La ventilazione meccanica artificiale (VAM) e il monitoraggio respiratorio. La responsabilità infermieristica

La ventilazione meccanica

artificiale (VAM) e il monitoraggio respiratorio

La responsabilità infermieristica

Scopo della VAM

Fornire all’organismo un apporto sufficiente di Ossigeno (O2) ed allontanare l’anidride carbonica (CO2) senza provocare danni all’apparato respiratorio e/o ad altri apparati

Indicazioni della VAM

Patologie polmonari (BPCO, EPA, IRA, post-traumatica o postoperatoria)

Patologie extrapolmonari (ACR, grave shock, stato comatoso, malattie neuromuscolari gravi)

Obiettivi Fisiologici

• Miglioramento scambi gassosi

• Aumento del volume polmonare

• Riduzione del lavoro respiratorio

Obiettivi clinici

• Risoluzione dell’ipossiemia

• Risoluzione dell’ipercapnia

• Risoluzione atelettasia

• Risoluzione fatica muscolare

• Riduzione del consumo di ossigeno sistemico

• Riduzione del consumo di ossigeno miocardico

• Riduzione della pressione endocranica

Ventilazione - Intubazione

• La decisione di iniziare una ventilazione meccanica costituisce l’indicazione più frequente alla intubazione tracheale.

• La presenza del tubo endotracheale consente di mantenere la pervietà delle vie aeree, proteggere dal rischio di inalazione

Indicazioni alla ventilazione

• Difetto di accoppiamento neuroventilatorio:

sfavorevole rapporto tra sforzo inspiratorio e ventilazione che ne risulta.

• Ipossiemia: PaO2<60mmHg con FiO2=0.5;

(PaO2/FiO2<200??)

• Ipercapnia: PaCO2>50mmHg

• CLINICA: F>35 atti/min; bocca aperta;

alitamento pinne nasali; muscoli accessori, ecc.).

Modello di respirazione inefficace (Nanda, 2012-2014 )

“ Inspirazione e/o espirazione che non garantiscono una ventilazione adeguata”

Caratteristiche definenti

Alterazione della escursione toracica Alterazione del respiro

Bradipnea

Diminuzione della capacità respiratoria Dimimuzione della ventilazione minuto Pinne nasali

Dispnea Tachipnea

Uso dei muscoli accessori della ventilazione

Fattori correlati

Affaticamento Ansia

Compromissione cognitiva Disfunzione neuromuscolare Dolore

Iperventilazione

Lesione del midollo spinale Obesità

Ipoventilazione

Compromissione degli scambi gassosi (Nanda, 2012-2014)

“ Eccesso o deficit di ossigenazione e/o di eliminazione dell’anidride carbonica a livello della membrana alveolo-capillare”

Caratteristiche definenti

Agitazione

Colorito cutaneo anormale Confusione mentale

Dispnea Diaforesi

Diminuzione dell’anidride carbonica Ipercapnia

Disturbi della vista Ipossia

Ipossiemia Pinne nasali Tachicardia

Fattori correlati

Modificazione della membrana alveolo- capillare

Squilibrio ventilazione/perfusione

Tecniche di ventilazione

• La ventilazione meccanica può essere eseguita in molti modi ma nella pratica clinica si utilizzano un numero limitato di tecniche

• In base al parametro che viene sottoposto al diretto ed esclusivo controllo del ventilatore si distinguono :

a) Ventilazione a controllo di volume

b) Ventilazione a controllo di pressione

Tecniche (Modalità)di ventilazione

• Ventilazione SPONTANEA

• Ventilazione CONTROLLATA

• Ventilazione ASSISTITA

Ventilazione a controllo di volume

• Il ventilatore indipendentemente da qualsiasi altro evento eroga il volume corrente stabilito dall’operatore.

• L’operatore decide:

a) Volume totale b) FR

c) I/E

• La P dipende dalle caratteristiche del sistema toraco - polmonare.

Controllo di volume

• Le tecniche di ventilazione a controllo di volume sono fondamentalmente due:

a) Ventilazione obbligatoria (Mandatory)

che può essere continua CMV (o IPPV), assistita (AMV) o assistita/controllata

(A/C)

b) Ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata (SIMV).

Ventilazione a controllo di pressione

• Il ventilatore, indipendentemente da qualsiasi altro evento, mantiene costante per tutta la durata dell’inspirazione il valore di Pressione deciso dall’operatore.

• L’operatore imposta:

a) Pressione b) FR

c) Ti o I:E

Controllo di pressione

• Le tecniche a controllo di P più diffuse sono:

a) Pressione Controllata (PCV)

b) Pressure Support Ventilation: modalità assistita

c) Continuous Pressure Airway Pressure:

modalità spontanea

Ventilazione controllata ( supporto ventilatorio totale)

1. IPPV Intermittent positive pressure ventilation

2. CPPV Continuous positive pressure ventilation

CMV (IPPV)

• FiO2

Garantire PaO2>60mmg o SpO2>90%

Sfruttare PEEP per evitare rischi di tossicità dell’O2

• Volume Totale

8-10ml in anestesia; 6-9ml in BPCO; 6 ml in ARDS

• Frequenza respiratoria (FR)

Intervalli tra i respiri tutti uguali

Dopo aver impostato il VT si sceglie la FR per mantenere normocapnia. FR 8-16 in Anestesia Generale

• I/E: i respiri sono ciclati a tempo

favorisce il reclutamento alveolare ma prolunga il tempo di massimo volume e pressione polmonare (danno alveolare + effetti emodinamici)

• Peep eventuale

• Limiti di Pressione Attenzione:

• Non è possibile alcun respiro spontaneo

• Richiesta sedazione e talvolta curarizzazione

• La Pressione dipende dalle caratteristiche del sistema torace-polmoni

SIMV

• Sono presenti respiri meccanici (a controllo di volume o di pressione) e respiri spontanei.

• L’operatore stabilisce una FR MINIMA e le

caratteristiche del singolo respiro. Volume corrente e

picco di flusso (volumetrica) o pressione inspiratoria Ti o I:E (pressumetrica)

• L’operatore imposta il trigger (a Pressione o a Flusso)

• Per la presenza di respiri meccanici e spontanei

l’intervallo tra 2 respiri può variare. I respiri meccanici sono sempre sincronizzati con l’attività respiratoria del paziente.

• Deve essere presente un drive respiratorio

• È possibile associare la PSV

SIMV

• Il supporto ventilatorio offerto è variabile:

si parla di supporto totale se la FR è elevata e tale da impedire la respirazione spontanea, supporto assente quando FR

=0-4, supporto parziale > 4.

• Quando il paziente cessa di respirare, trascorso un intero ciclo SIMV il ventilatore eroga l’atto successivo.

Ventilazione a supporto di pressione (PSV)

• Assicura valori predefiniti e costanti di pressione positiva inspiratoria, lasciando al paziente di decidere la frequenza respiratoria.

• Il Vt dipende dalla p impostata, dall’entità dello sforzo respiratorio del pz e dalle caratteristiche meccaniche del sistema toraco-polmonare

• Essendo più rispettosa della fisiologia assicura un maggior comfort al malato.

PSV

• 3 fasi

1) Riconoscimento dell’inspirazione (trigger a P o a flusso)

2) Pressurizzazione delle vie aeree (velocità fissa o modulabile)

3) Riconoscimento dell’espirazione:il respiro termina quando il flusso cade a valori molto bassi e predefiniti (ciclo a flusso) perché il pz passa in espirazione o per la retrazione del sistema torace – polmoni indotto dall’aumento di volume

PSV

• Il livello di PS deve essere deciso in modo da ottenere la FR ed il VT desiderato.

• Volumi eccessivamente elevati o frequenze eccessivamente elevate possono portare ed inperinsufflazione polmonare.

• Il livello di PS viene gradualmente ridotto al migliorare delle condizioni cliniche del paziente.

CPAP

• Il paziente respira spontaneamente e la Pressione delle vie aeree viene mantenuta costantemente a valori positivi.

P = 0

Ventilazione assistita

( supporto ventilatorio parziale)

• IMV Intermittent mandatory ventilation

• SIMV / IMV sincronizzata

• PSV Pressure support ventilation

• CPAP Continuous positive airway ventilation

Effetti della VAM

Tra la ventilazione spontanea e quella artificiale esistono differenze che invertono la situazione fisiologica dovuta alla positivizzazione durante la fase inspiratoria della pressione endopleurica che normalmente è negativa

Effetti polmonari della VAM

1. Aumento della pressione endoalveolare in fase inspiratoria

2. Aumento della pressione dei capillari polmonari

Effetti extra-polmonari della VAM

1. Aumento della pressione endopleurica 2. Diminuzione del ritorno venoso al cuore 3. Diminuzione della portata cardiaca (CO) 4. Diminuzione della pressione arteriosa

sistemica, specialmente se associata a PEEP

Complicanze polmonari da VAM

1. Lesioni da barotrauma (PNX, pneumomediastino, enfisema sottocutaneo)

2. Alterazione del rapporto ventilazione/

perfusione

3. Infezioni polmonari 4. Embolie polmonari

Struttura del ventilatore meccanico

Struttura del ventilatore meccanico

Struttura del ventilatore meccanico

Struttura del ventilatore meccanico

Struttura del ventilatore meccanico

Gli effetti fisici della VAM

• Riduzione del movimento delle cilia vibratili

• Aumento della densità delle secrezioni tracheo-bronchiali

• Aumento del rischio infettivo

• Perdita idrica, soprattutto nei bambini

Gli umidificatori

• Passivi Scambiatori di calore (HME) nasi artificiali A gorgogliamento

• Attivi

Riscaldanti

Le complicanze

• Aumento del bilancio idrico

• Ustioni tracheali

• Aumento delle secrezioni bronchiali

• Facilità agli inquinamenti batterici

Il divezzamento (weaning)

Procedimento breve o lungo che consiste nell’accompagnare la persona verso l’affrancamento dal ventilatore quindi aiutarla a ritornare ad avere un’ autonoma

ventilazione. Non sempre o

necessariamente è seguito

dall’ESTUBAZIONE.

E’ importante l’OSSERVAZIONE

Il divezzamento (weaning)

«Copre l’intero processo di liberazione del paziente dal supporto meccanico e dal tubo endotracheale»

Weaning Task Forse, 2007

Liberazione pone accento su connotati negativi come aumento del tempo della VAM e sue complicanze

Il Ritardo nella procedura

1. Determina discomfort

2. Rischio di complicanze per il paziente 3. Aumento dei costi generale

4. Il tempo dedicato al weaning è ipertrofico (dal 40% al 50% del totale)

5. Mortalità aumenta con l’aumento della durata della VAM (VAP e PMV)

Estubazioni non pianificate

1. Estubazioni accidentali (per manovre)

2. Auto Estubazioni (deliberata rimozione del paziente)

> 83% delle non pianificate sono auto - estubazioni e di queste la metà non richiede reintubazione

Tipi di Weaning

1. Semplice (a seguito del primo tentativo di successo )

2. Difficoltoso (interruzione della VAM con successo, fino a 3 tentativi di respiro spontaneo, ma con meno di 7 giorni tra il primo fallito e l’interruzione della VAM con successo) 3. Prolungato (con 3 tentativi falliti, o 7 o più giorni

dopo il primo tentativo fallito per l’interruzione della VAM)

La persona rimane senza supporto per 48 ore

Conduzione del Weaning

1. Rilievo quotidiano dei criteri per effettuare prove di respiro spontaneo

2. Verifica del successo o fallimento del tentativo di weaning e nella cessazione della VAM (con eventuale estubazione)

3. Ripristino del supporto ventilatorio completo, per favorire il riposo muscolare del paziente

Criteri di capacità di Weaning

• Risoluzione della malattia acuta

• Assenza di sedazione o adeguato stato di coscienza durante sedazione

• Riflesso della tosse adeguato

• Assenza di eccesso di secrezioni

• SaO2 > 90% con FiO2 < 0.4

• Peep < 8 cm H2O

• TV > 5 ml/Kg

• Assenza di acidosi respiratoria

• Stabilità cardiovascolare

• Stato metabolico stabile

Criteri di fallimento di Weaning

• Agitazione e ansietà

• Riduzione del sensorio

• Cianosi

• Diaforesi

• Sforzo inspiratorio

• PaO2 < 50mmHg con FiO2 0.5

• PaCO2 > 50 mmHg

• FR > 35 Atti/m

• FC > 140 bpm

• PA s > 180 mmHg e PA d < 90 mmHg

• Aritmie cardiache

Burn Assessment Weaning Program

Fattori generali

• Stabilità emodinamica

• Stabilità metabolica

• Hct

• Elettroliti

• Nutrizione

• Idratazione

• Ansia

• Riposo / sonno

• Comfort

• Intestino

• Forza e resistenza

• Radiografia del torace

Burn Assessment Weaning Program

Fattori respiratori

• FR e pattern

• Suoni respiratori

• Distensione addominale

• Deformità o malattie neuromuscolari

• Secrezioni

• Misura del tubo

• Pervietà delle vie aeree

• Pressione negativa inspiratoria

• Pressione positiva espiratoria

• TV

• Capacità vitale

• EGA ( pH, PaCO2, PaO2)

Risposta disfunzionale allo svezzamento dal ventilatore

“Incapacità di adattarsi ad un livello più basso di supporto respiratorio meccanico, e interruzione e prolungamento del processo di weaning (NANDA 2012-2014)

Caratteristiche definenti Fattori correlati

Deterioramento dei gas Ansia ed impotenza

Aumento della FR Mancanza di speranza

Aumento della PA Insufficiente autostima

Aumento della FC Poca fiducia negli Infermieri

Cianosi Ambiente sfavorevole

Deterioramento del livello di coscienza

Dipendenza dal ventilatore

Respiro superficiale Nutrizione inadeguata

Sudorazione profusa Dolore

Respiro non coordinato con il ventilatore Modello di sonno alterato

Ansia ed irrequietezza Inefficace liberazione delle vie Possibile malfunzionamento del ventilatore aeree

Il divezzamento richiede

• Distacco da eventuali dipendenze psicologiche dalla macchina

• Fiducia nelle proprie capacità ed energie

• Rassicurazione circa la pronta disponibilità di assistenza

• Presenza continua di personale

• Controllo assiduo delle funzioni respiratorie

Il monitoraggio respiratorio

• Monitoraggio fisico della respirazione: FR e modello di ventilazione, allo scopo di diagnosticare subito insufficienza respiratoria:

• Rientramento intercostale e sopracostale

• Comparsa di attività dei muscoli accessori della respirazione

• Respiro difficoltoso e dispnea

Il monitoraggio dei volumi polmonari

• Monitoraggio volumetrico con lo spirometro di Wright, che consente di valutare il volume corrente (VC) e la ventilazione/minuto (VRM) che rappresenta il prodotto tra la FR e il VC

• Non viene tanto usata ma rimane ancora un presidio fondamentale

Il monitoraggio della PaO2 e Pa CO2

• Rappresentano l’unico metodo diretto di valutare la ventilazione e la loro modifica indica subito quadri di insufficienza respiratoria

• Si misurano con un campione di sangue arterioso tramite gli emogasanalizzatori

• Per quanto comodi questi esami devono essere effettuati e sono anche discontinui

Il monitoraggio della SpO2

• Rispecchia la quantità di O2 a livello arterioso contenuta per unità di sangue ed è in stretta relazione con la PaO2 (v.n.

97% - 100%)

• E’ possibile la rilevazione in continuo in maniera incruenta e superficiale tramite tecniche di spettrofotometria, attraverso il posizionamento di un fotodetector

La pulsossimetria

• Alternativa accurata, economica, indolore in grado di fornire un’informazione continua circa la SaO2 e la frequenza del polso

• Rappresenta la saturazione dell’emoglobina con l’ossigeno

• Fornisce lettura di curva, frequenza cardiaca, saturazione dell’ossigeno

La pulsossimetria

• Indirizza un fascio di luce con 2 lunghezze d’onda (rosso ed infrarosso) attraverso un tessuto corporeo in direzione di un foto - detector di ricezione

• L’ossigeno modifica l’assorbimento della luce da parte dell’emoglobina

• Il grado di variazione nella trasmissione della luce viene misurato come SaO2

Indicazioni alla misurazione della SpO2

• Valutare l’ossigenazione del paziente in modo rapido e continuo e non invasivo (in corso di anestesia, in corso di risveglio, in ICU, durante procedure diagnostico- terapeutiche)

• Controllare gli effetti di alcune terapie

• In ambito pediatrico

DISTURBI: DIVERSI FATTORI

• Il sistema e’ sensibile a diversi fattori di disturbo:

-- interferenze elettriche

-- movimento (difficile da combattere) -- luce esterna

-- scarsa perfusione.

DISTURBI:CONTROMISURE

• Accurata scelta del sito di rilevazione. Utilizzare un sito di rilevazione con buona perfusione, evitare esposizione del sensore a luce violenta

• Se poca perfusione usare sensore adesivo (evitare costrizione)

• Se il sito e’ perturbato da eccessiva attivita’ provare sensore frontale

• Attenzione alle zone edematose e, banalmente, allo smalto da unghie

La misurazione della SvO2

• E’ la percentuale di O2 nel sangue venoso misto in quanto misurato a livello dell’arteria polmonare (v.n. 60%-75%)

• Richiede il posizionamento di un catetere di S-G

• Quando è normale la SvO2 indica uno stato di equilibrio tra l’O2 offerto ai tessuti e quello consumato dagli stessi,in corretta perfusione

Alterazioni della SvO2

Elevati livelli di SvO2 indicano alta offerta di ossigeno rispetto alle richieste periferiche ( a seguito di ventilazione con alte percentuali di FiO2) oppure una situazione di ridotta richiesta tissutale (quadri di ipotermia, anestesia, curarizzazione)

Alterazioni della SvO2

• Diminuiti livelli di SvO2 identificano un ridotto trasporto di O2 ( come nei quadri di insufficienza respiratoria o in bassa portata cardiaca) oppure in un incremento delle richieste ( come negli stati febbrili, convulsivi, o a seguito di dolore o brivido intenso)

L’equilibrio acido-base

• Strumento prezioso nel dare giudizio completo con gli altri parametri emodinamici del paziente, per migliorare la perfusione tissutale e prevenire il danno cellulare

• Il determinante è l’acidità e l’alcalinità del mezzo ambiente

Valori normali dei gas ematici

Valori Sangue arterioso

Sangue venoso

pH 7,35 – 7,45 7,35 – 7,45

PaCO2 35 – 45 45 – 50

HCO3 22 – 26 22 – 26

O2 80 – 100 40 – 50

SaO2 95%- 100% 75% - 80%

Eccesso di basi

+ 2 da 0 a + 4

Il contenuto acido del sistema:il pH

• Il pH viene misurato con la relativa scala. Si dice che il pH inferiore a 7,35 è acido, mentre superiore a 7,45 è alcalino.

• L’acidosi viene determinata da un accumulo di ioni H+ o da una perdita di ioni HCO3-

• Sotto il valore di 6,8 o al di sopra di 7,8 la cellula è a rischio di necrosi.

• L’EGA si dice compensata quando il pH è normale, ma la PaCO2 e HCO3 sono anomali e si modificano per limitare i danni che derivano dal disturbo primario nel tentativo di mantenere in equilibrio il sistema

Modifiche acute dell’equilibrio acido- base

Anomalia pH PaCO2 HCO3

Acidosi respiratoria (ritenzione di CO2,

riduzione del VM) < 7,35 > 45 > 26

Alcalosi respiratoria (perdita di CO2, aumento

del VM) > 7,45 < 35 < 22

Acidosi metabolica (riduzione di HCO3 o

eccesso di H+) < 7,35 < 35 < 22

Alcalosi metabolica (aumento di HCO3 o

riduzione di H+) > 7,45 > 45 > 26

Alcalosi respiratoria

• Prima modifica a comparire in presenza di shock, edema polmonare, ed ipossiemia.

• Nel paziente scompensato il pH è superiore 7,45. E’ causata da un’

eccessiva eliminazione di acido carbonico dal polmone

• La PaCO2 è inferiore a 35 mmHg

• HCO3 può essere nella norma

Sintomi dell’alcalosi respiratoria

• Ansia

• Irrequietezza

• Tachipnea

• Irritabilità neuro-muscolare

• Tremori

• Vasocostrizione

• Pallore

Trattamento dell’alcalosi respiratoria

• Trattare la causa dell’iperventilazione

• Migliorare la Gittata Cardiaca

• Risolvere lo shock

• Controllare il dolore

• Correggere l’acidosi metabolica e/o l’ipossiemia

• Migliorare la perfusione tissutale

Acidosi respiratoria

• E’ espressione della ritenzione di CO2

• Può derivare da disfunzione di ciascuna delle fasi della ventilazione. Si includono polmonite, ARDS, trauma toracico , enfisema, bronchite, depressione del SNC

• Nel paziente scompensato, il pH è inferiore a 7,35. Ciò deriva da ritenzione di Acido Carbonico

• La PaCO2 è superiore a 45 mmHg

Sintomi dell’acidosi respiratoria

• Letargia, fino al coma

• Vasodilatazione,e arrossamento del volto

• Bradicardia e disturbi del ritmo

• Ipotensione

• Ipossiemia

• Cianosi e confusione, spesso associate

Trattamento dell’acidosi respiratoria

• Correggere l’alterazione degli eccessi base, migliorando la ventilazione, la diffusione e la perfusione

• Iperventilare il paziente per ridurre il livello di acido carbonico e spostare il pH verso la norma

• Migliorare il contenuto di O2 e la ventilazione.

Può richiedere una vigorosa igiene del polmone, anche con intubazione e VAM

Acidosi metabolica

• Causata da ritenzione di acidi non volatili o da perdita di HCO3, come spesso avviene nello stato tardivo dello shock, nell’insufficienza cardiaca e ridotta perfusione

• Determina alterazione del metabolismo cellulare

• Shock , farmaci, tossine, infezioni batteriche

• Insufficienza renale

• Chetoacidosi diabetica

Criteri per acidosi metabolica

• Ph inferiore a 7,35

• HCO3 inferiore a 22 , ridotto in quanto si combina con gli ioni H+

• PaCO2 normale, se il compenso non si è ancora verificato

• Mentre l’alcalosi è in genere la prima variazione a comparire nello shock, questa è seguita dallo stato di acidosi, nel continuum della ridotta funzione emodinamica

Sintomi per acidosi metabolica

• Alterazioni del livello di coscienza, dal sopore al coma

• Ipotensione

• Tachicardia

• Modificazione elettrocardiografiche, fino alle grandi aritmie come fibrillazione ventricolare, a causa delle alterazioni elettrolitiche

Trattamento dell’ acidosi metabolica

• Trattare la causa dell’acidosi

• Migliorare la perfusione tissutale

• Eseguire monitoraggio ravvicinato della kaliemia

• Iperventilare il paziente, per aiutarlo a compensare l’acidosi, in caso di necessità di VAM

• Usare NaHCO3 in terapia, ma con cautela e lentamente, per evitare alcalosi e riduzione dell’ossigenazione tissutale, nonché deplezione kaliemica

Alcalosi metabolica

• Ritenzione o somministrazione di Bicarbonato

• Perdita di ioni H+ attraverso il rene

• Perdita di ioni H+ attraverso il tratto gastroenterico superiore (per vomito, aspirazione con sondino nasogastrico)

• Nel paziente scompensato il pH è superiore a 7,45

• La PaCO2 è normale salvo ipoventilazione compensatoria

• HCO3 è superiore a 26

Sintomi per Alcalosi metabolica

• Debolezza muscolare

• Irritabilità neuromuscolare a causa della ipokaliemia

• Ridotta motilità gastroenterica, apatia, confusione fino a stupor e coma

• Aritmie ed alterazioni elettrocardiografiche

• Ipocalcemia che provoca appiattimento delle T e aumento della irritabilità ventricolare

• Prolungamento del Q-T secondario a ipocalcemia

Trattamento dell’ alcalosi metabolica

• Trattare il disordine di base

• Correggere l’ipovolemia e le altre cause di shock

• Reintegrare le perdite di potassio

• Reintegrazione degli acidi (HCl), Sali di ammonio

• Somministrare agenti farmacologici per aumentare l’escrezione di bicarbonato (Acetazolamide)