1.2.1 FISIOPATOGENESI ED ASPETTI EZIOLOGICI
L’80% della popolazione femminile lamenta la presenza di “cellulite”.E’ doveroso chiarire che tale termine risulta inappropriato, in quanto il suffisso “-ite” sta ad indicare un processo flogistico del pannicolo adiposo sottocutaneo e delle strutture anatomiche in esso contenute. Il termine medico più idoneo è PannicoloPatiaEdematoFibroSclerotica (PEFS) :
- Pannicolo: indica che il problema è situato a livello del pannicolo adiposo sottocutaneo
- Edemato: informa che prima a livello dell’ipoderma e poi nel derma, dove si trova il sistema sanguigno e linfatico, vi è una situazione di edema (ristagno di liquidi) probabilmente dovuto a cattiva circolazione.
- FibroSclerotica: segnala che stanno avvenendo fenomeni di organizzazione fibrosa (come se dovessero delimitare l’edema) 133, 135, 139 .
Interessa circa la metà della popolazione: nel 95% dei casi colpisce le donne e nel 5% gli uomini. Mediante esami istologici, è stato dimostrato che l’organizzazione dei setti fibrosi sottocutanei è diversa tra maschi e femmine, dando così
spiegazione della notevole differenza di frequenza con cui la PEFS compare nei due sessi. Nel tessuto sottocutaneo maschile, i setti fibrosi sono organizzati obliquamente a “nido d’ ape”, e creano una struttura che consente l’espansione del “grasso” senza che questo sporga verso la superficie cutanea. Nelle donne, i setti sono disposti verticalmente, in modo che il tessuto adiposo possa più facilmente esercitare un’azione di spinta a livello del derma, causandovi sporgenze ed avvallamenti. Il processo cellulitico predilige il sesso femminile, soprattutto per la diversità della situazione ormonale della donna che crea particolari condizioni di recettività 137, 143, 144.
I fattori ormonali (17 β-estradiolo) sono correlati direttamente con l’adipocita: portano ad iperplasia, ipertrofie e modifiche a livello dell’interstizio producendo cambiamenti a livello microcircolatorio e aggravando la patologia preesistente. Diverse le condizioni che favoriscono l’ipertrofia adipocitaria:
1.condizioni patologiche, come l’incremento degli estrogeni dovuto a tumori delle ovaie;
2. condizioni fisiologiche, quali gravidanza, menarca e menopausa; 3. condizioni iatrogene, come l’uso della pillola anticoncezionale.
È conveniente ricordare inoltre che le cellule adipose hanno due tipi di recettori adrenergici, quelli con recettore β3 (ad azione lipolitica) e quelli con recettore α2 (con azione antilipolitica). La maggior quantità di recettori α2 si trova nella zona del muscolo gluteo. Questo è uno dei motivi per il quale queste regioni non rispondo a cure mediche o cosmetiche isolate 146, 147, 148 .
La cellulite, detta anche cellulite estetica per non confonderla con la cellulite infettiva, viene considerata un “inestetismo cutaneo “, quando in realtà si tratta di un vero e proprio disordine microvasculo-tissutale. In caso di PEFS nel tessuto sottocutaneo, ricco di cellule adipose, si realizza ipertrofia e negli spazi intercellulari si accumulano liquidi in eccesso (residui dei processi biochimici dell’organismo). L’equilibrio del sistema venoso e linfatico è modificato con un rallentamento del flusso sanguigno e una ritenzione di liquidi da parte dei tessuti. Alla base di tutto si ha una alterazione del microcircolo veno-linfatico, quindi una ipo-ossigenazione del tessuto, che con il tempo conduce ad una stasi circolatoria e ad un accumulo di liquidi e cataboliti a livello dell’interstizio. La cellula viene quindi a trovarsi in uno stato di sofferenza generale non riuscendo più ad eliminare le sostanze di rifiuto e l’accumulo delle stesse rende difficoltoso l’arrivo di ossigeno ed elementi nutritivi per la cellula stessa. Il tessuto forma nuove fibre collagene che legano gli adipociti tra di loro, creando veri e propri gruppi di noduli (micronoduli). Con il progressivo aggravamento del danno, tali noduli aumentano di numero e dimensione, tendendo ad unirsi a formare noduli palpabili sulla superficie cutanea. In questo contesto il danno vascolare è progressivo, aumenta l’incapacità di drenare i cataboliti cellulari e di conseguenza la sofferenza cellulare, che condurrà nel tempo alla fibrosi e alla sclerosi del tessuto. A tali modificazioni microscopiche corrispondono alterazioni dell’aspetto esterno quali : 1.modificazioni del profilo cutaneo 2.pelle a “buccia d’arancia” 3.cute secca. L’elemento patogenetico caratteristico è quindi rappresentato da un edema
interadipocitario e da aumentata permeabilità capillaro-venulare. Quest’ultima è causata da rallentamento del flusso nelle metarteriole precapillari (si evidenzia la scomparsa del flusso lamellare sostituito da un flusso tortuoso che favorisce l’adesione cellulare delle emazie alle cellule endoteliali con conseguente lesione dell’endotelio), e da alterazioni della circolazione capillare (capillari congesti da iperafflusso, che determina gravi lesioni endoteliali con completa alterazione della permeabilità). Il trasudato che fuoriesce dai capillari interadipocitari infiltra l’interstizio tra gli adipociti creando piccole ma significative “lacune” e dissociando le cellule adipose. Ciò crea i presupposti per una reazione iperplasica e ipertrofica e la neofibrillopoiesi del collagene a livello pericapillare e periadipocitario, con formazione di adipociti alterati strutturalmente ed avvolti da capsule. A partire da micro moduli, quindi, per confluenza, la malattia evolve verso la liposclerosi macronodulare 137, 140, 141.
Tale ipotesi etiopatogenetica, che è la più accreditata, deriva dalle osservazioni di Curri secondo cui la fase finale del processo, caratterizzata da sclerosi diffusa e comparsa del nodulo dolente, consegua ad un’alterata permeabilità capillaro- venulare, con rallentamento della velocità e del volume di flusso sanguigno (vasomotion) a livello microcircolatorio distrettuale, escludendo qualsiasi processo infiammatorio. Viene considerato come base etiopatogenetica il processo abiotrofico regressivo dell'unità microvascolo-tessutale, conseguente a una condizione talora inquadrabile nella fase preclinica dell'insufficienza venosa, vale a dire conseguente a un primitivo difetto dei dispositivi arteriolari di modulazione
del flusso (ridotta vasomotion) ed evolventesi in una cronica microcircolatory maldistribution. Su questa base etiopatogenetica veniva tracciata la sequenza del processo regressivo: rallentamento della circolazione ematica, sludge eritrocitari, compromissione dell'equilibrio idrostatico capillare, ridotta ossigenazione parietale e tessutale, danno endoteliale, aumento della permeabilità delle pareti vasali, aumento dei fluidi interstiziali con relativo contenuto proteico, edema interadipocitario, rotture delle membrane adipocitarie. Curri identifica quattro stadi evolutivi della PEFS, ancor oggi di riferimento nella diagnosi: edema, sclerosi, fibrosclerosi localizzata con micronoduli, sclerosi diffusa con macronoduli 140, 149. Tali osservazioni morfo-istochimiche sono oggi globalmente
accettate, ma la controversia sull’ etiopatogenesi della PEFS è ancora aperta dal momento che recenti studi hanno dimostrato nuove ulteriori evidenze . Il derma della cute sovrastante il tessuto adiposo affetto da PEFS, esaminato tramite microscopia elettronica, rileva aumento dei glicosaminoglicani, incremento dell'attività dei fibroblasti, alterazioni della parete dei microvasi, rarefazione delle fibre di collagene e subelastiche epidermiche, maggior presenza di liquidi interstiziali. In sintesi il quadro istochimico indica un'anomala evoluzione della risposta connettivale, esitante nell'abnorme neofibrillopoiesi. Alla luce delle attuali conoscenze possiamo indicare che il processo presenta nella sua sequenza evolutiva: 1.edema da eccessiva idrofilia della matrice intercellulare; 2.alterazione microcircolatoria, cui fa seguito l'evoluzione fibrosclerotica; 3.ernie adipocitarie intradermiche, tipiche del sottocutaneo femminile; 4.diseguale risposta dei tralci
connettivali interlobulari, indipendente dal grado di sovrappeso; 5. proteolisi dei suddetti tralci, prodotta dalle metalloproteinasi e da altri enzimi endogeni; 6.una condizione cronica, subclinica, d'infiammazione141, 150.
Altre analisi morfologiche del sottocutaneo, poste in essere da tecnologie innovative e più performanti, quali l'ecografia, hanno aggiunto ulteriori considerazioni. Innanzi tutto il decorso dei tralci connettivali, che nell'uomo è obliquo e delimita lobuli adipocitari piccoli, mentre nella donna è perpendicolare al derma e separa lobuli più voluminosi. Gli apici dei lobuli giungono a premere contro il derma reticolare sotto forma di papille adipose. Aumentando lo spessore del sottocutaneo, le papille adipose diventano ipertrofiche sino a rendere il confine dermo-ipodermico di aspetto collinare, con un alternanza di rilievi e di depressioni, che nella loro massima espressione porta al fenomeno della mattress skin. Le donne inoltre, sembrano avere un confine dermo-ipodermico più irregolare e discontinuo, ovvero un piano di demarcazione più predisposto alla protrusione delle papille adipose: i lobuli adipocitari, anche quelli di piccole dimensioni, arriverebbero ad insinuarsi nello spessore del derma reticolare (buccia d'arancia). Anche a pari obesità, si nota una differenza tra i due sessi: le donne manifestano più elevati spessori del sottocutaneo con la presenza di una condizione fibrotica, quest'ultima totalmente assente nel maschio 143, 144, 151. La
pannicolopatia non apparirebbe come la condizione successiva a stasi, con relativa involuzione sclerotica dell'unità microvascolo-tessutale, ma come alterazione dei tralci connettivali interlobulari, che oltre alla costituzionale sottigliezza, o lassità,
diventano oggetto di fibrosclerosi, di stiramento e lacerazioni parziali, o d'ispessimento reattivo, comportante la retrazione meccanica del piano dermico (cute crateriforme). Le lacerazioni dei tralci interlobulari sembrano favorite da elastasi e collegenasi endogene correlate all'attività degli estrogeni e dall'azione di altri enzimi come le matalloproteinasi correlabili al processo infiammatorio. L'evoluzione patogenetica sarebbe accresciuta dalla presenza dei glicosaminoglicani, che per loro caratteristica chimica intrappolerebbero l'acqua liberatasi dagli enzimi, impedendone il legame con il collagene: fibre di collagene deidratate, rigide e fragili risultano meglio predisposte all'attacco enzimatico e, pertanto, contribuiscono al processo abiotrofico della matrice. Il processo, tuttavia, non può essere circoscritto all'evoluzione morfoistochimica di alcune componenti tissutali. Occorre ritornare agli adipociti e agli altri elementi cellulari della matrice, nel loro intreccio di relazioni sistemiche con gli organi e i vasi, per comprendere l'etiopatogenesi complessiva della pannicolopatia. L'alterazione nell'attività endocrina e paracrina degli adipociti (resistenza insulinica nei soggetti obesi), il rilascio di molecole aterogene, come il rilascio di enzimi proteolitici e di citochine flogogene, l'aumentato infiltrato macrofagico, la riduzione dei fattori di crescita (endoteliali) e di difesa, rappresentano nell'insieme eventi causali che indurrebbero a una condizione cronica di basso livello infiammatorio. In questo contesto, la cellulite sarebbe degna di chiamarsi tale 135, 150, 153.
E’ doveroso distinguere la Pannicolopatia Edemato-FibroSclerotica (PEFS) dall’Adiposità Distrettuale (AD).
Con il termine di AD o AL (Adiposità Localizzata), si indicano delle zone del corpo maschile o femminile dove il tessuto adiposo è presente in maggior quantità per una riduzione dell’attività lipolitica ad opera degli ormoni sessuali. L’AL consiste in un accumulo di tessuto adiposo in regioni dove è normalmente rappresentato. Nel sesso femminile, in particolare a livello trocanterico e peritrocanterico, alcuni depositi di tessuto adiposo sono considerati un carattere sessuale secondario e dipendono dall’azione trofica degli estrogeni. Le zone di AD nelle donne sono individuabili a livello dei glutei, dell’addome, dei fianchi, della regione supero esterna della coscia e del ginocchio 155. Si parla di AD quando
l’accumulo abnorme di tessuto adiposo riguarda adipociti normali per forma e funzioni. Possiamo distinguere tre tipi di adiposità:
1.ipertrofica, ove le dimensione degli adipociti sono aumentate; 2.iperplastica, ove il numero degli adipociti è aumentato; 3.mista, ove sono presenti entrambe le adiposità.
L’adiposità iperplastica è prevalente nell’ infanzia mentre quella ipertrofica nell’età adulta. La zona più soggetta ad adiposità è la regione supero-laterale delle cosce ove il pannicolo è formato da tre strati sovrapposti, separati da tralci connettivali paralleli alla superficie: lo strato superiore è formato da lobuli più grandi, separati da connettivo (retinacoli). Questi possono essere apprezzati con la palpazione profonda e vengono chiamate “papille adipose” e danno al tatto la sensazione di piccole emisfere più o meno stipate. Nel sesso maschile i lobuli sono più piccoli e lo strato superiore è molto meno spesso. Nel caso di AL l’adipe
e lo stroma si presentano privi di alterazioni regressive e gli adipociti sono normali dal punto di vista morfologico e funzionale; quindi, solo se si presenta in eccesso, come espressione di iperplasia/ipertrofia del tessuto adiposo, richiede un intervento chirurgico (liposcultura o liposuzione), dato che le metodiche mediche e fisioterapiche non risultano efficaci 154, 156.
La PEFS, invece, è una patologia microcircolatoria in continua evoluzione con alterazione tonica della circolazione (microangiodistonia). Essa riconosce come elementi caratterizzanti: il rallentamento del flusso a carico dei microvasi del tessuto connettivo sottocutaneo e le alterazioni distrettuali dei rapporti microvascolotissutali degli arti inferiori che preludono alla flebostasi; e la soluzione chirurgica non può essere considerata come unica terapia. E’ un’affezione degenerativa a carattere evolutivo del tessuto adiposo, dovuta inizialmente ad alterazioni del microcircolo. Deriva da un'alterazione del derma e dell'ipoderma; in condizioni ottimali, gli adipociti normalmente presenti nel tessuto sottocutaneo funzionano da riserva di energia per l'organismo. In caso di stasi del circolo venoso, questa "riserva" diventa difficile da utilizzare, accumulandosi fino a comprimere i capillari sanguigni, già fragili, che iniziano a trasudare plasma dalle loro pareti divenute porose. Il plasma si infiltra fra le cellule e con il tempo provoca un' infiammazione del tessuto adiposo con formazione di fibrosi dei tessuti sottocutanei: i capillari vengono ulteriormente compressi ed il drenaggio dei liquidi in eccesso si fa sempre più difficile. Si innesca quindi un "circolo vizioso" che autoalimenta questa patologia. Il
rallentamento del flusso a carico dei microvasi del tessuto connettivo sottocutaneo comporta un'alterazione distrettuale dei rapporti microvascolo-tessutali degli arti inferiori con successiva stasi capillaro-venulare e difficoltà del ritorno venoso 137.
La netta distinzione tra PEFS e AD è senz’ altro utile ai fini diagnostici e di prevenzione ma bisogna tener presente che nella pratica clinica i quadri di maggior riscontro sono quelli misti, dovuti cioè ad alterazione del microcircolo e ad un accumulo eccessivo di tessuto adiposo. Importante sarà una attenta valutazione, oltre che clinica anche strumentale (ecografia, doppler,…), che potrà suggerire la scelta da compiere per la terapia più indicata.
Molte sono le cause che danno origine alla PEFS, spesso dipendente da vari fattori che si sommano fra loro. I fattori “primari” sono quelli non eliminabili (ad esempio il sesso ,la razza o la familiarità). I fattori definiti “secondari” sono potenzialmente eliminabili (ad esempio patologie particolari, assunzione di farmaci ecc.). Infine esistono fattori “aggravanti” dovuti a al nostro stile di vita che sicuramente potrebbero essere controllati (ad esempio cattiva alimentazione o sedentarietà).
- fattori “primari”: 1.familiarità (ereditarietà ,predisposizione); 2.razza caucasica; 3.sesso femminile, poiché nella donna prevale l’azione degli estrogeni sui recettori specifici. Il problema comincia con l’adolescenza, periodo in cui vi è una vera e propria tempesta ormonale che segna il passaggio dall’infanzia all’età adulta.
- fattori “secondari” sono 1.malattie vascolari; 2. patologie endocrine 3. utilizzo di farmaci anticoncezionali; 4.il ciclo mestruale (l’aspetto a buccia d’arancia nel periodo premestruale si accentua);5.la gravidanza: durante la quale si verifica un aumento degli estrogeni, responsabili di incremento dell’appetito, ristagno dei liquidi e aggravamento della circolazione sanguigna.
- fattori “aggravanti” sono: 1.vita sedentaria o dimagrimento eccessivamente rapido: il tessuto muscolare cede e quindi si aggrava la situazione visiva della PEFS. Praticare movimento quotidiano aiuta a mantenere efficiente muscolatura, circolazione e metabolismo aiutando a bruciare i grassi e a prevenire la stasi circolatoria. 2.Disordini alimentari: un’alimentazione sbagliata, cioè ipercalorica, ricca di grassi, abuso di sale, alcool e caffè causa accumulo di adipe localizzato e ritenzione di liquidi. 3.Postura errata, contribuisce ad aggravare la circolazione sanguigna e quindi la PEFS perché comprime i vasi. (altri vizi posturali quali piede piatto e cavo). 4.Prolungata stazione eretta : troppo tempo in piedi causa una cattiva circolazione sanguigna dal momento che il sangue fa fatica a risalire dagli arti inferiori, con conseguente stasi circolatoria. 5.Abbigliamento troppo stretto che causa cattiva circolazione per compressione dei vasi. 6. Scarpe troppo strette o con tacco troppo alto, ostacolano il ritorno venoso e linfatico e impediscono il corretto funzionamento della “pompa venosa”. 7.Stipsi e sovrappeso; 8.Stress e fumo sono altri fattori che aggravano lo stato della PEFS, poiché lo stress aumenta radicali liberi che peggiorano il microcircolo e aiutano ad accelerare l’invecchiamento cutaneo 157, 158.
1.2.2 PEFS: ASPETTI CLINICI E DIAGNOSI
E’ possibile effettuare la diagnosi mediante l’esame obiettivo, basandosi sui segni e sintomi specifici:1.presenza di micro o macronoduli, percepibili alla palpazione; 2.dolorabilità; 3.possibile presenza di smagliature e/o teleangectasie con predisposizione a piccoli ematomi; 4.cute ipotonica ed ipotrofica che segue la postura; 5. cute ipotermica; 6.senso di pesantezza e/o stanchezza agli arti inferiori. L’approccio diagnostico corretto prevede la raccolta di informazioni anamnestiche salienti, un esame clinico adeguato e il ricorso a tecniche diagnostiche strumentali specifiche. la diagnosi viene formulata con un approccio clinico che, attraverso la visita medica, propone un'indagine anamnestica generale ed una serie di valutazioni morfologiche e funzionali psicologica, morfo-antropometrica, posturale, della capacità fisica, angiologia degli arti inferiori, ecografica dell'ipoderma e cutanea, ematochimica) che permette nel contesto di un'analisi globale, oltre ad una diagnosi più precisa, di formulare un progetto preventivo generale e distrettuale e di precisare al meglio le possibili modalità correttive del disagio evidenziato. L’indagine anamnestica è volta a indagare sulle abitudini alimentari, sulla storia ponderale, sulla pratica del fumo, sull'assunzione di farmaci; sulle pratiche sportive svolte; sulla sfera psichica e sui fattori socio ambientali (umore, sonno); sull’eventuale presenza di iperestrogenismi che
inducono attivazione delle chinine vasoattive causando aumento della permeabilità vasale che favorisce il passaggio di elettroliti e acqua negli spazi interstiziali; sul possibile carattere ereditario dell’insufficienza venosa e linfatica degli arti inferiori. Particolare attenzione dovrà venir posta all’accertamento di una situazione di stasi e/o insufficienza venosa cronica degli arti inferiori, valutando la presenza e l’intensità dei seguenti sintomi: edema malleolare; senso di pesantezza agli arti inferiori; parestesie (e/o bruciori); crampi diurni o notturni; teleangectasie e varici. L'esame obiettivo viene condotto prendendo in considerazione diversi aspetti ed effettuando una serie di valutazioni.
La valutazione psicologica consiste in un colloquio con il paziente che permette di conoscere la risposta emotiva procurata dall'eventuale inestetismo in esame, evidenziando anche i riflessi socio ambientali che tale situazione genera, attraverso l'analisi dei sintomi psico-affettivi quali depressione, ansia, irritabilità, cambiamenti dell'umore, isolamento sociale, aumento della sensazione di fame. Questo permette di definire il profilo psicologico del soggetto. Le valutazioni morfo-antropometriche prendono in considerazione l'esistenza di eventuali eccessi ponderali assoluti, di eccessi adiposi, di carenze muscolari, valutando anche i rapporti e gli assetti ossei al fine di stabilire i target ponderali o i trattamenti localizzati. Partendo dal riscontro del peso corporeo e della statura si calcola il BMI (Body Mass Index -. Indice di Massa Corporea = Peso/altezza al quadrato). Si passa poi alla valutazione del somatotipo, l'habitus (androide o ginoide) e del trofismo muscolare del soggetto per arrivare alla valutazione della plicometria o
impedenziometria che permettono di valutare i rapporti tra massa magra, massa grassa, contenuto totale di acqua, metabolismo basale, il peso desiderabile e tanti altri parametri. Vengono effettuate successivamente le valutazioni posturali: si valutano eventuali asimmetrie del tronco e del rachide; si ricercano possibili scoliosi; si studia l'allineamento e la simmetria della linea delle spalle, dell'angolo inferiore delle scapole, delle creste iliache, delle pieghe glutee e poplitee, l'eventuale valgismo o varismo delle ginocchia, l'ipercifosi dorsale e l'iperlordosi lombare. Con l'ausilio del podoscopio è possibile verificare il corretto appoggio plantare che, se alterato (cavismo o piattismo), determinerà nella fase dinamica del movimento un malfunzionamento del circolo di ritorno. Si prende atto, con tali valutazioni, della possibilità dell'individuo a svolgere attività fisica al fine di stabilire il tipo e l'intensità di esercizio fisico utile a migliorare la performance fisica (valutazione della capacità fisica). Un’altra valutazione è quella angiologica degli arti inferiori nella quale si prende in considerazione la funzionalità del sistema circolatorio periferico valutando prevalentemente il sistema venoso e linfatico degli arti inferiori. Dopo aver preso in considerazione la clinica riferita (senso di pesantezza, fatica, parestesie, gonfiori, crampi a riposo e/o notturni), si passa all'ispezione e alla palpazione. L’ispezione permette di determinare la presenza di discromie, teleangectasie, microvarici o varici, distrofie degli annessi cutanei, edemi, mentre la palpazione permette di determinare il senso di pastosità, la positività al segno della fovea e la reazione dolorabilità alla digitopressione dei tessuti. L'esame Doppler completerà l'indagine valutando la continenza del circolo
venoso. Si effettua un esame ecografico dell'ipoderma in zone standardizzate (regione trocanterica, sottotrocanterica, glutea, sottoglutea, interna del ginocchio, premalleolare esterna ed interna), al fine di distinguere l'Adiposità Distrettuale localizzata (AD) in eccesso dalla Pannicolopatia Edemato-Fibro-Sclerotica (PEFS) nei suoi stadi evolutivi, al fine di consentire la scelta di interventi correttivi medici e/o fisioterapici mirati. Dunque si procede all'ispezione della superficie cutanea che va eseguita sul paziente in posizione eretta, dapprima frontalmente e poi posteriormente e da ambo i lati, con particolare riguardo alle regioni trocanterica, supero-laterale, supero-mediale e posteriore delle cosce e delle ginocchia, addominale, sovrapubica, gluteale. Si considera la presenza o meno di adiposità localizzata (cosidetti cuscinetti di grasso in regione trocanterica) e si apprezzano volume e forma delle cosce e dei glutei. I segni valutabili all'ispezione sono nell'ordine:
1.scabrosità cutanea generalizzata (skin roughness o pelle a buccia di arancia); 2.scabrosità cutanea localizzata, caratterizzata dalla presenza di introflessioni crateriformi o irregolari della superficie cutanea (madras skin o mattres phenomenon); oppure della cosidetta quilt skin in cui predominano le ondulazioni