Per atelettasia polmonare s’intende una condizione patologica dei polmoni caratterizzata da assenza o marcata riduzione del contenuto in aria di quest’organo. Ciò comporta la riduzione dei volumi aerei contenuti, quindi la riduzione del parenchima che, per l’elasticità del tessuto, non è più disteso (Fig. 12). È possibile definirla in altre parole come la perdita di volume polmonare causata dall’inadeguata espansione degli spazi aerei.69
La prevalenza dell’atelettasia è piuttosto variabile ed è stimata tra il 50 e il 90%16 e risulta maggiormente localizzata a livello delle porzioni polmonari declivi ed in prossimità del diaframma.70 Quest’alterazione gioca un ruolo fondamentale nelle anomalie di scambio gassoso e nella riduzione della compliance polmonare, ossigenazione ematica e resistenze vascolari.71 Gli effetti avversi dell’atelettasia persistono nel periodo post-operatorio e possono andare ad influire negativamente sul recupero del paziente.70
Fig. 12 Rappresentazione schematica di
un polmone sano (A) e atelettasico (B); notare la riduzione del contenuto aereo alveolare e la riduzione del calibro vascolare a carico del polmone atelettasico - Duggan M. Pulmonary
atelectasis: A Pathogenic Perioperative Entity (2005).
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Sono stati proposti tre diversi meccanismi di insorgenza, o che contribuiscono al peggioramento dell’atelettasia, durante l’anestesia generale:
- Atelettasia da compressione. - Atelettasia da riassorbimento.
- Atelettasia da alterazione del surfactante.
L’atelettasia da compressione si verifica quando la pressione transmurale che distende
l’alveolo è ridotta ad un livello tale da portare al collasso dell’alveolo stesso.70
La causa principale è da ricondurre alle alterazioni dei movimenti diaframmatici; successivamente all’induzione dell’anestesia, il diaframma risulta maggiormente rilassato e quindi dislocato cranialmente dai visceri addominali. Questo porta all’incapacità di mantenere distinte le pressioni tra cavità toracica e addominale, la conseguenza è un aumento della pressione pleurica soprattutto nelle regioni declivi con compressione del parenchima polmonare adiacente.72
Questo meccanismo può instaurarsi anche con modalità non primariamente dipendenti dall’escursione diaframmatica, ad esempio per la riduzione del volume dei diametri trasversali della gabbia toracica e dalla variazione del volume ematico toraco- addominale. In quest’ultimo caso, lo spostamento del volume ematico dalla circolazione periferica a quella addominale durante l’anestesia potrebbe ridurre la CFR (Capacità Funzionale Residua - volume che rimane alla fine di una normale espirazione) per un aumento del peso del contenuto addominale che grava sul diaframma.70
L’insorgenza dell’atelettasia da compressione può essere influenzata anche dal decubito durante la chirurgia/procedura diagnostica, costituzione del paziente (es. BCS elevato) e dal tipo di chirurgia.70
L’atelettasia da riassorbimento è legata a due meccanismi principali: occlusione delle
piccole vie aeree e dalla respirazione di ossigeno puro.
La pervietà delle vie aeree superiori è assicurata dal sostegno conferito dagli anelli cartilaginei; al contrario i bronchioli, essendone privi, non sono in grado di garantirla in maniera autonoma. Di conseguenza, il diametro del loro lume è vincolato dalla condizione del parenchima adiacente: all’inspirazione aumenterà il diametro, mentre all’espirazione diminuirà. La chiusura dei bronchioli non è un evento improvviso in
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tutto il parenchima, ma è una condizione che aumenta con il diminuire del volume polmonare.70
Va quindi introdotto il concetto di ‘’volume di chiusura’’, ovvero quel volume polmonare al quale è possibile che si verifichi il collasso totale o parziale delle vie aeree più distali.73
Nel soggetto sano e sveglio il volume di chiusura è inferiore alla CFR, da qui si comprende come la chiusura delle vie aeree avvenga solo con un’espirazione forzata. Invece, dopo l’induzione dell’anestesia generale, la CFR si riduce a valori inferiori a quelli del volume di chiusura e quindi durante l’espirazione di un normale volume tidalico potrebbe già verificarsi la chiusura totale o parziale delle vie aeree distali.74 Gli alveoli a valle della chiusura non sono più ventilati ma ancora perfusi, quindi il gas contenuto va incontro ad un progressivo assorbimento dai capillari alveolari, determinando una tendenza al collasso dell’alveolo.70
La velocità di riassorbimento del gas alveolare dipende dalla composizione del gas stesso; l’ossigeno è un gas altamente diffusibile, perciò la velocità di riassorbimento da parte della rete capillare cresce all’aumentare della concentrazione di ossigeno inspirato (FiO2). Questo si traduce in una precoce insorgenza di fenomeni di atelettasia in corso di anestesie generali che prevedono l’utilizzo di ossigeno puro per la ventilazione del paziente.70
L’atelettasia da alterazione del surfactante.
Il surfactante è un complesso tensioattivo fosfolipoproteico che riveste la superfice alveolare, è composta da fosfolipidi (principalmente fosfatidilcolina), lipidi neutri e specifiche proteine chiamate proteine tensioattive A, B, C, e D. Riducendo la tensione superficiale alveolare, il surfactante stabilizza la parete alveolare e previene il collasso alveolare.70
Questa funzione stabilizzante del surfactante può essere depressa dall’anestesia generale, ciò è stato confermato in vitro.75 Quest’alterazione della funzionalità del surfactante sembra riconducibile sia a fattori di tipo meccanico (es. iperventilazione), sia per l’utilizzo di alcuni gas inalatori o per le elevate frazioni di ossigeno pure inspirate dai pazienti.70
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L’atelettasia è importante dal punto di vista della diagnostica per immagini poiché la quasi totalità dei pazienti sottoposti a TC sono anestetizzati e ricevono ossigeno puro (dall’80% al 100%) durante la ventilazione; entrambe queste componenti contribuiscono in modo determinante allo sviluppo di atelettasia polmonare76 (Fig. 13) e l’atelettasia stessa può mascherare o mimare lesioni polmonari.77
In umana, l’atelettasia, diventa evidente sulle immagini TC già a partire da 5 minuti dopo l’induzione dell’anestesia.72 Invece, in studi effettuati su cani anestetizzati, è stato possibile notare un notevole aumento dell’attenuazione del tessuto polmonare sulle immagini TC a partire da 7 minuti dopo il posizionamento in decubito laterale e il risolversi di tali alterazioni entro 7 minuti dopo il riposizionamento in decubito sternale.76
Fig. 13 Scansione TC toracica con lieve fenomeno atelettasico a carico della porzione caudale del lobo
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