ENDOSCOPIA Novembre 2014.pdf — Laurea Magistrale in Medicina e chirurgia

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CONSIDERAZIONI

SULL’ENDOSCOPIA

delle alte vie digerenti

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DISPEPSIA

Dolore o malessere cronico o ricorrente

incentrato sull’addome alto

• pazienti con predominanti o frequenti (più di

1 volta/settimana) rigurgiti acidi o pirosi

devono essere considerati affetti da reflusso

gastro-esofageo, fino a prova contraria

N.J.Talley N. Vakil Am J Gastroenter 100, 2324-2337 Ottobre 2005

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DISPEPSIA

sintomi di allarme

Età d’insorgenza >45 anni

Perdita di peso >10% del peso corporeo Vomito

Melena, rettorragia Disfagia

Ittero

Familiarità per K tratto gastrointestinale superiore Pregressa gastroresezione

Pregressa ulcera peptica

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DISPEPSIA: opzioni di gestione

1. Esecuzione immediata di EGDS con

trattamento basato sull’esito dell’indagine

2. Trattamento empirico con antisecretori o

procinetici, eseguendo EGDS nei

non-responders

3. Ricerca dell’infezione da Helicobacter pylori

con tests non invasivi e trattamento in caso

di positività (test-and-treat)

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DISPEPSIA: altre cause

• Cancro del pancreas

• Intolleranza al lattosio

• Celiachia

• Collagenopatie

• Malattia di Crohn

• Diabete mellito

• Patologia tiroidea

• Iperparatiroidismo

• Disionemia

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TERAPIA ERADICANTE

F. Bazzoli et al. Giorn Ital End Dig 2014;37:173-176

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TERAPIA ERADICANTE

• Quando usare la triplice terapia

< 20%: Olanda,Svezia, Irlanda, Germania, Malesia,

Taiwan Soglia di eradicazione

> 20%: Spagna, Turchia, Italia, Alaska, Cina, Giappone,

Camerun (tassi di eradicazione < 80%)

F.Bazzoli et al. Giorn Ital End Dig 2014;37:173-176

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TERAPIA ERADICANTE

• Terapia sequenziale: eradicazione 84% che scende al

73% quando vi è resistenza alla Claritromicina

>Della triplice di 7-10 gg. ma = alla triplice di 14 gg. Se si usa la Levofloxacina si ha > 90% (se Cl.> 20 e Levo < di 6%)

• Terapia concomitante: eradicazione 93%

(raccomandata ove vi è alta resistenza alla Claritrom.)

• Terapia ibrida: tassi di eradicazione > 90 % anche con

resistenza alla Claritromicina

F.Bazzoli et al. Giorn Ital End Dig 2014;37:173-176

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CLASSIFICAZIONE DELLE GASTRITI

Tipo A (o del fondo): si sviluppa nel fondo e nella grande curva dello stomaco, è relativamente rara e più frequente

nell’anziano. Patologia a base autoimmune che produce autoanticorpi contro le cellule parietali dello stomaco.

Provoca acloridria, anemia perniciosa, atrofia della mucosa ed aumentata incidenza del cancro gastrico

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GASTRITE e GASTROPATIA

• La gastrite è definita come un danno della mucosa gastrica associato alla presenza di infiltrato

infiammatorio e può essere:

1. acuta

2. cronica multifocale

3. predominante nel corpo

4. cronica attiva predominante in antro (Helicobacter pylori correlata)

•

La gastropatia è un danno della mucosa gastrica in

assenza di infiltrato infiammatorio generalmente causata da agenti irritanti (FANS, alcool, bile)

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SINTOMI E SEGNI DELLA GASTRITE

• Pauci o asintomatica nella maggior parte dei

casi

• Sindrome dispeptica

(epigastralgia, ripienezza post-prandiale, senso precoce di sazietà, gonfiore epigastrico)

• Anemia

– Macrocitica da carenza di vit. B12 – Microcitica da carenza di ferro

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Criteri Endoscopici Localizzazione

 Pangastrite

 Gastrite del corpo  Gastrite antrale

Etiologia

 Autoimmune (tipo A)  Da H. pylori (tipo B)  Da farmaci o bile (tipo C)

Severità

 Normale, bassa, media, alta

Criteri istomorfologici

 Acuta  Cronica

 Cronicamente attiva

Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. www.endoskopischer-atlas.de/indexe.htm

Gastrite: classificazione di Sydney

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Mucosa gastrica normale

gastrite cronica

atrofia gastrica

metaplasia intestinale

displasia

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OLGA

(the Operative Link for Gastritis

Assessment) system

Principale marker di rischio usato per il cancro:

l’ATROFIA della MUCOSA GASTRICA

Si combina il fenotipo istologico lungo una scala

di rischio progressivo di incremento del cancro

gastrico

M Rugge, P Correa et al. Digestive and Liver disease 40(2008) 650-658

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SCHEMA BIOPSIE GASTRICHE

M Rugge, P Correa et al. Digestive and Liver disease 40(2008) 650-658

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OLGA system score

M Rugge, P Correa et al. Digestive and Liver disease 40 (2008) 650-658

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EVENTI AVVERSI UGI ENDOSCOPY

UGI (

UPPER GI ENDOSCOPY

)

presenta basso rischio di eventi avversi ma non assenza di questi

Database della Clinical Outcomes Research Iniziative: • eventi cardiovascolari: 1 su 170

• mortalità: 1 su 10.000

su un totale di 140,000 esami

Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, N°.4 : 2012

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EVENTI AVVERSI UGI ENDOSCOPY

• Il rapporto sul numero di incidenti è condizionato dal periodo di osservazione

• Eventi maggiori (rari):

 eventi avversi cardiopolmonari: da 1 su 170 a 1 su 10.000 ed il 60% legato alla sedazione

 infezioni: transient bacteremia 8%; endocarditi o altre sequele molto rare; NON INDICATA la profilassi nella sola diagnostica

 perforazioni: 1 su 2500 o 1 su 11.000 (cause: osteofita cervicale anteriore; diverticolo di Zenker; stenosi esofagea maligna;

diverticolo duodenale). Mortalità: 2 %– 36%

 sanguinamenti: si ritiene accettabile un limite di piastrine di 50.000/ml ma sono state fatte anche con 20.000/ml (MOLTO RARI)

Gastrointestinal Endoscopy Vol 76, N°.4: 2012

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

Disease Tissue sampling

• Esophagus

• GERD Targeted biopsies of irregular mucosa, if clinically warranted

• BE Surv. of nondysplastic BE: 4-quadrant biopsies every 2 cm with large-capacity forceps for length of Barrett’s mucosa

Surv. of BE with LGD: 4-quadrant biopsies every 1-2 cm with large-capacity forceps for length of Barrett’s mucosa

Surv. of BE with HGD: 4-quadrant biopsies every 1 cm with large-capacity forceps for length of Barrett’s mucosa

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

• EoE 2-4 biopsies from proximal esophagus 2-4 biopsies from distal esophagus

Biopsies of gastric antrum and duodenum when EG suspected Biopsies should not be placed in Bouin’s preservative

• Infectious esophagitis Viral esophagitis:

 _{Multiple biopsies from margin and base of visualized ulcers}

 _{Specimens should be sent for standard histology, IHC, and possibly} viral culture and PCR

 _{Candidal esophagitis: multiple biopsies of affected area; cytologic} brushing complementary to biopsy

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

• Updated Sydney Protocol: 5 biopsies: 1 from antrum

the 2-3 cm from the pylorus lesser curvature,1 from the antrum 2-3 cm from the pylorus greater curvature, 1 from the corpus 8 cm from the cardia lesser

curvature, 1 from the corpus 8 cm from the cardia greater curvature, 1 from the angularis

If H. pylori positive, perform biopsy protocol for

EMAG

(below)

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

• Stomach

• H pylori Infection Urease test

1-2 biopsies: 5 cm proximal to the pylorus on the lesser curvature near the angularis or on the greater curve opposite the angularis

A negative urease test result should be confirmed with further testing for H pylori

• Histologic diagnosis

2 approaches:

3 biopsies: 1 from the angulus corpus-antrum junction, 1 from the greater curvature of the corpus, 1 from the greater curvature

of the antrum or

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

• Environmental metaplastic atrophic gastritis:

Best data with 7-12 biopsies: 4-quadrant biopsies from antrum (2–3 cm proximal to pylorus), 2 from the angularis, 4 from the mid corpus (2 lesser curvature, 2 greater curvature),

2 from the cardia

EMAG protocol should be sufficient for H pylori histologic diagnosis

• Autoimmune metaplasticatrophic gastritis:

Individualize approach. Biopsies directed at ulcers, nodules, polyps, masses to rule out neoplasia

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

• Gastric polyps: Solitary polyps

Sample (biopsy or polypectomy).

Further management determined by histology:

Fundic gland polyp: >1 cm should undergo polypectomy Hyperplastic polyp: >0.5 cm should undergo polypectomy Adenomatous polyp: all should undergo polypectomy

Multiple polyps

Largest polyp removed with polypectomy Representative sampling of smaller polyps further management dependent on histology

For hyperplastic and adenomatous polyps: Follow EMAG protocol

Biopsies of surrounding nonpolypoid mucosa

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BIOPSIE: QUANDO E COME ESEGUIRLE

• Peptic ulcer disease:

Multiple biopsies from the base and edges of a gastric ulcer when malignancy is suspected or suggested by endoscopic appearance.

Cytology may be complementary

Perform biopsy protocol for H pylori as above

• Small intestine:

Celiac disease, tissue sampling 4-6 biopsies in total

instructions, strength, from duodenal bulb

and evidence grades and distal duodenum

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COLORANTI VITALI

• Indaco carminio:

colorante di contrasto blu non

assorbito dalle cellule epiteliali, evidenzia la microstruttura della mucosa raccogliendosi negli spazi tra le creste mucose

• Blu di metilene:

è la tecnica più usata per lo studio del Barrett

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ENHANCED MAGNIFICATION

ENDOSCOPY(

CON ACIDO ACETICO

)

(39)

Classificazione proposta da Tanaka et al:

(A) tipo I; (B) tipo II; (C) tipo III: strutture cerebriformi; (D) tipo III: strutture villiformi

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Classificazione proposta da Tanaka et al:

(E, F, G) strutture di dimensioni e disposizioni irregolari (vedi frecce); (H) pattern

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CARCINOMA IN ESOFAGO DI BARRETT:

cromoendoscopia con blu di metilene

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AREA CHIARA CON DISPLASIA DI ALTO

GRADO: blu di metilene

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NARROW BAND IMAGING (NBI)

• Tecnica che utilizza filtri ottici per visualizzare, senza coloranti, in dettaglio la morfologia della mucosa

• Si basa sul fenomeno ottico secondo il quale la profondità di penetrazione della luce dipende dalla sua lunghezza d’onda: maggiore la lunghezza d’onda più profonda la penetrazione; luce blu livelli superficiali, luce rossa livelli più profondi

• Basta premere un pulsante presente sul sistema endoscopico, sistema naturalmente ad alta risoluzione

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ESOFAGO DI BARRETT: displasia di alto

grado (NBI)

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AUTOFLUORESCENCE IMAGING

• L’autofluorescenza:

luce di limitata lunghezza d’onda (radiazioni

ultraviolette o luce blu) che eccita certe

sostanze biologiche endogene

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AFI: zona blu/violacea = carcinoma

precoce

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ENDOMICROSCOPIA CONFOCALE

LASER (CLE)

• Tecnica della microscopia confocale a scansione

laser:

l’illuminazione laser focale è combinata con la

rilevazione della radiazione fluorescente riflessa

attraverso una minuscola apertura con i sistemi di

illuminazione e rilevazione “confocali”, ossia nello

stesso piano focale

• Tecnica di difficile applicazione (personale

altamente qualificato) e su aree molto piccole di

mucosa

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CLE -

esofago di Barrett: (A e B)senza neoplasia

(C e D) con displasia alto grado

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ESOFAGITE EOSINOFILA

• Condizione atopica dell’esofago che causa un danno infiammatorio cronico

• L’esofago è l’unico tratto intestinale ove non vi sono cellule eosinofile

• Contesto clinico: soggetto giovane di sesso maschile con una storia di disfagia intermittente e di

ostruzione ricorrente dell’esofago da bolo alimentare

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ESOFAGITE EOSINOFILA

• Prevalenza sotto i 19 anni, stimata in 1 – 4 casi per 10.000 persone

• Risposta immune associata con le cellule

Thelper(Th)-2 e quindi aumento delle citochine interleuchina(IL)-4,IL-5 e IL-13

• Soppressione del gene per l’eotaxina-3 (chemiochina coinvolta nell’accumulo e nell’adesione degli

eosinofili)

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ESOFAGITE EOSINOFILA

• Diagnosi: > 15 cellule per campo ad alto ingrandimento, microascessi eosinofili, la

distribuzione epiteliale superficiale di queste cellule, l’iperplasia della zona basale dell’epitelio e

l’allungamento delle papille

• Prelievi, almeno 5, eseguiti sia nell’esofago prossimale che distale

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TRATTAMENTI EEo: i 3 momenti

fondamentali

Interventi dietetici

Dieta elementare Dieta di eliminazione

Terapia Farmacologica Dilatazioni

Steroidi topici e sistemici perendoscopiche

Inibitori dei leucotrieni (montelukast) Anti-IL-5 (mepolizumab)

PPI

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BARRETT’S FOLLOW-UP

Oxford University Press and Digestive Science 2014

(57)

Grazie per l’attenzione

e

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TECNICHE DI IMMAGINI

ENDOSCOPICHE

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• Atrophy in the gastric mucosa: histological classification and grading • Atrophy

• 0 Absent (= score 0)

• 1 Indefinite (no score is applicable)

• Histological type Location and key lesions Grading • Antrum Corpus

• 2 Present 2.1 Non-metaplastic Glands: shirking/vanishing Glands: shirking/vanishing 2.1.1 Mild =G1 (1–30%)

• Lamina propria: fibrosis Lamina propria: fibrosis 2.1.2 Moderate =G2 (31– 60%)

• 2.1.3 Severe =G3 (>60%)

• 2.2 Metaplastic Intestinal metaplasia Intestinal metaplasia 2.2.1 Mild =G1 (1–30%)

• Pseudopyloric metaplasia 2.2.2 Moderate =G2 (31–60%) • 2.2.3 Severe =G3 (>60%)

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GASTRITE

“…ITE” andrebbe usato solamente in ambito istologico

• Gastrite cronica multifocale

• Gastrite predominante nel corpo

• Gastrite cronica attiva, Helicobacter pylori

correlata, predominante in antro

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