• Non unione del processo anconeo dell’ulna (UAP - Ununited Anconeal Process);

1.2 Classificazione ed eziopatogenesi

La displasia di gomito (CED - Canine Elbow Dysplasia) è una sindrome articolare ereditaria multi-fattoriale, caratterizzata da una precoce artropatia degenerativa, tipica delle razze canine di taglia medio-grande/

gigante a rapido accrescimento.

Esistono quattro affezioni principali che compongono la CED; esse possono presentarsi singolarmente od in combinazione tra loro e sono rappresentate da:

• Non unione del processo anconeo dell’ulna (UAP - Ununited Anconeal Process);

• Osteocondrite dissecante del condilo omerale mediale (OCD - Osteochondritis dissecans);

• Frammentazione del processo coronoideo mediale (FCP - Fragmented Coronoid Process)

• Incongruenza articolare (EI - Elbow Incongruity)

(Fig. 1.7).

L’eziopatogenesi della sindrome ha da sempre presentato molte difficoltà interpretative, pertanto sono diverse le ipotesi formulate. Attualmente sono tre i meccanismi sui quali sono stati effettuati i maggiori studi:

secondo alcuni autori l’osteocondrosi sarebbe il principale responsabile

della sindrome

; secondo altri a far scaturire le alterazioni sarebbe una

primaria asincronia della crescita radio-ulnare dalla quale originerebbe

poi una incongruenza articolare

ed infine secondo altri la sindrome

deriverebbe da una anomalia primaria di sviluppo a carico dell’incisura semilunare dell’ulna

. Ovviamente oltre alle tre ipotesi elencate sopra dobbiamo aggiungere sicuramente una predisposizione genetica ma anche l’influenza di fattori ambientali come ad esempio: una dieta ad alto contenuto energetico che predispone ad un rapido tasso di accrescimento oppure l’esercizio intenso a cui può essere sottoposto l’animale

.

Dato la complessità della sindrome risulta più semplice illustrare singolarmente, per ogni affezione, il meccanismo eziopatogenetico suggerito dagli studi scientifici.

Fig. 1.7: Modello osseo di un gomito sano con evidenziate le localizzazioni di: non unione del processo anconeo (UAP), frammentazione del processo coronoideo (FCP) ed osteocondrite dissecante del condilo omerale mediale (OCD). Da: http://

www.albanesi.it/veter/displasia_gomito.htm

Non unione del processo anconeo dell’ulna

Nei cani di grossa taglia il processo anconeo può formarsi sia come estensione diretta del centro di ossificazione prossimale dell’ulna, sia originare da un centro di ossificazione separato ed indipendente che viene a formarsi fra l’undicesima e la dodicesima settimana di vita

. Nelle razze dotate di centro di ossificazione separato, primo fra tutti il Pastore Tedesco ma anche razze condrodistrofiche come il Bassethound, la fusione con l’ulna avviene approssimativamente all’età di cinque mesi; motivo per cui una UAP non andrebbe mai diagnosticata prima di tale età

Nei cani di taglia piccola invece non sembra esistere un centro di ossificazione separato per il processo anconeo, oppure questo, se esistente, potrebbe fondersi all’ulna più velocemente

.

Come già accennato l’eziologia esatta della patologia ancora non è certa:

secondo Olsson la mancata unione del processo anconeo sarebbe

conseguenza diretta dell’osteocondrosi ed a sostegno di tale ipotesi porta

numerosi reperti istologici della cartilagine fisiaria del processo anconeo

compatibili

. Tuttavia, la teoria attualmente ritenuta più convincente è

quella che attribuisce l’UAP ad uno sviluppo incongruo

dell’articolazione del gomito causato da una crescita ritardata dell’ulna

rispetto al radio, la cosiddetta “ulna corta”. Quest’ultima porta ad una

pressione superiore alla norma della testa del radio sul condilo omerale

che esita conseguentemente in una forzatura della fossa olecranica sulla

faccia anteriore del processo anconeo. Il risultato finale di questo gioco

di forze è una fessurazione della cartilagine di accrescimento ed un allontanamento del processo anconeo dall’ulna

.

Osteocondrite dissecante del condilo omerale mediale

Per l’osteocondrite dissecante del condilo omerale l’inquadramento eziopatogenetico è più semplice in quanto questa è una manifestazione vera e propria dell’osteocondrosi. L’osteocondrosi è una patologia primaria non infiammatoria della cartilagine epifisaria e di accrescimento metafisario ad eziologia multifattoriale conseguente ad un disturbo del processo di ossificazione endocondrale ed avente come risultato una cartilagine con spessore anomalo e quindi dotata di minore resistenza agli stress meccanici

. E’ stato ipotizzato inoltre che a questo meccanismo patogenetico debbano andare a sommarsi anche altri fattori, come ad esempio i traumi che, andando ad agire su una cartilagine patologica ne causerebbero la fissurazione

.

Frammentazione del processo coronoideo mediale

Come per l’UAP, descritta in precedenza, anche per la FCP gli studi si

dividono in due correnti di pensiero. Secondo alcuni autori, primo fra

tutti Olsson, la patologia originerebbe come conseguenza diretta

dell’osteocondrosi dato che il processo coronoideo mediale in via di

sviluppo è costituito esclusivamente da cartilagine, la quale incorre a

completa ossificazione encondrale tardivamente, non prima dei sei mesi

.

Secondo altri autori invece la causa d’insorgenza dell’FCP è una primaria incongruenza articolare con “radio corto”.

Per sindrome del radio corto si intende quella situazione in cui il radio

termina distalmente al processo coronoideo dell’ulna. E’ stato ipotizzato

che con un radio di lunghezza inferiore alla norma avvenga una

ridistribuzione dei carichi dell’arto, in particolare un trasferimento

eccessivo delle forze a livello del processo coronoideo mediale dell’ulna

non ancora completamente ossificato, determinandone una

frammentazione

. Scendendo più nel dettaglio sovraccarichi ciclici del

processo coronoideo, dovuti ad una posizione erronea della testa radiale

che normalmente sopporta la distribuzione maggiore dei carichi del

gomito, portano inevitabilmente a microlesioni della cartilagine e come

diversi studi hanno dimostrato ad una fessurazione con conseguente

frammentazione del processo coronoideo

. La presenza di un processo

coronoideo frammentato senza una significativa dismetria radio-ulnare è

stato spiegato osservando che la dismetria in quanto tale non è statica,

ma dinamica ed aumenta e diminuisce col progredire della crescita

scheletrica, andando spesso a risolversi a completa maturazione

scheletrica e passando inosservata

. Infine esiste un’ultima teoria che

spiegherebbe l’FCP ancora con una incongruenza articolare ma derivata

da un alterato sviluppo dell’insicura semilunare dell’ulna. Il solco

trocleare in questo caso, durante il suo sviluppo, assume forma ellittica e

diviene incapace di accogliere perfettamente la troclea omerale al

proprio interno

. Si sviluppa uno squilibrio delle forze agenti

sull’articolazione che tendono a concentrarsi sul processo coronoideo,

frammentandolo. Questa particolare eziologia sembra tipica del Bovaro

del Bernes e

. Sono state identificate, radiograficamente, alcune

variazioni nella forma dell’insicura semilunare dell’ulna nelle varie

razze, in particolare in Rottweiler e Greyhounds

ma l’associazione fra

queste osservazioni ed i segni clinici della patologia è ancora

sconosciuta

.