APPUNTI DI DERMATOLOGIA, VENEEROLOGIA E CHIRURGIA
PLASTICA
Giordano Perin; dermatologia 1: le lesioni elementari
LE LESIONI ELEMENTARI:
analogamente a quanto avviene per le altre discipline mediche, anche la dermatologia basa la sua analisi e diagnostica su elementi fondamentali quali:
• anamnesi.
• Esame obiettivo, in particolare PALPAZIONE E ISPEZIONE.
• Indagini complementari che possono essere fondamentali.
Le lesioni elementari sono la RISPOSTA CUTANEA A DIVERSE MALATTIE O AGGRESSIONI ESTERNE, sono SEMPLICI E BEN DISTINGUIBILI TRA LORO.
LA STRUTTURA DELLA CUTE:
la cute è una struttura complessa composta di numerosi e diversi strati suddivisi tra loro. Nel complesso possiamo distinguiere:
• EPIDERMIDE strato superficiale composto di componenti cellulari e componenti cornee, si tratta del tipico epitelio pluristratificato cheratinizzato. Gli strati che compongono l'epidermide sono:
◦ basale, composto di precursori staminali adulti di cellule del tessuto specifico.
◦ Spinoso, composto di cellule in fase di differenziazione, ricche di desmosomi.
◦ Granuloso composto di cellule sempre più differenziate,
cominciano a comparire granuli cheratinoialina, composto necessario alla cheratinizzazione della cellula.
◦ Lucido, non sempre presente, rappresenta uno strato di transizione in zone dove la cute è particolarmente spessa.
◦ Corneo: strato superficiale composto di cellule prive di nucleo, completamente cheratinizzate. Si divide in:
▪ corneo disgiunto, superficiale e in fase di distacco.
▪ Corneo compatto, profondo e adeso alle strutture sottostanti.
• DERMA si tratta di una struttura connettivale elastica costituita di fibre intrecciate e distensibili con abbondante matrice amorfa; risulta ovviamente altamente vascolarizzata ed innervata. La struttura del derma è suddivisibile in due strati principalmente:
◦ papillare che ospita le papille dermiche, zone di giunzione tra derma ed epidermide dotate di un grosso microcircolo e di corpuscoli nervosi in grande quantità.
◦ Reticolare caratterizzato dalla presenza di retinacula che penetrano il derma per
congiungerlo all'ipoderma.
• IPODERMA: composto fondamentalmente di tessuto adiposo, è suddivisibile in due grandi aree per la disposizione dei lobuli adiposi stessi.
CARATTERISTICHE DELLE LESIONI:
una lesione della cute può essere definita come:
• localizzata.
• metamerica come avviene nel caso dell'herpes zoster o spesso di nevi epidermici e altri casi.
• Regionale: la patologia colpisce una regione per esempio un intero arto.
• Generalizzata: la patologia presenta in questo caso quindi carattere sistemico.
• Universale.
Esistono specifici pattern di distribuzione delle lesioni cutanee, nello specifico ricordiamo:
• FOTODISTRIBUZIONE dove sono le zone esposte al sole sono le più colpite. Esistono anche dei casi di fotodermatiti opposti: in questo caso sono le regioni abitualmente colpite dal sole e non più soggette alla sua radiazione ad esserne interessate.
• SEDI ESPOSTE.
• DISTRIBVUZIONE FOLLICOLARE: come l'acne e molte lesioni.
• SEDI SEBORROICHE: la dermatite seborrica è una dermatite che compare in sedi che presentano una elevata attività seborroica come CUOIO CAPELLUTO, ZONA NASO GENIEENA, ZONA SOPRASCAPOLARE, ZONA SOPRACILIARE.
• SEDI APOCRINE dove la causa della patologia è una ipersecrezione apocrina, soprattutto ASCELLE E INGUINE quindi.
• DISTRIBUZIONE ENDOGENA.
DISPOSIZIONE DELLE LESIONI:
Le lesioni possono risultare quindi:
• ISOLATE come avviene per esempio nella malattia di Giannotti Crosti, si tratta di una dermatite caratterizzata dalla formazione di papule nelle regioni del gomito che possono presentarsi:
◦ isolate.
◦ raggruppate.
• DISCOIDI come nel lupus, si formano fondamentalmente dei dischi.
• NUVULARE: più elementi localizzati a forma di moneta.
• A COCARDA tipica dell'eritema multiforme, spesso con bolla centrale.
• CERCINATA: forma cioè diversi cerchi; esistono poi diverse categorie di cercine.
• POLICICLICHE come le manifestazioni herpetiche.
• LINEARI: forme che si sviluppano a riga lungo un intero braccio per esempio.
• A BOUQUET.
• RETICOLARI caratteristiche di affezioni vasali.
SINTOMI FUNZIONALI:
esistono dei sintomi particolarmente rilevanti dal punto di vista dermatologico, tra questi ricordiamo:
• PRURITO: con il termine lesione pruginosa si indica una lesione che genera un prurito di una certa intensità e soprattutto costante.
• TENSIONE: la sensazione di tensione è tipica per esempio delle affezioni virali come
l'herpes.
Giordano Perin; dermatologia 1: le lesioni elementari
• DOLORE.
• ODORE: molto importante per esempio nel pemfigo.
• IPERIDROSI: sono molte le malattie che si accompagnano a sudorazioni importanti.
• ANIDROSI: perdita di sudorazione.
LE LESIONI ELEMENTARI:
nel momento in cui si individui una qualsiasi lesione, è fondamentale definire:
1. SE RISULTA PALPABILE, come una vasculite, O NON PALPABILE, come una porpora.
2. ALTERAIZONI DELLA SUPERFICIE CUTANEA.
3. TEMPERATURA DELLE LESIONI.
4. SENSIBILITÀ DELLA CUTE LESA.
I PUNTI FONDAMENTALI DA DEFINIRE SONO SETTE:
• identificazione della lesione elementare.
• Disposizione della lesione.
• Dimensioni.
• Colore.
• Anomalie di superficie.
• Consistenza.
• Profondità.
• Limiti che possono ben definiti o meno.
LE LESIONI ELEMENTARI PRIMARIE:
le lesioni primarie sono lesioni che compaiono primariamente, non conseguono ad altri quadri dermatologici. Ricordiamo:
• MACULE : lesioni non palpabili di diametro non superiore ai 5mm generalmente. Possono essere:
◦ epidermiche, causate da un incremento del numero delle cellule di Langherans che vanno a sostituire i melanociti formando macchie bianche.
◦ Dermiche come le petecchie.
◦ Dermico epidermiche che sono lesioni post infiammatorie, tipicamente successive ad una psoriasi per esempio.
LE MACULE POSSONO ESSERE DEFINITE SULLA BASE DEL LORO COLORE per esempio in:
◦ ipopigmentate come la vitiligine
◦ iperpigmentate.
◦ grigio bluastre.
◦ giallastre per effetto, soprattutto, dell'accumulo di caroteni.
Le macule eritematose possono essere inoltre:
◦ transitorie e scompaiono alla pressione.
◦ porpore non transitorie che non scompaiono alla pressione.
Possono presentare consistenza:
◦ solida.
◦ Liquida.
• POMFI : sono il risultato di una vasodilatazione capillare cui consegue un edema del
derma corrispondente e prossimo. I pomfi generalmente scompaiono dopo 2-3 ore, ma
possono esistere dei quadri di orticaria-vasculite della durata di48 ore, fortemente
preditivi per quadri di vasculite.
• PAPULE : sono infiltrati infiammatori rilevati. Possono interessare:
◦ epidermide: le papule epidermiche, definite come papule che non superano la membrana basale, più comuni sono le verruche. La crioterapia è in questo caso particolarmente indicata proprio in quanto la lesione non è profonda.
◦ derma ed epidermide: tipico caso è il lichen ruber planus, si tratta di lesioni a carattere immunologico composte di papule rossiccie di colore caratteristico.
◦ Unicamente il derma superficiale e medio: lesione di questo tipo è la papula della sifilide. Lesioni più profonde sono dette NODULI.
• NODULI : i noduli sono degli infiltrati infiammatori che hanno invaso il derma profondo.
Tali lesioni sono:
◦ circoscritte.
◦ Di consistenza duro elastica.
◦ Interessano il derma profondo, ma NON L'IPODERMA, in caso contrario si parla di DERMO IPODERMITE.
◦ Possono confluire a formare delle placche.
Evolvono generalmente da lesioni più superficiali come le papule.
• PANNUCULITI: sono lesioni importanti che interessano anche L'IPODERMA. Si tratta di lesioni:
◦ ampie.
◦ A consistenza duro lignea.
L'eritema nodoso o contusiforme è sicuramente la condizione più comune: si tratta di una malattia molto importante che si manifesta in prossimità di una regione vasale con la colorazione caratteristica della contusione. L'eritema nodoso si manifesta soprattutto in caso di:
◦ lebbra.
◦ Tubercolosi.
◦ Assunzione di dati farmaci.
◦ Malattia di Adamantyases-Bechet.
• VESCICOLE : lesioni a contenuto liquido di dimensioni piccole o medie. Possono essere di tipo:
◦ reticolare: vescicola che si forma per spongiosi. Con il termine spongiosi si intende un quadro di questo tipo:
▪ un eczema produce liquido epidermico che forza fisicamente i cheratinociti alla dilatazione.
▪ Si forma un edema o spongiosi.
▪ Vengono attivamente rotti i desmosomi e si formano queste vescicole.
◦ Parenchimatoso: in questo caso la patologia cellulare del cheratinocita è primitiva, alcuni cheratinociti infatti si gonfiano e lasciano una superficie vuota che viene riempita da una vescicola. Questo quadro è tipico dell'herpes simplex e zoster.
Le vescicole prodotte da un herpes zoster o simplex, possono assumere dimensioni estremamente rilevanti e divenire di fatto grandi come bolle se non più, in ogni caso il meccanismo eziologico di formazione è differente come vedremo.
• BOLLE : lesioni a contenuto liquido di grandi dimensioni. Possono essere definite sulla
Giordano Perin; dermatologia 1: le lesioni elementari base della loro localizzazione:
◦ intraepidermiche, caratteristiche del PEMFIGO, patologia che diviene mortale in 6-12 mesi.
◦ Sovrabasali: CARATTERIZZA IL PEMFIGOIDE BOLLOSO, in questo caso si rompono emidesmosomi e desmosomi dando alla struttura della bolla stessa una cedevolezza considerevole.
◦ Sottobasali: tipiche delle ustioni o di altri tipi di patologie.
Le bolle possono formarsi per questioni IMMUNOLOGICHE O NON IMMUNOLOGICHE, ma LA CAUSA È IN OGNI CASO LA DEBOLEZZA DEI PONTI DESMOSOMICI ED EMIDESMOSOMICI. Rispetto alle vescicole di grandi dimensioni, le bolle presentano in ogni caso un FORTE CEDEVOLEZZA DI PARETE, è sufficiente esercitare una pressione superficiale per allargarne la cavità (fenomeno di Nichols).
LESIONI ELEMENTARI SECONDARIE:
sono lesioni elementari che derivano da altre lesioni elementari o da altri quadri dermatologici, possono essere:
• CROSTE: queste lesioni DERIVANO DA QUALSIASI TIPO DI LESIONE, sono infatti conglomerati di sangue, residui cellulari e siero.
• ABRASIONI ED EROSIONI : perdite di sostanza che INTERESSANO SOLO L'EPIDERMIDE, sono limitate al di sopra della membrana basale quindi. Queste lesioni SI RIPARNO CON RESTITUTIO AD INTEGRUM, al contrario quando viene interrotta la membrana basale, la cicatrice permane in ogni caso.
• ULCERA : l'ulcera è una lesione che si porta più in profondità e non tende a guarire, queste lesioni possono essere molto molto diverse tra loro. Tali lesioni presentano eziologia:
◦ infettiva.
◦ Vascolare.
◦ Neoplastica: un caso molto particolare è quello della epidermolisi bollosa distrofica dove si formano delle bolle a seguito di piccoli traumi, queste bolle vanno incontro repentinamente a formazione di carcinomi a rapidissima evoluzione.
• PIAGA simile all'ulcera, ma essendo determinata generalmente da causa traumatica, tende alla guarigione seppur con lentezza e difficoltà.
• RAGADI : perdita di sostanza stretta e profonda, molto dolorosa.
• CICATRICI : processi riparativi di perdita di sostanza con neoproliferazione tissutale. Sulla base delle condizioni del singolo paziente si possono poi verificare:
◦ CICATRICI IPERTROFICHE.
◦ CHELOIDI.
Cicatrici di questo tipo non vanno mai retratte, si riformerebbe infatti una quantità ancora maggiore di tessuto.
LESIONI ELEMENTARI PRIMITIVO SECONDARIE:
sono lesioni che possono emergere come tali o derivare da altro, tra queste ricordiamo:
• PUSTOLA che può essere, come accennato:
◦ primitiva.
◦ Secondaria.
Dal punto di vista eziologico si dividono in:
◦ microbiche.
◦ Amicrobiche.
sono cavità piene di liquido ricche di neutrofili, materiale fondamentalmente purulento, ma non sempre a base infettiva.
• SQUAME sono aggregati di lamelle cornee, suddivisibili in:
◦ PITIRIASICHE piccole.
◦ FURFURACEE di dimensioni medie: si ritrovano nella maggior parte delle dermatiti.
◦ LAMELLARI grandi: la causa principale di questo quadro dermatologico è la scarlattina nel bambino
1.
• SCLEROSI indurimento circoscritto di derma e ipoderma caratterizzato da:
◦ deposito di collagene.
◦ Perdita di follicoli pilo-sebacei.
◦ Riduzione consistente della dimensione delle ghiandole sudoripare.
Esempio tipico è l'ALOPECIA, questa patologia può presentarsi in due forme:
◦ CICATRIZIALE: si caratterizza per la formazione di un quadro di sclerosi dove il deposito di una cicatrice rende IMPOSSIBILE LA CRESCITA DI NUOVI CAPELLI.
◦ NON CICATRIZIALE dove invece non si depositano fibre collagene e la crescita dei capelli è ancora possibile.
• ATROFIE cioè quadri di riduzione dello spessore della cute. Si verificano:
◦ appiattimento delle papille dermiche.
◦ Sclerosi.
Si parla spesso di ATROFOSCLERODERMIE cioè patologie caratterizzate da ATROFIE ACCOMPAGNATE DA SCLEROSI.
La atrofia non è sempre facile da diagnosticare istologicamente: lo spessore della cute nelle diverse regioni si presenta molto diversa nelle diverse sedi e diversi pazienti possono presentare variazioni considerevoli di questo parametro. Due aspetti sono fondamentalmente valutati:
◦ l'appiattimento delle papille dermiche.
◦ La perdita di spessore della cute.
1 La colorazione lampone della lingua lampone e la desquamazione delle dita non sono quadri caratteristici della
scarlattina ma di tutte le infezioni pyogeniche di tipo tossino-mediato. In alcuni casi è possibile che un quadro di
questo tipo si verifichi nella arteriolite di kawasaky.
Giordano Perin; dermatologia 1: le lesioni elementari
CLASSIFICAZIONE DELLE LESIONI PRIMITIVE
TIPO DI LESIONE DEFINIZIONE TIPOLOGIE
LESIONI PRIMITIVE
MACULA POMFO
PAPULA infiltrati infiammatori rilevati e palpabili
NODULO PANNICULITE VESCICOLA BOLLA
LESIONI SECONDARIE
CROSTA
ABRASIONE ED EROSIONE ULCERA
PIAGA RAGADE CICATRICE
LESIONI PRIMITIVO SECONDARIE
PUSTOLA microbiche, amicrobiche
SQUAMA aggregato di lamelle cornee
SCLEROSI
ATROFIA
lesione non palpabile di dimensioni non
superiori ai 5mm epidermiche, dermiche,
dermoipodermiche edema dermico di piccole dimensioni e
breve durata generalmente
epidermici, dermoipodermici, del derma superficiale e medio
infiltrati infiammatori del derma profondo, non interessano l'ipoderma
infiltrato infiammatorio che interessa l'ipoderma
lesioni a contenuto liquido di piccole o medie dimensioni, sotto i 5mm lesioni a contenuto liquido di grandi
dimensioni intraepidermiche, sovrabasali,
sottobasali conglomerati di sangue, cellule e siero;
derivano da qualsiasi lesione
perdite di sostanza che interessano solo l'epidermide
perdita di sostanza che si porta in profondità, non tende alla guarigione perdita di sostanza che si porta in profondità, tende a guarire con difficoltà perdita di sostanza stretta e profonda, non tende alla guarigione
processo riparativo con deposito di collagene e sostanza amorfa
cicatrice, cicatrice ipertrofica, cheloide
cavità ricca di liquido e neutrofili, materiale purulento
pitiriasiche, furfuracee, lamellari
indurimento circoscritto di derma ed ipoderma, con deposito di collagene riduzione dello spessore della cute con appiattimento delle papille dermiche e sclerosi
LE DERMATOZOONOSI DA ARACNIDI
le dermatozoonosi da aracnidi sono delle patologie cutanee trasmesse da una particolare classe di artropodi, quella degli aracnidi appunto, che si divide in:
• MIRIAPODI cui appartengono i millepiedi.
• CROSTACEI.
• ARACNIDI che sono di fatto:
◦ RAGNI.
◦ ZECCHE.
◦ ACARI.
◦ SCORPIONI.
• INSETTI
in linea generale sono degli animali a simmetria bilaterale con corpo costituito di due segmenti dotati di numerose propagini e rivestiti di uno scheletro esterno.
I RAGNI:
non si tratta di animali aggressivi, mordono solo per difesa:
• il morso si estrinseca tramite CHELICERI, che si trovano anteriormente alla bocca:
generalmente questi cheliceri per la loro lunghezza non arrivano al derma.
• L'effetto del morso dipende dalla quantità di veleno inoculata.
In italia poche sono le specie pericolose per l'uomo.
Molto spesso il pomfo cutaneo, essendo diluito e a rilascio nel tempo molto lento, può perdurare per mesi.
LA MALMIGNATTA:
si tratta di un ragno che vive nell'Italia centro meridionale tra sassi e sterpi nei mesi caldi (giugno-ottobre), il suo morso non è doloroso.
Dal punto di vista sintomatologico abbiamo:
• SINTOMI NEUROLOGICI soprattutto dolore che:
◦ comincia a livello dell'arto colpito.
◦ Si porta poi ad addome e torace.
◦ Genera degli spasmi muscolari addominali e facciali.
• POMFO CUTANEO che provoca di fatto:
◦ due forellini dei cheliceri.
◦ Edema.
◦ Necrosi.
I casi letali sono POCHISSIMI.
RAGNO BRUNO O VIOLINO:
ragno che vive nel bacino mediterraneo e favorisce i climi caldi, nelle zone temperate si trova anche in casa. Morde nelle prime ore del mattino, è una specie notturna. Dal punto di vista sintomatologico:
• a volte da ERITEMA, GONFIORE E PRURITO.
• In altri casi da:
Giordano Perin; dermatologia 2: le dermatozoonosi da aracnidi
◦ LOXOSCELISMO CUTANEO con la formazione di una vescica circondata da ecchimosi che si ulcera e cicatrizza molto lentamente, anche in settimane o mesi, e provoca necrosi nelle regioni vicine.
◦ FORMA VISCERO CUTANEA: da febbre, nausea, vomito, dolori muscolari e articolari.
Talvola può provocare coagulopatie, emolisi emoglobinuria e addirittura esiti letali.
Questo ragno produce delle sostanze estremamente irritanti e per questo motivo l'effetto cutaneo è tanto forte.
TARANTOLA O RAGNO LUPO:
si tratta di un ragno di dimensioni notevoli che vive tra sassi e sterpi e foglie d'erba, si muove di notte cacciando insetti. L'effetto del morso di questo animale è relativamente importante, da infatti:
• forte dolore locale.
• Edema.
• Raramente da fenomeni di necrosi.
VEDOVA NERA:
ragno estremamente diffuso in tutto il mondo eccetto nord america, centro europa e estremo oriente; vive in capanne, cataste di legna, fienili e capannoni.
Il ragno è di piccole dimensioni e il morso viene spesso non notato, nel complesso si hanno in qualche minuto:
• dolori forti.
• Rigidità muscolare.
• Crampi.
• Nausea e vomito.
• Difficoltà respiratorie fino all'arresto respiratorio.
L'intervento deve essere immediato:
• APPLICARE GHIACCIO SULLA FERITA al fine di vasocostringere localmente e rendere il passaggio del veleno più lento.
• SUCCHIARE LA FERITA.
• APPLICARE UNA BENDA STRETTA.
È disponibile un antiveleno basato su siero di cavallo.
Ad un primo sguardo può sembrare simile ad una eresipela, ma si distingue da essa in quanto SI SVILUPPA MOLTO RAPIDAMENTE e soprattutto NON SI ACCOMPAGNA A FEBBRE.
ZECCHE:
le zecche possono essere classificate in:
• ZECCHE DURE presentano uno scudo sul dorso e sono più grandi spesso, necessitano di un tempo prolungato per nutrirsi e separarsi dall'ospite. Mediamente ci vogliono 3-4 giorni perché l'animale si stacchi.
• ZECCHE MOLLI che non presentano uno scudo e si nutrono molto rapidamente, si
attaccano alla cute e si staccano in qualche minuto, senza che il paziente se ne accorga.
Le zecche possono essere un veicolo di patogeni compatibili con l'uomo, è importante ricordare però che una zecca portatrice di batteri non è una zecca vitale e di conseguenza non si riproduce generalmente. Il pericolo scaturisce per il fatto che un mammifero può rappresentare rispetto a patologie veicolate da zecche:
• UN VETTORE in quanto porta la zecca e la malattia nell'ambiente.
• UN RESERVOIRE cioè una riserva di patogeni potenzialmente pericolosi per l'uomo.
Per potersi infettare una zecca deve entrare infatti in contatto con un animale che presenti una carica batterica sufficientemente alta, cosa rarissima nell'uomo, ma frequente nell'animale selvatico: un tipico esempio è il topo che spesso è setticemico.
LE ZECCHE DURE o IXODIDI:
si parla soprattutto di IXODES RICINUS per quanto riguarda l'uomo, nel complesso questa zecca:
• vive nel sottobosco, in luoghi ombrosi e umidi soprattutto in aree pedemontane tra 600 e 1200 metri.
• È un parassita dotato di:
◦ BASSA SPECIFICITÀ in quanto aggredisce numerosi mammiferi diversi, più di 200.
◦ ALTA PLASTICITÀ si adatta infatti facilmente a condizioni climatiche avverse.
Questo è particolarmente rilevante in relazione all'aumento della temperatura media che porta questi animali ad altitudini sempre più basse.
La puntura è INDOLORE e può veicolare una ENORME QUANTITÀ DI PATOGENI: borrelia burgdorferi, babesia micoti, babesia divergens, coxiella burnetii, anaplasma phagocitophilum e virus TBE.
IXODIASI:
la ixodiasi è una patologia determinata dalla puntura di questo tipo di zecca, nel complesso si manifesta con:
• eruzione papulosa pruginosa.
• Lesioni eritemato maculari.
• Orticaria.
• Granuloma.
Il trattamento si esegue con ANTISTAMINICI, GLUCOCORTICOIDI TOPICI E BENZOATO DI BENZILE AL 25%.
LO SVILUPPO DELLE ZECCHE IXODES:
le zecche ixodes sono zecche che possono presentarsi in tre forme:
• LARVA che presenta tre paia di zampe.
• NINFA che presenta quattro paia di zampe.
• ADULTO che presenta quattro paia di zampe.
LE ZECCHE MOLLI:
tra le zecche molli ricordiamo:
• ARGAS REFLEXUS: si tratta di una zecca che colpisce i piccioni, molto diffusa come ectoparassita di uccelli e piccioni, veicola borrelie non pericolose per l'uomo come la borrelia anserina.
• DERMCENTUR MARGINATUS: zecca del bestiame che vive in arbusti, boschi e pascoli di
Ixodes ricinus
immagine tratta da wikipedia
Giordano Perin; dermatologia 2: le dermatozoonosi da aracnidi media montagna.
• RINOCEFALUS SANGUINEUS: zecca del cane, vive abitualmente in città.
Le punture sono generalmente INDOLORI e spesso non danno nessun effetto particolare, non vengono notate in quanto la zecca è molle e si stacca subito
dall'ospite. Complicanze possibili sono:
• ANGIOEDEMA E SHOCK.
• VETTORI DI RICKETSIAE possono provocare anche una FEBBRE Q.
• VETTORI DEL VIRUS CCHF che può provocare febbre emorragica e paralisi.
• VETTORI DEL MORBO DI LYME veicolato dalla BORRELIA BURGDORFERI.
REAZIONI AGLI ANTIBIOTICI:
una importante conseguenza del trattamento delle borreliosi è la reattività alla somministrazione dell'antibiotico, nello specifico distinguiamo due tipologie di reazione:
• REAZIONE DI JARISH-HERXHEIMER: si tratta di una reazione determinata dalla liberazione di una enorme quantità di elementi batterici provenienti dalla lisi dei batteri stessi determinata dalla azione antibiotica; si tratta di una reazione immediata e rapida, che una volta superata, non si verifica più. Non richiede la sospensione del trattamento.
• REAZIONE DI MILIAM o ERITEMA DEL NONO GIORNO: si tratta di una rara modalità di reazione legata alla sensibilità all'antibiotico utilizzato, si innesta in 8-9 giorni e richiede la sospensione del trattamento antibiotico.
ACARI:
gli acari possono provocare fondamentalmente SCABBOSI o DERMODECIDOSI. Si tratta di piccoli aracnidi che possono provocare infestazioni importanti senza mordere.
SARCOPTES:
gli acari del genere SARCOPTES sono gli acari responsabili della SCABBIA: si tratta di una parassitosi piuttosto fastidiosa ma curabile in modo abbastanza facile. La patologia è causata:
• sarcoptes hominis nella stragrande maggioranza dei casi.
• Da altri tipi di sarcoptes, molto più di rado: minus, maior e molti altri.
EPIDEMIOLOGIA:
la scabbia è una malattia che si presenta generalmente AD ONDATE ad eccezione naturalmente dei paesi dove questa patologia è endemica. L'andamento ad ondate della malattia è dovuto al fatto che la guarigione dalla infestazione ANCHE SE NON RENDE IMMUNI, CONFERISCE AI PAZIENTI UNA
CERTA RESISTENZA e di conseguenza è necessario un certo periodo di tempo prima che la infezione si ripresenti.
In Italia la frequenza è aumentata molto nel 1963 e sta aumentando di nuovo probabilmente a causa di immigrazione e globalizzazione
LA STRUTTURA DEL SARCOPTES SCABIEI O HOMINIS:
Argas reflexus.
immagine trtta da wikipedia
Sarcoptes scabiei
immagine tratta da wikipedia
si tratta di organismo ovoidale dotato di 4 zampe di cui le due anteriori dotate di ventose, le due posteriori dotate di setole. Si distinguono:
• MASCHIO: vive in superficie sullo strato corneo e muore dopo l'accoppiamento.
• FEMMINA che invece:
◦ scava un CUNICOLO.
◦ Depone delle uova, in numero di 2-3 al giorno.
◦ Le uova si schiudono in 3-4 giorni.
Una volta schiuso l'uovo l'organismo si sviluppa in tre stadi:
◦ larva.
◦ Ninfa.
◦ Acaro maturo.
A 15-18 GIORNI DALLA NASCITA SI RIPRODUCONO, dopo alcune settimane comincia quindi la sintomatologia vera e propria.
SVILUPPO DELLA MALATTIA:
analogamente ad altre malattie ricordiamo:
• INCUBAZIONE dura da alcuni giorni ad alcune settimane.
• TRASMISSIONE: normalmente la trasmissione avviene per contatto DIRETTO PROLUNGATO E INTIMO TRA MALATO E SANO, si tratta di una malattia PARAVENEREA.
Questo è dovuto al fatto che gli acari normalmente presenti sul corpo del paziente sono pochi, circa 30-40, e di conseguenza il passaggio non avviene facilmente. È importante ricordare che:
◦ nell'ambiente l'acaro non vive a lungo, poche ore, e se sottoposto a stress come il lavaggio non sopravvive o viene lavato via.
◦ Nell'ambiente generalmente l'acaro non si trova, non è nemmeno necessaria una vera e propria profilassi ambientale dopo un caso di scabbia.
◦ Favorisce moltissimo la sopravvivenza e la propagazione della patologia L'USO DI GUANTI IN LATTICE. Raramente la trasmissione avviene attraverso le lenzuola.
La malattia si sviluppa quindi in questo modo:
• dopo alcuni giorni dal contagio comincia il prurito che è determinato da:
◦ secrezione di sostanze cheratolitiche da parte del sarcoptes che:
▪ consentono al sarcoptes di arrivare in profondità.
▪ Inducono una reazione flogistica che genera il prurito.
◦ Reazioni allergo immunologiche immediate o ritardate, dipende dal paziente, dirette contro:
▪ il corpo del parassita.
▪ Sostanze da lui secrete.
▪ Deiezioni.
• Il trattamento elimina gli acari.
• Il prurito continua nonostante la malattia sia debellata: sarà necessario somministrare degli antistaminici o dei cortisonici per bloccare il sintomo.
LE LESIONI DELLA SCABBIA:
la scabbia provoca delle lesioni cutanee caratteristiche, nello specifico abbiamo:
• LESIONI PRODOTTE DAL SARCOPTES:
◦ CUNICOLI: gallerie reticolari ad arco di 3-5 mm, molto diverse da lesioni da
Giordano Perin; dermatologia 2: le dermatozoonosi da aracnidi grattamento che sono invece lineari.
◦ VESCICOLE PERLACEE: si tratta di lesioni a forma di virgola rosa translucide del diametro di qualche millimetro che ospitano le uova deposte dalla femmina.
• LESIONI DI ALTRA NATURA:
◦ eruzione eritemato papulosa.
◦ Noduli che possono persistere anche dopo la malattia.
• LESIONI DA GRATTAMENTO.
L'intenso prurito aumenta durante la notte quando l'acaro, per il topore, si muove di più.
LOCALIZZAZIONE DELLE LESIONI:
le lesioni si presentano tipicamente:
• zona interdigitale.
• Faccia volare sul lato ulnare dei polsi.
• Gomiti.
• Pilastri anteriori delle ascelle, non le ascelle.
• Ombelico.
• A cintura.
• Piega inferiore delle natiche.
• Talloni.
• Prepuzio.
• Areaola mammaria.
Il quadro infantile è lievemente differente:
• in termini di localizzazione, le lesioni si possono presentare:
◦ intorno agli 8-10 anni a livello del cuoio capelluto soprattutto.
◦ Nei primi mesi di vita al di sotto del piede dove la cute, non stressata, è meno spessa.
• In termini di manifestazione: LE LESIONI NODULARI SONO MOLTO PIÙ COMUNI NEL BAMBINO e spesso si localizzano sotto l'ascella e permangono anche dopo la guarigione. Gli stessi noduli si possono ritrovare a livello genitale e dei gomiti.
Spesso si presenta con lesioni papulari vescicolopustolose e nodulari.
LA SCABBIA NORVEGESE:
la scabbia norvegese è un particolare tipo di scabbia caratterizzato da:
• vaste superfici ipercheratosiche colpite da numerosi acari.
• Scarso prurito.
• Su pazienti immunuodepressi generalmente.
• È estremamente contagiosa a causa dell'enorme numero di acari presenti.
Lesione dovute alla scabbia.
immagine tratta da wikipedia
• Mani e cuoio capelluto sono tipicamente interessati.
Si tratta di una vera e propria piaga nelle case di riposo.
La manifestazione macroscopica sono dei PUNTINI BIANCASTRI SULLA SUPERFICIE CUTANEA DEL PAZIENTE CHE DESQUAMANO, non deve in nessun modo essere confusa con lebbra, in caso contrario l'infezione si propagherebbe rapidamente a tutto il reparto.
La mancanza di prurito è dovuta probabilmente:
• allo stato immunocompromesso del paziente.
COMPLICANZE E MORTALITÀ:
molto difficilmente una malattia del genere può portare alla morte del paziente, tuttavia è importante ricordare che:
• se l'infezione perdura per lungo tempo può portare a problematiche renali importanti.
• Se l'infezione non viene curata può portare a morte.
FORME PARTICOLARI:
sicuramente da ricordare sono:
• SCABBIA INCOGNITA dove la presenza di corticoidi può mascherare sintomi sistemici e locali della scabbia.
• SCABBIA DA HIV: si verifica circa nel 2-4% dei casi e deve essere sospettata in caso di rash pruginoso o non pruginoso (scabbia norvegese); può essere una delle prime infezioni opportunistiche che si verificano.
• SCABBIA DEL CUOIO CAPELLUTO: comune negli anziani e nei bambini, può essere scambiata o sovrapporsi ad una dermatite seborroica.
DIAGNOSI, TRATTAMENTO E PREVENZIONE:
dal punto di vista preventivo la terapia va fatta seguire anche a familiari e a coloro che siano entrati in contatto intimo con il paziente, ma la biancheria e gli indumenti vengono semplicemente lavati in acqua calda e sapone così come non vengono eseguire misure di profilassi ambientale. In caso di eventi che si verifichino in comunità importanti vanno controllati sempre ASILI, SCUOLE, CASERME E CASE DI RIPOSO.
DIAGNOSI:
la diagnosi viene fatta in termini clinici riconoscendo le lesioni tipiche della malattia, i cunicoli, e a livello microscopico andando ad osservare al microscopio l'acaro posto su un vetrino e colorato con colattofenolo.
Scabbia norvegese in un malato di AIDS.
immagine tratta da wikipedia
Giordano Perin; dermatologia 2: le dermatozoonosi da aracnidi
La biopsia generalmente non si esegue, può essere utile nella scabbia nodulare. I CRITERI DIAGNOSTICI SONO I SEGUENTI:
• provenienza da aree endemiche.
• Altri casi in familiari o nel partner di prurito.
• Prurito intenso localizzato o diffuso.
• Prurito non responsivo agli steroidi e presente da mesi: il prurito viene eliminato dagli steroidi ma unicamente dopo che l'acaro è stato debellato.
• Distribuzione della dermatite nelle sedi tipiche.
• Riconoscimenti di cunicoli e vescicole perlacee.
• Riscontro della presenza di acari e uova nell'esame a fresco.
Il prurito è in ogni caso una manifestazione estremamente comune e che va sempre indagata in maniera maggiormente approfondita prima di far partire una terapia.
TERAPIA:
la terapia si divide in due grandi cateogorie:
• TOPICA che prevede l'uso di:
◦ benzoato di benzile al 10-15%.
◦ esaclorocicloesano all'1%.
◦ Permetrina 10-20%.
◦ Preparati a base di zolfo, oggi poco usati.
◦ Bisolfuro di dimetil fenilene.
◦ Crotonil-N-etil toluidina.
• SISTEMICA come la ivermectina.
DEMODECIE:
il DEMODEX FOLLICULORUM vive nel follicolo piliero nutrendosi di elementi cellulari degradati e batteri, può essere facilmente debellato lindano o pasta di
zinco. Il demodex normalmente vive in profondità nella cute, non in superficie, e non da problemi: QUANDO EMERGE, a seguito per esempio di quadri infiammatori, DA LESIONI ANCHE MOLTO IMPORTANTI, si parla di:
• DEMODECIDOSI ERITEMATO SQUAMOSA.
• DEMODECIDOSI PAPULOSA.
• DEMODECIDOSI PUSTOLOSA O ROSACEIFORME.
• LESIONI DISCROMICHE.
• BLEFARITE DA DEMODEX.
La distribuzione della dermatite interessa soprattutto VOLTO E DECOLTÈ.
Il demodex si individua molto bene al microscopio per la sua forma caratteristica, esistono due tipi di demodex:
• BREVE fisicamente corto.
• LUNGO fisicamente lungo.
LA SCABBIA ANIMALE:
si tratta di una forma di scabbia causata da acari provenienti da fonti animali, nel caso specifico:
• SARCOPTES SCABIEI CANI.
• NOTOEDRES CATI.
Demodex folliculorum.
immagine tratta da wikipedia
• SARCOPTERS EQUI.
ALTRI TIPI DI ACARI:
anche altri tipi di acari possono dare QUADRI DERMATITICI o QUADRI ASMATIFORMI se entrano in contatto con l'uomo, tra questi ricordiamo:
• ACARUS SIRO del grano e della farina.
• LEPYDOGLIPHUS DESTRUCTOR acaro comune delle derrate.
• GLYCYPHAGUS DOMESTICUS acaro domestico.
• CHEYLETIELLA PARASITIVORAX: si tratta di un ecotoparassita di diversi animali, conigli lepri e roditori soprattutto, ma anche cane e gatto. Nel complesso questo acaro aderisce alla cute umana ma può mordere provvisoriamente l'uomo provocando:
◦ macule eritematose, pustole e simili.
◦ Prurito variabile a braccia e addome.
IL DERMATOPHAGOIDES:
l'acaro dermatophagoides è l'acaro della polvere responsabile della dermatiti atopiche allergiche, la reazione immunitaria è mediata in questi casi contro:
• ANTIGENI DELL'ACARO.
• ANTIGENI DELLE FECI DELL'ACARO.
GLI SCORPIONI:
si tratta di animali diffusi soprattutto nelle regioni più calde, tropicali o subtropicali, ma anche in Italia in piccola misura. Vivono in posti oscuri e bui, pungono solo se disturbati. Nonostante la puntura sia molto rara questi animali:
• sono capaci di pungere più di una volta.
• Danno punture molto dolorose.
• Possono provocare fenomeni neurotossici o cardiotossici letali.
EUSCORPIUS ITALICUS E FLAVICAUDIS:
sono scorpioni di piccole dimensioni, si muovono nelle ore notturne da nascondigli posti sotto sassi o vecchi muri. La puntura è simile a quella di una vespa.
Escorpius italicus
immagine tratta da wikipedia
Giordano Perin; dermatologia 3: la borreliosi di Lyme
LA BORRELIOSI DI LYME
la malattia di Lyme è una infezione multisistemica trasmessa da zecche dure del genere ixodes e dovuta alla proliferazione di una spirocheta, la BORRELIA BURGDORFERI: la malattia di Lyme è spesso definita GRANDE SIMULATRICE, tende infatti a presentarsi sotto numerose diverse forme molto spesso confuse con altre patologie. Organi e sistemi principalmente colpiti sono:
• cute.
• Articolazioni.
• Sistema nervoso.
• Cuore.
• Occhi.
ECOLOGIA:
come accennato questa patologia è trasmessa da zecche del genere ixodes che sono zecche dure; i tipi di ixodes che possono trasmettere la borreliosi di Lime sono molto numerosi:
• RICINUS sicuramente il più comune nelle nostre regioni e nel centro Europa dove la malattia è molto diffusa.
• GIBBOSUS presente sopratutto in abruzzo e sardegna.
• SCAPULARIS che è principalmente presente nelle regioni nordorientali degli Stati Uniti.
• PACIFICUS che è presente invece nelle regioni più occidentali degli Stati Uniti.
• LOVATUS che veicola la borrelia laconica, non patogena per l'uomo.
• PERSULCATUS tipicamente presente in Russia e nelle regioni del nord della Cina e Giappone, veicola borrelie patogene.
RESERVOIRES:
come accennato a proposito delle malattie trasmesse da aracnidi, ricordiamo che esistono per le patologie da zecche due tipi di vettori:
• VETTORI che sono le ZECCHE.
• VETTORI RESERVOIRE: sono animali che presentano una setticemia, spesso ben tollerata, da borrelie e che INFETTANO LE ZECCHE STESSE nel momento in cui queste si cibano.
Tipici animali RESERVOIRE, essenziali per il mantenimento del pool batterico nell'ambiente, sono:
• TOPI DI PICCOLE DIMENSIONI.
• VOLATILI, sopratutto marini.
Un tipico esempio è quello dei topi dalle zampe bianche: questi animali sono spesso un reservoire
A sinistra la mappa di distribuzione della zecca ixodes ricinus, a destra una immagine della zecca.
immagine tratta da wikipedia immagine tratta da wikipedia
importante di borrelie. Le zecche del genere ixodes si sviluppano attraverso tre stadi:
• LARVA.
• NINFA.
• STADIO ADULTO.
Per il passaggio da uno stadio all'altro, è richiesto almeno un pasto ematico e molto spesso il tipo di ospite è lo stesso nei diversi stadi: normalmente quindi la ninfa veicola il batterio a livello del sangue del topo che si infetta e trasmette la malattia ad altre zecche che ad esso si attaccano.
MICROBIOLOGIA:
la borrelia burgdorferi è una spirocheta, si tratta di un batterio particolare dal punto di vista microbiologico:
• piccole ma visibili al microscopio, sono grandi circa 0,2- 0,5µm.
• Microaerofile.
• Necessitano tutte, non solo la borrelia burgdorferi ma anche la borrelia ricorrentis, di un vettore per poter infettare l'uomo.
• Hanno necessità nutrizionali particolari: crescono in un
terreno ricco di N-acetil glucosamina, indispensabile a formare il peptoglicano; si utilizza quindi un terreno detto di BARBOUR STONNER KELLY MODIFICATO ottimizzato per questo tipo di microorganismi.
• Può presentare dei flagelli in numero variabile da 7 a 11.
• presenta una membrana esterna di superficie composta di tre strati che avvolgono uno spazio periplasmico contenente il cilindro protoplasmatico.
• Nel complesso la membrana è povera di LPS ma ricca di altre LIPOPROTEINE MOLTO IMPORTANTI dette OSPS: queste proteine sono codificate da plasmidi presenti nel citoplasma. Ricordiamo che esistono diversi tipi di OSPS:
◦ Osps maggiori come Osp A-B-C.
◦ Osps minori come Osp D-E-F-G.
La borrelia possiede un cromosoma lineare di 950kB e può contenere un numero variabile di plasmidi fino ad un massimo di 21, di questi:
◦ 9 sono lineari.
◦ 12 sono circolari.
Alcuni di questi plasmidi possono essere estremamente importanti per la virulenza della borrelia.
ADATTAMENTO GENICO:
è importante ricordare il fatto che le borrelie devono sopravvivere in due ambiente completamente differenti tra loro, quello della zecca, dove la temperatura è bassa e ci sono date condizioni fisiologiche, e quello dell'uomo o del mammifero dove la temperatura è decisamente superiore ed è presente un sistema immunitario complesso. Complessivamente possiamo dire che le proteine:
• OSP A, B e D sono espresse principalmente nella infezione della zecca, sopratutto la
proteina D, di cui ancora non è completamente nota la funzione, sembra giochi un ruolo
molto importante.
Giordano Perin; dermatologia 3: la borreliosi di Lyme
• OSP C, E e F sembra siano espresse preferenzialmente a livello della fase mammifera dell'infezione, quando la zecca appunto muta l'ambiente in cui si trova.
ALTRE PROTEINE DI INTERESSE MICROBIOLOGICO:
la borrelia esprime una discreta quantità di proteine notevoli:
• HSP60 e HSP70: proteine altamente conservate, sono hit shock proteins, cross reattive con altri patogeni.
• P41 FLAGELLINA proteina tipica del genere delle spirochete e comune con il treponema, è responsabile di reazioni sierologiche crociate.
BORRELIE NOTE:
sono 13 le borrelie note in quanto capaci di veicolare il MORBO DI LYME, nello specifico:
• borrelia afzelii.
• borrelia bissentti.
• borrelia burgdorferi species.
• borrelia garini.
• borrelia lusitaniae ritrovata in Portogallo, Marocco e Tunisia.
• borrelia sinica.
• borrelia spielmani, ritrovata in Baviera.
• borrelia valanisiana, ritrovata in Turchia, Svezia e Grecia.
• borrelia lonestari, agente patogeno del Lyme like disease in Missouri.
• borrelia andersoni.
• borrelia japonica.
• borrelia tanukii.
• borrelia turdii.
SINTOMATOLOGIA CRONICA E DIVERSI TIPI DI BORRELIE:
diversi tipi di borrelie sono in grado di dare vita a manifestazioni cliniche differenti in termini cronici sopratuttto, ricordiamo che nell'uomo principali manifestazioni sono:
• ARTRITE tipica delle borrelie delle specie burgdorferi.
• MENINGORADICULITE tipica della borrelia garinii,
• ACRODERMATITIS CRONICA ATHROPICANS o ACA tipica della afzeli e della valaisiana.
EPIDEMIOLOGIA:
la presenza delle borrelie e la trasmissione della malattia sono strettamente correlate alle condizioni climatiche della zona, è indispensabile infatti che il clima consenta la sopravvivenza della zecca e allo stesso tempo consenta la sopravvivenza dei reservoire che alimentano la malattia.
USA: Secondo il CDC di Atlanta, negli ultimi anni il trend registrato riguarda 20-21000 NUOVI CASI PER ANNO: 7,1 casi ogni 100.000 abitanti. Tra i più comuni patogeni americani come accennato abbiamo:
• IXODES PACIFICUS.
• IXODES SCAPULARIS.
EUROPA:
soprattutto in centro Europa sono presenti:
• borrelia AFZELII molto importante nell'Europa continentale.
• Borrelia GARINII molto importante in Italia.
Prevalgono quindi in centro Europa, per i caratteri di patogeni e vettori, le manifestazioni neurologiche, in Italia prevalgono invece le manifestazioni cutanee.
RESTO DEL MONDO:
la borreliosi così come le zecche che la veicolano è diffusa in tutto il mondo e che molto diversi sono gli agenti microbiologici responsabili.
PATOGENESI:
come accennato in precedenza, il passaggio dalla zecca al mammifero provoca nella borrelia modificazioni marcate della espressività genica, nello specifico delle nuove proteine di superficie espresse:
• alcune sono funzionali a oltrepassare barriere epiteliali e connettivali.
• Altre servono soprattutto a bloccare l'azione immunitaria del complemento.
Le borrelie possono essere molto resistenti alla terapia e malgrado la risposta immunitaria questi microorganismi possono resistere in alcuni casi alla terapia: generalmente questo non si verifica salvo appunto l'insorgenza di una forma cronica dettata da una terapia errata.
• Molto spesso la terapia viene impostata con macrolidi contro i quali la borrelia può sviluppare resistenze importanti.
• La terapia normalmente dovrebbe essere basata su AMOXICILLINA e DOXICICLINA.
FATTORI CHE FAVORISCONO LO SVILUPPO DELLA MALATTIA:
oltre alla terapia inadeguata, possiamo riconoscere diversi fattori capaci di favorire l'insorgenza di una infezione:
• FATTORI LEGATI ALLA BORRELIA:
◦ MECCANISMI UTILI A SFUGGIRE AL SISTEMA IMMUNITARIO:
▪ molte borrelie esprimono proteine di superficie, in particolare:
• BBK32, che vanno ad INATTIVARE IL COMPLEMENTO, in particolare C3b. SI TRATTA DI PROTEINE CRASP, proteine di superficie che interagiscono con il complemento.
• OSP E-F e BBA68 che interferiscono con la attivazione della via alternativa del
complemento.
Giordano Perin; dermatologia 3: la borreliosi di Lyme
▪ VlSE si tratta di variabile major protein-like sequence expressed molto importante per la sorpavvivenza della borrelia. Questa proteina si COMPONE DI DUE PARTI:
• una parte esterna variabile: esposta alla azione del sistema immunitario muta frequentemente le sue caratteristiche in un meccanismo simile a quello della borrelia ricorrentis.
• una parte interna invariabile, che invece non è esposta in condizioni normali al sistema immunitario: con la morte della borrelia anche questa componente viene sottoposta alla azione dei linfociti B e la ricerca sierologica degli anticorpi risulta nelle fasi tardive indicativa.
◦ RESISTENZA AI MACROLIDI: i macrolidi si legano al ribosoma batterico impedendo la trascrizione. La BORRELIA è capace di SVILUPPARE MECCANISMI DI RESISTENZA MOLTO RAPIDAMENTE CONTRO QUESTO ANTIBIOTICO, nello specifico può operare tre modificazioni:
▪ modificazioni della struttura del ribosoma.
▪ Esterasi che tagliano la sequenza dell'antibiotico.
▪ Espulsione del principio attivo tramite ABC o MDR.
questa resistenza può essere trasmessa ad altri batteri e l'uso dei macrolidi non è raccomandato: in alcuni casi i macrolidi possono essere utili, in altri casi il loro utilizzo è fortemente sconsigliato.
◦ RESISTENZA AD ALTRI ANTIBIOTICI: la borrelia può presentarsi in forme differenti che presentano carattere MICROBIOLOGICO DIFFERENTE che conferisce ad esse caratteristiche particolari. Nello specifico le borrelie si possono presentare in forma:
▪ SPIROCHETOSICA: che presenta una normale cell-wall ed è sensibile ai beta lattamici.
▪ SFEROPLASTICA che non presenta la cell wall ed è sensibile quindi alla DOXICICLINA, una tetraciclina.
▪ CISTICA che a sua volta presenta diverse varianti, manca anch'essa di cell wall ma è sensibile al METRONIDAZOLO della classe dei nitromidazoli, noto come Flagyl.
◦ PRODUZIONE DI NEUROTOSSINE: la borrelia produce neurotossine che possono provocare fenomeni neurologici infiammatori importanti.
• FATTORI LEGATI ALL'OSPITE, in particolare:
◦ associazione con HLA-DR4, sembra che la presenza di questo tipo di HLA favorisca moltissimo la insorgenza di:
▪ artrite cronica di Lyme.
▪ Perdita di risposta alla terapia antibiotica.
◦ SVILUPPO DI PATOLOGIE AUTOIMMUNI in particolare la ARTRITE CRONICA DI LYME:
la persistenza della Borrelia nelle cellule sinoviali stimola una forma di autoreattività diretta contro le cellule sinoviali stesse sviluppando una artrite.
◦ CO INFEZIONI, in particolare ricordiamo due microorganismi:
▪ BABESIA: protozoo che sembra si associ alla insorgenza di borreliosi antibiotico resitenti.
▪ ANAPSLAMA PAHGOCYTIPHILUM, si tratta di una ricketsia trasmessa dalle
zecche del genere IXODES: la presenza di una leucopenia ed in particolare di una
neutropenia dopo il trattamento della borreliosi, fa pensare ad una infezione da anaplasma.
▪ ALTRE BORRELIE DI LYME: la copresenza di più specie di borrelie può provocare infezioni di maggiore gravità.
MANIFESTAZIONI CLINICHE:
a seguito del morso da IXODES il paziente infettato può andare incontro ad una infezione che si sviluppa in TRE STADI:
• STADIO 1 o INFEZIONE LOCALIZZATA.
• STADIO 2 o INFEZIONE DISSEMINATA.
• STADIO 3 o INFEZIONE PERSISTENTE.
Dal punto di vista dermatologico è importante ricordare che sono TRE LE MANIFESTAZIONI CUTANEE PROVATE DELLA BORRELIOSI DI LYME:
• eritema cronico migrante: eritema rosso con cercine centrale caratteristico dello stadio 1.
• Linfoadenite benigna della cute, tipica dello stadio 2.
• acrodermatitis chronica athropicans o ACA, tipica dello stadio 3.
BORRELIOSI DI LYME PRECOCE LOCALIZZATA:
questa fase comincia dopo circa 3-32 giorni di incubazione e non sempre si manifesta come localizzata, ma la caratteristica principale di questa fase è proprio L'ERITEMA CRONICO MIGRANTE che si forma generalmente NELLA SEDE DELLA PUNTURA. Tale eritema cronico può presentare forma:
• classica, cioè un eritema rosso con alone rotondeggiante e cercine centrale.
• Purpuracea.
• Erisipeloide.
• Bollosa.
• Alopectizzante.
• Papulo nodulare.
• Atrofizzante.
• A bersaglio.
• Eritemi nodulari multipli: si tratta di forme nodulari eritematose, differenti dalle precedenti in quanto indurite profonde. In presenza di queste lesioni è importante la diagnosi differenziale con LINFOMA A CELLULE B MARGINAL- ZONE che presenta manifestazioni cutanee simili.
La lesione è generalmente CALDA, ma NON DOLOROSA.
Le manifestazioni possono essere in effetti molto diverse quindi, non c'è un quadro assoluto e inquadrato, È IMPORTANTE RICORDARE INOLTRE CHE QUESTO SEGNO CUTANEO:
• NEL 20% DEI PAZIENTI NON SI PRESENTA.
• PUÒ SPARIRE o comportarsi in modo anomalo:
◦ si vede alla mattina non la sera.
◦ regredisce lasciando dei noduli.
La manifestazione è molto variabile da paziente a paziente, soprattutto in pazienti
immunocompromessi.
Giordano Perin; dermatologia 3: la borreliosi di Lyme BORRELIOSI DI LYME PRECOCE DISSEMINATA:
durante questa fase abbiamo fondamentalmente una LINPHADENOSIS BENIGNA CUTIS, manifestazione cutanea con infiammazione linfatica rossastra molto evidente: si parla di LESIONI ROSEOLICHE simili alle lesioni nodulari rosate tipiche delle altre forme di spirochetosi come la sifilide.
Dal punto di vista clinico si accompagna a un corredo di sintomi molto importanti come:
• artralgie e tendiniti: si tratta di manifestazioni generalmente intermittenti, asimmetriche, mono o oligoarticolari. Possono essere migranti.
• Paralisi del facciale e meningoradicolonevriti: spesso si hanno delle forti cefalee accompagnate da meningismo senza deficit neurologici o alterazioni del liquor.
• Miocardite e blocco atrioventricolare.
• Irite, coroidite, distacco retinico, panoftalmite.
• Linfoadenopatia.
• Splenomegalia.
• Febbre, malessere, spossatezza.
BORRELIOSI TARDIVA:
si tratta di uno stadio che compare circa un anno dopo le prime manifestazioni della infezione, si parla di una serie di condizioni differenti ma importanti come:
• late Lyme disease, si tratta della vera forma tardiva della malatta che compare circa 7 mesi dopo la apparente eradicazione della stessa. Nello specifico si caratterizza per LESIONI ATROFO SCLERODERMICHE accompagnate da patologie extracutanee importanti.
Dal punto di vista sia sierologico che dermatologico sembra vi sia una possibile associazione tra quadri di SCLERODERMIA e BORRELIOSI DI LYME.
• Chronic Lyme disease.
• Treatment-resistent Lyme disease.
• Sindrome della stanchezza cronica.
• Post lyme disease syndrome.
MANIFESTAZIONI EXTRACUTANEE:
le manfiestazioni extracutanee in questo stadio sono abbastanza comuni e molto variabili, ricordiamo complicazioni:
• CARDIOLOGICHE: la malattia interessa soprattutto i fasci di conduzione.
• OCULARI si parla soprattutto di iridocilite, neurite ottica e altre manifestazioni simili.
• ARTRITICHE sono molto importanti nel quadro della patologia, la patologia cutanea assume il nome di ACRODRMATITIS CHRONICA ATROPHICANS:
◦ inizia con una fase precoce sotto forma di placche eritemato cianotiche infiltrate a livello delle estremità, soprattutto le articolazioni della mano.
◦ Le lesioni si allargano e avvolgono l'intera superficie della articolazione, la cute assume con il tempo aspetto LISCIO, TRASPARENTE E SOTTILE, perde NOTEVOLMENTE IN ELASTICITÀ.
◦ L'atrofia si può allargare ai tessuti sottostanti e interessare anche il muscolo provocando quadri di grave compromissione muscolare.
◦ Dalle ulcerazioni croniche si possono formare quadri di neoplasie cutanee.
Il quadro si sviluppa nel tempo e può dare:
◦ Artriti acute.
◦ Artriti croniche.
Generalmente la articolazione colpita è quella più vicina alla sede della puntura originale.
• NEUROLOGICHE sono forme molto varie, da parestesie a encefaliti e meningoencefaliti a paralisi del nervo facciale.
• FORME CRONICHE POSSONO SIMULARE PRATICAMENTE QUALSIASI COSA.
• SINTOMATOLOGIA GENERALE solita.
BORRELIOSI CRONICHE:
le borreliosi croniche sono forme che si sviluppano molto a lungo nel tempo, possiamo registrare:
• FORMA TARDIVA con interessamento sistemico che progredisce peggiorando senza che sia possibile, di fatto, fare molto. Questi pazienti hanno valori di IgG molto molto alti mentre la sierologia per le IgM è fondamentalmente sempre negativa.
• ARTRITI CRONICHE come descritto in precedenza.
• FORME CRONICHE con IgG e IgM variamente positive possono manifestarsi in modo significativo: ci possono essere dei periodi di GUARIGIONE APPARENTE E LA MALATTIA PUÒ RICOMPARIRE ANCHE AD ANNI DI DISTANZA.
• POST LYME DISEASE SYNDROME: si tratta di sindrome che si manifesta tipicamente dopo la GUARIGIONE DAL MORBO DI LYME, anche con trattamento antibiotico adeguato infatti È POSSIBILE CHE LA SINTOMATOLOGIA PROSEGUA NEL TEMPO E NON SI RISOLVA.
RIATTIVAZIONE:
la riattivazione della malattia può avvenire anche ad anni di distanza a causa di eventi traumatici o di stress come:
• traumi.
• Infezioni.
• Gravidanza.
• Stress.
DIAGNOSI:
LA DIAGNOSI DI BORRELIOSI DI LYME PREVEDE IL RITROVAMENTO DELLA BORRELIA NELLA CUTE LESA quando possibile. In assenza di questo tipo di possibilità si possono eseguire ricerche molto diverse:
• NELLE PRIME FASI DELLA MALATTIA le COLTURE SONO ESTREMAMENTE UTILI E IMPORTANTI.
• NELLE FASI SUCCESSIVE DELLA MALATTIA le colture sono SPESSO NEGATIVE e si preferisce in termini diagnostici la PCR.
• TEST SIEROLOGICI che si basano sulla dimostrazione della presenza delle immunoglobuline POSSONO RISULTARE NEGATIVI PER MOLTE SETTIMANE dalla infezione: questo è dovuto, probabilmente, ai meccanismi di mascheramento che la borrelia utilizza come descritto in precedenza.
L'utilizzo di test sierologici non è consigliato per lo screening della malattia: la specificità di questo test è piuttosto bassa e spesso si hanno dei falsi positivi, la sua applicazione è consigliata unicamente se c'è un forte sospetto di moro di Lyme.
VALUTAZIONE DEI TEST SIEROLOGICI:
Giordano Perin; dermatologia 3: la borreliosi di Lyme
la valutazione dei test sierologici è molto importante, si eseguono generalmente due test distinti in successione:
• ELISA: test ad immunofluorescenza dotato di alta sensibilità, individua una serie di pazienti positivi tra cui sicuramente alcuni falsi. I casi positivi o borderline vengono indagati ulteriormente.
• IMMUNOBLOT (western blot) a questo punto il test può risultare positivo, negativo e borderline. Nel complesso possiamo dire che se il test risulta positivo per gli stadi I e II si attende l'evoluzione della risposta immune, nel caso in cui il paziente sia allo stadio III allora si attende e si cerca di impostare una nuova terapia.
È importante ricordare che in alcuni casi si assiste alla formazione di immunocomplessi circolanti: gli immunocomplessi sembra siano la causa di frequenti negatività sierologiche tipiche della forma cronica.
Il gold standard diagnostico resta quindi l'isolamento e la coltura della borrelia.
PREVENZIONE:
non sono indicate terapie antibiotiche preventive salvo i casi in cui il rischio si considera molto elevato, normalmente è importante ricordare:
• norme preventive basilari come l'utilizzo di vestiti ben chiusi e preferibilmente bianchi, così da vedere meglio la zecca.
• Repellenti e insetticidi, non si sono dimostrati molto efficaci:
◦ N,N dimetil metatoluamide.
◦ Permetrina, piretoide sintetico in forma di spry.
• Controllo della cute.
• Rimozione delle eventuali zecche tramite pinzette, cercare di afferrare la zecca per la parte più anteriore della stessa.
• Disinfezione della ferita.
• Uso eventuale di olio.
TERAPIA:
la terapia per la forma acuta di borreliosi di Lyme prevede:
• ANTIBIOTICI DI PRIMA SCELTA:
◦ amoxicillina.
◦ Doxiciclina.
• ANTIBIOTICI DI SECONDA SCELTA come il cefuroxime.
L'utilizzo di altri antibiotici in questa fase è sconsigliato.
Nel trattamento delle forme tardive generalmente non si utilizzano MACROLIDI ma altri antibiotici derivati della penicillina o di altre categorie come ceftriaxone, cefotaxime, doxiciclina.
La possibilità di scatenare con il trattamento una reazione di Jarish-Herxheimer è relativamente
frequente, come accennato in precedenza questa situazione non viene trattata e si risolve
automaticamente in qualche giorno (2-3 giorni).
DERMATOZOONOSI DA INSETTI
gli INSETTI sono una GRANDE CLASSE DI ESSERI VIVENTI suddivisibile in diversi ORDINI (25 secondo lo schema classic), nello specifico qui ricordiamo:
• coleotteri a loro volta suddivisibili in SCARABEI COCCINELLE E TARLI.
• Lepidotteri a loro volta suddivisibili in FARFALLE E FALENE.
• Imenotteri cioè API E VESPE.
• sifonatteri cioè le PULCI.
• isotteri cioè le TERMITI.
• Anopluri cioè i PIDOCCHI.
• Ditteri cioè ZANZARE MOSCHE E TAFANI.
• Eteropteri in particolare rincoti heteroptera cioè le CIMICI.
Vengono trattate in questo capitolo anche le dermatozoonosi da MIRIAPODI: i miriapodi non sono degli insetti ma costituiscono una ulteriore classe di esseri viventi che comprende:
• MILLEPIDEI o DIPLOPODI.
• CENTIPIEDI o CHILOPODI.
MIRIAPODI:
i miriapodi si dividono in MILLEPIEDI e CENTIPIEDI.
MILLEPIEDI:
sono animali che producono sostanze irritanti che vengono spruzzate o che si collocano su peli che presentano una forte azione irritante; ricordiamo:
• taumatopoea pytocampa o processionaria.
• Euproctis chrysorrohea.
LA PROCESSIONARIA:
tra i millepidei non possiamo non ricordare LE PROCESSIONARIE del pino e della quercia: si tratta di animali CHE NELLO STADIO LARVALE SI
PRESENTANO COME MILLEPIEDI dotati di piccoli peli irritanti sulla superficie. Raggiunto lo stadio adulto questi millepiedi evolvono allo stadio adulto di farfalla triangolare. Si muovono in fila indiana in gruppi numerosi.
Dal punto di vista dermatologico il contatto con questi animali provoca:
• dermatite importante: vescicole che si dispongono a distanza simile a quella dei peli irritanti dell'animale.
• Il veleno se assorbito in quantità abbondante può portare ad avere sforzi di vomito.
• Febbre.
La processionaria del pino provoca fondamentalmente la stessa cosa.
EUPROCTIS CHIRISORREA:
anche questo piccolo miriapode di color marrone presenta una grande quantità di peli irritanti sulla sua superficie che garantiscono una protezione da agenti esterni, anche in questo caso il contatto provoca una dermatite simile a quella vista in precedenza. Anche in questo caso solo lo stadio larvale dell'animale si presenta come MILLEPIEDI mentre la forma adulta è una farfalla
Processionaria o taumatopoea pytocampa.
immagine tratta da wikipedia
Giordano Perin; dermatologia 4: le dermatozoonosi da insetti di colore bianco.
CENTOPIEDI:
mentre i millepiedi agiscono producendo sostanze irritanti la cute del paziente, i centopiedi mordono il loro aggressore provocando quadri di dermatiti quindi differenti.
SCOLOPENDRA CINGULATA:
INSETTI:
come accennato gli insetti appartengono a numerosi e diversi ordini e all'interno di ciascun ordine troviamo diversi animali.
COLEOTTERI:
si tratta di coccinelle, scarabei e tarli fondamentalmente: sono animali non pericolosi per l'uomo.
ISOTTERI:
sono le termiti, animali infestanti il legno, non pericolosi per l'uomo.
LEPIDOTTERI
farfalle e falene, assolutamente non pericolosi per l'uomo.
ANOPLURI:
gli anopuri sono invece un ordine di insetti potenzialmente capaci di interessare l'uomo, nello specifico SI TRATTA DI PIDOCCHI. I pidocchi sono responsabili di dermatosi pruginose con diverse localizzazioni, ricordiamo:
• PEDICULUS HUMANUS CAPITIS il pidocchio del cuoio capelluto:
◦ la sua presenza non è correlata in alcun modo all'igiene personale.
◦ Capelli corti rendono il contagio più facile, ma anche la eradicazione.
◦ Può colpire anche le ciglia.
In questi casi:
◦ prurito intenso a livello delle regioni occipitali e retroauricolari.
◦ Può essere presente infezione ed escoriazione secondaria al grattamento.
◦ Si possono ritrovare parassiti e ledini.
Scolopendra cingulata.
immagine tratta da wikipedia
• PEDICULUS HUMANUS CORPORIS che colpisce il torace e l'addome, questi insetti non si collocano sulla cute ma sui vestiti, è sufficiente lavare i vestiti per risolvere il problema.
Dal punto di vista pratico la dermatite si manifesta con:
◦ PAPULE URTICARIODI ed EMORRAGICHE.
◦ NESSUNA TRACCIA DEL PARASSITA SULLA CUTE.
Provocano fondamentalmente dei piccoli POMFI.
Si verificano spesso in homeless e vagabondi.
• PHTHIRUS PUBIS: pidocchi che attaccano la regione pubica, questa parassitosi si cura con un unguento a base di mercurio. Si tratta di una malattia
paravenera che si manifesta con:
◦ prurito a livello genitale, molto forte, può provocare anche escoriazioni e croste emorragiche.
◦ Permanenza di macule dette cerulyre a livello della parte alta delle cosce: l'animale produce sostanze anticoagulanti che producono questo tipo di manifestazione.
A prescindere dalla localizzazione della malattia, il pidocchio, ad eccezione della pediculosi del torace, si attacca al pelo umano e
produce delle LENDINI, le uova, che si attaccano a loro volta al pelo, queste possono essere suddivise in due categorie:
• lendini vitali che si collocano vicine allo sbocco del pelo sulla cute: sono indicative di una patologia in fase di sviluppo e vanno curate energicamente.
• Lendini non vitali che si collocano invece lontane dallo sbocco del pelo: non è necessaria una terapia importante, è sufficiente lavarle.
TRATTAMENTO:
• shampoo a base di lindano 1%: si eseguono due applicazioni almeno ciascuna della
Pthius pubis Pediculus humanus capitis Pediculus humanus corporis Pediculosis capitis, a
sinistra ledini su capelli umani, a destra l'effetto di una serie di morsi sul collo.
immagine tratta da wikipedia immagine tratta da wikipedia
Pediculosis pubis.
immagine tratta da wikipedia
