Malattie protozoarie

Il Toxoplasma gondii è un coccidio a distribuzione ubiquitaria; l’evidenza sierologica della presenza di infezione si riscontra nel 40% dei casi nel gatto e nell’uomo, e nel 20% dei casi nel cane (Dubey et al., 1998). I tachizoiti ed i bradizoiti rappresentano due stadi del ciclo biologico del Toxoplasma e vengono reperiti nei tessuti di gatti, cani e di altri ospiti intermedi infetti; i bradizoiti sono la forma a maggior persistenza e si localizzano nei tessuti extraintestinali (soprattutto nel SNC, nei muscoli e negli organi viscerali).

I cani con miosite manifestano debolezza, andatura rigida o atrofia muscolare, con possibile evoluzione in tetraparesi e paralisi dovuta a disfunzione dei neuroni motori periferici. Molti cani con sospetta toxoplasmosi neuromuscolare o nervosa sono probabilmente affetti da neosporosi. L’atassia, le crisi convulsive, i tremori, i deficit dei nervi cranici, la paresi e la paralisi sono le manifestazioni del SNC più frequenti nella toxoplasmosi (Lappin, 2002).

Toxoplasma gondii, così come Neospora caninum, sono protozoi che possono colpire

qualsiasi area del sistema nervoso e causare encefalite, mielite, neuropatia periferica o miosite (Hass, 1989). Un segno classico di infezione nei giovani animali è caratterizzato dalla iperestensione degli arti pelvici.

Nel cane possono comparire manifestazioni oculari, quali retinite, uveite anteriore,

iridociclite, miosite dei muscoli extraoculari, sclerite e neurite ottica, ma sono meno

frequenti rispetto a quanto avviene nel gatto (Lappin, 2002), dove le alterazioni oftalmiche possono non essere associate ad altri segni di malattia (Martin, 1999).

La malattia sistemica è relativamente rara nel cane, ma quando si osserva, essa è di solito associata a malattie quali il Cimurro od altre affezioni debilitanti.

A causa della presenza ubiquitaria di Toxoplasma gondii, esso deve essere sempre considerato tra le diagnosi differenziali di uveite anteriore e corioretinite. La malattia può essere autolimitante e non necessitare di terapia, ma se sono presenti segni sistemici o processi infiammatori in atto a carico dell’occhio, dovrà essere intrapreso un protocollo terapeutico, basato sulla somministrazione orale di clindamicina e corticosteroidi per uso topico nel caso di uveite anteriore, mentre l’associazione di clindamicina e corticosteroidi per uso orale è indicata nei casi di corioretinite (Martin, 1999).

Nell’uomo la toxoplasmosi ha assunto notevole importanza negli ultimi decenni, a causa della frequenza con cui colpisce il SNC di malati di AIDS. L’infezione può essere sia congenita che acquisita. Alla forma congenita sono state riservate maggiori attenzioni in quanto ha effetti molto gravi sul cervello del neonato. Alla nascita possono essere presenti i segni dell’infezione in atto: febbre, eruzione cutanea, crisi epilettiche, epatosplenomegalia. Spesso le manifestazioni più importanti sono corioretinite, idrocefalo o microcefalia, calcificazioni cerebrali e ritardo psicomotorio. Le lesioni della retina consistono in ampie zone pallide circondate da depositi di pigmento. In caso di infezione grave le macule vengono distrutte e ne conseguono atrofia ottica e

microftalmo. Nei pazienti pediatrici è stato osservata diverse volte un’emiplegia, prima

da un lato e poi dall’altro, seguita da idrocefalo; quest’ultimo è presente in circa un terzo dei casi.

La forma acquisita rappresenta la causa più comune di lesioni cerebrali locali nei pazienti affetti da AIDS, dove assume la forma di meningite multifocale a rapida evoluzione con encefalite. Nei pazienti non affetti da AIDS il quadro clinico della toxoplasmosi è variabile: può essere riscontrata un’infezione fulminante e diffusamente disseminata con un’eruzione cutanea simile a quella della rickettsiosi, un’encefalite, una miocardite e una polimiosite. A volte i segni neurologici possono essere rappresentati solo da mioclono , suggerendo quindi un’encefalopatia metabolica, mentre più spesso si manifestano i segni di una meningoencefalite, con crisi convulsive, confusione mentale, irritazione meningea e coma. In questo caso il cervello presenta ampie aree di necrosi infiammatoria con microrganismi liberi e incistati, diffusi sia nella sostanza bianca sia in quella grigia (Townsend et al., 1975).

Neosporosi

Neospora caninum è un coccidio recentemente identificato e confuso per molto tempo

con Toxoplasma gondii (Dubey, 1998). Neospora e Toxoplasma hanno morfologia simile, ed è probabile che molti cani in cui si pensa sia presente la toxoplasmosi siano, invece, affetti da neosporosi. La malattia può interessare varie specie animali, ma non esistono segnalazioni spontanee di infestazione nei gatti. Il cane sembrerebbe essere l’ospite definitivo e Labrador, Golden retriever, Boxer e Pointer sembrano più colpiti di altre razze (McAllister, 1998). La neosporosi si manifesta specialmente in cani giovani, ma anche in animali anziani (Hoskins, 1991). La via di trasmissione transplacentare sembra la più frequente (Dubey, 1996), ma difficilmente può spiegare alcuni casi

segnalati in animali anziani. E’ stata avanzata l’ipotesi che la gravidanza porti alla luce un’infezione quiescente della madre, che viene trasmessa ai feti (Rasmussen, 1996). La forma neurologica della malattia è spesso indistinguibile da quella causata da T.

gondii, tanto che si è portati a mettere automaticamente la neosporosi nelle diagnosi

differenziali di cani che presentano sintomatologia compatibile con la toxoplasmosi. Nei cuccioli con neosporosi congenita il sintomo più frequente è la paralisi ascendente con contrattura ed atrofia degli arti posteriori (Dubey, 1998). Un segno classico nei soggetti giovani è l’iperestensione degli arti pelvici. Quadri di atassia, sintomi cerebellari (Jackson, 1995) e polimiosite possono comparire ad ogni età.

La patologia è provocata dalla replicazione intracellulare dei tachizoiti e dalle conseguenti lesioni tessutali. La rottura delle cisti localizzate nel SNC è associata alla presenza di infiltrati di cellule mononucleate, il che suggerisce che nella patogenesi della malattia rientri una componente immuno-mediata. La polimiosite e le patologie multifocali a carico del SNC possono comparire da sole o in associazione, e possono provocare la morte neonatale. Si possono osservare quadri di encefalite, mielite o neuropatia periferica (Hass, 1989).

Le lesioni oculari sono presenti in molti casi. L’alterazione principale è la corioretinite, ma può anche osservarsi uveite anteriore e miosite dei muscoli extraoculari (Martin, 1999).

La possibilità di un’infezione nell’uomo esiste, anche se non stati segnalati casi clinici. In uno studio compiuto con donatori scelti a caso, circa il 6% ha dimostrato la presenza di un titolo anticorpale significativo per neosporosi (Tranas,1999).

2.4.6 Difetti di sviluppo