6 - Trauma e Shock Emorragico

Glasgow Coma Scale (GCS) Systolic Blood Pressure (SBP) Respiratory Rate (RR) Coded Value 13-15 >89 10-29 4 9-12 76-89 >29 3 6-8 50-75 6-9 2 4-5 1-49 1-5 1 3 0 0 0

ALGORITMO PER LA GESTIONE DELLE VIE AEREE

3 categorie di pz: 1. Non coscienti

2. Con vie aeree a rischio 3. Vie aeree libere

A

B

Breathing & Ventilation

C

L’instabilità emodinamica determina un cambio di programma, dallo “stay and play” verso il “load and go”

D=Disability VALUTAZIONE NEUROLOGICA

E

same

Obiet

tiv

note di fisiologia

●

Volemia adulto: 7% peso corporeo (65-70 ml/kg) circa 5 litri

●

Bambino 8-9% del peso corporeo

●

Neonati 9-10% del peso corporeo

FLUIDO UOMO DONNA

Fluidi corporei tot 600ml/kg 500 ml/kg

Sangue intero 66 ml/kg 60 ml/kg

Plasma 40 ml/kg 36 ml/kg

Volemia

Volume totale di sangue nell’organismo suddiviso in :

●

Circolante: stressed volume

●

Di riserva (splancnico): unstressed volume

Le vene contengono c.ca il 70% della volemia Le arterie c.ca il 30% della volemia

IPOVOLEMIA

RIDUZIONE DEL VOLUME EMATICO CIRCOLANTE

●

ASSOLUTA: riduzione del volume ematico causato dalla perdita di liquidi (emorragia, disidratazione,etc)

●

RELATIVA: caduta della portata da vasodilatazione anafilassi, etc. (sequestro di sangue e/o di liquidi)

Ipovolemia: cause più comuni

PERDITA DI SANGUE

Traumi

Emorragie interne (Gastrointestinale e Riproduttivo)

Patologie vascolari (rottura di aneurisma, dissecazione, MAV)

PERDITA DI LIQUIDI:

Perdite gastrointestinali di liquidi (vomito, diarrea)

Perdite renali (diabete mellito, diabete insipido, eccessivo uso di diuretici)

Perdite cutanee (ustioni, lesioni essudative, eccesso di sudorazione e di perspiratio insensibilis)

Sequestro di liquidi causato da processi flogistici a livello del terzo spazio (ascite, ostruzione intestinale, emotorace, emoperitoneo) Aumento della permeabilità capillare (v. shock anafilattico)

Perdita ematica massiva


❑

_{Perdita della volemia tot nelle 24 h}

❑

Perdita di ½ volemia in 3 h

[ Critical Care 2004, 8:373-381]

Criteri clinici: rilievo di uno o più dei seguenti criteri:

● PAs < 100

● Lattati > 5.5 mosml

● BE<-6

Fisiopatologia dell’ipovolemia

●

Meccanismi di compenso (nella fase iniziale)

Scopo: mantenimento dell’omeostasi organismica garantendo un’adeguata perfusione degli organi

cosiddetti “nobili” (cervello, cuore e rene) mediante:

− una notevole riduzione dello spazio vascolare

− un miglioramento dell’efficacia del lavoro fatto dal cuore

− una contrazione delle perdite corporee totali di liquidi.

● Immediata attivazione dei barocettori

● Riduzione del tono vagale,

● Secrezione di Noradrenalina e Adrenalina

● A livello cardiaco, tachicardia ed aumento della contrazione cardiaca.

● A livello vascolare, vasocostrizione

(Moderato aumento della pressione diastolica con riduzione dei valori della pressione differenziale).

● A livello SNC e SNP: agitazione ed apprensione, cute pallida e fredda, sudorazione algida e piloerezione.

Manifestazioni fase intermedia

l cambiamento dell’equilibrio Acido/Base

●Aumentata produzione di Acido Lattico che prima si accumula nelle cellule e poi diffonde nel sangue.

●Lattati > 4 mMol / l.

●Decresce precocemente l’Eccesso Basi (BE < -5 mEq/l)

●In questa fase il pH è ancora normale. I chemocettori del SNC rispondono all’acidemia, con iperventilazione e

riduzione della PaCO2. (FR >22 / min e PaCO2 <38 mmHg

●La Pressione Arteriosa Sistolica (PAS) ha ancora valori non alterati.

●Il livello di coscienza va incontro a progressiva alterazione con presenza di lieve stato confusionale.

Manifestazione fase post-intermedia

Ipotensione arteriosa franca

Dopo una perdita acuta di 1/3 del volume i riflessi cardiovascolari non sono più in grado di adeguare il riempimento del circuito arterioso.

●Allo stesso tempo, con il presentarsi dell’ipotensione, il paziente può non iperventilare sufficientemente a lungo per mantenere il pH;

sopraggiunge così l’acidemia (pH < 7,38).

●Lo stato mentale risulta visibilmente alterato. Il paziente presenta obnubilamento del sensorio e sonnolenza.

●Gli Ormoni dello “stress” inducono glicogenolisi, lipolisi e lieve

ipopotassiemia.

Oliguria /anuria

● A livello renale, l’ipovolemia innesca la cascata del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone

● L’Ipotalamo stimola l’Ipofisi Posteriore a secernere l’Ormone Antidiuretico (ADH).

● La diuresi si riduce per effetto dell’Aldosterone (secreto dalla Corticale del Surrene) e dell’ADH

● Infatti, l’effetto globale di questi ormoni è il risparmio di Acqua e di NaCl a livello renale (permettendo un

completo recupero senza interventi fino a perdite pari al 40 % del volume ematico totale) con aumentata

Manifestazioni finale

Fino a questo punto, se la perfusione tissutale viene restaurata si può assistere ancora ad un recupero; altrimenti, se l’ipovolemia persiste,

●

la vasocostrizione periferica diviene un fattore

aggravante e si instaura un circolo vizioso innescato dall’ipoperfusione e dall’ampio danno cellulare.

●

La riduzione di flusso ai centri vasomotori deprime l’attività dei riflessi compensatori.

●

Il risultato dell’ipoperfusione tissutale e del

metabolismo anaerobio viene quindi costituito da

anossia, ipercapnia e acidosi lattica.

SHOCK

Sindrome causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con conseguente sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda metabolica a livello tissutale che, se non trattata, ha evoluzione rapida e ingravescente fino alla morte del paziente.

METABOLISMO AEROBICO

Shock: fasi cliniche 


●

Preshock o shock “compensato” :

(non ipotensione in clinostatismo). I meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in grado di mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria (per es. una perdita del 10% del volume ematico può associarsi a normotensione o ipotensione lieve)

●

Shock vero e proprio o fase di “Scompenso

circolatorio acuto”. I meccanismi di

regolazione della pressione arteriosa non

sono più sufficienti a mantenere l’omeostasi

e compaiono ipotensione in clinostatismo e

segni di insufficienza di organo (reversibile).

Shock: fasi cliniche 


●

Shock irreversibile: sono presenti segni

d i i n s u f f i c i e n z a d ’ o r g a n o n o n

reversibili in tempi brevi o a volte

irreversibili

●

oliguria da necrosi tubulare acuta,

●

coma da ipoperfusione cerebrale,

●

insufficienza respiratoria da ARDS

●

miocardiodepressione

Fase finale

Monitoraggio clinico

● La valutazione clinica della perdita ematica di sangue è lontana dall’essere precisa anche con un

monitoraggio emodinamico invasivo

● Principali parametri clinici impiegati per la

valutazione dell’ipovolemia sospetta o documentata:

1. Pressione arteriosa

2. Pressioni di riempimento cardiaco

3. Ecocardiografia

4. Estrazione di ossigeno

5. CO₂ Tele-espiratoria

1) Pressione Arteriosa

●

La pressione ematica sistemica non rappresenta un indice sensibile di perdita ematica.

●

Se perdita la ematica è massiva da produrre

ipotensione allora la PA può costituire una valida guida nell’attività rianimatoria

●

Monitoraggio invasivo: dall’arteria radiale o femorale. Se non è possibile ci si avvale della

metodica incruenta con sfignomanometro, tenendo presente che il risultato spesso rappresenta una

2) Pressioni di riempimento cardiaco

●

Pressione venosa centrale

●

Pressione di incuneamento con catetere polmonare Sono monitorizzate routinariamente in pazienti con

perdita ematica acuta, si correlano adeguatamente quando la funzione cardiaca è integra.

Indice statico invasivo

Pressione Venosa Centrale

● Per pressione venosa centrale (PVC) si intende un valore

pressorio (espresso in mm di mercurio - mmHg, oppure in cm d'acqua - cmH₂O; ogni mmHg corrisponde a 1,3 cmH₂O)

rilevato nel tratto terminale della vena cava superiore e corrispondente alla pressione vigente nell'atrio destro.

● Questo monitoraggio avviene mediante l’introduzione di un catetere venoso centrale (C.V.C.) a livello delle grandi vene intratoraciche (vena cava superiore e inferiore, atrio destro). I valori di riferimento della P.V.C. sono di 5-12 cm H₂O e 1-7 mmHg.

● Durante shock ipovolemico, poichè si ha una diminuzione di ritorno di volume ematico al cuore, il valore di PVC è basso

3) Ecocardiografia

La valutazione Eco dello status volemico sarà basata sia su indici:

●

Statici : misura istantanea di dimensioni e flussi

●

Dinamici, rivolti al riconoscimento delle variazioni

di dimensioni e di flussi in risposta a manovre di sollecitazione del sistema cardiocircolatorio,

rappresentate dalle variazioni respiratorie del ritorno venoso in ventilazione meccanica o spontanea, dal sollevamento passivo delle gambe, o dal fluid

4) Alterazioni del trasporto di O

₂

● Emorragia severa: alterazione del trasporto di O₂ DO₂ SI ARTICOLA IN 4 COMPONENTI

1.Contenuto ematico di O2 PaO₂ 2.Trasporto O₂ nel sangue arterioso DO₂

3.Assunzione di O₂dalla microcircolazione VO₂ 4.Frazione di estrazione di O₂ ER O₂

Trasporto O₂ disciolto nel plasma = 0.3 ml/100ml Trasporto O₂ legato ad Hb = 19.4 ml/100ml

__________________ Contenuto totale di O2 Hb = 19.7 ml/100ml

Il 97% dell’ O2 trasportato nel plasma si trova chimicamente legato all’Hb nei globuli rossi, solo lo 3% è fisicamente disciolto

…a livello tessutale

DO₂ - VO₂ = ER O₂ ER O₂ = Sat a O₂ - Sat v O₂ 25-30% = 95-98% - 70-75%

MECCANISMI DI COMPENSO

NELL’ANEMIA

1. RIDUZIONE DELLA VISCOSITÀ (HCT< 30) 2. AUMENTO DEL FLUSSO

(legge di Hegen –Poiseuille)

MECCANISMI DI COMPENSO

NELL’ANEMIA

AUMENTO DEL FLUSSO

AUMENTO DELLA PORTATA CARDIACA

INCREMENTO DEL DELIVERY (DO₂)

Con valori di HB<9 gr/dl l’aumento dell’estrazione di O₂ non è più sufficiente a mantenere un VO₂ costante e l’ossigenazione tissutale

E F F E T T I D E L L ’ A N E M I A I S O V O L E M I C A

PROGRESSIVA SUL DO

₂

, SU VO

₂

E SULLA

FRAZIONE DI ESTRAZIONE DI O

₂

(O

₂

ER)

5) Monitoraggio ETCO

₂

La CO₂ espirata dipende dall’equilibrio tra eliminazione e produzione:

1.Metabolismo cellulare

2.Perfusione tissutale

3.Trasporto verso il polmone e ventilazione alveolare

● Ipovolemia Riduzione della GC riduzione estrazione CO₂ = riduzione PCO₂nel gas espirato

Trattamento

Il trattamento primario in caso di shock emorragico : controllo e riconoscimento della sede dell’emorragia e la rianimazione del paziente appena possibil

1.Rimpiazzo volemico della perdita ematica

2.Mantenimento dei segni vitali

3.Migliorare il trasporto di O₂

4.Prevenire il danno tissutale ,

Rimpiazzo volemico

●

L’infusioni di soluzioni cristalloidi/ipertoniche/

colloidi e le trasfusioni ematiche sono il primo ed il principale intervento pre ed intraospedaliero nel

paziente in shock emorragico

●

Nella fase iniziale dell’emorragia acuta è

raccomandato un target di pressione sistolica di 80-100 mmHg (senza trauma cranico)

●

Concetto di

“Low-volume fluid resucitation”

,

_{Riempimento volemico}

●

In letteratura non è descritto un parere univoco su

quale sia il liquido ideale da infondere durante lo shock.

●

Utilizzo di cristalloidi come trattamento

iniziale(Grade 1B). Può essere considerato l’uso della soluzione ipertonica (Grade 2B). L’aggiunta dei colloidi può essere considerata nei pazienti emodinamicamente instabili (Grade 2C)

Cristalloidi

● CRISTALLOIDI ISOTONICI - Lactate Ringer, 0.9% NaCl - 25% INTRAVASCOLARE ● CRISTALLOIDI IPERTONICI - 3% NaCl ● SOLUZIONI IPOTONICHE SOL.GLUCOSATA 5%; - < 10% rimane nel circolo, non adatta per rianimazione - volemica

Colloidi

Contengono sostanze ad elevato peso molecolare à che non migrano rapidamente attraverso le pareti dei capillari

• Preparati più comuni - Albumina: 5%, 25% - Hydoxyethyl Amidi ie Voluven

- Destrano

- Gelatine (Emagel)

Rimpiazzo volemico: “overload”

1.

Complicanze cardiopolmonari

2.

Alterazioni gastrointestinali (sindrome addominale compartimentale)

3.

Disturbi della coagulazione

4.

Disfunzione dei mediatori immunologici infiammatori

TRASFUSIONI ED

EMODERIVATI

●

ERITROCIT

I: Target 7-9 g/dl

●

PLASMA FRESCO CONGELATO

: 10-15 ml/kg

(efficacia clinica largamente discussa). Molte linee guida consigliano l’utilizzo del plasma solo durante sanguinamenti massivi e in casi di sanguinamenti complicati da coagulopatia.

●

PIASTRINE

: Target conta PLT 50.000

●

FIBRINOGENO

●

CRIOPRECIPITATI

Eritrociti

●

Contribuiscono al DO2

●

Influenzano positivamente l’emostasi

●

Stimolano la risposta delle Piastrine supportando la generazione di trombina

●

Attivano il fattore IX grazie alla presenza di elastasi sulla loro superficie cellulare

Plasma Fresco Congelato

1.

Emorragia massiva o emorragia complicata da coagulopatia (PT o aPTT 1,5 volte i v.n.)

2.

Pazienti in trattamento con anticoagulanti orali (antagonisti vit K)

3.

Insieme alle PLT è maggiormente implicato nella genesi dei danni polmonari trasfusion-correlati (TRALI) ed ad un’immunosoppressione correlata all’utilizzo di emocomponenti (TRIMM)

4.

Il PFC viene utilizzato per aumentare la concentrazione di fibrinogeno nel sangue

Piastrine

● Cellule multifunzionali fondamentali per il processo emostatico. Altre funzioni: regolamento del

tonovascolare , infiammazione, difesa dell’ospite.

● L’emorragia si verifica quando la conta scende sotto

50x109_{/l e la funzione piastrinica decresce sotto questo}

valore.

● Un pool di circa 5-8 unità di concentrati PLT è sufficiente a correggere la trombocitopenia in un paziente emorragico

● Rischi: TRALI, ARDS, reazioni febbrili, trombosi venosa profonda e contaminazione batterica

In letteratura: nel paziente emorragico in shock un elavato rapporto di GR, PFC e PLT è associato ad una

aumento della sopravvivenza. ( ricostituzione sangue intero)

GR:PFC:PLT=1:1:1

●

Scopo: evitare l’eccessiva diluizione dei fattori della coagulazione che avviene con la rianimazione di soli cristalloidi e GR (non contengono fattori della

Transfusion-associated circulatory overload

(TACO)


●

Distress respiratorio + edema polmonare idrostatico

●

Si verifica entro 6 ore dalla trasfusione

●

Correlato con il numero di trasfusioni somministrate

●

Bilancio idrico del paziente fortemente positivo

●

Stato clinico (fatt predisponenti Insufficienza cardiaca ed Insufficienza Renale Cronica)

●

Sintomi: dispnea, tachipnea, distensione giugulari, aumento Pressioni

LA TRASFUSIONE NON E’ INDICATA

●

Per mantenere il benessere del pz.

●

Per accelerare la guarigione

●

Per espandere il volume intravascolare

Riempimento volemico

● Colloidi/ cristalloidi 1. Sovraccarico volume: monitoraggio!!!!! 2. Coagulopatia 3. Anemia isovolemica ● EC/PFC/PLT 1. ABO incompatibilità

2. Trasmissione malattie infettive

3. Reazioni allergiche

4. ipocalcemia

5. TRALI ( transfusion-related acute lung injury)

6. TACO ( trasfusion-associate circulatory overload)

Alterazioni dell’emostasi

La rianimazione con liquidi dopo emorragia massiva determina emodiluizione e

coagulopatia

La coagulopatia ha un’eziologia multifattoriale. Si verificano alterazione di:

●Fattori procoagulanti

●Anticoagulanti

●Elementi antifibrinolitici

●Elementi profibrinolitici

In Pazienti con identico ISS ( Injury Severity Score) la percentuale di mortalità è raddoppiata in presenza di coagulopatia.

COAGULAZIONE

● Il nuovo modello sottolinea l’importanza delle interazioni tra i fattori della coagulazione e la superficie cellulare delle piastrine (Monroe & Hoffmann 2006).


● Il modello prevede quattro fasi successive e sovrapposte:

1. Attivazione

2. Amplificazione

3. Propagazione

4. Stabilizzazione.


Tale modello meglio spiega alcuni aspetti dell’emostasi che invece non erano interpretabili con il precedente modello “proteino-centrico”.

Coagulopatia ed emorragia

Cause:

●Perdita fattori della coagulazione

●Consumo fattori della coagulazione

●Diluizione ●Iperfibrinolisi ●Acidosi ●Ipotermia ●Anemia ●Disturbi elettrolitici

TIC Trauma-induced coagulopathy

● Conseguenza non rara nell’emorragia massiva a genesi multifattoriale

TIC versus Coagulopatia da diluizione

1. Esordio precoce

2. Causata da ipoperfusione che crea un danno tissutale con rilascio di mediatori coinivolti nella genesi della coagulopatia

3. Associata ad acidosi: riduce sintesi fatt V ed VIII

4. Associata ad ipotermia: T< 34° C inibisce l’attività delle proteine della coagulazione e delle Piastrine

Conseguenze

● Degradazione fibrinogeneo

Monitoraggio dell’emostasi 1

SCREENING COMUNI PT ( tempo di protrombina) sensibilità 88%, specificità 88%

aPTT ( tempo di tromboplastina parzialmente attivata)sensibilità 50% specificità del 100%

( cut off 1.5 il valore normale)

Importanti limitazioni nella valutazione dei disordini coagulativi:

1.Sanguinamento perioperatorio è associato a diversi disordini coagulativi causati da emodiuizione, fibrinolisi, uso anticoagulanti, ipotermia e disordini metabolici

2.PT e aPTT non forniscono informazioni in vivo dell’interazione PLT con i fattori coagulanti

3.PT e aPTT risultano a lungati anche se la generazione di trombina è aumentata per defict di ATIII e Prot C

4.PT/aPTT rimane normale quando la causa del sanguinamento è causato da uno stato fibrinolitico ( aumento della degradazione della fibrina es deficit q2-antiplasmina)

Monitoraggio emostasi 2

TEG E TEM : bedside coagulation monitoring

Metodo di monitoraggio dello sviluppo del coagulo nel sangue intero attraverso la valutazione delle sue proprietà visco-elastiche

I due macchinari lavorano in maniera simile ma non identica.

TEM: utilizza una cuvetta contenente un campione di sangue intero del paziente ed un

pin cilindrico rotante è immerso in essa. Fra il pin e la cuvetta rimane uno spazio di 1 mm che è colmato dal sangue o dal coagulo che si forma. Fino a quando il sangue è in forma liquida questo movimento non subisce impedimenti. Non appena il sangue inizia a coagularsi la rotazione del pin diminiusce in relazione alla consistenza del coagulo. Queste mdificazioni dell’ impedenza meccanica sono trasformatie da un trasduttore in segnali elettrici ed il computer connesso allo strumento calcola la curva e i relativi parametri.

Il segnale derivato dal movimento del pin fornisce delle informazioni specifiche sulla qualità (ma non sulla quantità) dei componenti del sangue e della loro combinazione, consentendo di effettuare terapie mirate in pazienti sottoposti ad interventi invasivi comportanti compromissione del sistema coagulativo.

Al contrario Il TEG ha la cuvetta rotante ed il pin è sospeso liberamente con un filo sottile e non si muove finchè si forma il coagulo.

1 oscillating axis 7 cuvette with blood sample

2 counterforce spring 8 fibrin strands & platelet aggregates

3 light beam from LED 9 heated cuvette holder

4 mirror 10 ball bearing

5 detector (electr. camera) 11 data processing unit 6 sensor pin

Parametri

● Tempo di coagulazione: tempo che intercorre dall’inizio

della misurazione fino all’inizio del coagulo, formazione di trombina, inizio polimerizzazzione coagulo

● Tempo di formazione del coagulo: tempo che intercorre

dall’inizio del coagulo fino a quando si raggiunge

un’ampiezza di 20mm, studia la polimerizzazione della fibrina, stabilizzazione del coagulo con le piastrine e il fatt XIII

● Consistenza del coagulo ( MCF): massima consstenza

meccanica del coagulo, quindi satbilizzazione del

coagulo mediante polimerizzazione della fibrina, delle plt e del fattt+. XIII

Conclusioni

●

L’ipovolemia è una condizione clinica di gravità variabile che può progredire fino allo shock

conclamato.

●

Lo shock è una sindrome clinica caratterizzata da segni e sintomi specifici che devono essere

rapidamente riconosciuti.

●

Deve essere rapidamente individuata la causa dello shock ipovolemico/emorragico ed iniziare un

Conclusioni

● Importante è il monitoraggio dell’emodinamica del paziente

● Valutare il riempimento volemico e le eventuali trasfusioni di emoderivati

● Porre attenzione alle complicanze associate: TRALI, TRIMM, TACO

● Studiare l’assetto coagulativo del paziente emorragico: coagulopatia da diluizione ed indotta dal trauma

● Eseguire test standard e specifici per trattare al meglio i disordini coagulatici insorti.