Grazie Rita!
“Credo di poter affermare che nella ricerca scientifica né il grado di intelligenza né la capacità di eseguire e portare a termine il compito intrapreso siano fattori essenziali per la riuscita e per la soddisfazione personale. Nell'uno e nell'altro contano maggiormente la totale dedizione e il chiudere gli occhi davanti alle difficoltà: in tal modo possiamo affrontare i problemi che altri, più critici e più acuti, non affronterebbero”.
Rita Levi Montalcini (22 aprile 1909 - 30 dicembre 2012)
INDICE:
pag 2: 4-12-2012 Neuroni da staminali contro il Parkinson
pag 3: 12-12-2012 Un farmaco per il cancro al seno utile anche per altri tumori pag 4: 12-12-2012 I batteri riescono a influenzare i geni eucarioti
pag 5: 13-12-2012 Vaccino contro la leucemia
pag 7: 13-12-2012 Organismi marini per combattere l'osteoporosi pag 9: 14-12-2012 Nanoparticelle a caccia di proteine batteriche
pag 10: 14-12-2012 Scoperta proteina coinvolta nell'invasività del tumore al seno pag 11: 14-12-2012 25 milioni per scoprire le cause di Alzheimer e Parkinson pag 12: 14-12-2012 La cellula all'origine del carcinoma basocellulare
pag 13: 19-12-2012 Ecco il gene della leucemia mieloide cronica pag 14: 19-12-2012 Farmaci biomimetici per colpire il cancro
pag 15: 20-12-2012 Staminali riprogrammate 'correggono' l'amiotrofia spinale pag 16: 21-12-2012: I primi passi verso una medicina personalizzata
pag 17: BIBLIOGRAFIA
pag 19: Notizie in rilievo dai soci
pag 20: EVENTI SCIENTIFICI in programmazione
4-12-2012 Neuroni da staminali contro il Parkinson:
Cellule nervose ottenute da staminali adulte hanno curato i difetti del movimento in scimmie con il morbo di Parkinson. Il risultato, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, si deve al gruppo giapponese coordinato da Takuya Hayashi, del Centro Riken di Immagini Molecolare a Kobe.
Il morbo di Parkinson è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale caratterizzata da tremori, rigidità, lentezza dei movimenti e difficoltà a camminare.
E' causata dalla perdita dei neuroni che producono il neurotrasmettitore dopamina (chiamati dopaminergici).
Uno degli obiettivi primari della ricerca sulla malattia di Parkinson, sottolineano gli esperti, è ottenere cellule in grado di sostituire quelle danneggiate dalla malattia.
I ricercatori giapponesi hanno lavorato in questa direzione ottenendo i neuroni dopaminergici da cellule
staminali del midollo osseo, in particolare da cellule staminali mesenchimali. Le sperimentazioni sono state condotte su 10 esemplari maschi della specie Macaca fascicularis.
Le cellule sono state recuperate da un'aspirazione del midollo osseo e poi sono state trattate con fattori di crescita che le hanno indirizzate a diventare neuroni dopaminergici. Questi ultimi sono stati poi trapiantati in scimmie con il morbo di Parkinson. Le scimmie che hanno ricevuto il trapianto, hanno mostrato un miglioramento significativo nei difetti motori. Le cellule trapiantate sono sopravvissute per almeno 9 mesi e questa lunga sopravvivenza, secondo gli autori della ricerca, è dovuta alla graduale integrazione delle cellule nel tessuto cerebrale delle scimmie.
'Che noi sappiamo - scrivono i ricercatori nello studio - è la prima volta che viene dimostrato il miglioramento dei difetti motori causati dal Parkinson nei primati a seguito di un trapianto di neuroni dopaminergici ottenuti dalle staminali'.
Le cellule nervose ottenute dalle staminali adulte (fonte: Takuya Hayashi et al., Journal of
Clinical Investigation)
12-12-2012 Un farmaco per il cancro al seno utile anche per altri tumori:
Una nuova ricerca proveniente dal Regno Unito mostra che un comune farmaco usato per combattere il cancro al seno potrebbe essere impiegato anche per curare altri tumori. Il farmaco in questione è la geldanamicina ed è conosciuto perché è in grado di attaccare una proteina associata alla diffusione del cancro al seno. Recentemente però uno studio di laboratorio ha scoperto che può anche degradare un'altra proteina che provoca la crescita dei vasi sanguigni. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista PLoS ONE.
Secondo il dott. Sreenivasan Ponnambalam, lettore di biologia delle malattie umane presso la Facoltà di scienze biologiche dell'Università di Leeds, una delle principali difficoltà per i medici nella battaglia contro il cancro è fermare la crescita indesiderata dei vasi sanguigni. Ha continuato spiegando l'importanza di questi risultati: "È un risultato potenzialmente molto importante perché i tumori secernono sostanze che
stimolano lo sviluppo di vasi sanguigni intorno a essi, formando reti che apportano sostanze nutrienti e costituiscono vie per la diffusione nel corpo". Il dott. Ponnambalam ha osservato inoltre: "È questo uno dei grandi problemi del cancro: come possiamo fermare la crescita del tumore e la diffusione attraverso queste reti di vasi sanguigni?".
La geldanamicina non è l'unico farmaco attualmente disponibile che cerca di fermare questo tipo di crescita, ci sono altri farmaci, ma comportano un certo numero di rischi. Un tipo cerca di attaccare direttamente la proteina della membrana VEGFR2, che è essenziale per la crescita di nuovi vasi sanguigni. Questo approccio però comporta il rischio di gravi effetti collaterali perché le proteine delle pareti della membrana dei vasi sanguigni svolgono funzioni importanti come controllare la pressione sanguigna.
L'importanza della scoperta è che la geldanamicina costituisce una soluzione nuova e forse più sicura perché sopprime la proteina indirettamente. Il nuovo studio, che è stato basato su esperimenti con cellule umane e diversi modelli animali, ha scoperto che la geldanamicina provocava indirettamente l'eliminazione della proteina VEGFR2 attivando un sistema di controllo della qualità cellulare che scompone molte proteine. Il sistema di controllo della qualità degrada già la VEGFR2 con relativa lentezza ma il farmaco accelera il processo, prevenendo l'attivazione della proteina e l'inopportuna formazione di nuovi vasi sanguigni.
"Con le cure tradizionali, cercavamo di affrontare la situazione dopo che l'interruttore era stato premuto. Questo farmaco invece distrugge la parte fondamentale dell'interruttore prima che venga schiacciato", ha detto il dott. Ponnambalam. "La geldanamicina e i derivati chimici sono stati studiati approfonditamente in laboratorio e in esperimenti clinici per 20 anni. Il costo per il servizio sanitario o i pazienti potrebbe essere relativamente basso rispetto ai costosi farmaci anti-cancro attualmente disponibili, che sono ancora protetti da brevetto", ha aggiunto il dott.
Ponnambalam.
Con questi vantaggi, il team desidera continuare la ricerca che è stata sostenuta dal Wellcome Trust, la British Heart Foundation, un premio per studenti di dottorato BBSRC-CASE e una borsa di studio per dottorati di ricerca dell'ORSAS Tetley & Lupton dell'Università di Leeds.
12-12-2012 I batteri riescono a influenzare i geni eucarioti:
Ricercatori europei dell'Università di Linköping in Svezia stanno dimostrando come i batteri controllino i processi nelle cellule umane attraverso il cosiddetto “quorum sensing”.
Questo fenomeno avviene quando i batteri parlano tra di loro tramite le molecole che essi stessi producono ed è un processo importante durante la loro proliferazione. Lo studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista PLOS Pathogens, è stato possibile
grazie a borse di studio della Fondazione europea della scienza, il progetto TraPPs Euromembrane, il Consiglio svedese per la ricerca, la Fondazione King Gustaf V 80-Year e la Facoltà di scienze della salute, Università di Linköping.
Secondo lo studio: "Il patogeno umano Pseudomonas aeruginosa e altri batteri comunicano tra di loro usando il quorum sensing. Questo è importante per la loro crescita, la loro virulenza, la loro mobilità e la formazione di biofilm. Inoltre, le cellule eucariotiche "ascoltano e rispondono"
alle segnalazioni di QS, ma i meccanismi esatti e i recettori sulle cellule dei mammiferi non sono stati identificati".
Se il corpo è danneggiato e si produce una ferita, viene emessa una chiamata e un numero crescente di batteri si riunisce nel luogo dell'attacco. Quando i batteri accorsi raggiungono un numero sufficiente, cominciano ad agire come organismi multicellulari. Possono formare biofilm, che sono strutture dense che hanno la capacità di resistere sia agli antibiotici che al sistema di difesa immunitario del corpo.
Contemporaneamente, diventano più aggressivi e aumentano la mobilità. Tutti questi cambiamenti si producono quando le molecole di comunicazione - acidi grassi corti designati con la sigla AHL - si attaccano ai ricettori dentro le cellule batteriche, di conseguenza, vari geni vengono attivati e disattivati.
Le AHL possono muoversi liberamente attraverso la membrana cellulare, non solo nelle cellule batteriche ma anche nelle nostre cellule, che possono essere influenzate e cambiare le proprie funzioni. In basse concentrazioni, i globuli bianchi, per esempio, possono essere più flessibili ed efficaci, ma in alte concentrazioni avviene il contrario, che indebolisce le nostre difese immunitarie e apre la porta a infezioni e infiammazioni progressive.
Il team dell'Università di Linköping è il primo gruppo di ricerca al mondo a mostrare come le AHL possono influenzare le loro cellule ospiti. I ricercatori spiegano che questo studio si basa su una ricerca svolta in precedenza: "In precedenza abbiamo mostrato che i lattoni dell'N- acilomoserina (AHL) alterano le funzioni della barriera epiteliale e aumentano le chemotassine nei neutrofili umani".
Adesso usando metodi biochimici, i ricercatori hanno identificato una proteina, chiamata IQGAP, che hanno identificato come il ricettore del messaggio dei batteri e in un certo modo un doppio agente. Elena Vikström, ricercatrice di microbiologia medica e autore principale dello studio, spiega: "La proteina può ascoltare la comunicazione dei batteri e cambiare le funzioni delle cellule ospiti".
sono state mischiate a AHL dello stesso tipo di quelle prodotte dalla Pseudomonas aeruginosa, un batterio che causa malattie in posti come polmoni, intestino e occhi. Con l'aiuto della spettrometria di massa, sono stati in grado di vedere quali proteine si legano alle AHL.
"Abbiamo la prova che il contatto fisico tra i batteri e le cellule epiteliali non è sempre necessario, l'influenza può avvenire anche a distanza", dice la dott.ssa Vikström.
La scoperta del team può permettere nuove strategie di cura quando gli antibiotici non funzionano. Una possibilità è creare molecole che si leghino al ricettore e blocchino il percorso del segnale ai batteri, un po' come mettere un bastoncino nella serratura in modo che la chiave non possa entrare. È una strategia che potrebbe funzionare con la fibrosi cistica, per esempio, una malattia nella quale muco appiccicoso fatto di biofilm batterico e grandi quantità di globuli bianchi si forma nelle vie respiratorie.
13-12-2012 Vaccino contro la leucemia:
Scienziati britannici hanno presentato i primi risultati del loro studio per curare la leucemia con un vaccino WT1 DNA (gene Wilms' Tumor 1, acido deossiribonucleico), e sono positivi. Il team dell'Università di Southmapton fa sapere che i risultati mostrano forti risposte degli anticorpi specifici del vaccino nei pazienti vaccinati nell'ambito dell'esperimento.
I primi risultati fanno parte della seconda fase di un
esperimento in cui saranno selezionati 31 soggetti per lo studio sulla leucemia mieloide cronica (LMC). È il primo studio di ricerca che associa una vaccinazione a DNA con la somministrazione di antigeni WT1 con elettroporazione, con lo scopo di stimolare livelli alti e duraturi di risposte immunitarie. I risultati potrebbero portare allo sviluppo di migliori risultati clinici per la leucemia.
I ricercatori hanno anche identificato le reazioni delle cellule immunitarie T, come le cellule killer T, dicendo che le reazioni degli anticorpi e delle cellule T sono segnali forti del potenziale del vaccino a DNA per curare la malattia.
Finora partecipano allo studio 14 malati di LMC, mentre 13 malati di LMC non vaccinati costituiscono il gruppo di controllo.
I ricercatori hanno dimostrato che il vaccino è sicuro in generale e ben tollerato dai pazienti che partecipano allo studio.
Il team ha in programma di valutare la risposta immunitaria delle cellule T e l'effetto del vaccino sul marcatore molecolare BCR-ABL, che è una specifica anomalia cromosomica legata alla LMC.
Grazie ai primi risultati positivi ottenuti con il gruppo vaccinato, i ricercatori selezioneranno un gruppo di malati di leucemia mieloide cronica (LMC) per la sperimentazione di 37 soggetti sia nel gruppo vaccinato che nel gruppo di controllo.
"Questi dati preliminari mostrano risposte immunitarie forti causate dal vaccino nei soggetti vaccinati del gruppo affetto da LMC", ha detto il professor Christian Ottensmeier dell'Università di Southampton, ricercatore principale dello studio. "Non vediamo l'ora di selezionare e testare l'azione del vaccino nei pazienti con LMC, che attualmente hanno opzioni di cura limitate e un basso tasso di sopravvivenza senza progressione".
La fase II della sperimentazione aperta e multi-centro sta analizzando una terapia immunitaria basata su vaccino a DNA per curare due tipi di leucemia. Il vaccino a DNA è somministrato usando una tecnologia di elettroporazione di Inovio Pharmaceuticals Inc.
I dati più recenti mostrano che la leucemia è responsabile della morte di 222.000 persone in tutto il mondo e di 300.000 nuovi casi ogni anno. Gli esperti hanno identificato un forte legame tra il WT1 e questi tipi di cancro.
Il professor Ottensmeier ha presentato i risultati iniziali dello studio in occasione della recente conferenza DNA Vaccines 2012 in California, negli Stati Uniti.
Commentando i primi risultati dello studio, il dirigente di Inovio, dott. J. Joseph Kim, ha detto:
"I dati preliminari della fase II sono incoraggianti e mostrano un potenziale del vaccino a WT1 DNA, somministrato con la nostra nuova tecnologia, di generare cellule T e anticorpi forti per curare la leucemia. Questi risultati fanno seguito alla nostra recente scoperta scientifica rappresentata dai dati umani che mostrano il potente effetto killer delle cellule T generate dal nostro vaccino terapeutico per la displasia cervicale".
13-12-2012 Organismi marini per combattere l'osteoporosi:
L'UE ha avviato un progetto integrato su vasta scala chiamato "BlueGenics" per combattere l'osteoporosi. Il progetto mira a trovare negli organismi marini i progetti genetici per nuovi farmaci che potrebbero aiutare a prevenire e curare gravi malattie umane come l'osteoporosi.
Il progetto europeo di ricerca BlueGenics ha ricevuto un finanziamento di 6 milioni di euro dalla Commissione
europea allo scopo di cercare sostanze nelle profondità del mare per combattere l'osteoporosi e altre comuni malattie dell'uomo.
Grazie a un team internazionale di ricerca, coordinato dal professor Werner E.G. Müller dell'Istituto di chimica fisiologica del Centro medico dell'Università di Magonza, l'intento è quello di identificare e utilizzare i progetti genetici ricavati dagli organismi marini. Tra questi ci saranno spugne degli abissi e batteri per la produzione di sostanze importanti dal punto di vista biomedico. Questo permetterà al team di ricerca di fare un uso sostenibile delle risorse marine senza avere un impatto negativo sulla biodiversità.
Il coordinatore del progetto BlueGenics, prof. Müller, ha detto: "Come possiamo vedere, finanziando questo progetto di ricerca congiunto su vasta scala l'Unione europea ha riconosciuto la necessità di compiere ogni sforzo per sviluppare nuovi farmaci efficaci per la prevenzione e la cura di malattie comuni per le quali mancano ancora terapie valide, come ad esempio l'osteoporosi. Io sono molto lieto che questo progetto sia stato ora avviato con successo.
BlueGenics riunisce importanti ricercatori provenienti da nove paesi. Le competenze uniche e complementari apportate da questi ricercatori e le loro attrezzature all'avanguardia forniscono un'eccellente base per poter raggiungere gli ambiziosi obbiettivi di questo progetto".
Müller e il suo team di ricerca hanno già dimostrato che le sostanze bioattive possono essere sintetizzate mediante l'applicazione di tecniche biologiche di ricombinazione molecolare. Essi sono riusciti a dimostrare che la defensina, una tossina e peptide difensivo prodotta dalle spugne, è bioattiva se prodotta in modo ricombinante. Il professor Müller ha aggiunto: "Questo apre la strada allo sfruttamento del grande tesoro di progetti genetici presente negli oceani del mondo a beneficio degli esseri umani".
Il progetto europeo BlueGenics riunisce i più importanti ricercatori dai settori della genomica marina, della biosintesi e dell'analisi della struttura chimica. A questo progetto coordinato dal professor Müller presso il Centro medico dell'Università di Magonza partecipano 16 enti di ricerca e imprese industriali provenienti da Cina, Croazia, Francia, Germania, Islanda, Italia, Portogallo, Svezia e Regno Unito. Secondo il professor Reinhard Urban, direttore scientifico del Centro medico dell'Università, "Siamo praticamente solo all'inizio dello sfruttamento per scopi biomedici delle risorse marine, in particolare di quelle nelle profondità marine poco esplorate.
Tuttavia, si può già ora prevedere che la ricerca sugli organismi di profondità probabilmente produrrà risultati notevoli per la nostra società".
Il progetto usa la biotecnologia blu, che si occupa principalmente dell'uso biotecnologico degli organismi marini. Particolarmente interessanti sono le spugne e i batteri di profondità, che vivono in condizioni estreme oltre 1.000 metri al di sotto della superficie del mare. Questi organismi sono considerati una fonte di preziose sostanze che possono essere usate in biotecnologia e in biomedicina. Anche se la maggior parte degli enzimi conosciuti si decompongono se esposti a temperature elevate, i biocatalizzatori prodotti dai batteri di profondità rimangono attivi in condizioni estreme, persino nelle vicinanze di camini idrotermali marini.
Ciò che rende così interessante la tecnologia blu per la ricerca è il fatto che persino organismi chiaramente semplici, come le spugne marine, sono per molti versi simili agli esseri umani. La parentela tra questi animali più antichi e gli esseri umani è sorprendentemente stretta, come il team di ricerca di Magonza ha dimostrato negli ultimi anni mediante tecniche di biologia molecolare. Inoltre, questi organismi producono una grande varietà di sostanze che hanno sviluppato un elevato grado di specificità ed efficacia durante il corso dell'evoluzione, e perciò hanno attirato un crescente interesse verso il loro possibile uso terapeutico nell'uomo, come per esempio nel trattamento delle infezioni virali.
14-12-2012 Nanoparticelle a caccia di proteine batteriche:
Uno studio multidisciplinare, coordinato da un gruppo del Dipartimento di Bioscienze della Statale, mette a punto una nuova tecnologia per "catturare" le proteine sulla superficie dei batteri, molto promettente per lo sviluppo di nuovi antibiotici e vaccini.
In uno studio multidisciplinare finanziato da Fondazione Cariplo, Commissione Europea e Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica (Verona) e coordinato da Giovanni
Bertoni del Dipartimento di Bioscienze dell'Università degli Studi di Milano, in collaborazione con Francesco Bonomi e il suo gruppo al DeFENS (sempre all'Università degli Studi di Milano), Pierluigi Mauri dell'Istituto di Tecnologie Biomediche (CNR-ITB; Segrate) e Alessandra Bragonzi dell'Ospedale San Raffaele, è stata messa a punto una nuova tecnologia per la cattura e l'identificazione di proteine esposte sulla superficie delle cellule batteriche.
Le proteine esposte sulla superficie delle cellule batteriche sono le prime ad essere viste dal sistema immunitario.
Inoltre giocano un ruolo chiave nel processo di infezione, nella virulenza ed in generale nella fisiologia batterica. Una loro accurata identificazione permette di accelerare lo sviluppo di nuovi antibiotici e di vaccini atti a contrastare le infezioni batteriche.
Questa procedura messa a punto nello studio appena pubblicato su PlosOne fa uso di nanoparticelle magnetiche derivatizzate capaci di stabilire legami covalenti con le proteine. Una volta che si adagiano sulla superficie di cellule intere, le nanoparticelle "catturano"
covalentemente proteine adiacenti che vengono poi identificate mediante tecniche di spettrometria di massa. In un test comparativo, questa tecnica si è rivelata più efficiente ed accurata nell'identificare nuove proteine di superficie rispetto a procedure precedenti.
La metodologia di cattura di proteine di superficie mediante nanoparticelle – già prontamente applicabile ad altri batteri patogeni - è stata a messa a punto nello specifico su Pseudomonas aeruginosa, un importante patogeno opportunista umano.
14-12-2012 Scoperta proteina coinvolta nell'invasività del tumore al seno:
Che il tumore al seno sia una delle neoplasie più frequenti nella popolazione femminile nonché la seconda causa di decesso dopo il carcinoma al polmone è cosa nota da tempo. Ma quali siano i meccanismi e le proteine coinvolte nell'aumentata migrazione e invasività delle cellule tumorali è tuttora oggetto di diverse ricerche. Un passo verso una maggiore conoscenza di tali meccanismi arriva da uno studio condotto da un gruppo di ricercatori del Laboratorio Nazionale CIB dell'AREA Science Park di Trieste, coordinato dal professor Claudio Schneider, ordinario presso il Dipartimento di Scienze Mediche e Biologiche dell'Università di
Udine e direttore di LNCIB. La scoperta ha messo in luce come la capacità migratoria delle cellule dipendente dal citoscheletro dei microtubuli richiede la funzione di una specifica proteina chiamata GTSE1. Lo studio, pubblicato sulla rivista PLOS ONE, si è avvalso della collaborazione del gruppo di ricerca coordinato dal professor Anthony Hyman, Direttore del Max Planck Institute for Molecular Cell Biology and Genetics di Dresda.
L'aggressività e la formazione di metastasi nel carcinoma al seno sono favorite dalla
"deregolazione" di due processi chiave: la migrazione e l'adesione cellulare, fenomeni biologici collegati tra loro e regolati dai microtubuli.
Questi ultimi sono filamenti del citoscheletro cellulare, in pratica un sistema di strutture collocate all'interno del citoplasma di una cellula che ne costituisce l'impalcatura. Finora non si conosceva quali fossero le proteine associate ai microtubuli in grado di controllare la dinamica delle adesioni cellulari focali, ovvero dei punti di contatto che tengono la cellula adesa a un tessuto e le impediscono di staccarsi, migrare e invadere altri tessuti. La ricerca condotta a Trieste ha puntato l'attenzione sulla proteina GTSE1, già scoperta e precedentemente studiata dal Laboratorio Nazionale CIB.
"L'attività di GTSE1 è risultata fondamentale per il disassemblamento delle adesioni focali mediato dai microtubuli - spiega Massimiliano Scolz, il ricercatore del LNCIB e borsista di AREA Science Park che ha firmato come primo autore il lavoro. Analizzando l'espressione della proteina GTSE1 in campioni di tessuto tumorale abbiamo trovato una correlazione positiva tra i livelli della proteina e la progressione della malattia, l'invasività e la capacità di generare metastasi". Regolando i livelli della proteina, al Laboratorio Nazionale CIB sono riusciti a modulare la migrazione in linee cellulari normali e tumorali, suggerendo così che la deregolazione di GTSE1 possa essere associata ad un potenziale aumento dell'invasività tumorale. La scoperta potrebbe quindi avere rilevanti implicazioni future dal punto di vista clinico, sia per la diagnosi che per la ricerca di nuovi farmaci più efficaci rispetto a quelli attualmente utilizzati per la cura dei tumori al seno, quali i taxani, mirati all'interferenza più specifica della funzione dei microtubuli.
Lo studio è stato realizzato grazie ai finanziamenti dell'Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro (A.I.R.C) e in particolare al progetto 5x1000 "Tripli negativi: nuovi strumenti per la diagnosi e la terapia nei carcinomi della mammella", il cui coordinatore nazionale è il prof.
Giannino Del Sal, ordinario e direttore del Dipartimento Scienza della Vita dell'Università di Trieste, anch'egli capogruppo presso LNCIB.
14-12-2012 25 milioni per scoprire le cause di Alzheimer e Parkinson:
L'UE ha deciso di investire 25 milioni di euro nella ricerca sui fattori che espongono le persone al rischio di sviluppare malattie neurodegenerative (MN) come il morbo di Alzheimer. Il programma congiunto dell'UE per la ricerca sulle malattie neurodegenerative (JPND) sta ora lanciando due inviti a presentare proposte, da parte di team di ricerca in tutta Europa, per accrescere ulteriormente la conoscenza e valutare le strategie di
assistenza sanitaria e sociale per le persone che convivono con queste malattie debilitanti.
Secondo il professor Philippe Amouyel, presidente del comitato direttivo del JPND, "L'incidenza di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e quello di Parkinson sta esplodendo a causa dell'invecchiamento della popolazione, creando gravi conseguenze sociali, economiche e sanitarie in tutto il mondo".
Di conseguenza gli Stati membri europei hanno indirizzato gli investimenti in quest'area allo scopo di ritardare la progressione o prevenire le malattie neurodegenerative e di migliorare l'assistenza che viene fornita a chi soffre di questa malattia e aiutare chi assiste i malati.
Il professor Amouyel ha aggiunto: "Questo investimento fa parte di una serie di iniziative annuali di finanziamento JPND nel corso dei prossimi tre anni, mirate ad affrontare le aree prioritarie identificate nella nostra Strategia europea per la ricerca. Gli inviti per questo anno vedranno circa 25 milioni di euro a disposizione dei richiedenti provenienti da oltre 20 paesi".
Secondo il professor Thomas Gasser dell'Università di Tubinga, direttore del comitato consultivo scientifico JPND, "Queste azioni rappresentano un passo importante verso la realizzazione dell'obbiettivo finale del JPND: trovare le cause, sviluppare cure e identificare modi appropriati per assistere chi soffre di malattie neurodegenerative".
Le seguenti MN sono incluse in entrambi gli inviti: morbo di Alzheimer e altre forme di demenza, morbo di Parkinson (MP) e malattie collegate all'MP, malattie da prioni, malattie del neurone motore, malattia di Huntington, atassia spinocerebellare (SCA) e atrofia muscolare spinale (SMA).
Il primo invito a presentare proposte mira ad attrarre team internazionali di ricercatori che studino i diversi processi in azione nel normale invecchiamento in contrasto con l'invecchiamento neurodegenerativo e determinino quale ruolo in essi possono giocare i fattori genetici e ambientali. Fattori quali storia familiare, sesso, livelli di stress, nutrizione e altri possono influire sul rischio di un individuo e fornire protezione o persino resistenza alle MD.
Tuttavia, è probabile che sia coinvolta una combinazione di fattori, quindi un passo fondamentale sarebbe quello di stabilire la relazione tra fattori genetici, epigenetici, ambientali e sociali, oltre alla loro importanza relativa allo scopo di identificare quei fattori che possono essere cambiati o modificati.
Le moderne tecniche di ricerca hanno permesso ai ricercatori di creare modelli dei fattori di rischio e protezione. Lo scopo di questo invito è quello di permettere ai ricercatori di usare queste tecniche e di applicarle alle MD. Lo scopo principale sarà quello di usare la conoscenza generata per sviluppare strategie in grado di ritardare o persino prevenire queste malattie.
Per il secondo invito, si concorda ampiamente sul fatto che una migliore integrazione e coordinamento degli approcci alla sanità e all'assistenza sociale in tutta Europa aiuterebbero a ridurre i costi e ad aumentare la qualità delle cure per i pazienti con MD e in questo modo ad aiutare chi li assiste. In risposta a questo, ci deve essere una valutazione dei punti di forza e delle debolezze dell'assistenza formale (ad esempio gli ospedali) e informale (famigliare e domestica). Si ritiene che stabilendo ciò che funziona meglio si creeranno solide fondamenta per supportare nuove iniziative volte ad affrontare disuguaglianza e inefficienza e a costruire sistemi sanitari e di assistenza sociale giusti, imparziali ed efficienti per chi soffre di MD.
Questo invito chiede ai team di ricerca di valutare e mettere a confronto politiche, strategie e interventi collegati alla cura delle MD, riguardo a qualità, accesso ed efficacia in termini di costi. Tra gli esempi di settori da valutare ci sono i percorsi clinici, gli interventi psicosociali e le strategie di fine vita. L'invito cercherà anche proposte per migliorare varie misure attualmente usate per valutare l'impatto degli interventi di sanità e assistenza sociale sulla qualità di vita dei pazienti e di chi li assiste.
14-12-2012 La cellula all'origine del carcinoma basocellulare:
Alcuni ricercatori stanno cercando di identificare le cellule all'origine del cancro e di capire i cambiamenti molecolari che si verificano nelle cellule che danno inizio al tumore dalla prima mutazione oncogenica allo sviluppo di un cancro invasivo. Il tipo di cancro più diagnosticato negli esseri umani è il carcinoma basocellulare, con oltre un milione di casi ogni anno.
Un team di ricercatori finanziati dall'UE è riuscito finalmente a scoprire le cellule all'origine del carcinoma basocellulare. Un contributo iniziale del Consiglio europeo della ricerca (CER) del
valore di 1,6 milioni di euro è stato assegnato al professor Cédric Blanpain dell'Université libre de Bruxelles (ULB). I risultati sono stati recentemente pubblicati sulla rivista Nature Cell Biology.
Il professor Blanpain ha coordinato un team che ha analizzato per la prima volta i cambiamenti molecolari che si verificano nelle cellule che danno inizio al carcinoma basocellulare dalla prima mutazione oncogenica allo sviluppo di un cancro invasivo.
Khalil Kass Youssef, autore principale dello studio e i suoi colleghi hanno scoperto che le cellule all'origine del carcinoma basocellulare erano inizialmente riprogrammate in follicoli piliferi embrionici prima di progredire in carcinomi invasivi.
"Siamo rimasti molto sorpresi di vedere che le cellule che danno inizio al tumore erano progressivamente e profondamente riprogrammate in un'identità molecolare che somiglia a cellule progenitrici presentate durante lo sviluppo embrionale", ha detto il dott. Yussef.
Gli scienziati hanno dimostrato che la via di segnalazione Wnt/beta-catenina è attivata nelle cellule basali che danno inizio al carcinoma subito dopo l'espressione oncogena. Il team ha
cellule che danno inizio al tumore in progenitori dei follicoli piliferi embrionali e per iniziare il tumore dopo aver usato un inibizione genetica o farmacologica della segnalazione Wnt/beta- catenina.
Il team del professor Blanpain, che ha lavorato insieme a medici del Dipartimento di dermatologia, patologia e chirurgia plastica dell'Ospedale Erasme, ha indicato che i carcinomi basocellulari umani mostrano anche segni di riprogrammazione in progenitori di follicoli piliferi embrionali e di attivazione della segnalazione Wnt/beta-catenina. Questa scoperta conferma quanto sia importante questa via nervosa per i pazienti.
"Sono particolarmente contento di questo lavoro perché questa ricerca è diventata molto importante per le malattie umane, con l'identificazione di potenziali nuove vie per curare o prevenire l'insorgere del tipo più comune di cancro negli esseri umani," ha detto il professor Blanpain.
Questo studio di ricerca contribuirà a sviluppare altro lavoro nel campo della biologia del cancro, dello sviluppo e delle cellule staminali.
Gli altri finanziamenti per questo studio provenivano dai Fonds de la Recherche Scientifique (FNRS), il programma di eccellenza CIBLES della Regione Vallonia, un contributo di ricerca dalla Fondation contre le Cancer, la Fondation ULB, il Fonds Yvonne Boël, il Fond Gaston Ithier e l'EMBO Young Investigator Programme.
19-12-2012 Ecco il gene della leucemia mieloide cronica:
I ricercatori del dipartimento di Scienze della Salute dell'Università di Milano-Bicocca hanno scoperto la mutazione del gene che causa la leucemia mieloide cronica atipica (aLMC), una malattia che colpisce ogni anno almeno 200 nuovi pazienti in Italia e per la quale non esistono attualmente terapie in grado di bloccarne l'esito.
Lo studio, realizzato da un gruppo coordinato da Carlo Gambacorti Passerini, professore associato di Medicina Interna presso la facoltà di Medicina e Chirurgia dell'Università di Milano- Bicocca, è stato appena pubblicato sulla rivista Nature Genetics ed è stato presentato al congresso della Società Americana di Ematologia (ASH).
La scoperta, tutta italiana, è stata realizzata nel centro per il sequenziamento del genoma dell'Università di Milano-Bicocca, dove gli studiosi hanno individuato le mutazioni del gene SETBP1 in circa il 25-40% dei pazienti affetti da leucemia mieloide cronica atipica.
"Questo lavoro – dice Carlo Gambacorti Passerini, illustrando i risultati ottenuti – ci ha consentito di identificare per la prima volta mutazioni ricorrenti di un gene (SETBP1) in pazienti affetti da aLMC, e rappresenta la prima mutazione specifica rilevata in questa malattia".
I ricercatori dell'Università di Milano-Bicocca hanno anche identificato il meccanismo oncogenico delle mutazioni.
"Siamo stati colpiti in particolare da un aspetto. – racconta Rocco Piazza, altro ricercatore Bicocca, primo autore della pubblicazione - La quasi totalità delle mutazioni identificate era concentrata infatti su una piccolissima porzione del gene (immaginando il gene composto da 5.000 mattoncini, la mutazione si concentra solo su 12 di essi, tutti vicini tra loro): ricerche ulteriori ci hanno permesso di comprendere che l'effetto di queste mutazioni è quello di far accumulare alti livelli della proteina SETBP1, che non viene degradata fisiologicamente e che accumulandosi causa l'aumentata proliferazione delle cellule leucemiche".
"Le ripercussioni terapeutiche - conclude il professor Gambacorti Passerini - sono possibili ma non nel futuro prossimo. Sappiamo che il gene SETBP1 mutato nella aLMC altera la regolazione di una citochina nota come Transforming Growth Factor beta1 (o TGF-beta1), per la quale sono già disponibili inibitori specifici. Se le ricerche future, che col mio gruppo abbiamo già iniziato, confermeranno il ruolo di TGF-beta1, studi clinici potrebbero iniziare nel giro di 2-3 anni in pazienti affetti da aLMC o da altre neoplasie causate da mutazioni di SETBP1".
Il gruppo di lavoro dell'Università di Milano-Bicocca guidato da Gambacorti Passerini, in passato ha contribuito significativamente agli studi che hanno portato all'impiego, straordinariamente efficace, della molecola imatinib nella cura di una malattia simile, la leucemia mieloide cronica.
19-12-2012 Farmaci biomimetici per colpire il cancro:
Ingannare il sistema immunitario umano per far arrivare il farmaco dritto sul bersaglio: le cellule tumorali.
Funziona così, in estrema sintesi, il sistema messo a punto da Nicoletta Quattrocchi, ventinovenne ricercatrice italiana, che ne ha fatto il tema della sua tesi di dottorato in Medicina Molecolare e Traslazionale all'Università di Milano-Bicocca.
Il lavoro è stato appena pubblicato sul sito della rivista Nature Nanotechnology, che lo ha anche segnalato tra quelli più interessanti della issue appena messa online.
Nicoletta Quattrocchi ha iniziato il dottorato presso il dipartimento di Medicina Sperimentale dell'Università Milano-Bicocca (ora dipartimento di Scienze della Salute) dove ha sede il NANOMIB, un avanzato centro di ricerca sulla nanomedicina, che è stato completato con la stesura dell'articolo "Synthetic nanoparticles functionalized with biomimetic leukocyte membranes possess cell-like functions” , presso il dipartimento di Nanomedicina del The Methodist Hospital System Research Institute di Houston dove la ricercatrice è andata grazie alla collaborazione tra i due istituti.
"È noto – dice Nicoletta Quattrocchi - che in presenza di processi infiammatori, quale ad esempio un tumore, le cellule bianche del sistema immunitario, dette leucociti, sono capaci di
espresse sulle loro membrane cellulari".
Nel lavoro pubblicato su Nature Nanotechnology, Quattrocchi dimostra come queste proprietà dei leucociti possano essere trasferite ai sistemi di "drug-delivery" ricoprendoli con membrane cellulari isolate dai leucociti stessi. Lo sviluppo e l'ottimizzazione di questo sistema ibrido, costituito da particelle nanoporose di silicio ricoperte con membrane cellulari di leucociti, è avvenuto presso il dipartimento di Nanomedicina del The Methodist Hospital System Research Institute a Houston dove Nicoletta Quattrocchi, con il contributo di Alessandro Parodi, del dipartimento di Nanomedicine al The Methodist Hospital System Research Institute e del Dipartimento di Oncologia Sperimentale all'Istituto Nazionale dei Tumori di Milano, ha dimostrato in vitro la capacità di questo sistema di sfuggire al riconoscimento del sistema immunitario e di interagire e trasmigrare attraverso un modello di sistema endoteliale.
Esperimenti preliminari su modelli animali hanno confermato queste proprietà, che si riflettono in una incrementata permanenza del farmaco nel circolo sanguigno e in un conseguente accumulo nel tessuto tumorale.
"I dati ottenuti – aggiunge Quattrocchi - dovranno poi essere confermati attraverso studi clinici per provarne stabilità, immunogenicità, possibilità di migliorare la capacità di colpire il tumore e versatilità, ovvero l'applicazione in campi differenti da quelli presi in considerazione nella ricerca".
"La nanomedicina - afferma Massimo Masserini, ordinario di biochimica e Direttore del Centro NANOMIB - è un settore estremamente promettente della ricerca scientifica. Nel nostro Ateneo, Nicoletta Quattrocchi si è occupata della sintesi di nanoparticelle per la terapia di malattie neurodegenerative. Il suo percorso dimostra come i giovani laureati di Milano-Bicocca ad alto potenziale riescono a mettersi in luce anche presso importanti laboratori di ricerca esteri".
I vantaggi attesi da questo innovativo sistema sono dettati anche dalla sua possibile applicazione in tutte le patologie di natura infiammatoria, dal tumore all'aterosclerosi, che hanno come caratteristica comune la trasmigrazione dei leucociti dal circolo sanguigno al tessuto infiammato.
20-12-2012 Staminali riprogrammate 'correggono' l'amiotrofia spinale:
Certe malattie sono causate da un difetto a livello del DNA. Da tempo gli scienziati fanno esperimenti con le cellule staminali per tentare di correggere questi difetti genetici, e sconfiggere quindi la malattia. Un passo significativo nella direzione di una cura è stato compiuto nei laboratori del Centro Dino Ferrari, che unisce i ricercatori dell'Università degli Studi di Milano e della Fondazione Ca' Granda Policlinico di Milano.
I ricercatori sono riusciti a correggere in laboratorio delle
cellule staminali ricavate da alcuni pazienti colpiti da atrofia muscolare spinale (SMA); queste cellule, differenziate in motoneuroni (cioè, proprio quelle cellule danneggiate nella SMA) sono
state impiantate in un modello animale della malattia, e ne hanno migliorato i sintomi. I risultati dello studio – supportato da Telethon – sono appena stati pubblicati sulla rivista scientifica Science Translational Medicine. Il responsabile della ricerca è Giacomo Pietro Comi, medico e professore associato di neurologia, a capo del laboratorio di Genetica nella sezione di neuroscienze del Dipartimento di fisiopatologia e dei trapianti e vicedirettore del Centro Dino Ferrari.
Il gruppo di ricerca comprende anche scienziati del laboratorio di genetica e bioinformatica dell'IRCCS Eugenio Medea di Bosisio Parini (Lecco).
Stefania Corti (il primo autore della pubblicazione) e i suoi colleghi si sono concentrati sulle cosiddette cellule staminali pluripotenti indotte, la cui recente scoperta è valsa il Premio Nobel per la medicina 2012 a Shinya Yamanaka. L'obiettivo era 'riparare' in laboratorio il difetto genetico causato dalla malattia del paziente: per farlo, i ricercatori hanno 'aggirato' il problema del gene difettoso, modificando un altro gene simile.
Nell'atrofia muscolare spinale la malattia è causata da una mutazione sul gene SMN1. Esiste però nel DNA umano un altro gene molto simile, chiamato SMN2: la differenza sostanziale tra i due è di un solo nucleotide, ovvero di un singolo 'mattoncino' che costituisce la lunga elica del DNA. I ricercatori quindi, usando oligonucleotidi (piccole sequenze di DNA create in laboratorio) hanno modificato il gene SMN2 contenuto nelle cellule staminali per farlo funzionare come un gene SMN1 sano. I motoneuroni ottenuti dalle staminali ricavate da pazienti con SMA e non modificate presentavano i segni della malattia, mentre i motoneuroni derivati dalle cellule 'corrette' presentavano forma e funzioni simili a quelli delle cellule normali.
"Questo studio – commentano i responsabili della ricerca – dimostra la fattibilità del generare cellule staminali paziente-specifiche, e di ottenere cellule altamente differenziate come i motoneuroni che siano anche geneticamente corrette. Si aprono così nuove possibilità terapeutiche non solo per la SMA, ma anche per altre malattie neurodegenerative simili, come la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e altre malattie neuromuscolari".
21-12-2012: I primi passi verso una medicina personalizzata:
In una nuova relazione dell'associazione di appartenenza della Fondazione europea della scienza (FES) per i consigli della ricerca medica in Europa, ovvero il comitato EMRC (European Medical Research Councils), importanti esperti sanitari promuovono la sanità personalizzata. Secondo la relazione, per garantire che la medicina personalizzata venga implementata nei sistemi sanitari in tutta Europa sono necessari finanziamenti dedicati e supporto.
La relazione, intitolata "Medicina personalizzata per il
cittadino europeo", ha riunito esperti provenienti da un'ampia gamma di discipline al fine di identificare le questioni più urgenti che influiscono sullo sviluppo e sull'implementazione della medicina personalizzata in Europa. Sono state consultate le più importanti parti interessate:
dai gruppi di pazienti agli enti normativi, dal mondo industriale a quello accademico.
posto dell'approccio consolidato da tanto della "taglia unica", che identifica gli elementi in grado di prevedere la risposta dei soggetti al trattamento e la loro predisposizione alla malattia. Questo modello sanitario pone una grande enfasi sul mantenimento e l'investimento di queste coorti, fornendo un sistema sanitario con un potenziale approccio moderno, una strategia essenziale per l'analisi e la comprensione della malattia nel tempo in popolazioni ben caratterizzate.
Il professor Stephen Holgate, che insegna immunofarmacologia all'Università di Southampton, ed è uno dei più importanti esperti nel consulto, ha commentato: "La medicina personalizzata è diventata sempre più importante nel futuro della sanità essendo mirata sui pazienti con specifici programmi di trattamento fatti su misura in base alle loro esigenze individuali."
La relazione ha evidenziato una serie di raccomandazioni in quattro aree centrali, a cominciare dal trattamento dei dati. Essa afferma che si devono creare set di dati completi, accessibili e interoperabili per supportare lo sviluppo di una nuova tassonomia delle malattie e permettere il suo continuo miglioramento e la sua applicazione. In secondo luogo, i modelli e i processi decisionali devono essere rivisti allo scopo di evidenziare una messa a fuoco sull'individuo. I professori ritengono che questo dovrebbe essere fatto a tutti i livelli, dalla valutazione della sicurezza e dell'efficacia degli interventi, passando per HTA (health technology assessment) e rimborso, fino a diagnosi, trattamento e prevenzione.
Successivamente la relazione delinea la ricerca interdisciplinare, partecipativa e traslativa. La partecipazione delle parti interessate, l'interazione interdisciplinare, i partenariati pubblico- privato e precompetitivi e la ricerca traslativa aiuteranno a sviluppare le strutture che supportano l'idea della medicina e della sanità personalizzate.
Infine, sono necessarie infrastrutture e risorse, e devono essere forniti finanziamenti dedicati e supporto governativo per assicurare la disponibilità di infrastrutture centrali, che comprende l'accesso a un nucleo tecnologico e strutture per l'istruzione e la formazione di professionisti e della comunità in generale. La professoressa Liselotte Højgaard, presidente dell'EMRC, ha detto: "Noi ci auguriamo che le raccomandazioni contenute nella nostra relazione verranno adottate dalle parti interessate in tutta Europa per garantire la felice introduzione e la sostenibile implementazione della medicina personalizzata".
A fianco del professor Holgate, il comitato scientifico responsabile della stesura della relazione comprendeva il professor Aarno Palotie dell'Istituto per la medicina molecolare finlandese e dell'Università di Helsinki (Finlandia), la professoressa Barbara Prainsack del Centro per la biomedicina e società e della Brunel University (Regno Unito), la professoressa Angela Brand dell'Istituto per la genomica nella sanità pubblica e dell'Università di Maastricht (Paesi Bassi) e il professor Hans Lehrach dell'Istituto Max Planck per la genetica molecolare (Germania).
BIBLIOGRAFIA:
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2. Bruns, A.F., et al. (2012) "A heat-shock protein axis regulates VEGFR2 proteolysis, blood vessel development and repair", PLOS ONE. doi:10.1371/journal.pone.0048539.
Facoltà di scienze biologiche dell’Università di Leeds: http://www.fbs.leeds.ac.uk/
PLoS ONE: http://www.plosone.org
sensing molecules target lQGAP1 and modulate epithelial cell migration", PLOS Pathogens, 2012. doi: 10.1371/journal.ppat.1002953
Faculty of Health Sciences, Linköping University: http://www.hu.liu.se/?l=en 4. Università di Southampton: http://www.southampton.ac.uk/
5. Johannes Gutenberg-Universität Mainz: http://www.uni-mainz.de/eng/index.php 6. Davide Vecchietti et l. (2012) "Analysis of Pseudomonas aeruginosa Cell Envelope
Proteome by Capture of Surface-Exposed Proteins on Activated Magnetic Nanoparticles". PLOS ONE. doi:10.1371/journal.pone.0051062
Università degli studi di Milano http://www.unimi.it/ateneo/comunicati/61087.htm
7. Massimilano Scolz, et al. (2012) "GTSE1 Is a Microtubule Plus-End Tracking Protein That Regulates EB1-Dependent Cell Migration". PLOS ONE.
doi:10.1371/journal.pone.0051259
http://press.area.trieste.it/ita/comunicati-stampa/2012/12/plosone_cib.aspx
8. JPND - programma congiunto di ricerca sulle malattie neurodegenerative:
http://www.neurodegenerationresearch.eu/
9. Youssef, K.K., et al. (2012) "Adult interfollicular tumour-initiating cells are
reprogrammed into an embryonic hair follicle progenitor-like fate during basal cell carcinoma initiation", Nature Cell Biology. doi:10.1038/ncb2628
Université libre de Bruxelles: http://www.ulb.ac.be/ulb/presentation/uk.html
Nature Cell Biology: http://www.nature.com/ncb/index.html
10. http://www.unimib.it/open/news/Scoperta-la-mutazione-che-causa-la-leucemia- mieloide-cronica-atipica/7394996015482716587
11. Alessandro Parodi, Nicoletta Quattrocchi, et al. (2012) "Synthetic nanoparticles functionalized with biomimetic leukocyte membranes possess cell-like functions".
Nature Nanotechnology. doi:10.1038/nnano.2012.212
http://www.unimib.it/open/news/Farmaci-biomimetici-per-colpire-i- tumori/4731464487519492251
http://www.unimib.it/open/news/Farmaci-con-la-mimetica-per-colpire-i- tumori/7810231702110532744
12. S. Corti, M. Nizzardo, C. Simone, M. Falcone, et al. (2012) "Genetic Correction of Human Pluripotent Stem Cells from Patients with Spinal Muscular Atrophy". Science Translational Medicine. DOI:10.1126/scitranslmed.3004108
http://www.unimi.it/img/comuni/comunicato_Comi.pdf
13. Fondazione europea della scienza: http://www.esf.org/home.html
Notizie in rilievo dai soci:
02/07/2012: Sol: acquista maggioranza azienda biotech Diatheva
MILANO (MF-DJ)—SOL , multinazionale operante nella produzione e distribuzione di gas tecnici e medicinali, ha acquisito il 51% di Diatheva, società biotech dell'Università di Urbino.
Lo si apprende da una nota nella quale si spiega che Diatheva, fondata da Mauro Magnani, è attivamente impegnata nel tradurre i risultati della ricerca di base in applicazioni industriali in campo biomedico. Tra i principali prodotti si annoverano la diagnostica molecolare ed anticorpi monoclonali ricombinanti contro i tumori rari.
Con questa operazione, SOL apporterà a Diatheva risorse supplementari per lo sviluppo dei suoi anticorpi monoclonali ricombinanti e per la realizzazione dell'impianto GMP volto alla produzione di proteine ricombinanti e antigeni. Date le esperienze nell'attività di cryo management biotecnologico per ospedali e cliniche, Sol è interessata a migliorare la conoscenza del settore biotech tramite il suo coinvolgimento in Diatheva che, a sua volta, trarrà i vantaggi e le sinergie derivanti dalla radicata presenza di SOL nel mercato sanitario europeo.
"L'investimento in Diatheva - ha commentato Marco Annoni, vice presidente di Sol - è in linea con la strategia di rafforzare la nostra presenza nel settore medicale. Il biotech è molto importante per il nostro sviluppo in Italia e all'estero e siamo orgogliosi di sostenerlo".
MF-DJ NEWS
Riferimento:
http://milanofinanza.it/news/dettaglio_news.asp?id=201207021716001094&chkAgenzie=PMF NW&titolo=Sol:%20acquista%20maggioranza%20azienda%20biotech%20Diatheva
Comunicato: http://www.diatheva.com/newsDettaglio.aspx?id=120
29/10/2012: Journal of Biological Chemistry publication highlights molecular mechanism for EryDex effect on Ataxia Telangiectasia-mutated (ATM) protein
I risultati della sperimentazione del farmaco Eridex sviluppato da Erydel SPA per la cura dell'atassia-teleangectasia (una malattia rara senza alternative terapeutiche) sono stati pubblicati sul Journal of Biological Chemistry. L’ EryDex rappresenta un presidio farmacologico che permette di incapsulare nei globuli rossi del paziente un farmaco anti-infiammatorio cortisonico per ottenerne, così, un lento e graduale rilascio (fino a 30 giorni). In tal modo si permetterà di mantenere stabile la concentrazione plasmatica del principio attivo, aumentandone il potere antinfiammatorio e riducendone le conseguenze indesiderate.
http://www.erydel.com/press-release/EryDel-press-release-30-10-2012.pdf
Eventi in programmazione:
http://www.fibrosicisticaricerca.it/Ricerca-e-Formazione/Eventi-scientifici/Eventi-Scientifici- 2013/
12-15 giugno, Lisbona, Portogallo 36th European Cystic Fibrosis Conference www.ecfs.eu/lisbon2013
20-24 marzo, Malaga, Spagna 2013 ECFS Basic Science Conference www.ecfs.eu/malaga2013
18-20 aprile, Barcellona, Spagna ERS School course - Cystic Fibrosis www.ersnet.org
17-19 ottobre, Salt Lake City, Utha, USA 27th North American CF Conference www.nacfconference.org
Guerra ai tumori con un cavallo di Troia
Giovedì 7 Febbraio 2013 a Torino (Teatro Colosseo), si discuterà delle astuzie della ricerca per combattere il cancro.
L'obiettivo del gruppo di ricerca, operante al Dipartimento di Oncologia dell'Università di Torino, è quello di comprendere i meccanismi attraverso cui una cellula tumorale resiste alla chemioterapia respingendo il farmaco appena tenta di penetrarla: da questo punto di vista appare come una fortezza inespugnabile, un po' come a suo tempo lo fu la città di Troia assediata dagli Achei. Ma anche la cellula tumorale ha i suoi punti deboli: per esempio ha necessità metaboliche diverse da quella non tumorale. Capire di che cosa è più “affamata” una cellula tumorale resistente e presentarle il farmaco chemioterapico mascherato da molecola appetibile, equivale ad adottare la stessa strategia che Ulisse ideò costruendo il cavallo di Troia. L'uso di farmaci chemioterapici a “cavallo di Troia” potrà migliorare le risposte alla terapia nei tumori più resistenti.
http://www.giovediscienza.it/modules/conferenze/article.php?storyid=104
Bioinformatics 2013
La quarta conferenza internazionale su modelli, metodi e algoritmi della bioinformatica (Bioinformatics 2013) si terrà dall'11 al 14 Febbraio 2013 a Barcellona, in Spagna.
dall'analisi dei dati biologici. Nel corso degli ultimi decenni gli sviluppi rapidi nel campo della genomica e delle tecnologie dell'informazione si sono combinati per produrre un'enorme quantità di informazioni correlate alla biologia molecolare. Attività comuni della bioinformatica includono la mappatura e l'analisi di sequenze di DNA e proteine, l'allineamento di diverse sequenze di DNA e proteiche per confrontarle, e la creazione e visualizzazione di modelli 3D di strutture proteiche. La conferenza riunirà ricercatori e altre parti interessate per discutere l'applicazione dei sistemi di calcolo e delle tecnologie dell'informazione nel campo della biologia molecolare, tra cui ad esempio l'uso di statistiche e algoritmi per comprendere meglio i processi e sistemi biologici, con particolare attenzione ai nuovi sviluppi nella bioinformatica genomica e nella biologia computazionale.
http://www.bioinformatics.biostec.org/
11° Congresso Internazionale sulle malattie di Alzheimer e di Parkinson
L'11a conferenza internazionale sulle malattie di Alzheimer e di Parkinson si terrà dal 6 al 10 Marzo 2013 a Firenze, in Italia (Firenze Fiera, Piazza Adua 1).
Secondo uno studio condotto da ricercatori presso la Scuola Bloomberg di sanità pubblica dell'Università Johns Hopkins, nel 2006 c'erano nel mondo oltre 26 milioni di persone che convivevano con il morbo di Alzheimer. I ricercatori hanno anche concluso che la diffusione globale del morbo di Alzheimer aumenterà fino a oltre 106 milioni entro il 2050. Entro quella data, il 43% dei soggetti affetti necessiteranno di cure di alto livello, ovvero quelle che si prestano in una casa di riposo. In Europa i ricercatori stanno lottando per trovare delle soluzioni per questa malattia. La ricerca sulle malattie neurodegenerative nell'ambito del 7° PQ si è spinta molto più in avanti rispetto a quanto fatto nei precedenti programmi quadro. A partire dal 2007 sono stati destinati oltre 100 milioni di euro alla ricerca sul morbo di Alzheimer. L'attenzione è ora concentrata sulla diagnosi precoce da parte di medici e professionisti sanitari nel campo della demenza. L'evento riunirà i ricercatori per discutere varie procedure, strategie cliniche e possibili trattamenti promettenti delle malattie neurodegenerative.
www.firenzefiera.it
http://www.parkinson-italia.it/rubriche/prossimi-appuntamenti/11-congresso-internazionale- sulle-malattie-di-alzheimer-e-di-parkinson
Conferenza sull'essere umano aumentato
La quarta conferenza internazionale sull'essere umano aumentato (Augmented Human '13) si terrà il 7 e l’8 Marzo 2013 a Stoccarda, in Germania.
Già da qualche tempo la ricerca studia come la tecnologia possa essere usata per aumentare le capacità umane. L'amplificazione dell'intelligenza è ampiamente studiata in informatica, nell'ambito di tentativi di applicare l'intelligenza umana ad applicazioni robotiche. L'idea fu proposta per la prima volta negli anni 1950 e 1960 da pionieri nel campo della cibernetica e dei primi computer.
Oggi una parte di questa ricerca si sta occupando della capacità di un sistema umano di raggiungere il giusto equilibrio tra hardware, software e capacità umane in modo da ottimizzare le prestazioni e le funzionalità generali del sistema. Questo potrebbe anche
L'evento esaminerà le tecnologie che aumentano le capacità umane per un maggiore benessere e un'esperienza umana piacevole.
http://www.hcilab.org/ah2013/
IMMUNO 2013
La decima conferenza annuale sulle nuove tendenze in immunosoppressione e immunoterapia (IMMUNO 2013) si terrà l'11 e il 12 Marzo 2013 a Barcellona, in Spagna.
L'immunosoppressione consiste nel ridurre l'attivazione o l'efficacia del sistema immunitario.
Alcune parti del sistema immunitario hanno effetti immunosoppressori su altre parti dello stesso sistema immunitario e l'immunosoppressione può verificarsi anche come reazione avversa di un trattamento medico. L'immunosoppressione dopo trapianto di organo solido è complessa, anche se negli ultimi dieci anni la comunità medica ha visto grandi progressi nella cura dei pazienti sottoposti a trapianti di organi. Migliorate strategie terapeutiche sono state associate con migliori tassi di sopravvivenza dei trapianti e dei pazienti, ma gli effetti avversi associati con questi agenti e i rischi a lungo termine dell'immunosoppressione presentano una serie di sfide per i medici. L'evento riunirà ricercatori e professionisti per discutere gli ultimi sviluppi nel campo dell'immunosoppressione, dell'immunomodulazione e dell'immunoterapia.
http://www2.kenes.com/IMMUNO/GENERAL/Pages/WelcomeLetter.aspx
Ingegneria delle proteine: nuovi approcci e applicazioni
Dal 10 al 12 Aprile 2013 si terrà a Chester (Regno Unito), una conferenza intitolata “Protein engineering: new approaches and applications”.
L'ingegneria delle proteine continua ad essere fondamentale per i ricercatori al fine di comprendere il ripiegamento e la funzione delle proteine naturali, aprire la strada per lo sfruttamento al di fuori del loro contesto biologico naturale e anche per la creazione di proteine non presenti in natura. Ci sono due strategie generali per l'ingegneria delle proteine: la progettazione razionale e l'evoluzione diretta. Queste tecniche non si escludono a vicenda e spesso i ricercatori le applicano entrambe. In futuro, una conoscenza più approfondita della struttura e funzione delle proteine, così come i progressi della tecnologia ad alte prestazioni, può espandere notevolmente le capacità dell'ingegneria delle proteine. La conferenza riunirà ricercatori specializzati in questo settore per discutere e scambiare idee sul loro lavoro più recente.
I temi delle sessioni riguarderanno tra l'altro:
- l'ingegneria delle proteine computazionale;
- l'evoluzione guidata;
- la costruzione di biocatalizzatori funzionali;
- la biologia sintetica dal basso verso l'alto;
- le interfacce proteina-proteina.
http://www.biochemistry.org/Conferences/AllConferences/tabid/379/View/Conference/Meeting No/SA143/Default.aspx
10th Carbohydrate Bioengineering Meeting
Date : 21st – 24th April 2013 (Prague, Czech Republic).
Main Topics:
- Mechanisms and structure-function relationships of carbohydrate modifying enzymes;
- Glycomics, systems glycobiology, and bioinformatics;
- Synthesis, structure and function of carbohydrates and glycoconjugates;
- Carbohydrate and enzyme engineering;
- Carbohydrates in health and medicine;
- New materials and nanomaterials from carbohydrates as renewable resources.
http://www.cbm10.org
Cromatina, replica e stabilità cromosomica 2013
Dal 17 al 19 Giugno 2013 si terrà a Copenaghen, in Danimarca, una conferenza intitolata
"Cromatina, replica e stabilità cromosomica 2013" (Chromatin, Replication and Chromosomal Stability 2013).La stabilità del genoma è di primaria importanza per la sopravvivenza ed il corretto funzionamento di tutti gli organismi. Il quadro epigenetico orienta eventi quali la replica, la trascrizione e la riparazione, che a loro volta lasciano un'impronta sulla struttura della cromatina e del cromosoma. Capire come avviene la modulazione della cromatina durante la replica, e come può influenzare le decisioni sul destino delle cellule nello sviluppo normale e in caso di malattie, rappresenta una sfida importante per i ricercatori.
L'evento riunirà ricercatori per discutere nuove idee sull'interazione tra architettura cromosomica, ereditarietà epigenetica e duplicazione del genoma.
http://www.abcam.com/index.html?pageconfig=resource&rid=15254
Bioinitaly Investment Forum 2013 & Intesa Sanpaolo Start-Up Initiative
Assobiotec (l'Associazione Italiana per lo sviluppo delle biotecnologie), Intesa Sanpaolo e Innovhub SSI (Agenzia speciale della Camera di Commercio di Milano) organizzano il 17 e il 18 Aprile 2013 a Milano la sesta edizione di BioInItaly-Investment Forum 2013 & Intesa Sanpaolo Start-Up Initiative per imprese e ricercatori nel campo delle biotecnologie e nanobiotecnologie.
L’evento si rivolge ad aziende biotecnologiche e nanobiotecnologie, start-up e progetti provenienti dall’Italia, ma anche da altri paesi europei alla ricerca di risorse finanziarie, che potranno beneficiare di coaching, networking e contatto diretto con gli investitori internazionali. L'iniziativa ha lo scopo di fornire ai candidati le competenze, i collegamenti e l'accesso ai potenziali investitori di cui hanno bisogno per andare sul mercato.
BioInItaly Investment Forum & Intesa Sanpaolo Start-Up Initiative è strutturato in 3 fasi:
• Fase 1 - Lancio. Presentazione delle idee e proposte attraverso l'apposito modulo scaricabile dal sito web di Assobiotec (www.assobiotec.it) e Innovhub SSI (www.innovhub.it). Al termine della fase 1, un massimo di 20 candidati sono selezionati per la partecipazione alla Fase 2.
• Fase 2 - Boot Camp e Investment Forum. I partecipanti selezionati parteciperanno ad una sessione di due giorni a Milano. Il Boot Camp permetterà ai partecipanti di beneficiare di una formazione completa per perfezionare i loro piani di lavoro e le presentazioni. Questo
Maverick Angels. I finalisti selezionati in questa fase potranno partecipare all’Investment Forum che si terrà a Milano il 17 e 18 aprile 2013.
• Fase 3 - Roadshow Internazionale. Alcuni partecipanti selezionati saranno invitati a partecipare ad una serie di incontri a Londra, Francoforte, Parigi, San Francisco e New York nel corso del 2013/2014.
Scadenza 15 febbraio 2013
http://www.biopmed.eu/images/BioInItaly2013_Call.pdf
http://www.biopmed.eu/index.php?option=com_content&view=article&id=1098%3Abioinitaly- investment-forum-2013-a-intesa-sanpaolo-start-up-initiative-first-
call&catid=11%3Anotizie&Itemid=12&lang=en
A cura di Roberta Facchini per:
Associazione Regionale MARCHE BIOTECH
via della barchetta, 1
60035 JESI (AN)
Contatti: tel. 0731/605863, fax. 0731619767
e.mail: info@marchebiotech.it; rfacchini@marchebiotech.it
