Plasticità della corteccia motoria

La plasticità della corteccia motoria sarà particolarmente descritta su studi riguardanti la corteccia motoria primaria (M1), adibita al controllo dell’esecuzione dei movimenti e corrispondente all’area 4 di Brodmann.

La plasticità della M1 dipende dall’integrità della forza delle connessioni orizzontali che l’attraversano e specialmente di quelle più superficiali appartenenti agli strati 2 e 3 e di quelle più profonde dello strato 5.

Studi ipotizzano che un training di lungo termine, provochi nella M1, il reclutamento di unità aggiuntive a livello di questa sezione corticale; questo cambierebbe la rappresentazione della sequenza motoria.

Questi cambiamenti delle rappresentazioni motorie, sono legati a processi di divergenza delle sinapsi già esistenti e dalla disinibizione di sinapsi inibitorie locali che scoprono connessioni eccitatorie latenti; questo porterebbe alla creazione di nuove sinapsi, più in particolare tra spine dendritiche e terminazioni neuritiche (aumento arborizzazione dendritica, spinogenesi e sinaptogenesi) provocano un potenziamento delle connessioni intracorticali con un incremento della trasmissione neurale di base, favorendo così anche modificazioni funzionali.

4.4.1.

Fattori modulanti la plasticità della corteccia motoria

Come il resto delle strutture nervose anche la corteccia motoria è legata ad alcuni fattori in grado di modulare le sue proprietà plastiche e di attuare quindi quelle modificazioni necessarie per mutare strutturalmente e funzionalmente.

4.4.2.

Ambiente:

lo studio ha rilevato che l’esposizione ad ambienti arricchiti possa promuovere un significativo aumento del numero di ramificazioni dei dendriti basilari delle cellule piramidali dello strato 3 in varie aree corticali e specialmente nella corteccia motoria primaria M1, di conseguenza la crescita globale del peso e dello spessore della corteccia, aumento della densità e del numero delle spine dendritiche per neurone delle cellule piramidali e di conseguenza della densità e del numero di sinapsi per neurone e della quantità delle cellule gliali e del volume capillare.

Da questo deduciamo che là dove sia possibile, nei limiti della patologia senile, l’ospedalizzazione e la ripetizione monotona di una routine povera di novità, motivazioni e cambiamenti, su di un malato di demenza senile e specialmente di Alzheimer, sia negativa sul quadro di riabilitazione e mantenimento della demenza.

4.4.3.

Esercizio Fisico:

Questo studio sarà parte del pane quotidiano per lo svolgimento dell’attività del Laureato Magistrale in Scienze motorie, nella teoria e metodologia della ginnastica adattata.

Su questi studi si basano i nostri lavori e su questi studi si concretizzerà il nostro operato, con una valenza sempre più importante e scientificamente provata.

L’esercizio fisico provoca l’ipertrofia dell’albero dendritico delle cellule piramidali degli strati 2, 3 e 5, con un conseguente aumento dello spessore corticale in quest’area e con un incremento della densità e del numero di sinapsi per neurone nello strato 5 della stessa.

Studi su scimmie adulte, hanno dimostrato che l’esercizio fisico sottoforma di training motorio duraturo, provochi cambiamenti della disposizione topografica dell’architettura su mappe bidimensionali della corteccia motoria primaria M1, smontando la sua staticità con una caratteristica fortemente rimodellabile tramite l’esperienza mutata nel tempo; questa non staticità della mappa topografica, si conferma tramite lo spostamento dei confini tra le diverse aree motorie. Da questi studi si evince anche che la corteccia motoria sia adibita al controllo del movimento e non della forza con cui lo si svolge anche se non se ne esclude una complicità.

Scoperta estremamente importante nel nostro campo di lavoro, è quella che riguarda la tipologia di training da svolgere per indurre queste forme di plasticità nella corteccia motoria; queste non avvengono dopo semplice attività fisica, seppur duratura e ripetitiva, ma solo in caso in cui ci sia anche un processo di apprendimento. I tempi di modifica morfologica hanno evidenziato che avviene prima la trasformazione con sinaptogenesi e dopo la riorganizzazione topografica.

I fenomeni di plasticità strutturale di formazione di nuovi elementi e di riassemblamento topografico delle mappe motorie della corteccia motoria adulta, avvengono in fase tardiva e non precocemente, nel corso di un allenamento costante e prolungato di gesti motori.

L’apprendimento di nuovi comportamenti procedurali e motori è di per se una forma di adattamento, che può a sua volta cambiare e adattarsi; si suddivide in un primo stadio veloce, in cui si verifica miglioramento della prestazione in un'unica sessione di allenamento e in una lenta fase successiva che si estende per varie sessioni di training, in cui possono aversi ulteriori avanzamenti della performance, comprendente una tappa di consolidamento dell’abilità motoria, una tappa di

automatizzazione e una tappa di ritenzione (tappa in cui una abilità può essere rimessa in pratica facilmente anche dopo lunghi periodi senza essere stata praticata).

Diversi hanno provato che la plasticità dovuta dall’esperienza non trasforma solo gli elementi nervosi ma anche cellule gliali e capillari, infatti la plasmabilità capillare è una caratteristica generale dei sistemi motori del sistema nervoso in risposta all’esercizio fisico, aumentando così anche la possibilità di lavoro.

Esperimenti sui roditori hanno dimostrato che con esercizio prolungato, di circa trenta giorni, sia sufficiente a determinare angiogenesi, con aumento della perfusione capillare o del volume sanguigno.

La formazione di un’addizionale vascolarizzazione, dovuta ad un’attivazione perdurante di circuiti preesistenti e quindi ad una pratica motoria, rappresenterebbe un differente ulteriore tipo di adattamento cerebrale alle esigenze esterne, proprio del solo esercizio fisico ripetitivo, ma anche delle fasi iniziali di quello sottintendente un processo di acquisizione dell’abilità motoria, il quale dara poi anche luogo alla creazione di nuovi circuiti neurali. È stato conseguentemente visto, che la riorganizzazione corticale, localizzata nelle regioni coinvolte nella realizzazione dell’abilità pratica, perdura anche in assenza di un esercizio perpetrato.

4.4.4.

Alcol:

Esperimenti sui roditori hanno dimostrato che una precoce esposizione all’etanolo, può marcatamente compromettere la crescita corticale, con inibizione della neurogenesi o ddirittura degenerazione apoptotica delle giovani cellule nervose.

In uno studio su soggetti alcolisti cronici, è stato valutato lo stato di arborizzazione dei dendriti basali dei neuroni piramidali dello strato 2 della corteccia; sono risultati significativamente più piccoli sia nella corteccia frontale che in quella motoria.