Malattie infettive batteriche

L’agente eziologico della borreliosi, o Malattia di Lyme, è la Borrelia burgdorferi, una spirocheta trasmessa primariamente dal morso di zecche del gruppo ixodes (in particolare Ixodes ricinus) − ma anche l’Amblyomma americanum è spesso coinvolto come vettore della malattia −, di cui si conoscono almeno quattro specie a diffusione mondiale che colpiscono sia l’uomo che il cane.

Nel cane si riscontrano raramente manifestazioni neurologiche della malattia, anche se il microrganismo, dopo il morso della zecca, si diffonde in diversi tessuti, in particolare nel connettivo e nelle articolazioni. I segni clinici comprendono febbre, inappetenza, letargia, linfoadenopatia ed episodi di zoppia migrante correlati alla poliartrite (Greene, 2002). Nel cane, nel cavallo e nell’uomo la borreliosi provoca lesioni oculari (Martin, 1999). In uno studio retrospettivo eseguito su 132 cani affetti, 5 presentavano come segno primario un’alterazione a carico dell’occhio. Le lesioni includevano

congiuntivite, uveite anteriore, edema corneale, corioretinite e distacco retinico

(Cohen et al., 1990).

In medicina umana le spirochetosi − che, oltre alla borreliosi, includono anche la

leptospirosi e la neurosifilide − inducono una malattia cronica che progredisce

attraverso un danno vascolare in molti organi e un alto grado di neurotropismo; le complicazioni neurologiche sono soprattutto causate da una meningite cronica. Nella

borreliosi14, al contrario che nella sifilide, possono essere interessati i nervi periferici e cranici. In circa la metà dei casi le neuropatie craniali si rendono manifeste entro alcune settimane dall’esordio della malattia. La più frequente è una paralisi facciale unilaterale o bilaterale, ma è stato osservato un interessamento di altri nervi cranici, compreso quello ottico, di solito associato a meningite (Nadelman, 1998). A causa della scarsità di materiale autoptico, le conoscenze riguardo la natura dell’encefalite di Lyme sono ancora molto approssimative. Sul materiale patologico disponibile sono stati rilevati un processo infiammatorio linfocitario perivascolare a livello delle leptomeningi e la presenza di lesioni demielinizzanti sottocorticali e periventricolari simili a quelle della sclerosi multipla. E’ stato possibile estrarre DNA di B. burgdorferi dalle aree interessate; ciò indica che l’encefalite è dovuta a invasione diretta da parte della spirocheta (Oski et al., 1996).

Recentemente sono state identificate alter due specie di borrelia, Borrelia turicatae e

Borrelia duttonii, responsabili delle cosiddette "febbri recidivanti"; i principali agenti

responsabili della malattia di Lyme appartengono invece alle specie Borrelia

burgdorferi, B. afelii e B. garinii. Si conoscono due forme per questo nuovo gruppo di

malattie: la febbre recidivante da morso di pidocchio ("louse-borne relapsing fever", LBRF) e quella da morso di zecca ("tick-borne relapsing fever", TBRF). La prima è trasmessa da Borrelia ricorrentis, che ha come ospiti principali l’uomo ed altri primati e il cui vettore è un pidocchio appartenente alla specie Pediculus humanus. La seconda forma è trasmessa da Borrelia turicatae e B. ornithodoros, che prendono il nome dal vettore con cui sono trasportate, rappresentato dalla zecca del genere Ornithodoros. I segni clinici caratteristici di entrambe le forme sono costituiti da due episodi di febbre alta, associati a cefalea e mialgia. La frequenza dei sintomi neurologici è simile a quella osservata per la malattia di Lyme (Reik et Steere, 1979; Pachner et al., 1989). Più frequentemente si osservano cefalea e paralisi facciale; meno comunemente si ha encefalite, mielite, radicolite e disturbi neuropsichiatrici. La neurite di alcuni nervi cranici rappresenta una complicazione frequente nella TBRF, ma non è stata riportata nella febbre da morso di pidocchio. Il nervo maggiormente coinvolto è il facciale (VII). Alcuni Autori sostengono che la presenza di paralisi facciale in corso d’infezione da B.

14 _{La malattia di Lyme interessa in successione la cute, il sistema nervoso, il cuore e le articolazioni}

nell’arco di un anno, poi si esaurisce. Il preciso ruolo della spirocheta infettante nello sviluppo dei segni clinici, gli anticorpi che essa induce ed altri particolari della reazione nell’ospite umano non sono del tutto noti, ma il recente sviluppo di un modello animale suggerisce che si verifichi un’infezione cronica da

duttonii può essere d’aiuto nel confermare la diagnosi di febbre da morso di zecca in

Africa (Bergeret et Raoult, 1948). L’interessamento di altri nervi cranici in corso di TBRF è meno frequente. Il coinvolgimento del nervo vestibolo-cocleare (VIII) può essere supposto dalla presenza di segni quali vertigini, sbandamenti e sordità. Anche i nervi trigemino (V) ed abducente (VI) possono essere coinvolti (Scott, 1944).

Lesioni oculari in corso di TBRF includono iridociclite, corioidite e neurite ottica. Le alterazioni sono di solito bilaterali e spesso insorgono in seguito al terzo o quarto episodio febbrile. Si può osservare rapida diminuzione della vista e persistenza del deficit visivo (Bergeret et Raoult, 1948). Non si riportano alterazioni oculari in corso di LBRF.

In letteratura, le specie di Borrelia agenti di TBRF più frequentemente associate ad alterazioni oculari sono B. duttonii, B. hispanica e B. turicatae. In uno studio effettuato da alcuni Autori sull’incidenza delle alterazioni oculari in corso di febbre ricorrente trasmessa da zecca, è stata stimata la presenza di neurite ottica o uveite nell’11% dei pazienti affetti da TBRF in alcuni stati dell’Africa orientale (Quin et Perkins, 1946).

Bartonellosi

Un batterio gram-negativo, Bartonella henselae, è il responsabile nell’uomo e negli animali della "malattia del graffio del gatto" (CSD: "cat-scratch disease") e si presume che venga trasmesso con le pulci. Nel gatto la malattia è pressoché asintomatica, ma può essere riscontrata uveite anteriore come unico segno clinico evidente (Colitz, 2005). I cani malati presentano sintomi di endocardite, con zoppie migranti, febbre e soffi cardiaci (Greene, 2002).

Nell’uomo la malattia è caratterizzata da piccole lesioni cutanee a livello del sito del graffio o del morso, seguite da linfoadenopatia regionale evidenziabile circa due settimane dopo. Una forma atipica si può presentare con manifestazioni oculari, segni neurologici, epato e/o splenomegalia ed osteomielite vertebrale. La malattia è raramente associata a sintomi neurologici: il più comune (90% dei casi) è l’encefalopatia, che si manifesta nel 2 o 3% dei pazienti affetti, con esordio che varia da pochi giorni a diversi mesi dalla diagnosi di CSD. Solitamente l’encefalopatia associata alla malattia si manifesta entro due o tre settimane e si presenta con mal di testa ed alterazione dello stato mentale. Episodi convulsivi sono relativamente comuni (46% dei casi). Altre manifestazioni neurologiche che possono accompagnare l’encefalopatia sono

neuroretinite, sindrome oculo-ghiandolare di Parinaud15, mielopatia, radiculopatia,

paresi del nervo facciale, arterite cerebrale e polineuropatia demielinizzante cronica. La patogenesi della malattia da graffio del gatto non è ben chiara, ma un’origine vascolare è suggerita in seguito alla dimostrazione della presenza di arterite cerebrale in un paziente di sette anni affetto da CSD (Rocha et al, 2004).

2.4.4 Malattie micotiche