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3. LA DIAGNOSTICA NON INVASIVA NELL’INSUFFICIENZA CARDIACA

3.1 Dati clinic

Il fenotipo clinico dell’IC è variabile, poiché dipende da complesse interazioni tra la causa scatenante, i fenomeni compensatori, fattori genetici ed ambientali, e dalla presenza di eventuali comorbidità.

L’IC può diventare sintomatica solo in una fase avanzata della malattia causativa (stadio C e D ACC/AHA). I sintomi lamentati dai pazienti affetti da IC possono essere molteplici e poco specifici. La dispnea, la limitazione funzionale e l’astenia sono molto comuni. È utile classificare la severità della dispnea e della limitazione funzionale utilizzando la classificazione proposta dalla New York Heart Association. L’assenza di dispnea significativa comunque non deve indurre ad escludere necessariamente una diagnosi di IC, in quanto i pazienti possono compensare la sintomatologia attraverso modifiche sostanziali dello stile di vita. La dispnea può essere presente anche a riposo e può esservi ortopnea. La dispnea parossistica notturna è un sintomo altamente suggestivo di IC. Il pattern ipnico può inoltre essere disturbato dalla nicturia, da dolori muscoloscheletrici, dal respiro periodico di Cheyne- Stokes o da apnee ostruttive. L’aumentata aritmogenicità del miocardio può manifestarsi con uno spettro di condizioni che va dal cardiopalmo, alla sincope, alla morte cardiaca improvvisa. I pazienti possono riferire un aumento di peso e la comparsa di edemi declivi. Possono essere presenti inoltre fastidio addominale, iporessia, sazietà precoce e tensione o dolore addominale, soprattutto a carico del quadrante superiore destro. La cachessia, definita

25 come una perdita involontaria di massa non edematosa di almeno il 6% del peso corporeo nell’arco di 6-12 mesi (MCMurray JJ et al., 2012), può caratterizzare le fasi avanzate di malattia.

All’esame obiettivo generale possono essere riscontrati edemi declivi, pallore e ipotermia degli arti, cianosi periferica. Attraverso l’esame cardiovascolare sono riscontrabili cardiomegalia, tachicardia, terzo e quarto tono, soffi da rigurgito, turgore giugulare e reflusso epatogiugulare. Sono comuni reperti toracici quali crepitii fini tele- o paninspiratori. A livello addominale si possono obiettivare epatosplenomegalia ed ascite.

3.2 Dati bioumorali

Le analisi ematologiche e biochimiche di routine sono importanti per determinare se una terapia antagonizzante il SRAA possa essere intrapresa in sicurezza (è necessaria infatti cautela nei pazienti con malattia renale cronica avanzata o iperkaliemia) e per escludere l’anemia. L’anemia è comune nei pazienti con IC (si osserva nel 37% dei pazienti) ed è stata messa in relazione ad una maggiore gravità dei sintomi, ad una ridotta capacità funzionale e qualità di vita e ad un’aumentata mortalità (Groenveld HF et al., 2008). Alterazioni elettrolitiche sono particolarmente frequenti nei pazienti con IC. L’iponatriemia si manifesta in un paziente su 5, specie nello scompenso acuto. Essa si associa ad aumentate lunghezza dei ricoveri e mortalità intra- ed extraospedaliera e a deficit cognitivi e neuromuscolari (Bonow

RO et al., 2011), sebbene l’implementazione di strategie volte a limitarla (con la

somministrazione di vaptani) non abbia dimostrato benefici clinici (Konstam MA et al., 2007). L’ipokaliemia e l’alcalosi metabolica sono comuni nei pazienti in terapia diuretica. È utile valutare la funzione epatica. Elevazioni di aspartato aminotrasferasi e alanina aminotrasferasi possono essere legate ad alterazioni emodinamiche o alla terapia farmacologica e andrebbero

26 seguite nel tempo. Incrementi della bilirubina e del tempo di protrombina possono essere osservati in alcuni episodi di scompenso acuto. La riduzione dei livelli di albumina può riflettere una ridotta capacità di sintesi epatica, una malnutrizione calorico-proteica o un malassorbimento attraverso le pareti intestinali edematose. È importante valutare il profilo glicemico e lipidemico, nonché i livelli di acido urico, che aumentano nella sindrome metabolica e nei pazienti in terapia diuretica. Anche lo studio della funzione tiroidea è raccomandato in questi pazienti (McMurray JJ et al., 2012).

È importante dosare inoltre i peptidi natriuretici (in particolare BNP e NT-proBNP o il mid-

regional ANP, MR-proANP), i cui livelli sono elevati nei pazienti con IC e sono utili nella

valutazione dei soggetti con dispnea di causa dubbia. Il loro impiego è consigliato dalle più recenti linee guida: a) in funzione diagnostica, per il rule-out in particolare, ma anche per il

rule-in (per i quali sono stati descritti diversi cut-off) (Mueller et al., 2004; Moe GW et al.,

2007) di pazienti con sintomatologia sospetta per IC, sia con funzione ventricolare sistolica ridotta che preservata (Van Veldhuisen DJ et al., 2013); b) per la stratificazione di rischio (McMurray et al., 2012; Yancy CW et al., 2013). Altri impieghi proposti sono lo screening della disfunzione ventricolare asintomatica in popolazioni selezionate e la guida al trattamento: in questi ambiti la letteratura presenta evidenze contradditorie (Clerico A and

Emdin M, 2004, Clerico A et al., 2013). Le concentrazioni plasmatiche dei peptidi natriuretici

tendono ad essere più elevate nei pazienti in classe funzionale NYHA avanzata e nei pazienti con disfunzione sistolica sinistra più marcata; aumentano con l’età e (specie l’NT-proBNP) con il peggioramento della funzione renale; tendono inoltre ad essere più elevate nelle donne e più basse nei soggetti obesi. Il loro incremento può comunque essere riscontrato anche nelle sindromi coronariche acute, negli stati iperdinamici quali la sepsi, l’ipertiroidismo e la cirrosi, nell’embolia polmonare, nell’ipertensione polmonare e nelle malattie polmonari gravi (Bonow

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3.3 Elettrocardiografia

L’elettrocardiografia (ECG) è un esame diagnostico di primo livello indicato nei pazienti con sospetto di IC e in quelli con IC nota acutamente scompensata, per la sua elevata accuratezza predittiva negativa.

Nei pazienti con IC avanzata o acutamente scompensata può essere dimostrata una tachicardia sinusale dovuta all’aumentata attivazione adrenergica. Il riscontro di fibrillazione atriale è associato con la progressione del rimodellamento cardiaco e con la severità clinica, costituendo per se un fattore prognostico. Alterazioni della morfologia dell’onda P possono suggerire una dilatazione atriale, mentre un allungamento dell’intervallo PR è comune nei pazienti con cardiomiopatia da mutazione del gene della lamina (Van Berlo JH et al., 2005). Anomalie recenti o reversibili della ripolarizzazione ventricolare possono suggerire la causa di scompenso acuto, mentre i segni ECG di ipertrofia ventricolare sinistra o di sovraccarico destro possono essere associati con profili eziologici specifici. Pattern di anomalia del complesso QRS possono indirizzare verso un’eziologia ischemica dell’ IC. Bassi voltaggi dei complessi QRS possono essere riscontrati in malattie infiltrative o in presenza di versamento pericardico. Un QRS la cui durata ecceda i 120 ms, spesso associato con blocco di branca sinistra, in un paziente con disfunzione sistolica è un utile indicatore di dissincronia ventricolare ed è uno dei criteri per l’indicazione alla terapia di cardioresincronizzazione. L’allungamento dell’intervallo QT, come altri parametri legati all’eterogeneità del processo di ripolarizzazione, sono collegati con la propensione verso eventi aritmici potenzialmente fatali.

Anche l’esame ECG dinamico delle 24 ore secondo Holter può fornire utili informazioni sul

burden aritmico e sull’imbalance autonomico. La variabilità circadiana dell’intervallo RR può

28 simpato-vagale: nella CMD aumenta la variabilità a bassa frequenza (determinata dal tono simpatico) e diminuisce la variabilità ad alta frequenza (determinata dal tono vagale); negli stadi più avanzati diminuisce tuttavia anche la variabilità a bassa frequenza, probabilmente per la saturazione del nodo del seno da parte del simpatico, per la downregulation dei recettori β-adrenergici e per la deplezione delle scorte di catecolamine. La ridotta variabilità circadiana della frequenza cardiaca è un predittore indipendente di morte nei pazienti con IC ischemica e CMD idiopatica (Ponikowski et al., 1997). La presenza di episodi di tachicardia ventricolare non sostenuta al tracciato Holter inoltre correla con il rischio aritmico nei pazienti con CMD idiopatica (Grimm W et al., 2000).

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