M. Léone, S. Rousseau et C. Martin
Le choc septique constitue une urgence thérapeutique. L’examen clinique est une étape incontournable de la prise en charge du patient. Sa qualité condi- tionne la suite de la prise en charge. Il doit être divisé en deux étapes distinctes.
La première étape consiste en la reconnaissance du choc, l’évaluation de sa sévérité et l’évocation de l’étiologie septique, ce qui permet de conduire dès l’admission le traitement symptomatique optimal (1). La seconde étape est la recherche minutieuse du foyer infectieux. L’interrogatoire du patient ou de sa famille fournit les grandes orientations diagnostiques. L’examen du patient, organe après organe, permet, dans la plupart des situations, de localiser le foyer infectieux et de débuter le traitement en augmentant la probabilité d’être effi- cace d’emblée.
Évaluation de l’équilibre hémodynamique
L’état de choc est une insuffisance respiratoire aiguë accompagnée d’une crise énergétique au niveau cellulaire. Le déficit en oxygène de la cellule aboutit à un défaut de synthèse de l’adénosine triphosphate qui est la principale source énergétique. La voie anaérobie et l’utilisation du lactate ne suffisent pas à satisfaire les besoins énergétiques. Il existe donc un défaut d’oxygénation tissulaire, caractéristique des états de choc. La détermination de la capacité de l’organisme à transporter et extraire l’oxygène est une étape fondamentale.
Le transport est dépendant du débit cardiaque et de la concentration arté- rielle en oxygène. L’extraction périphérique est déterminée en grande partie par les débits régionaux. L’examen clinique doit, dans un premier temps, authentifier l’état de choc, puis en déterminer le mécanisme puisque le trai- tement à instituer en urgence ne peut pas attendre le résultat des examens complémentaires.
Signes cliniques de l’état de choc
Les signes communs à tous les chocs sont ceux du défaut d’apport d’oxygène aux tissus. Il existe donc une dysfonction d’organe et une acidose. L’état de la conscience est altéré, débutant par une anxiété et/ou une agressivité et allant jusqu’au coma. Il s’agit d’un signe de gravité. Une polypnée est présente, excepté lorsqu’il existe une atteinte du tronc cérébral, de façon à compenser l’acidose métabolique. Les autres signes d’insuffisance circulatoire aiguë se traduisent par un collapsus, une oligo-anurie, une tachycardie avec un pouls filant. Des sueurs consécutives à la libération de catécholamines sont présentes.
La peau est froide, livide et les extrémités sont cyanosées avec des marbrures cutanées débutant aux genoux. Ces derniers signes manquent parfois lors de la phase initiale du choc septique dite phase hyperkinétique.
Les différentes causes de choc, septique, hémorragique, cardiogénique ou anaphylactique, doivent être évoquées devant un tel tableau (tableau I).
Souvent, le seul contexte clinique oriente vers une cause septique (tableau II).
Tableau I – Principales causes des états de choc.
Réduction du remplissage auriculaire gauche
Diminution du volume intravasculaire par hémorragie interne ou externe
Pertes non hémorragiques : pertes digestives, brûlure, troisième secteur, polyurie, hypersudation Compression cave : pneumothorax compressif
Obstacle à la circulation intrathoracique : embolie pulmonaire, tumeur ou thrombose intracar- diaque
Augmentation de la pression péricardique : tamponnade Défaillance cardiaque
Dysfonction myocardique : ischémie, troubles métaboliques, médicaments cardiotoxiques, intoxi- cations
Arythmies sévères : fibrillation auriculaire, tachycardie supra-ventriculaire, bradycardie Rupture de la paroi libre du ventricule gauche, communication interventriculaire Régurgitation : insuffisance mitrale ou aortique
Obstruction : rétrécissement mitral ou aortique Défaillance vasculaire périphérique (choc distributif) Inflammation : sepsis, syndrome inflammatoire systémique Intoxication médicamenteuse
Lésion médullaire Allergie sévère
Tableau II – Manifestations cliniques du choc septique.
Site Inflammation Défaillance d’organe
Pneumonie, empyème Fièvre, hypothermie Hypotension
Voies urinaires Tachycardie Syndrome de détresse respiratoire aiguë Péritonite, angiocholite Tachypnée Oligurie
Cellulite Leucocytose, leucopénie Ictère
Sinusite Confusion, stupeur, coma
Méningite
Les symptômes de l’insuffisance cardiaque chronique, comme la dyspnée, les œdèmes périphériques, le foie cardiaque orientent dans un contexte d’œdème pulmonaire récidivant vers un choc cardiogénique. Le diagnostic de choc hémor- ragique est souvent facile du fait du contexte clinique, de la présence d’une déglobulisation, de l’observation d’une hémorragie extériorisée. Le choc anaphy- lactique survient également dans un contexte clinique caractéristique, avec l’administration d’un traitement particulier dans un délai bref, et un rash cutané évocateur. Le profil hémodynamique des patients septiques montre classique- ment dans une première phase un choc hyperdynamique avec vasodilatation systémique et diminution des résistances vasculaires systémiques. Une augmen- tation du débit cardiaque est observée en réponse à cette chute des résistances vasculaires systémiques (2). Il est important de signaler qu’une dépression myocardique survient d’emblée, mais qu’elle est initialement masquée par la vasodilatation excessive diminuant les efforts de postcharge du cœur. Dans une seconde phase, le choc devient hypokinétique avec effondrement de l’index cardiaque. Ce profil hémodynamique concomitant à un foyer infectieux authen- tifie le choc septique (tableau III). Les critères définissant le choc septique d’après les conférences de consensus sont essentiellement cliniques et participent à l’éta- blissement du diagnostic de choc septique (tableau IV) (3). Il faut noter que la phase hypokinétique peut survenir d’emblée.
La prédiction de la volémie est délicate et essentielle. Quelques examens se situant à la limite de l’examen clinique et de l’exploration paraclinique permettent de l’évaluer rapidement. Une part importante de ces examens est fondée sur l’interrelation cœur-poumon. Chez le sujet hypovolémique, des variations des paramètres hémodynamiques sont observées lors de l’inspira- tion ou de l’expiration. Ces études ont été réalisées chez des patients en ventilation positive, ayant une sédation et une curarisation. Avant une épreuve de remplissage, les variations de pression de l’oreillette droite, la diminution de la pression artérielle en expiration, les variations de la pression pulsée en fonction du rythme ventilatoire et les modifications de la vélocité du flux sanguin aortique lors des mouvements respiratoires sont élevées chez les répondeurs, de même que chez les sujets hypovolémiques, sont prédictives
Tableau III – Principaux profils hémodynamiques des états de choc.
Type de choc Pvc Poap Ic Rvs DavO2
Choc septique hyperkinétique ⇓ ou = ⇓ ou = ⇑ ⇓ = ou ⇓
Choc septique hypokinétique ⇑ ou ⇓ ou = ⇑ ou ⇓ ou = ⇓ = ou ⇓ ⇑
Choc hémorragique ⇓ ⇓ ⇓ ⇑ ⇑
Choc cardiogénique ⇑ ⇑ ⇓ ⇑ ⇑
PVC : pression veineuse centrale ; POAP : pression d’occlusion de l’artère pulmonaire ; IC : index cardiaque : Rvs : résistances vasculaires systémiques ; DavO2 : différence du contenu artério- veineux en oxygène.
d’une réponse positive à une épreuve d’expansion volémique (4). Chez des patients recevant une ventilation mécanique, l’élévation des membres infé- rieurs à 45° pendant une période de quatre minutes est un indicateur pour débuter ou non une expansion volémique. Des auteurs ont suggéré que l’en- registrement de variations de la pression artérielle pulsée lors de cette manœuvre était un signe prédictif de l’existence d’une dépendance de la précharge cardiaque permettant d’envisager l’expansion volémique sans être délétère (5).
Une prise en charge précoce des patients en choc septique améliore nette- ment leur survie. L’application d’un protocole thérapeutique à partir d’objectifs simples tels que la diurèse horaire (> 0,5 ml/kg), la pression artérielle moyenne (> 65 mmHg), la pression veineuse centrale (8-12 mmHg) et la saturation veineuse en oxygène réalisée sur un prélèvement effectué sur une voie veineuse centrale (> 70 %) diminue significativement la mortalité (1). Il est important que tout médecin sache reconnaître un choc ou ses signes prédictifs (confusion, agitation, tachycardie, polypnée, troubles cutanés) afin de déclencher un processus de soins urgents et appropriés.
Tableau IV – Définitions.
Terme Définition
Infection Présence de micro-organismes dans des tissus normalement stériles à l’origine d’une réaction inflammatoire
Bactériémie Présence d’une bactérie viable dans le sang
Réponse inflammatoire face à une agression manifestée par au moins deux Syndrome des critères suivants :
inflammatoire – Température > 38 °C ou < 36 °C à réponse – Fréquence cardiaque > 90 batt/min
systémique (SIRS) – Fréquence respiratoire > 20 cycles/min ou PaCO2< 32 mmHg – GB > 12 000/mm3ou < 4 000/mm3ou > 10 % de formes immatures Sepsis SIRS secondaire à une infection document
Sepsis associé à une dysfonction d’organe, une hypoperfusion ou hypotension Sepsis sévère incluant l’acidose lactique, l’oligurie ou une altération du statut mental (liste
non limitative)
Sepsis avec hypotension en dépit d’une expansion volémique adaptée conco- mitamment à la présence d’anomalie de la perfusion incluant l’acidose Choc septique lactique, l’oligurie ou une altération du statut mental (liste non limitative).
Les patients traités par inotrope ou vasopresseur peuvent ne pas être hypo- tendus quand les troubles de perfusion sont mesurés.
Hypotension Pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une réduction > 40 mmHg à partir de la valeur initiale en absence d’autre cause
Défaillance Présence d’une altération des fonctions des organes chez un patient gravement multiviscérale malade, telle que l’homéostasie ne peut être maintenue sans intervention
médicale
Rechercher l’infection
L’évaluation initiale d’un patient septique doit toujours débuter par une reconstitution précise de l’histoire de la maladie. Le statut immunitaire, les maladies sous-jacentes et les différents traitements sont les premières données à collecter.
Il est ensuite important de noter :
– le moment du diagnostic et l’acte à l’origine de la maladie, en particulier une intervention chirurgicale ;
– l’histoire du traitement en relation avec une maladie sous-jacente. La nature de ce traitement est primordiale, notamment si des immunosuppres- seurs ont été utilisés. Les médicaments antipyrétiques sont aussi à considérer, car ils ont pu masquer le début de la symptomatologie. Aucun acte, même le plus anodin comme l’insertion d’un cathéter veineux périphérique, ne doit être négligé ;
– l’évolution de la maladie sous-jacente, qui permet de prévoir la survenue d’une maladie opportuniste ;
– les infections préalablement acquises et les traitements antibiotiques administrés, qui sont une aide précieuse pour le clinicien. Le principe est d’ex- clure la cause première d’infection si elle a été correctement prise en charge ;
– tous les symptômes survenus dans les jours qui ont précédé, mis en rela- tion avec l’état de choc. La présence d’un site douloureux est particulièrement important à noter. Les signes cutanés apparaissent également précocement ;
– l’interrogatoire routinier, qui ne doit pas omettre de collecter les voyages récents, les habitudes alimentaires et tous les comportements pouvant être à l’origine d’une infection. À cette occasion, il est utile de préciser le milieu de vie familial, communautaire et professionnel du patient. Le contact avec des animaux doit aussi être signalé ;
– les complications liées à des traitements antérieurs.
À ce stade, il faut rappeler les limites de l’examen physique. La plupart des signes typiques d’infection comme l’induration, la chaleur locale, les lympha- dénopathies et l’exsudation de pus, sont moins fréquents chez les patients dont l’immunité est compromise que chez les sujets normaux. Lors des pneumonies, l’intensité de la toux et la production de sécrétions diminuent dans les formes sévères. Les patients développant des infections urinaires hautes ne peuvent avoir aucun signe clinique. La rigidité de la nuque est parfois absente dans les méningites. Chez le patient neutropénique, la présence d’un érythème est le signe clinique le plus en faveur d’un foyer infectieux. La difficulté de prédire la présence d’une bactériémie chez le sujet âgé admis aux urgences a été démon- trée (6).
Dans ce contexte, il faut insister sur certains points :
– l’examen neurologique est fondamental. Les patients septiques ont une altération du statut neurologique avec l’installation d’une confusion, d’une agitation ou d’une somnolence. La cause de ces altérations est mal démontrée
(7). Ce signe est utile pour différencier le patient septique du patient présen- tant un choc d’une autre origine, en particulier en cas d’embolie pulmonaire lors de laquelle la conscience est souvent parfaitement conservée. L’examen recherche également une raideur méningée. Les paires crâniennes sont examinées. Un déficit au niveau du tronc cérébral oriente vers une méningo- encéphalite listérienne ;
– la peau est un excellent marqueur de l’infection. Le rash cutané est présent dans de nombreuses étiologies infectieuses. Des lésions de rash dans un contexte fébrile peuvent être secondaires à une infection localisée. Toutefois, la lésion la plus fréquente est l’exanthème, éruption cutanée liée aux effets systé- miques d’un micro-organisme sur la peau. Plusieurs types de lésions sont identifiables : les macules, les papules, les vésicules, les bulles, les nodules, les pustules (tableau V). Cinq voies sont possibles chez le patient septique : les coagulopathies (Neisseria meningitidis, Streptococcus sp., entérobactéries), l’oc- clusion directe du vaisseau par la bactérie (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida sp., Aspergillus sp., Rickettsia sp.), la vascularite d’origine immune avec dépôt de complexes immuns (Neisseria meningitidis, Salmonella typhi), les embols provenant de l’endocarde (Staphylococcus aureus, Streptococcus sp.) et les effets toxiques des toxines par le biais des superantigènes (Staphylococcus sp.). Les lésions cutanées évoluant dans le cadre d’une coagulo- pathie sont à connaître. Elles se caractérisent par la présence de pétéchies et d’ecchymoses. Elles sont symétriques et débutent aux extrémités. Neisseria meningitidis est la bactérie le plus souvent responsable de gangrène symétrique,
Tableau V – Description des lésions cutanées en fonction des micro-organismes.
Micro-organisme Lésion type Description
Neisseria meningitidis Pétéchies, Purpura (80-90 %) Lésions aux extrémités Réaction de Shwartzman
Pseudomonas Ecthyma gangrenosum (1-3 %) 1. Erythème maculaire non doulou- Nodules sous-cutanés, lésions 1.reux avec ou sans vésicules vésiculaires, cellulite gangreneuse, 2. Induration
papules et pétéchies 3. Bulles bleutées hémorragiques 4. Ulcères et gangrènes Endocardite Nodosités d’Osler (5-15 %) Lentille violacée sur la pulpe des
bactérienne sub-aiguë doigts ou des orteils, l’éminence
thénar ou sur les oreilles avec douleur à la palpation
Endocardite aiguë à Lésion de Janeway Petites macules érythémateuses ou
Staphylococcus aureus hémorragies nodulaires sur les palmes
des mains et les plantes des pieds Staphylococcus aureus Impétigo bulleux Bulles flasques contenant un liquide
Éruption scarlatiniforme clair ou jaunâtre siégeant au niveau de l’ombilic
Choc toxique Erythème généralisé dû à une toxine Candida Rash macronodulaire (13 %) Lésion discrète, ferme avec des
nodules à centre clair (± hémorragie)
mais ces lésions sont observées avec Streptococcus pneumoniæ, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp. Ces lésions deviennent confluentes pour former des escarres. L’histologie révèle une réac- tion apparentée à celle de Shwartz. Le purpura fulminans est une entité particulière entrant dans le cadre de ces lésions de coagulopathie. Il est syno- nyme de gangrène symétrique périphérique et décrit habituellement la coexistence de zones hémorragiques et nécrotiques dans la peau après une infection bénigne. Histologiquement, il est proche d’une réaction d’Arthus.
Dans tous les cas, l’examen clé est la biopsie de la lésion avec examen direct et mise en culture du prélèvement ;
– un examen ophtalmologique est nécessaire en individualisant l’orbite, la cornée, la conjonctive, l’uvée et la rétine. Des lésions de la conjonctive sont retrouvées dans plusieurs types d’infection systémique, dont des infections virales et à Chlamydia. Des pétéchies hémorragiques sont souvent observées dans les endocardites bactériennes ;
– l’examen pulmonaire recherche une douleur pleurale intense, une toux, une expectoration abondante et une polypnée. Un syndrome de condensation localisé avec matité, augmentation des vibrations vocales, abolition du murmure vésiculaire, souffle tubaire et râles crépitants oriente vers une pneu- monie bactérienne. Une douleur pleurale, une toux non productive survenant au changement de position, une matité, une abolition des vibrations vocales et une diminution du murmure vésiculaire sont des arguments en faveur d’un épanchement pleural. Chez le patient ventilé, la pneumonie est la première cause d’infection. Le diagnostic est essentiellement établi sur des critères cliniques dont la fièvre ou l’hypothermie et la présence de sécrétions puru- lentes. Des auteurs ont proposé un score clinique incorporant six variables pour diagnostiquer et suivre l’évolution des pneumonies en réanimation (tableau VI) (8, 9) ;
– l’examen du système digestif doit être méticuleux et appliqué. Une défense et/ou une contracture sont les signes recherchés en faveur d’une péri- tonite. L’injection de morphine ne modifie pas la valeur de l’examen (10) ;
– l’examen des fosses lombaires à la recherche d’un gros rein doit être réalisé en provoquant éventuellement un ébranlement local susceptible d’ac- centuer la douleur. Un toucher rectal est nécessaire afin d’éliminer une prostatite chez l’homme ;
– tous les foyers infectieux potentiels sont examinés, en particulier la cavité buccale à la recherche d’un abcès, voire d’un mauvais état dentaire, et les cavités sinusiennes à la recherche d’un écoulement purulent. Une otoscopie élimine une infection de l’oreille moyenne.
Conclusion
L’examen clinique permet au médecin d’authentifier la présence d’un choc, de présumer de l’origine septique du choc et d’isoler le site de l’infection.
L’entretien avec la famille est capital. La réponse aux différents traitements qui seront entrepris doit être jugée sur l’évolution des signes cliniques. Le délai de réponse des examens complémentaires, les investigations tant bactériologiques qu’hémodynamiques, n’est pas compatible avec l’urgence à initier un traite- ment symptomatique et étiologique. L’agressivité thérapeutique durant les premières heures est probablement la thérapeutique la plus efficace pour réduire la mortalité liée au choc septique. La réalisation d’un examen clinique de qualité est la première étape conditionnant l’entière réalisation de cette démarche thérapeutique.
Tableau VI – Score d’évaluation clinique des infections pulmonaires (CPIS pour clinical pulmonary infection score calculation).
Température (°C)
≥ 36,5 ou ≤ 38,4 = 0 point
≥ 38,5 ou ≤ 38,9 = 1 point
≥ 39 ou ≤ 36 = 2 points Leucocytes sanguins
≥ 4 000 ou ≤ 11 000 = 0 point
< 4 000 ou > 11 000 = 1 point + forme immature ≥ 50% = ajouter 1 point Sécrétions trachéales
Absence de sécrétions trachéales = 0 point
Présence de sécrétions trachéales non purulentes = 1 point Présence de sécrétions trachéales purulentes = 2 points
Oxygénation : rapport pression oxygène artériel sur fraction inspirée (PaO2/FiO2)
> 240 ou SDRA (défini par PaO2/FiO2≤ 200, POAP ≤ 18 mmHg et infiltrats bilatéraux)
= 0 point
≤ 240 et absence de SDRA = 2 points Radiographie pulmonaire
Absence d’infiltrat = 0 point Infiltrat diffus = 1 point Infiltrat localisé = 2 points Évolution de l’infiltrat pulmonaire
Pas d’évolution radiologique = 0 point
Évolution (excluant insuffisance cardiaque et SDRA) = 2 points Culture des aspirations trachéales
Culture de bactérie pathogène rare ou en petite quantité ou pas de croissance = 0 point Culture de bactérie pathogène en quantité modérée ou importante = 1 point
Même bactérie observée lors de la coloration de Gram, ajouter 1 point
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigu ; POAP : pression d’occlusion de l’artère pulmonaire.
Références
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