La PVC, la PAOP e la stima dei volumi di Qine diastole non riQlettono in modo preciso la Qluid responsiveness o lo stato del volume intra-vascolare, sia misurati in combinazione, sia ai loro estremi più alti o più bassi. A differenza delle pressioni statiche di riempimento, le misure dinamiche di interazione cardiopolmonare sono altamente accurate nel determinare la FR 74, poichè la
misura dei parametri statici fornisce solo l’immagine del precarico come unico determinante della gittata sinistra. Nelle misure dinamiche invece, vengono registrate le variazioni cicliche dello stroke volume indotte dalla ventilazione meccanica a pressione positiva 68.
La misurazione della pulse pressure variation (PPV), è la variazione di pressione pulsatoria (pressione arteriosa sistolica – pressione arteriosa diastolica) tra inspirazione, in cui è massima, ed espirazione ove è minima. La stroke volume variation (SVV) è ciò che determina la PPV, ovvero la variazione di stroke volume durante il ciclo ventilatorio. In inspirazione, a causa della riduzione del precarico si avrà una riduzione dello stoke volume, mentre, in espirazione, avverrà l’opposto.
L’aumento della pressione intratoracica durante l’inspirazione in ventilazione meccanica determina una riduzione del precarico ovvero del volume a Qine diastole sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro. L’insufQlazione meccanica può essere quindi vista come un vero e proprio test di riduzione del precarico che si ripete ad ogni atto del ciclo respiratorio meccanico. La legge di Frank-Starling ci dice che lo stroke volume aumenta all’aumentare del precarico ed, ovviamente, si riduce al ridursi del precarico. La relazione tra stroke volume e volume ventricolare di Qine diastole non è però lineare ma tende ad appiattirsi con l’aumentare del precarico in quanto i cambiamenti ciclici dello stroke volume del ventricolo destro e sinistro sono maggiori quando i ventricoli operano nella parte ripida piuttosto che nella parte del plateau della curva Frank-Starling 73.
La valutazione emodinamica funzionale illustrata in questa Qigura mostra i cambiamenti dell'inspirazione durante la ventilazione meccanica a pressione positiva che porta ad una maggiore pressione intratoracica ed ad un ritorno venoso ridotto 98, 99. Il precarico diminuisce e successivamente diminuisce il
volume e diminuisce conseguentemente anche la PPV e la SVV. Durante l’espirazione, SV e PP aumentano, in quanto aumenterà il ritorno venoso che causerà un incremento della gittata sinistra e della pressione arteriosa durante la fase inspiratoria 100. L’aumento del precarico sinistro in fase inspiratoria è
ulteriormente incrementato sia dall’aumento delle resistenze del circolo polmonare, causate a loro volta dall’aumento del volume polmonare per l’insufQlazione 101, sia dalla riduzione del postcarico 102; inoltre, la diminuzione
del volume ventricolare destro aumenta la compliance del ventricolo sinistro, che può accogliere maggiori quantità di sangue 103. Basandosi su questa
interazione cuore-polmone, vengono determinati i parametri emodinamici funzionali menzionati.
La riduzione respiratoria dello stroke volume del ventrico destro (RV) porta ad una diminuzione del riempimento ventricolare sinistro (LV) dopo un ritardo di due o tre battiti cardiaci. Tale ritardo è dovuto al tempo di transito polmonare del sangue, e risulta evidente in fase espiratoria oltre che sulla pressione arteriosa sistolica. La variazione della pressione pulsatoria (PPV) o la variazione dello stroke volume (SVV) oltre il 13% è risultata essere predittiva di FR 73.
Storicamente, la nascita delle misure dinamiche risale al 1983, anno in cui Coyle pubblicò il suo studio in Anesthesiology, in cui descrisse il "paradosso della pressione positiva”, deQinito come la differenza tra i valori massimi e minimi della pressione sistolica durante un respiro meccanico; la variazione della pressione sistolica (SPV) a Qine espirazione veniva ulteriormente diviso in ∆up,
Figura tratta da “Using heart-lung interactions to assess Qluid responsiveness during mechanical ventilation” Critical Care 2000
ovvero la differenza tra il riferimento ed il massimo valore sistolico, e ∆down, inteso come differenza tra il riferimento ed il minimo valore sistolico nel medesimo ciclo. Va anche ricordato che, essendo nel 1983, i 15 pazienti nello studio erano ventilati a 12-18 ml/kg, ed il ∆down era diminuito signiQicativamente dopo la somministrazione di Qluidi e quindi fu considerato come un marcatore di ipovolemia. Nonostante la lunghezza limitata, questo abstract descrisse tutti gli effetti emodinamici più importanti del respiro meccanico e come, le variazioni nel ciclo respiratorio, avevano inQluenza sulla curva della pressione dell’arteria 104.
Partendo dall’assunto che il ∆down sia il grado in cui la pressione sistolica diminuisce dopo un tidal volume Qisso; nel 1994, nei pazienti che dovevano essere sottoposti a correzione chirurgica di aneurisma dell’aorta addominale, esso fosse un indicatore sensibile dell’ipovolemia e che l'assenza di tale diminuzione fosse indicativa di ipervolemia e/o di insufQicienza cardiaca congestizia. Fu dimostrato che sia la SPV sia il ∆down possono predire la risposta cardiaca, intesa come aumento dell’indice cardiaco, all’espansione volemica, in tali pazienti 139. Ulteriori studi hanno poi dimostrato come questi
indici siano predittori della FR anche in pazienti settici ed emorragici 86, 106.
Sempre nel 1983, contemporaneamente a Coyle, Jardin dimostrò che, nei pazienti ventilati meccanicamente, per mezzo di PAOP, montioraggio della curva di pressione arteriosa e con metodiche ecocardiograQiche transtoraciche, la variazione respiratoria della differenza tra pressione sistolica e pressione diastolica, deQinita pressione di polso (PP), correlasse con le possibili variazioni del cardiac output 107. Nei pazienti con danno polmonare acuto e settici, tale
variazione della PP nell’atto respiratorio, espressa in percentuale e vista come massima PP in espirazione e minima PP in inspirazione, era in grado di prevedere l’effetto dell’espansione volemica nell’aumentare il cardiac index. Un paziente in cui la variazione respiratoria della pressione di polso (PPV) era di almeno il 12% veniva considerato Qluid responder 80, 108.
Mediante ecodoppler transesofageo vennero studiati i cambiamenti nello stroke volume causati dal ciclo respiratorio. Il volume venne calcolato tramite l’integrale velocità × tempo (VTI) della curva velocimetrica del Qlusso ematico a livello della valvola aortica per l’area della valvola stessa; la misurazione venne eseguita in espirazione (SVmin) ed inspirazione (SVmax), dimostrandone la capacità di prevedere la FR 109. Inoltre, tramite strumenti ecodoppler esofagei, è
possibile misurare in continuo la SVV, attraverso la registrazione della velocità di picco del Qlusso a livello aortico 110. Le misure ecograQiche sono però operatore
dipendenti e la loro attendibilità in continuo può essere un problema 109; ma la
SVV può essere anche calcolata dall’analisi dell’area sotto la curva ricavata dagli strumenti di monitoraggio continuo della pulsazione arteriosa (PiCCO - Pulse Continuos Cardiac Output), considerando sempre la SVmax inspiratoria e la SVmin espiratoria, e considerando la previsione della FR quando si abbia almeno un valore del 12% . La SVV può essere valutata anche mediante ecograQia
transtoracica, come illustrato in materiali e metodi nel nostro studio, ed anche in questo caso è considerata signiQicativa una SVV > 12% 111. Anche se alcuni studi
hanno deQinito come valore cut-off di FR ad alto valore predittivo positivo quello del 14%, lasciando come zona grigia quella compresa tra il 12 e il 14% 69.
Inoltre, la variazione respiratoria del picco di velocità di Qlusso a livello aortico, valutata sia con device doppler esofagei sia con l’ecograQia transesofagea, è risultata efQicaci nel predire la FR 109, 112. L’ecograQia transtoracica si è
dimostrata, nei pazienti ventilati, un accurato e preciso metodo per stimare la portata cardiaca e le sue variazioni paragonandola a metodi classici come il catetere di Swan-Gantz 113. Riassumendo, va ricordato che tutte queste condizioni devono essere soddisfatte per garantire la precisione di PPV/SVV:
-
ritmo sinusale-
tidal volume di almeno 8 ml/kg (IBW)-
nessuna dissincronia ventilatore-paziente-
rapporto frequenza cardiaca/respiratoria > 3,6-
compliance normale polmonare e della parete toracica-
nessun segno di ipertensione polmonare-
pressione intra-addominale normale Tra queste condizioni è incluso il ritmo sinusale; infatti nella Qibrillazione atriale ed in altre aritmie, la determinazione di questi parametri diventa altamente inafQidabile 72. Inoltre, nei pazienti in respiro spontaneo, questi indici sonoinefQicaci per le motivazioni Qisiologiche descritte precedentemente 73, 114; in
ventilazione meccanica, PPV/SVV sono inapplicabili quando il tidal volume è inferiore ad 8 ml/Kg, invalidando quindi il cut-off del 12%, così come nelle condizioni a torace aperto 115, 116, 117. Nel contesto dell’ipertensione polmonare
(PH) e della disfunzione ventricolare destra, la ventilazione meccanica induce una riduzione del precarico sinistro per un aumento del postcarico destro e/o una riduzione del ritorno venoso, falsando la SSV e la PPV 118, 119.
In alcuni studi, si è quasi arrivati a confutare l’utilità di questi parametri, nella pratica clinica se non si tengono conto delle restrizioni sopramenzionate, la SVV e la PPV risultano poco efQicaci nel valutare la FR 120, 121.