vHIT nel Deficit Vestibolare Acuto
Il Deficit Vestibolare Acuto (DVA) in assenza di altri segni neurologici porta ad un challenge diagnostico impegnativo, in quanto è necessario distinguere se il paziente sia affetto da una vestibolopatia periferica o centrale. La diagnosi differenziale è soprattutto clinica (H.I.N.T.S. Clinico); con l'avvento del vHIT, è stata eseguita dal team di Newman- Toker la stessa batteria HINTS ma con l'utilizzo di un vHIT (Newman-Toker D et al, 2013). Il vHIT è stato considerato patologico (segno di vestibolopatia periferica) se vi era un VORgain <0,6 (borderline tra 0,6 e 0,8) oppure una VOR asimmetry destra-sinistra >20% e poi è stata condotta l’analisi del GazeNy e lo Skew’s test.
Il paziente con DVA:
se presenta un vHIT normale: stroke, non occorre terminare lo studio della batteria HINTS;
se vHIT è borderline: sospetto stroke, analisi del nistagmo spontaneo con fast-phase alternante e Skew’s test con deviazione: è un HINTS positivo , quindi siamo di fronte ad uno stroke;
se vHIT anormale: vestibolopatia periferica.
Laddove l’HINTS è positivo il paziente verrà inviato all’imaging.
C'è da sottolineare che l'infarto nel territorio dell'Arteria Cerebellare Inferiore Anteriore (AICA) spesso mima vertigini di origine periferica più strettamente rispetto ad altri stroke che avvengono in fossa cranica posteriore. Questo accade perché l'apporto sanguigno all'orecchio interno deriva dall'AICA causando spesso infarti labirintici isolati o combinati con infarti della fossa posteriore che compromettono anche il VOR attraverso l'ischemia diretta all'orecchio interno. Questi casi di “pseudo-AVP” (pseudo Vestibolopatia Acuta Periferica) sono generalmente rilevabili dalla presenza di uno o entrambi gli altri due elementi della batteria HINTS (cioè, nistagmo che cambia con la direzione o la deviazione allo Skew's). L'entità di questo problema diagnostico clinico è però piccolo. Se si va ad indagare nei pazienti con “HINTS sospetto di lesione periferica” anche un altro elemento come la acuta perdita di udito attraverso un esame audiometrico tonale liminale si può migliorare la diagnosi differenziale di una Nevrite Vestibolare da un problema vascolare. È quello che viene definito “HINTSplus”. Valutare la presenza di una nuova perdita dell'udito, generalmente unilaterale e sul lato del vHIT anormale: suggerisce che la
presenza di tale perdita dell'udito più spesso indica una causa vascolare anziché una causa virale del deficit vestibolare acuto. Così, in caso di strokes dell'orecchio interno, dove la batteria HINTS rivela segni indistinguibili da neurite vestibolare, la comorbidità dell'improvvisa perdita di udito può essere l'unico indizio per ictus.
VEMPs nel Deficit Vestibolare Acuto
Il DVA è stato uno dei primi quadri clinici in cui è stato possibile valutare il potere topo- diagnostico dei c-VEMPs, individuando la dissociazione tra i test di funzionalità canalare ed i test di funzionalità maculare. Sia i primi studi che quelli più recenti hanno infatti evidenziato come nella maggior parte deli DVA risulti risparmiata la funzione sacculare (70-80% casi).
I c-VEMPs, quindi, fin da subito hanno fornito un valore aggiunto importante nella quantificazione della lesione vestibolare, permettendo di differenziare un deficit totale canalo-maculare da un deficit selettivo di funzione (canalare o maculare). Alla definizione della neurite del nervo vestibolare superiore verrà, infatti, presto affiancata quella della neurite del nervo vestibolare inferiore: la conservazione della funzionalità canalare al test calorico e al HIT per il CSL e l’alterazione di quella sacculare ai c-VEMPs (associata al deficit dell’HIT per il CSP è stata infatti documentata) (Halmagyi et al. 2002; Shinichi Iwasaki et al. 2005).
Nell’ambito del DVA, l’utilizzo dei c-VEMPs può inoltre offrire valutazioni prognostiche importanti. L’assenza di una risposta c-VEMPs comporta una scarsa probabilità di sviluppare una labirintolitiasi tardiva, mentre nei casi di labirintolitiasi secondaria a DVA i c-VEMPs risultano conservati, a conferma che il nervo vestibolare inferiore ed il CSP rimangono in questo caso funzionalmente intatti (Murofushi et al. 1996).
Inoltre i c-VEMPs permettono di analizzare il recupero funzionale in caso di una lesione/disfunzione sia canalare che sacculare: la risposta c-VEMPs sembra ricomparire più spesso (30%) e più precocemente (6m-2aa) rispetto a quella calorica (7%).
BVC nel Deficit Vestibolare Acuto
Il Test calorico, pur rappresentando uno stimolo non fisiologico che fornisce risposte inter ed intraindividuali molto variabili, permette di ricavare importanti informazioni sullo stato funzionale del canale semicircolare laterale, tanto che è ancora ritenuto
indispensabile per la diagnosi di neurite vestibolare. La caratteristica indispensabile per la diagnosi è quella di una risposta assente in caso di paralisi del canale o ridotta se il danno è parziale. La paralisi completa dovrebbe essere confermata con un test calorico effettuato con acqua ghiacciata (ice water test).
In fase acuta la coesistenza di intenso nistagmo spontaneo interagisce con il nistagmo calorico, rendendo talora problematica la interpretazione. In un esempio di neurite vestibolare sinistra, la stimolazione calda sinistra non dovrebbe modificare il nistagmo spontaneo diretto a destra se la perdita è totale e lo dovrebbe attenuare se la perdita è parziale. Stimolando il lato destro, indenne, si dovrebbe ottenere una intensificazione del nistagmo spontaneo. La stimolazione calorica fredda del lato patologico non dovrebbe modificare il nistagmo spontaneo, o determinarne un lieve incremento, mentre la irrigazione del lato sano dovrebbe determinarne la scomparsa o una inversione di direzione. Una intelligente alternativa al classico test di Fitzgerald Hallpike è costituita dal test calorico simultaneo con acqua fredda, che ha anche il vantaggio di abbreviare i tempi di esame in un paziente sofferente. La stimolazione simultanea fredda in un paziente con nistagmo spontaneo diretto a destra per DVA sinistro dovrebbe provocare la scomparsa o la inversione del nistagmo.
Tutto ciò è valido solo in teoria. È infatti noto che la improvvisa perdita di un emisistema vestibolare provoca spesso anche una temporanea riduzione funzionale dell’altro lato, per l’intervento di meccanismi di adattamento che cercano di ridurre lo squilibrio nel tono vesti- bolare, deprimendo la attività dei nuclei vestibolari corrispondenti al lato sano. Si verifica così una riduzione di circa il 70% della risposta vestibolare del lato sano, che si mantiene fino a quando non inizia il compenso. Ne deriva che nelle prime fasi di un DVA non è sempre agevole confermare il deficit con il test calorico, ed in particolare è difficile stabilire se si è in presenza di una paresi o di una paralisi completa della funzione. Nei casi dubbi è pertanto necessario ripetere il test dopo qualche giorno, quando il nistagmo spontaneo si è attenuato e la risposta al test calorico diviene facilmente interpretabile.