Negli corso degli ultimi quindici anni sono stati effettuati numerosi studi che hanno confermato i notevoli effetti negativi delle mastiti sulla fertilità delle vacche (Schrick et al., 2001; Santos et al., 2004). Gli effetti delle mastiti sul tasso di concepimento sono controversi in relazione al momento di insorgenza della stessa, ovvero che si verifichi prima o dopo l’inseminazione artificiale (IA), che si tratti di mastite clinica o sub-clinica, che la causa dell’infezione intramammaria sia imputabile a batteri Gram positivi o Gram negativi. Le mastiti che insorgono dopo l’inseminazione artificiale sono sempre correlate ad un tasso di concepimento basso (Konig
et al., 2006), indipendentemente dal fatto che i batteri che hanno indotto
l’infezione intramammaria siano Gram positivi o Gram negativi (Schrick et
prima dell’IA sulla riproduzione sono invece decisamente controversi. In uno studio condotto da Schrick et al. (2001) si è evidenziato come le vacche con mastiti cliniche e sub-cliniche antecedenti alla prima IA avessero un numero più alto di giorni che intercorrono tra il parto e il concepimento (days open), e che le performance riproduttive non differivano a seconda del tipo di patogenocoinvolto . Santos et al. (2004) hanno dimostrato che il tasso di concepimento è più basso nelle mastiti cliniche insorte prima dell’IA , sia che siano causate da batteri Gram positivi che Gram negativi. Konig et al. (2006) hanno dimostrato che una elevata conta delle cellule somatiche durante l’intera lattazione abbassa il tasso di gravidanza. Uno studio condotto da Levon et al. (2011) ha valutato gli effetti delle mastiti, in base al tipo e al livello di cellule somatiche in prossimità della primaIA, sulla probabilità di concepimento. Rispetto alle vacche sane, il sub-gruppo di vacche affette da mastite sub-clinica ha mostrato una considerevole riduzione del tasso di concepimento. La probabilità di concepimento era più bassa del 14,5% nei sub-gruppi con le cellule somatiche comprese tra 150.000 e 450.000 cellule/ml di latte e nei sub-gruppi con cellule somatiche moderatamente elevate comprese tra 450.000 e 106 cellule/ml di latte; tale
probabilità di concepimento si riduceva addirittura del 20,5% nelle vacche che presentavano una quota di cellule somatiche superiori a 106 cellule/ml
di latte rispetto al gruppo delle vacche sane. A seguito di questa indagine sono state inoltre effettuate attente analisi sulle mastiti cliniche dalle quali emerge come queste riducano la probabilità di concepimento del 24% nel caso in cui insorgano nei 10 giorni precedenti all’IA. , Quando le mastiti cliniche insorgono entro un termine di 30 giorni rispetto all’IA , la probabilità di concepimento si abbassa del 23% (Wolfenson et al., 2015). È stato inoltre osservato come l’infusione per via endovenosa di lipopolisaccaridi appartenenti ad E. coli diminuiscono la concentrazione di progesterone in vacche gravide (Giri et al., 1990). Secondo un’altro studio i lipopolisaccaridi causano una diminuzione delle dimensioni del corpo luteo e una diminuzione del livello di progesterone plasmatico (Herzog et al., 2012). Al contrario, una somministrazione intramammaria di lipopolisaccaridi all’insorgenza dell’estro non causa una regressione prematura del corpo luteo e non induce una diminuzione della concentrazione di progesterone (Levon et al., 2008). Diversamente, nel caso in cui l’inoculazione venisse effettuata con Streptococcus uberis nelle ghiandola mammaria il livello di progesterone non cambia significativamente (Hockett et al., 2005).
Vacche mastitiche infette con ceppi Gram negativi hanno più probabilità di avere intervalli tra un estro e l’altro alterati (Moore et al., 1991). Uno studio condotto in Ungheria ha dimostrato che una fase luteinica più corta è causata da un tasso più alto di luteolisi prematura indotta da ceppi Gram negativi (Huszenicza et al., 2005). Quest’ultimo è in contrasto con uno studio condotto in Israele nel quale la concentrazione di progesterone e le dimensioni del corpo luteo nelle vacche con eventi clinici che si verificano qualche settimana prima, o in mastiti sub-cliniche, non differiscono dalle vacche sane (Levon et al., 2010). In accordo a ciò, uno studio più recente condotto in Inghilterra ha mostrato che vacche magre che presentano un elevato numero di cellule somatiche non avevano concentrazioni di progesterone alterate (Morris et al., 2013).
I livelli di porgesterone dopo l’insorgenza di una mastite clinica sono stati messi in evidenza durante tutto il ciclo delle bovine, inseminate o gravide, non differivano dai livelli del gruppo di controllo e nessuna delle vacche ha mostrato un prematuro declino del progesterone. Pertanto, l’insorgenza di mastiti cliniche non è stata associata ad una regressione prematura del corpo luteo (Wolfenson et al., 2015). I risultati di un esperimento nel quale sono state analizzate bovine colpite da mastite clinica da E. coli, hanno indicato che esiste un’associazione minima tra mastite e un intervallo inter-estro più corto. I trascurabili effetti degli eventi clinici sulla prematura regressione del copro luteo suggeriscono che la causa della bassa fertilità associata con la presenza di mastiti cliniche post inseminazione artificiale ricada piuttosto sull’embrione e non sul corpo luteo (Wolfenson et al., 2015).
Almeno un terzo delle vacche con mastiti sub-cliniche a lungo termine mostrano un ritardo nell’ovulazione che è causato da una bassa secrezione di estradiolo e da un basso o ritardato picco preovulatorio di LH. Basse concentrazioni di estradiolo in prossimità dell’estro sono associate all’interruzione dei suoi effetti positivi, sulla secrezione di GnRH, portando di conseguenza ad un’interruzione della normale secrezione del picco di LH preovulatorio (Wolfenson et al., 2015).
Da uno studio svolto da Lacon et al. (2011), nella quale si esaminavano i follicoli preovulatori di vacche appartenenti a gruppi differenti con mastiti sub-cliniche, il principale rilievo è stato una diminuzione di circa il 40% nella concentrazione di estradiolo follicolare nelle vacche con mastite indotta da Gram positivi rispetto al gruppo di controllo. È stato anche evidenziato che la mastite sub-clinica indotta causa una diminuzione della crescita follicolare, in accordo con il precedente studio effettuato da
Rhaman et al. (2012). Dai calcoli ottenuti da tale modello sperimentale risultava che la mastite sub-clinica indotta dalle tossine prodotte dai batteri Gram positivi, era in grado di disturbare la funzione follicolare del pool ovarico dando luogo a dei prematuri follicoli antrali, riflettendosi successivamente in un bassa produzione di steroidi nelle settimane successive allo sviluppo del follicolo preovulatorio (Wolfenson et al., 2015).