Scopo della tesi
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SCOPO DELLA TESI
Numerosi studi hanno dimostrato che l’ALC possiede proprietà neuroprotettive e neuromodulatorie a livello del Sistema Nervoso Centrale, che possono antagonizzare gli effetti di diversi processi patologici. Disordini neurodegenerativi come il morbo Parkinson, il morbo di Alzheimer, il normale processo di invecchiamento associato a deficit cognitivi, sono spesso causati da un aumento dello stress ossidativo dovuto ad una disfunzione mitocondriale a livello degli enzimi della catena respiratoria. In generale l’ALC rallenta la progressione di queste sindromi aumentando l’energia mitocondriale, riducendo l’azione e la quantità dei radicali liberi, stabilizzando le membrane cellulari. Inoltre l’ALC normalizza i livelli di cortisolo e delle β-endorfine, alterati in caso di depressione o nella sindrome di fatica cronica. Le proprietà neuromodulatorie dell’ALC si riferiscono in particolare alla capacità di aumentare la sintesi della acetilcolina nell’ippocampo.
In questo lavoro abbiamo investigato dal punto di vista biomolecolare gli effetti prodotti da un trattamento prolungato con ALC nelle strutture cerebrali di giovani ratti sani.
L’ipotesi che l’ALC possa regolare l’espressione genica era emersa dai risultati ottenuti sull’invertebrato Hirudo medicinalis dove si è osservato che
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la singola somministrazione di ALC produce modificazioni comportamentali e alterazioni elettrofisiologiche nei neuroni sensoriali che perdurano nel tempo.
