazione al momento dell’intervento su altre valvole, soprattutto se l’eziologia è reumatica.

Trascurare questo aspetto può compromettere il successo chirurgico delle altre lesioni (ad esem- pio della mitrale). Nella stenosi tricuspidale reu- matica severa, la sostituzione valvolare rappre- senta l’unica opzione, sebbene questa procedura possa causare un certo grado di stenosi dovuta al posizionamento della protesi. Il drenaggio del versamento pericardico localizzato elimina il dis- turbo funzionale associato. La rimozione della lesione occupante spazio in atrio destro (tumo- re), se possibile ed appropriata, consente il com- pleto recupero della funzione del cuore destro, se non c’è infiltrazione della parete dell’atrio.

Insufficienza tricuspidale Eziologia

Congenita: La causa più comune di rigurgito tricuspidale congenito è l’anomalia di Ebstein.

Le caratteristiche ecocardiografiche importan-

ti nella malformazione di Ebstein sono l’ab- norme dislocazione apicale della inserzione del- le cuspidi settale e inferiore della tricuspide dal- la giunzione atrio-ventricolare verso il tratto di afflusso del ventricolo destro. In molti casi le cu- spidi valvolari sono displastiche, ma nei casi più gravi le cuspidi settale o inferiore sono virtual- mente assenti ed in maniera caratteristica la cu- spide antero-superiore è larga e presenta un mo- vimento a tipo “vela”. Normalmente sono pre- senti un’insufficienza lieve o moderata ed un di- fetto del setto interatriale a livello della fossa ovale con shunt destro-sinistro. Altre anomalie associate ben note comprendono non solo il di- fetto interatriale ma anche la stenosi polmona- re e il difetto del setto interventricolare. L’ano- malia di Ebstein a livello della valvola mitrale è piuttosto rara ed il coinvolgimento della valvo- la atrioventricolare sinistra è più spesso presente nella trasposizione corretta dei grandi vasi.

Funzionale: L’insufficienza tricuspidale si rea- lizza frequentemente con la dilatazione della cavità ventricolare destra e dell’anello tricu- spidale. Questo quadro può essere presente an-

Ecografia transesofagea (a) e transtoracica (b) di un paziente con anomalia di Ebstein con dilatazione delle sezioni destre, dislocazione apicale della cuspide settale della tricuspide (a sinistra) e insufficienza grave (a destra) al color Doppler Fig. 3.12 a, b

a b

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che nei pazienti con ipertensione polmonare di qualsiasi natura o nella fase terminale dello scompenso cardiaco.

Malattia reumatica: Un’insufficienza tricuspi- dale grave si può realizzare frequentemente do- po la sostituzione mitralica per malattia reu- matica in assenza di una significativa disfun- zione ventricolare sinistra o di ipertensione pol- monare. Dati recenti suggeriscono un coinvol- gimento organico delle cuspidi e una dilatazio- ne dell’anello tricuspidale [10].

Endocarditi: L’endocardite isolata della valvo- la tricuspide è molto meno comune che nelle altre valvole e può essere dovuta alla infezione di un catetere centrale o si può realizzare in sog- getti che assumono sostanze stupefacenti per via endovenosa [11, 12].

Proiezione apicale in un paziente con malattia reumatica della val- vola mitrale con coinvolgimento dei lembi della tricuspide. Notare l’ispessimento, l’accorciamento e la mancata coaptazione dei lem- bi in sistole (a), con severa insuf- ficienza al color Doppler (b) che arriva alla parete posteriore del- l’atrio destro con il color M-mo- de (c)

Fig. 3.14 a-c a

c

b Proiezione apicale 4 camere in un paziente affetto da iper- tensione polmonare con dilatazione delle sezioni destre e insufficienza tricuspidale al color Doppler

Fig. 3.13

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Sezione anatomica dello stesso paziente che mostra i lembi tricu- spidali ispessiti e fibrotici con la fusione delle commessure. Nel- l’immagine accanto, la corrispon- dente immagine tridimensionale Fig. 3.15

Sezione istologica della cuspide settale che mostra vasco- larizzazione e fibrosi presente in alcuni punti compatibile con un processo infiammatorio di lunga durata

Fig. 3.16

Proiezione apicale bidimensionale del cuore destro di un tossicodipendente dove sono visibili vegetazioni adese alla cuspide antero-superiore della valvola tricuspide con pro- lasso e mancata coaptazione dei lembi

Fig. 3.17

Fibrosi endomiocardica: Sebbene rara, la fibro- si endomiocardica destra causa un’alterazione del tratto d’afflusso del ventricolo destro e pre- dispone all’insufficienza tricuspidale severa. Un simile quadro è osservabile nella sindrome da carcinoide [13].

Elettrocateteri del pacemaker: Una significati- va insufficienza tricuspidale può svilupparsi co- me complicanza dell’inserimento di elettroca- teteri di pacemaker soprattutto quando il cate- tere perfora una delle cuspidi. Si possono svi- luppare fibrosi e retrazione delle cuspidi con coaptazione incompleta e significativa incom- petenza della valvola.

Prolasso dei lembi: Il prolasso mesosistolico della valvola tricuspide si può associare a quel-

Anterosuperiore

Inferiore

Settale

lo della valvola mitrale. Un esempio dell’asso-

ciazione della disfunzione di entrambe le val-

vole è quella che si riscontra nella sindrome di

Marfan, sebbene l’insufficienza tricuspidale sia

di solito meno significativa rispetto all’insuffi-

cienza mitralica [14-16].

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Cardiomiopatie: Un quadro di cardiomiopatia ventricolare sinistra post-ischemica di lunga du- rata può coinvolgere anche il ventricolo destro, soprattutto in pazienti con precedente infarto ven- tricolare destro. Un progressivo deterioramento ischemico del ventricolo destro può portare ad una dilatazione del segmento basale e dell’anello tricuspidale, con conseguente insufficienza signi-

ficativa.Un quadro simile può essere presente nel- lo stadio terminale della cardiomiopatia dilatati- va idiopatica che coinvolge il cuore destro.

Radioterapia: L’insufficienza tricuspidale è una complicanza rara che può apparire alcuni an- ni dopo la radioterapia del torace. L’esatto mec- canismo dell’insufficienza tricuspidale non è ben chiaro.

Sezione anatomica di un paziente con fibrosi endomiocar- dica che mostra un’estesa fibrosi subendocardica Fig. 3.19

Immagine bidimensionale in proiezione apicale di un pa- ziente con fibrosi endomiocardica che mostra un ventrico- lo sinistro con morfologia distorta, fibrosi dell’apparato sot- tovalvolare e insufficienza tricuspidale

Fig. 3.18

Immagini in proiezione apicale di un paziente con ritenzione di liquidi dopo posizionamento di pacemaker. Notare l’ispessi- mento delle cuspidi valvolari (a) e la insufficienza grave (b) data dalla fibrosi localizzata

Fig. 3.20 a, b

a b

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Immagini bidimensionali di un paziente con lembi valvolari della tricuspide deformati in maniera congenita (a) con insuffi- cienza grave (b)

Fig. 3.21 a, b

a b

Proiezione parasternale modificata in un paziente con prolasso della valvola tricuspide (a) ed insufficienza severa (b). Nota- re la mancata coaptazione dei lembi

Fig. 3.22 a, b

a b

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Fisiopatologia

Una lieve insufficienza tricuspidale è comune e può essere presente nel 30% della popolazione norma- le (senza patologia cardiaca). Un’insufficienza tri- cuspidale grave, indipendentemente dalla causa che l’ha originata, è associata a segni e sintomi d’au- mentata pressione venosa sistemica. L’incremento della pressione atriale destra è trasmesso alla vena

cava. Una onda V sistolica “ventricolarizzata” è vi- sibile in vena cava con un atrio destro che funzio- na come un canale. L’onda sistolica è seguita da una profonda ed ampia depressione Y in fase proto-dia- stolica in concomitanza con l’apertura della valvo- la tricuspide e con il riempimento del ventricolo destro. In presenza d’insufficienza tricuspidale gra- ve il soffio sistolico può non essere udibile dato che il flusso del rigurgito è di tipo laminare.

Proiezione apicale 4 camere in un paziente con cardiopatia post-ischemica con dilatazione delle quattro camere cardiache (a) e insufficienza tricuspidale grave al color Doppler (b)

Fig. 3.23 a, b

Immagine bidimensionale della valvola tricuspide di un pa- ziente a 10 anni dalla radioterapia. Notare la dilatazione del- l’anello e l’insufficienza tricuspidale grave

Fig. 3.24

Polso venoso giugulare di un paziente con insufficienza tri- cuspidale grave. Notare la prominenza dell’onda sistolica V (in alto) associata a un flusso sistolico invertito nella vena cava superiore (in basso). Questo è seguito da una profonda ed ampia depressione Y in fase diastolica precoce Fig. 3.25

onda V

a b

ECG FCG

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Immagine in bidimensionale e color Doppler di due pazienti con insufficienza tricuspidale lieve (a) e grave (b). Notare la dif- ferenza nelle dimensioni dell’atrio destro e dell’area e diametro del jet di rigurgito

Fig. 3.26 a, b

a b

Insufficienza tricuspidale grave stimata mediante color Dop- pler con tecnica di isovelocità prossimale a livello del punto di chiusura dei lembi

Fig. 3.27

Valutazione dell’insufficienza tricuspidale

Color Doppler: Valuta la presenza d’insufficienza tricuspidale tramite l’area del jet di rigurgito anche se la sua assenza non la esclude. Un atrio destro dilatato e un ampio jet di rigurgito che ar- riva alla vena cava suggeriscono un’insufficienza significativa. Un’area del jet di rigurgito che in- teressi più del 40% dell’atrio destro è compati- bile con insufficienza grave [17].

Tecnica di isovelocità prossimale al punto di convergenza del flusso: Lo stesso principio ci- tato nella valutazione dell’insufficienza mitralica può essere applicato per determinare la gravi- tà dell’insufficienza tricuspidale.

Doppler ad onda continua: Registra il gradien-

te di pressione tra il ventricolo e l’atrio destri

in sistole, usando l’equazione di Bernoulli mo-

dificata. Si può stimare la pressione sistolica

polmonare aggiungendo la pressione atriale de-

stra (circa 10 mmHg) al gradiente trans-tricu-

spidale, quando non vi siano stenosi della val-

vola o dell’infundibolo polmonare. Normal-

mente con un lieve rigurgito funzionale, mag-

giore è il gradiente di pressione attraverso la

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valvola tricuspidale e più lunga è la decelera- zione nella fase proto-diastolica (dopo la fase finale dell’eiezione). Con un’insufficienza seve- ra ed assenza di resistenza retrograda dei lem-

bi tricuspidalici, la traccia del Doppler conti- nuo diventa più appuntita, con un picco nella fase proto-sistolica che termina con la fase fi- nale dell’eiezione (P2). Questa morfologia è as-

Registrazione con Doppler continuo in due pazienti con insufficienza tricuspidale, lieve (a) e grave (b). Notare il basso gradiente di pressione e l’equalizzazione delle pressioni ventricolare e atriale a destra nella fase proto-diastolica nel caso d’insufficien- za tricuspidale grave

Fig. 3.28 a, b

a Velocità stimata con Doppler pulsato in un paziente con in- sufficienza tricuspidale grave con flusso invertito in vena ca- va inferiore (b). Quadro sovrapponibile con color Doppler in vena cava inferiore. c Color M-mode che mostra il flusso Doppler invertito nelle vene epatiche (rosso)

Fig. 3.29 a-c a

c

b

a b

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sociata all’inversione dell’onda V del polso ve- noso giugulare, dovuta alla scomparsa del gra- diente di pressione tra atrio e ventricolo destro;

inoltre il gradiente di pressione attraverso la valvola può essere minore di 5-10 mmHg per un aumento della pressione atriale destra. L’e- qualizzazione dell’area di flusso anterogrado e retrogrado suggerisce la presenza di un’insuf- ficienza libera. La visualizzazione di tale qua- dro associato al flusso sistolico negativo retro- grado in vena cava inferiore o nelle vene so- vraepatiche e un flusso anterogrado proto-dia- stolico corrispondente ad un’onda Y profonda del polso venoso confermano la diagnosi d’in- sufficienza grave [18-20].

Movimento paradosso del setto: In caso di so- vraccarico volumetrico grave del ventricolo de- stro dovuto ad insufficienza tricuspidale il mo- vimento del setto interventricolare diventa para- dosso e il setto si muove in sistole come se fa- cesse parte del ventricolo destro. Questo può essere facilmente dimostrato mediante una vi- sualizzazione in M-mode del ventricolo sini- stro in asse-corto.

Terapia

La terapia medica con diuretici ha lo scopo di con- trollare la ritenzione dei liquidi. Può portare ad una significativa riduzione delle dimensioni del ventricolo destro e quindi del grado dell’insuffi- cienza tricuspidale. Un’insufficienza moderata- mente grave è meglio tollerata rispetto ad un’in- sufficienza mitralica di pari entità. L’insufficienza tricuspidale secondaria a malattia reumatica della valvola mitrale può ridursi dopo un trattamento chirurgico della valvola mitrale, sebbene sia sem- pre consigliabile una valutazione diretta della val- vola tricuspide, per ricercare l’eventuale necessità di una riparazione ed evitare così una successiva comparsa d’insufficienza. Se il rigurgito valvolare è molto grave e la ritenzione di liquidi richiede al- te dosi di diuretici, tanto da causare conseguenze metaboliche significative, si possono considerare la riparazione o la sostituzione della valvola.

Procedure chirurgiche

La sostituzione della valvola tricuspide è indicata quando una riparazione pregressa sia fallita. Le procedure di riparazione sono meno prevedibili rispetto a quelle della mitrale, ma come per la val- vola mitrale possono essere effettuate con o senza anello di supporto. Molti giovani pazienti con ano- malia di Ebstein sono asintomatici, ma i risultati della riparazione chirurgica nei pazienti sintoma- tici sono eccellenti. Una frequente complicanza del- la sostituzione della valvola tricuspide è il blocco atrio-ventricolare, dovuto alla stretta vicinanza tra il nodo atrioventricolare e l’annulus tricuspidale. È quindi consigliabile posizionare elettrodi epicar- dici permanenti al momento dell’intervento chi- rurgico. Questi possono essere poi facilmente con- nessi ad un pacemaker evitando problemi di posi- zionamento di cateteri endocardici attraverso una protesi valvolare. La presenza di atriomegalia destra è associata ad aritmie atriali (frequentemente flut- ter atriale). Studi clinici hanno dimostrato che ta- li aritmie possono essere controllate con buoni ri- sultati, mediante una riduzione chirurgica dell’a- trio destro (operazione di Maze), in particolare nel- l’anomalia di Ebstein.

Tracciato M-mode che registra il ventricolo sinistro in asse- corto in un paziente con insufficienza tricuspidale grave con movimento settale paradosso

Fig. 3.30

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