Osservazioni sulle alterazioni oftalmiche nelle patologie neurologiche del cane

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(1)UNIVERSITA’ DI PISA Corso di Laurea Magistrale in Medicina Veterinaria. Osservazioni sulle alterazioni oftalmiche nelle patologie neurologiche del cane. Candidato Giulianelli Francesca. Relatori Dott. Marchetti Veronica Dott. Barsotti Giovanni. ANNO ACCADEMICO 2005-2006.

(2) A mia mamma Il tuo piccolo fusto bianco e fragile sostiene la tua fantastica stella che incanta, vivi isolata, vicina alla lingua dell'immenso ghiacciaio: un fiore decorato d’alta montagna che ispira gioia nell’assolata valle. 2.

(3) Indice Pagg. RIASSUNTO ................................................................................................................... 5 INTRODUZIONE ............................................................................................................ 6 CAPITOLO 1. IL PAZIENTE NEUROLOGICO ....................................................... 7 1.1. IL METODO CLINICO IN NEUROLOGIA ................................................................ 7 1.2. L’ESAME NEUROLOGICO ....................................................................................... 9 1.2.1 Approccio diagnostico al paziente .................................................................. 10 1.2.2 Componenti dell’esame neurologico............................................................... 10 1.3 INTERPRETAZIONE DEI REPERTI .......................................................................... 43 1.3.1 Localizzazione della lesione ....................................................................... 43 1.3.2 Esami collaterali ............................................................................................ 43 CAPITOLO 2. NEURO-OFTALMOLOGIA............................................................ 45 2.1 INTRODUZIONE ..................................................................................................... 45 2.2 L’ESAME OFTALMOLOGICO ................................................................................. 45 2.3 PRINCIPALI ALTERAZIONI OFTALMICHE ASSOCIATE A MALATTIE NEUROLOGICHE........................................................................................................... 53 2.3.1 Congiuntiva .................................................................................................... 53 2.3.2 Cornea............................................................................................................ 53 2.3.3 Tonaca vascolare ........................................................................................... 54 2.3.4 Pupille ............................................................................................................ 59 2.3.5 Cristallino ...................................................................................................... 64 2.3.6 Retina e nervo ottico ...................................................................................... 65 2.3.6.1 Sintomatologia, modificazioni patologiche e reazioni del fondo ............ 65 2.3.6.2 Emorragie ed alterazioni vascolari .......................................................... 66 2.3.6.3 Uveite posteriore/corioretinite/retinite..................................................... 67 2.3.6.4 Papilledema.............................................................................................. 67 2.4 PRINCIPALI PATOLOGIE NEUROLOGICHE ASSOCIATE AD ALTERAZIONI OCULARI: CONFRONTO TRA CANE E UOMO................................................................................. 70 2.4.1 Malattie infettive virali................................................................................... 70 2.4.2 Malattie del gruppo Rickettsiae ..................................................................... 72 2.4.3 Malattie infettive batteriche ........................................................................... 75 2.4.4 Malattie micotiche.......................................................................................... 78 2.4.5 Malattie protozoarie....................................................................................... 80 2.4.6 Difetti di sviluppo........................................................................................... 82 2.4.8 Traumi ............................................................................................................ 87 2.4.9 Malattie neoplastiche ..................................................................................... 89 CAPITOLO 3. CASISTICA CLINICA ...................................................................... 96 3.1 MATERIALI E METODI .......................................................................................... 96 3.2 RISULTATI .......................................................................................................... 101. 3.

(4) 3.3 DISCUSSIONE ...................................................................................................... 113 BIBLIOGRAFIA.......................................................................................................... 119. 4.

(5) RIASSUNTO Parole chiave: cane, malattia neurologica, lesione oculare, associazione, diagnosi Molte malattie neurologiche, in medicina veterinaria come in medicina umana, possono interessare l’occhio; ogni struttura − congiuntiva, cornea, camera anteriore, iride, cristallino, umor vitreo, retina, coroide e nervo ottico − può essere affetta. Tra le patologie del cane che coinvolgono entrambi i sistemi, nervoso ed oculare, ricordiamo alcune malattie virali (Cimurro), batteriche (Borreliosi e malattie trasmesse da zecche), protozoarie (Toxoplasmosi, Neosporosi, Epatozoonosi), fungine (Criptococcosi); patologie congenite (idrocefalo), metaboliche (ipotiroidismo), disturbi vascolari (ipertensione) e malattie neoplastiche (linfosarcoma). In molti casi la lesione oculare rappresenta la prima manifestazione della malattia neurologica, oppure una caratteristica patognomonica della stessa. Ciò suggerisce che la presenza di specifiche alterazioni oftalmiche semplifica il piano diagnostico, in particolare quando esami complementari quali TC, RMN, prelievo del liquido cefalo-rachidiano, non possono essere effettuati. L’obiettivo di questo studio è quello di valutare con un’analisi retrospettiva la frequenza e la caratterizzazione di lesioni oftalmiche in pazienti affetti da sindromi neurologiche, dimostrando come tale associazione può essere di ausilio nel piano diagnostico differenziale della malattia sottostante.. ABSTRACT Key-words: dog, neurological disease, ocular lesion, association, diagnosis Neurological disease, in veterinary and human medicine, can involve the eye in many ways; every structure − conjunctiva, cornea, anterior chamber, iris, lens, vitreous humour, retina, choroid and optic nerve − can be affected. The pathologies that most frequently affect both ocular and central nervous system are viral diseases (Distemper), bacterial (Borreliosis and tickborne diseases), protozoal (Toxoplasmosis, Neosporosis, Hepatozoonosis), mycotic (Cryptococcosis); congenital diseases (congenital hydrocephalus), metabolic (hypothyroidism), blood/vascular disorders and neoplastic diseases (lymphosarcoma). In many cases, ocular involvement is the first manifestation of the underlying disease or a typical hallmark of that. This suggests that the presence of specific ocular disorders can lead to early diagnosis of the underlying condition, especially when additional exams like CT, MRI and valuation of cerebrospinal fluid, can not be effected. The aim of this study is to consider the frequency and the characterization of ophthalmic lesions in patients with neurological symptoms, demonstrating how this association can help the diagnostic plane of underlying disease.. 5.

(6) Introduzione La neurologia e l’oftalmologia sono branche della medicina, veterinaria ed umana, strettamente legate. L’approccio al paziente neurologico è complesso; esso consiste in una serie di passaggi volti a determinare innanzitutto la sede di localizzazione della lesione, quindi la definizione del meccanismo patogenetico che ne è alla base. L’iniziale distinzione delle patologie neurologiche secondo la caratterizzazione eziopatogenetica permette al clinico di intraprendere un iter diagnostico specifico, costituito da tests routinari, quali esami di laboratorio o interventi di diagnostica per immagini, e da esami complementari, quali l’esame del liquido cefalo-rachidiano o la biopsia. In seguito a questi interventi il clinico riesce, in alcuni casi, a trovare la causa della malattia neurologica, e ad intraprendere di conseguenza il protocollo terapeutico adeguato. Un esame oftalmologico completo può aiutare, laddove la rinuncia del proprietario all’effettuazione di alcuni esami ritenuti invasivi o la mancanza di strutture adeguate rappresentino un limite, nel proseguimento del piano diagnostico differenziale della malattia neurologica. Molte patologie che interessano il sistema nervoso, centrale o periferico, coinvolgono l’apparato visivo; si possono osservare alterazioni nella motilità oculare o nell’evocazione di alcuni riflessi (riflesso fotomotore), così come alterazioni a carico delle strutture anatomiche dell’occhio (apparato lacrimale, cornea, congiuntiva, cristallino, iride, pupilla, retina e nervo ottico). Le principali classi di malattie neurologiche del cane che coinvolgono entrambi i sistemi, nervoso ed oftalmico, sono quelle. infettive. (cimurro,. rickettsiosi,. ehrlichiosi,. toxoplasmosi,. neosporosi,. criptococcosi e borreliosi), traumatiche (trauma cranico), metaboliche (ipotiroidismo, sindrome di Cushing) e neoplastiche (neoplasie cerebrali, linfosarcoma). Comparando le associazioni tra sindrome neurologica ed alterazione oftalmica osservate nel cane con quelle osservate nell’uomo, sono state notate molte caratteristiche comuni, compatibilmente con le differenze anatomiche che esistono tra le due specie. Questo studio si è proposto di descrivere le principali alterazioni oftalmiche osservate nei cani con diagnosi di malattia neurologica, comparandole a quelle riscontrate nell’uomo e a quanto è riportato in letteratura.. 6.

(7) Capitolo 1. Il paziente neurologico 1.1. Il metodo clinico in neurologia L’esame neurologico rappresenta, nella pratica clinica, una procedura eseguita soprattutto su pazienti con sintomi o segni di neuropatia e presenta due principali obiettivi: 1. verificare che il paziente presenti effettivamente un problema che interessi il sistema nervoso; 2. nel caso in cui sia presente un problema neurologico, individuarne la localizzazione (Bernardini, 2002). Durante le varie procedure che caratterizzano l’esame neurologico, il clinico valuta sistematicamente l’integrità di ogni componente del sistema nervoso (Lorenz et Kornegay, 2004). In neurologia, infatti, l’importanza del metodo clinico risalta ancor più chiaramente che in altri settori della medicina e si concretizza in una serie di passaggi ordinati e sequenziali di seguito riportati. 1. I sintomi e i segni sono forniti rispettivamente dalla storia clinica e dall’esame obiettivo. 2. I sintomi ed i segni che si considerano pertinenti al problema in esame devono essere interpretati e tradotti in termini fisiologici ed anatomici, nel senso che vanno identificate sia le alterazioni funzionali che le strutture anatomiche coinvolte. Spesso è possibile riconoscere un raggruppamento caratteristico di sintomi e segni che costituiscono una "sindrome", il che può risultare particolarmente utile per individuare la sede della malattia e la sua natura. Questa è la fase che è definita diagnosi sindromica. 3. Tali correlazioni permettono al clinico di localizzare il processo patologico, cioè di individuare il settore (o i settori) del sistema nervoso interessati. Questa fase può essere definita come diagnosi anatomica, topografica o di sede. 4. A partire dalla diagnosi anatomica e tenendo conto di altri dati clinici − tra cui le modalità di insorgenza, evoluzione e decorso della malattia o l’interessamento di organi diversi dal sistema nervoso − e quindi dei dati anamnestici del paziente e dei dati di laboratorio, nonché della diagnostica per immagini, si potrà caratterizzare la natura della malattia (diagnosi patologica od eziologica). 5. Infine, il clinico dovrà stabilire il grado di deficit del paziente e, quindi, determinare se esso sia temporaneo o permanente. Questa diagnosi funzionale è. 7.

(8) importante per il trattamento della malattia e per un giudizio sulle eventuali possibilità di recupero, cioè sulla prognosi (Victor et Ropper, 2002). In sintesi quindi, prima di tutto è necessario chiedersi "dov’è il problema", quindi "qual è la causa del problema" ed infine "che cosa possiamo fare per risolvere il problema". L’esame neurologico, di solito, risponde alla prima domanda. Alla seconda si risponde integrando la localizzazione delle lesioni, l’anamnesi del paziente ed i risultati degli esami diagnostici. La terza risposta deriva dalle esperienze del clinico e dalla consultazione di testi (Fenner, 2001). Dunque, dalla combinazione di notizie raccolte con segnalamento, anamnesi, visita clinica ed ortopedica, nonché con la localizzazione anatomica emersa dall’esame neurologico, si può ottenere una lista delle possibili diagnosi differenziali e decidere quali esami collaterali effettuare. La localizzazione costituisce quindi una tappa fondamentale, che in pratica conclude la fase di raccolta dei dati e pone le basi per l’impostazione del lavoro diagnostico (Bernardini, 2002). Non sempre però l’approccio al paziente neurologico ed il successivo esame seguono una schematizzazione precisa: l’approfondimento diagnostico è infatti strettamente dipendente dalla localizzazione anatomica, per cui l’iter seguito durante la visita neurologica è sempre differente. Per esempio, in medicina umana, quando la sindrome di Horner, l’atassia cerebellare, la paralisi di una corda vocale e l’analgesia facciale ad esordio acuto si accompagnano ad anestesia termo-dolorifica a carico del braccio, del tronco e delle gambe controlaterali, la causa più probabile è un’occlusione dell’arteria vertebrale, in quanto tutte le strutture interessate si trovano nella parte laterale del bulbo, all’interno del territorio d’irrorazione di questa arteria (Victor et Ropper, 2002). In medicina veterinaria, il riscontro in un animale della presenza di anomalie della postura − stazione a base larga, barcollamenti dell’intero corpo con tendenza a cadere a terra −, disturbi dell’andatura − atassia generalizzata, non accompagnata da debolezza muscolare, ipermetria, soprattutto a carico degli arti anteriori, tendenza a cadere a terra −, tremore della testa − tremolio molto lieve, ma costante, oscillazioni della testa molto marcate ed evidenti che compaiono in concomitanza di precisi spostamenti del capo (tremori intenzionali) −, assenza della reazione di minaccia − l’animale, però, ci vede normalmente e presenta movimenti palpebrali del tutto normali −, segni clinici vestibolari − presenti soprattutto in caso di lesioni cerebellari focali a carico di. 8.

(9) particolari lobi (lobo flocculo-nodulare) − indirizza il proseguimento dell’iter diagnostico verso un’indagine nei confronti di patologie del cervelletto (Vandevelde et al., 2003). Dunque, la diagnosi anatomica limita e restringe lo spettro diagnostico. Se, invece, i segni indicano il coinvolgimento dei nervi periferici, solitamente non è necessario prendere in considerazione le cause di malattia del midollo spinale. Alcuni segni sono, da soli, quasi patognomonici: ad esempio, in medicina umana, l’opsoclono (movimenti degli occhi su tutti i piani, rapidi ed irregolari ma prevalentemente coniugati) per la degenerazione cerebellare paraneoplastica. Per stabilire con certezza i rilievi clinici fondamentali possono essere necessari esami ripetuti e lo stesso vale per la determinazione del tipo di evoluzione della malattia. Da tutto ciò trae origine il detto secondo cui il miglior test diagnostico per risolvere i casi neurologici difficili è la ripetizione dell’esame obiettivo neurologico (Victor et Ropper, 2002).. 1.2. L’esame neurologico Come già accennato, l’esame neurologico vero e proprio costituisce solo una delle tappe facenti parte dell’iter che caratterizza l’approccio clinico al paziente neurologico. Tali tappe vengono schematizzate come segue: 1. segnalamento 2. anamnesi 3. esame fisico 4. esame ortopedico 5. esame neurologico 6. localizzazione della lesione 7. diagnosi differenziale 8. esami complementari 9. diagnosi 10. terapia 11. prognosi 12. follow-up (Bernardini, 2002).. 9.

(10) 1.2.1 Approccio diagnostico al paziente Come già accennato, un ruolo fondamentale nell’approccio al paziente neurologico è rivestito dall’anamnesi: si distinguono un’anamnesi generale del paziente e della sua storia clinica ed un’anamnesi specifica, volta ad investigare accuratamente sulla malattia attualmente presente. L’informazione anamnestica più importante è la completa conoscenza eziologica dei problemi del paziente. Viene studiata a questo proposito una suddivisione in classi delle malattie neurologiche, secondo l’inquadramento eziologico, che permette di scartare o prendere in considerazione più malattie per volta. Il senso di tale ripartizione consiste nel fatto che tutte le malattie aventi la stessa natura hanno solitamente le medesime caratteristiche riguardo ad esordio, decorso ed eventuale lateralizzazione della sintomatologia. Anche l’età del paziente può essere significativa. L’ordine in cui le classi di patologie sono state elencate crea un acronimo (VITAMIND): Vascolare Infiammatoria Traumatica Anomalie congenite Metabolica Idiopatica Neoplastica Degenerativa (Bernardini, 2002) L’anamnesi permette di selezionare dalla lista quelle malattie che più vi corrispondono, eliminando le altre. Le informazioni eziologiche, inoltre, permettono anche di scegliere e saper interpretare correttamente gli ausili diagnostici (Fenner, 2001).. 1.2.2 Componenti dell’esame neurologico L’esame neurologico può essere, per convenienza, suddiviso in otto parti: 1. esame dello stato mentale 2. esame della postura 3. esame dell’andatura. 10.

(11) 4. esame delle reazioni posturali 5. esame dei nervi cranici 6. esame dei riflessi spinali 7. esame della sensibilità 8. esame del trofismo muscolare Tutte queste procedure stancano l’animale, che, col passare del tempo, collabora sempre meno e fornisce quindi risposte sempre più scarsamente affidabili. E’ pertanto buona regola cominciare con le manualità meno invasive, lasciando il più possibile l’animale nella sua postura normale, in stazione quadrupedale. Le risposte che si ottengono durante la valutazione del paziente neurologico presentano spesso sfumature di difficile interpretazione; non esiste una normalità, ma esistono tante normalità, in funzione della razza dell’animale, dell’età, dello stato emotivo (Bernardini, 2002).. Stato mentale In questo caso l’anamnesi stessa può dare molte informazioni: il proprietario può riferire cambi di comportamento, che possono rappresentare un primo segno di malattia neurologica oppure non avere un substrato patologico organico (Bernardini, 2002). Il clinico può ottenere un’impressione generale dello stato di coscienza dell’animale e del suo comportamento, osservandone l’interazione con l’ambiente e con le persone (Lorenz et Kornegay, 2004). Uno stato mentale normale viene definito vigile; anche in questo caso si deve tenere conto del fatto che esistono molte "normalità": i gatti si comportano diversamente dai cani; età e carattere dell’animale possono avere notevoli influenze (Bernardini, 2002). Il mantenimento di un normale stato di coscienza e di comportamento dipende dall’attivazione della corteccia cerebrale e del tronco encefalico. Stimoli sensoriali che provengono dal corpo, come stimoli tattici, termici e dolorifici, e stimoli che provengono dall’ambiente esterno, come la visione, il suono e gli odori, attivano la. 11.

(12) formazione reticolare 1 , che mantiene lo stato di coscienza. Questo complesso è chiamato sistema reticolare attivante (Lorenz et Kornegay, 2004). Alterazioni dello stato mentale possono riflettere patologie neurologiche a carico del cervello anteriore (telencefalo e diencefalo), soprattutto se interessato in maniera diffusa. In quest’area sono presenti importanti strutture del sistema nervoso autonomo, nonché centri del sistema limbico che regolano molti comportamenti dell’animale (Bernardini, 2002). Una diminuzione del normale stato di coscienza è definita depressione: l’animale è sveglio, ma cala la sua capacità di reagire agli stimoli. Tale stato può essere causato da processi patologici sistemici quali febbre, anemia o disturbi metabolici; quando invece la depressione è associata ad alterazioni primarie del sistema nervoso, essa indica di solito un interessamento diffuso della corteccia cerebrale (Lorenz et Kornegay, 2004). Alcune volte la depressione si può manifestare come un disorientamento: l’animale risponde in maniera inappropriata agli stimoli. Altra grave alterazione dello stato mentale è lo stupore, generalmente definito come stato di sonno dal quale l’animale può essere svegliato con opportune stimolazioni. Lo stupore è di solito legato a dissociazioni parziali tra la sostanza reticolare e la corteccia cerebrale, come accade nel caso di edema cerebrale diffuso in seguito a compressione del tronco encefalico (Lorenz et Kornegay, 2004). Anche in medicina umana lo stato stuporoso caratterizza i pazienti che possono essere risvegliati solo con stimoli vigorosi e ripetuti; la risposta ai comandi verbali è però assente, rallentata ed inadeguata; si osserva spesso un’attività motoria interrotta o stereotipata. Se lasciati senza stimoli, i pazienti tornano rapidamente in uno stato simile al sonno: gli occhi si muovono verso l’esterno e verso l’alto (Victor et Ropper, 2002). Quando un animale non può essere svegliato dallo stato di sonno, neppure applicando stimolazioni dolorose, si parla di coma; tale stato indica una completa dissociazione tra 1. Il sistema reticolare ascendente del tronco encefalico riceve informazioni sensoriali dal midollo spinale e dai nervi cranici e le proietta, attraverso le vie talamiche, alla corteccia cerebrale (Bernardini, 2002).. 12.

(13) la sostanza reticolare e la corteccia. La causa più comune di questa alterazione, nei piccoli animali, è un trauma cranico con emorragie a livello del ponte e del mesencefalo (Lorenz et Kornegay, 2004). Per quanto riguarda la medicina umana, il coma può variare di grado e, nei suoi stadi più profondi, nessuna reazione può essere ottenuta; i riflessi pupillari, corneali, faringei, tendinei e plantari sono assenti ed il tono muscolare degli arti è ridotto. Nei gradi minori del coma le reazioni pupillari, il riflesso corneale, i movimenti oculari e gli altri riflessi del tronco cerebrale sono preservati ed il tono muscolare degli arti può essere aumentato. Il respiro può essere rallentato o frequente, periodico o alterato in altro modo. In stadi ancora più lievi, talvolta definiti in modo ambiguo come semicoma, la maggior parte dei riflessi citati sopra può essere evocata ed i riflessi plantari possono essere sia flessori che estensori (segno di Babinski). I segni di profondità del coma e dello stato stuporoso,se confrontati in esami seriali,sono i più utili per determinare la direzione nella quale sta evolvendo il coma(Victor et Ropper, 2002). In medicina umana, in uno studio condotto da Plum e Posner su 500 pazienti ricoverati in stato di "coma ad eziologia non determinata", solo un quarto di essi presentava una patologia cerebrovascolare e solo nel 6% dei casi il coma era dovuto a trauma. In effetti tutte le "lesioni occupanti spazio", come i tumori, gli ascessi, le emorragie e gli infarti, costituivano meno di un terzo delle patologie che portavano a coma. La maggior parte dei casi era la conseguenza di intossicazioni endogene (metaboliche) ed esogene e di ipossia. Un altro 5% del totale era dovuto ad emorragie subaracnoidee, meningiti ed encefaliti. Ugualmente frequente in alcune casistiche è il coma che fa seguito ad una crisi epilettica od alla rianimazione dopo un arresto cardiaco (Victor et Ropper, 2002). Rarissimi sono i casi di alterazione dello stato mentale nel senso di eccitazione. Altri sintomi che possono rappresentare i primi segni di un’alterazione dello stato mentale sono i momenti di apparente assenza, caratterizzati da visione fissa e frequenti sbadigli (Bernardini, 2002).. 13.

(14) Postura Quando parliamo di postura ci si riferisce alla posizione del corpo nello spazio (Bernardini, 2002). Una postura normale è mantenuta dalla coordinazione delle risposte motorie agli stimoli sensoriali provenienti dai recettori presenti a livello degli arti e di altre regioni del corpo, dal sistema visivo e dal sistema vestibolare. I recettori vestibolari percepiscono i cambiamenti di posizione dell’animale in relazione alla gravità ed al movimento. Le informazioni sensoriali vengono trasmesse attraverso il tronco encefalico, il cervelletto e gli emisferi cerebrali. Il cervelletto ed il sistema vestibolare sono particolarmente importanti; le informazioni integrate attraverso le vie motrici ai muscoli del collo, del tronco e degli arti mantengono la normale postura. Tutti gli animali domestici sono in grado di mantenere una postura eretta dopo poco tempo dalla nascita; c’è comunque un’estrema varietà nel tipo di stazione ed andatura (Lorenz et Kornegay, 2004). Una postura corretta è caratterizzata da una normale distribuzione del peso su tutti e quattro gli arti; circa i due terzi del peso vengono scaricati sugli arti anteriori (Bernardini, 2002). Le più frequenti alterazioni della postura riguardano: a) posizione della testa, che può essere tenuta ruotata verso un lato (head tilt nella sindrome vestibolare), girata verso un lato (problemi cerebrali ed ortopedici del collo), flessa centralmente (debolezza neuromuscolare dei gatti) oppure abbassata, con il collo esteso (dolore cervicale); b) conformazione e posizione della colonna vertebrale, che può presentare: . cifosi (curvatura con concavità dorsale, spesso di origine neurologica, caratteristica di uno stato algico del rachide toracolombare o delle strutture nervose in esso contenute),. . lordosi (curvatura con concavità ventrale),. . scoliosi (deviazioni laterali della colonna vertebrale);. c) aumento della base di appoggio, che solitamente indica una ricerca di maggior stabilità per la mancanza di equilibrio; è un atteggiamento comune nelle forme di atassia, ma anche nei casi di debolezza generalizzata (Lorenz et Kornegay, 2004).. 14.

(15) d) posizione della parte distale degli arti, per cui le dita appoggiano al suolo con la loro faccia dorsale (knuckling). Un’ineguale distribuzione del peso può nasconderci un atteggiamento di debolezza o dolore: gli animali tendono a caricare la maggior parte del loro peso sugli arti anteriori quando quelli posteriori sono deboli o doloranti, e viceversa (Lorenz et Kornegay, 2004). e) impossibilità a mantenere la stazione quadrupedale, che può essere conseguente a numerose patologie variamente localizzate, sia centrali che periferiche. Consideriamo alcune posture caratteristiche: 1. diminuzione del tono dei muscoli degli arti, spesso associata a lesioni da motoneurone inferiore; frequentemente viene appoggiato il dorso del piede (Lorenz et Kornegay, 2004). 2. rigidità da decerebrazione, caratterizzata da opistotono − contrazione dei muscoli del collo con dorsoflessione della testa (Aguggini et al., 1998) − e rigidità spastica di tutti e quattro gli arti; è dovuta a gravi lesioni del mesencefalo ed è quindi spesso accompagnata da alterazioni dello stato mentale. 3. rigidità da decerebellazione, simile alla precedente, ma solitamente gli arti posteriori vengono tenuti piegati sotto il corpo. E’ dovuta alla distruzione di vaste aree del cervelletto, specialmente nella sua parte posteriore (Bernardini, 2002). 4. aumento del tono dei muscoli estensori, associato a lesioni da motoneurone superiore. La rigidità da decerebrazione è una forma estrema di aumento del tono estensorio. Un aumento del tono negli arti anteriori con paralisi flaccida degli arti posteriori caratterizza una postura particolare definita come fenomeno di Shiff-Sherrington ed è associata a lesioni della colonna vertebrale con localizzazione T2-L4 (Lorenz et Kornegay, 2004). Tali lesioni interessano le border cells, gruppo di neuroni i cui pirenofori sono localizzati nel corno ventrale del midollo spinale lombare, tra L1 e L4 2 . La postura di Shiff-Sherrington, pur presentandosi in casi clinici molto gravi, non è di per sé un segno prognostico infausto (Bernardini, 2002).. 2. Gli assoni decussano e si portano nel fascicolo proprio in tutto il tratto T3-L3, per dirigersi cranialmente come motoneuroni superiori per i motoneuroni inferiori degli arti anteriori. La lesione impedisce a tali cellule di svolgere la normale azione inibitoria sui motoneuroni inferiori e causa lo stato di spasticità (Bernardini, 2002).. 15.

(16) Andatura L’andatura consiste in un cambio continuo di postura; il suo esame permette di evidenziare deficit neurologici non sufficientemente gravi da impedire una stazione normale. L’animale deve essere osservato da un punto di osservazione sia posteriore, sia anteriore e laterale. In tutti i casi, specialmente se non sono stati evidenziati deficit in questa prima fase, è consigliabile far camminare il soggetto in salita, in discesa, al trotto, al galoppo e, soprattutto, fargli salire e scendere alcuni gradini: in questa maniera il baricentro dell’animale varia, scaricando il peso del corpo di volta in volta sugli arti anteriori o sui posteriori (Bernardini, 2002). L’organizzazione neuro-fisiologica dalla postura e, quindi, dell’andatura, è complessa. Gli arti sono mantenuti in estensione, per sopportare il peso, da un meccanismo riflesso che coinvolge il midollo spinale ed i centri integratori dell’encefalo (sostanza reticolare ed aree subtalamiche e pretettali), centri che, come dimostra il fatto che un’interruzione nella conduzione degli impulsi alle strutture cerebrali non rimuove la capacità di locomozione, inclusa la normale andatura, hanno il ruolo di regolare e coordinare il movimento. A questa attività intervengono anche altre strutture quali il cervelletto ed il sistema vestibolare, il quale riveste un ruolo principale nel mantenimento dell’equilibrio del corpo, coordinando i movimenti del tronco, del collo, della testa e degli occhi. Gli impulsi che regolano il movimento volontario partono invece dalla corteccia motoria. Tutto ciò è dimostrato dal fatto che un animale con lesioni a livello dalla corteccia cerebrale è in grado di camminare, ma non possiede la coordinazione e la percezione del movimento di un animale sano; le reazioni posturali potranno essere normali. Gravi lesioni a livello del mesencefalo possono determinare rigidità da decerebrazione, in quanto sono danneggiate le vie motorie che inibiscono l’attività dei muscoli estensori. Lesioni del ponte o del midollo allungato impediscono l’integrazione superiore del movimento. Patologie acute a livello del cervelletto causano rigidità, mentre lesioni croniche determinano atassia ed incoordinazione motoria (Lorenz et Kornegay, 2004). Anomalie dell’andatura includono paresi, "circling", atassia e dismetria. Con il termine di paresi s’intende una diminuzione della funzionalità motoria (Bernardini, 2002). Gli arti colpiti presentano un’inadeguata o assente risposta motoria,. 16.

(17) che può essere differenziata in monoparesi − quando è interessato un solo arto − paraparesi − quando sono interessati entrambi gli arti posteriori − e tetraparesi − quando la disfunzione interessa tutti e quattro gli arti −. Con il suffisso –plegia (o con il termine paralisi) si indica una completa perdita della capacità di effettuare un movimento volontario. In generale la sola differenza tra i due termini riguarda la gravità della lesione; la localizzazione è la stessa. Una paresi può essere causata da un’interruzione delle vie motorie volontarie, che, partendo dalla corteccia motoria, attraverso il midollo allungato, raggiungono le corna dorsali del midollo spinale; qui contraggono sinapsi con i motoneuroni inferiori del segmento spinale destinato all’innervazione del gruppo muscolare interessato. La paresi può interessare il motoneurone superiore od il motoneurone inferiore, determinando un quadro patologico differente, riscontrabile con la valutazione dei riflessi spinali, nel proseguimento dell’esame neurologico (Lorenz et Kornegay, 2004). Un’altra alterazione del movimento è l’ "andatura in circolo", il cosiddetto circling, fenomeno che consiste nell’incapacità di procedere secondo linee rette. Il paziente cammina seguendo circonferenze immaginarie, generalmente ampie. Il circling è solitamente ipsilaterale alla lesione, ma può essere controlaterale (Bernardini, 2002). Tale fenomeno può caratterizzare una disfunzione a livello del cervello anteriore (diencefalo e telencefalo) oppure indicare una lesione del sistema vestibolare, soprattutto se associato all’head tilt (Lorenz et Kornegay, 2004). L’atassia o incoordinazione è un problema di mancata sincronia dei movimenti, dovuta ad errata elaborazione delle informazioni provenienti dalla periferia. A seconda dei sintomi presentati dall’animale, sempre secondari alla localizzazione della lesione, si possono differenziare un’atassia sensoriale (molto spesso di origine spinale), un’atassia vestibolare e un’atassia cerebellare. In tutti i casi l’atassia è sempre un problema sensoriale, mai motorio (Bernardini, 2002). La dismetria è caratterizzata da mosse esagerate (ipermetria) oppure insufficienti (ipometria) ad effettuare un particolare movimento. Il segno più caratteristico dell’ipermetria è l’andatura "a passo d’oca" (Lorenz et Kornegay, 2004). La dismetria può caratterizzare una lesione localizzata al cervello anteriore − ricordando però che i centri principalmente responsabili dell’andatura sono, procedendo caudo-. 17.

(18) cranialmente, a livello dell’intumescenza lombare, di quella cervicale e di mesencefalo, mentre talamo ed emisferi cerebrali intervengono solo con funzioni di regolazione, in questo caso l’andatura non sarà particolarmente alterata, ma mancherà più che altro di precisione (Bernardini, 2002) − ma in particolare una lesione a livello delle vie cerebellari o del cervelletto stesso: in questo caso è spesso associata ad atassia e tremori intenzionali (Lorenz et Kornegay, 2004).. Reazioni posturali Esiste una serie di manualità atte alla valutazione dell’integrità delle vie propriocettive, conscie ed inconscie, dell’animale. Con l’esame delle reazioni posturali si vanno a verificare in maniera più precisa gli stessi circuiti nervosi responsabili della postura. In quanto reazioni, gli stimoli evocati dall’esaminatore devono arrivare alla corteccia cerebrale per essere elaborati, ma devono anche arrivare al cervelletto per la regolazione delle risposte. La base anatomo-funzionale delle reazioni posturali coinvolge un numero elevato di vie nervose, che si estendono attraverso tutto il sistema nervoso centrale; pertanto, difficilmente una lesione neurologica, qualunque sia la localizzazione, non andrà ad interessare le vie propriocettive (Bernardini, 2002). Le afferenze vengono trasmesse al cervelletto attraverso il tratto spinocerebellare; tali informazioni vengono utilizzate dal cervelletto stesso per regolare il tono muscolare, la postura, il movimento e l’equilibrio (Lorenz et Kornegay, 2004). Attraverso le reazioni posturali sono valutabili le afferenze sensoriali provenienti dagli arti, ma anche dai muscoli, tendini ed articolazioni del tronco, del collo e del capo provengono importanti informazioni propriocettive. Le reazioni posturali evocabili sono sette: 1. posizionamento propriocettivo 2. saltellamento 3. carriola 4. forza posturale estensoria 5. posizionamento tattile e visivo 6. stazione ed andatura sui bipedi laterali 7. reazioni toniche del collo. 18.

(19) In una valutazione iniziale, la prova del posizionamento propriocettivo e del saltellamento vengono effettuate per prime: se esse sono normali, può non essere necessario proseguire con le altre manualità, dato che le vie afferenti implicate sono le medesime per tutte le reazioni (Lorenz et Kornegay, 2004).. 1. Posizionamento propriocettivo. Si flettono le dita degli arti, in modo tale che queste appoggino al suolo con la parte dorsale; contemporaneamente,con una mano posta sotto il torace o sotto l’addome, a seconda dell’arto che stiamo esaminando, si sostiene parzialmente il corpo dell’animale. L’animale deve riportare immediatamente le dita in posizione normale e nello stesso punto in cui erano collocate precedentemente, senza cioè spostare l’arto in alcuna direzione (Bernardini, 2002). 2. Saltellamento. Si sollevano a turno tre arti dell’animale, sorreggendo e bilanciando il peso del corpo, in modo tale che l’arto che poggia al suolo supporti il peso che fisiologicamente gli compete. Si spinge quindi il corpo dell’animale lateralmente, lungo una linea retta immaginaria perpendicolare alla colonna vertebrale. Un animale sano avverte minimi spostamenti laterali del suo baricentro ed effettua piccoli salti di uguale ampiezza per riportare sempre l’arto in posizione di massimo appoggio, cioè perpendicolare al terreno. Maggiore è lo spostamento laterale che il corpo deve subire prima che l’animale risponda con il salto, maggiore è il deficit neurologico. Nei casi gravi l’animale non risponde per niente e si lascia adagiare su un fianco (Bernardini, 2002). E’ forse la reazione posturale più indicativa; essa valuta tutte le strutture implicate nei movimenti volontari degli arti. Una risposta normale a questa prova dimostra l’integrità dei recettori sensitivi, dei nervi periferici, del tratto spinale ascendente, della corteccia sensitiva, del sistema del motoneurone superiore e dell’integrazione con i motoneuroni inferiori nel midollo spinale. La prova del saltellamento è più sensibile delle altre reazioni posturali per rivelare deficit neurologici di modesta entità (Lorenz et Kornegay, 2004).. 19.

(20) 3. Carriola. Si sorregge l’animale sotto l’addome, tenendo così sollevato il treno posteriore e facendo in modo che tutto il peso sia sostenuto dagli arti anteriori. L’animale sano cammina in avanti con movimenti coordinati di entrambi gli arti toracici. Questa prova è utile per valutare contemporaneamente e confrontare le due estremità anteriori (Bernardini, 2002). Nel caso in cui la prova sia normale, l’esaminatore può ripeterla sollevando la testa dell’animale, così da estenderne il collo: in questa maniera si preclude la vista al paziente, impedendo che essa compensi eventuali deficit neurologici, facendo in modo che esso si muova esclusivamente in dipendenza delle informazioni propriocettive. Contemporaneamente si valuta così la reazione tonica del collo al movimento di estensione. Un movimento rallentato può essere segno di deficit propriocettivo o di paresi, alterazioni causate da una lesione situata a livello del midollo spinale cervicale, del tronco encefalico o della corteccia cerebrale. Un movimento esagerato (dismetria) può invece indicare un’anomalia del midollo spinale cervicale, del tronco encefalico o del cervelletto (Lorenz et Kornegay, 2004). 4. Forza posturale estensoria. Si afferra l’animale per le ascelle e lo si solleva, in modo che assuma una posizione eretta ed i suoi arti non tocchino il suolo; lentamente lo si abbassa: non appena l’animale avverte l’avvicinamento al suolo, aumenta l’estensione degli arti posteriori per prepararsi al contatto. Quando gli arti posteriori toccano il terreno, si raggiunge il massimo grado di estensione: a questo punto l’animale effettua alcuni passi all’indietro, con un movimento simmetrico,per ritrovare la posizione di equilibrio. Con questo test si valuta l’influenza dei centri superiori sulla muscolatura estensoria antigravitazionale degli arti posteriori: infatti la prova valuta la funzionalità del sistema vestibolare (Bernardini, 2002). 5. Posizionamento tattile e visivo. Si solleva l’animale e lo si tiene in braccio, sorreggendolo per il tronco in modo da lasciargli la massima libertà possibile di muovere gli arti anteriori;poi lo si avvicina al bordo di un tavolo (Bernardini, 2002).. 20.

(21) Prima si effettua la prova senza la visione (posizionamento tattile): si coprono gli occhi dell’animale con una mano e si avvicinano gli arti anteriori al tavolo, in modo che la parte dorsale del carpo tocchi il bordo. La risposta normale è l’immediato posizionamento del piede sul tavolo, in modo da sopportare il peso del corpo. Questa prova valuta i recettori tattili della cute, le vie sensitive che, attraverso il midollo spinale ed il tronco encefalico, raggiungono la corteccia e le vie motorie che, dalla corteccia cerebrale, si portano ai motoneuroni inferiori degli arti toracici. Il posizionamento visivo viene testato lasciando l’animale libero di vedere: i piedi vengono sollevati prima che tocchino la superficie del tavolo. Questo test valuta l’integrità delle vie visive che raggiungono la corteccia, la comunicazione tra la corteccia visiva e la corteccia motoria e tra questa e le vie motorie che raggiungono i motoneuroni inferiori degli arti anteriori. Lesioni localizzate al cervello anteriore determinano deficit nell’arto controlaterale; lesioni caudali al mesencefalo, invece, producono di solito deficit ipsilaterali (Lorenz et Kornegay, 2004). 6. Stazione ed andatura sui bipedi laterali. Si sollevano dal suolo i due arti dello stesso lato, non modificando però la posizione fisiologica del corpo, che in questa maniera viene ad essere sorretto solo dai due arti controlaterali; si sposta quindi l’animale verso il lato opposto e lo si fa camminare su un bipede. In risposta a minimi spostamenti laterali del corpo, il paziente compie piccoli salti alternativamente con i due arti, al fine di mantenersi in equilibrio (Bernardini, 2002). Questa prova è molto utile negli animali con lesioni localizzate al cervello anteriore; essi possiedono una postura relativamente normale, ma mostrano alterate reazioni posturali negli arti toracici ed addominali controlaterali al sito della lesione (Lorenz et Kornegay, 2004). 7. Reazioni toniche del collo. Con il soggetto in posizione quadrupedale, si afferra con una mano il muso e si pone l’altra posteriormente al collo; si estende quindi all’indietro la testa dell’animale.. 21.

(22) La reazione del paziente consiste in una leggera estensione degli arti anteriori e contemporanea flessione degli arti posteriori. La flessione della testa provoca una risposta contraria, con flessione degli arti anteriori ed estensione dei posteriori. La lateralizzazione della testa determina una leggera estensione dell’arto anteriore ipsilaterale ed una leggera flessione del controlaterale (Bernardini, 2002). Tale prova è utile nell’indagare l’eventuale presenza di una meningite o, comunque, di patologie che provocano algia a livello del collo e della nuca.. Esame dei nervi cranici I nervi cranici sono dodici: a volte è possibile esaminarli individualmente, ma più spesso, tramite l’effettuazione di prove atte a stimolare risposte riflesse o reazioni, si valutano due o più nervi contemporaneamente. Con l’esame dei nervi cranici si prendono in considerazione piccoli tratti del sistema nervoso; ciò permette di localizzare la lesione che era stata sospettata precedentemente con l’esame della propriocezione (Bernardini, 2002). Prima di effettuare i test specifici, la semplice osservazione può già dare molte informazioni sullo stato dei nervi cranici. Innanzi tutti si osserva il capo nel suo insieme, per verificare se esistono delle asimmetrie. Tutti i muscoli pellicciai della testa sono innervati dal nervo facciale (nervo cranico VII); una lesione di questo nervo può causare ipsilateralmente ptosi del labbro superiore ed inferiore, ptosi palpebrale inferiore e, in misura minore, anche superiore, posizioni anomale del padiglione auricolare. L’osservazione prosegue con la verifica della posizione dei globi oculari: i movimenti oculari devono essere sincroni e l’animale non deve presentare alcuna forma di strabismo. Lo strabismo più frequente è quello neurologico acquisito (che viene distinto dallo strabismo non neurologico, dovuto ad alterazioni della forma delle orbite e dallo strabismo neurologico congenito, presente negli animali affetti da idrocefalo congenito, dove l’aumento della pressione intracranica, agendo sulle ossa, rimodella la zona frontale, causandone un anomalo accrescimento e, di conseguenza, determinando la. 22.

(23) rotazione delle orbite), dovuto nella maggior parte dei casi a deficit funzionali di uno o più nervi cranici destinati alla muscolatura extraoculare. Il tipo più frequente è lo strabismo ventrolaterale, dovuto a paralisi del nervo oculomotore (nervo cranico III). Un’altra possibilità è lo strabismo mediale, dovuto ad un deficit del nervo abducente (nervo cranico VI): in generale, se esiste questa forma di strabismo, c’è anche impossibilità a retrarre il bulbo oculare. Si esaminano ora i diversi test per la funzionalità dei nervi cranici : Olfatto (I) Gli stimoli olfattori, percepiti dai chemorecettori situati nella mucosa nasale, vengono trasmessi, attraverso il bulbo ed il tratto olfattorio, alla corteccia olfattoria, dove vengono percepiti in maniera cosciente. Esame I dati anamnestici non sono affidabili; le osservazioni del proprietario riguardanti il comportamento dell’animale in presenza di cibo, selvaggina, marcature odorose ed altro, sono le più utili (Vandevelde et al., 2003). La prova per la valutazione di questo nervo consiste nel far odorare all’animale sostanze non irritanti − cibo per gatti, alcool −. in modo da non stimolare le. terminazioni del trigemino nella mucosa nasale e falsare quindi la risposta: ad esempio, non utilizzare ammoniaca o tabacco (Lorenz et Kornegay, 2004). Iposmia o anosmia : le principali diagnosi differenziali prendono in considerazione le riniti − causa più comune di anosmia − diverse malattie infiammatorie (cimurro, virus parainfluenzale) e neoplasie. Vista (II) Gli stimoli luminosi vengono percepiti dalla retina ed inviati, tramite i nervi ottici e le vie ottiche, alla corteccia occipitale, dove vengono percepiti in maniera cosciente. Ogni informazione proveniente dai campi visivi sinistro e destro viene proiettata rispettivamente sull’emisfero destro e sinistro.. 23.

(24) Negli animali è limitata la capacità di verificare perdite parziali dell’acuità visiva per ciascun campo visivo. All’esame della vista vengono perciò valutati soprattutto i campi visivi temporali o laterali destro e sinistro.. Deficit Comporta mancato riconoscimento del proprietario e di altri familiari, mancanza di reazione in presenza di altri animali, impatto con eventuali ostacoli. Animali che presentano un disturbo visivo a lenta progressione possono compensare sorprendentemente bene in un luogo familiare, cosicché la cecità si rende evidente solo in un ambiente estraneo (Vandevelde et al., 2003). Esami 1. Test del batuffolo di cotone . Esecuzione. Si lascia cadere un batuffolo di cotone davanti ad un occhio dell’animale, con l’accortezza che la sua traiettoria sia sufficientemente laterale da cadere solamente nel campo visivo dell’occhio che si sta esaminando, ma non tanto da non poter essere visto.. . Via afferente. L’immagine dell’oggetto viene percepita dai recettori retinici ed arriva alla corteccia occipitale (visiva) controlaterale.. . Centro d’integrazione. Corteccia visiva, corteccia associativa e corteccia motoria.. . Via efferente. Vengono attivate fibre del motoneurone superiore ed inferiore della muscolatura del collo.. . Risposta. L’animale muove la testa per seguire la traiettoria dell’oggetto fino al suolo (Bernardini,2002).. 2. Reazione alla minaccia. La risposta ad un gesto di minaccia rivolto verso l’occhio è data dall’ammiccamento palpebrale e da un certo grado di retrazione della testa. Gli occhi devono essere testati individualmente. La reazione dal test di minaccia è mediata dai nervi ottico (II) e facciale (VII) (Braund, 2002). . Esecuzione. Si effettua un movimento della mano davanti ad ognuno degli occhi dell’animale.. . Via afferente. Il gesto della mano viene recepito dai recettori retinici, che lo convogliano lungo il nervo ottico. Giunte al chiasma ottico, alcune. 24.

(25) fibre decussano (66% nel gatto,75% nel cane) nel tratto ottico controlaterale. La maggior parte (80%) delle fibre del tratto ottico si dirige verso il nucleo genicolato laterale del talamo, dove esse prendono sinapsi con i neuroni di proiezione per la corteccia occipitale (visiva), attraverso la radiazione ottica; la rimanente percentuale (20%) delle fibre si porta al nucleo pretettale del mesencefalo. . Centro d’integrazione. Affinché avvenga il confronto tra la memoria del passato ed il gesto attuale, deve essere attivata la corteccia associativa. A questo punto l’animale può elaborare una reazione, che inizierà a livello della corteccia motoria.. . Via efferente. Vengono attivate fibre motorie che, via capsula interna e peduncoli cerebrali, scendono nel tronco encefalico e, decussando, ritornano nel lato dell’occhio stimolato. Durante il loro tragitto ricevono influenze dal cervelletto e quindi, a livello del midollo allungato, raggiungono il nucleo del nervo facciale, dove prendono sinapsi con le fibre del motoneurone inferiore.. . Risposta. L’animale ammicca con l’occhio stimolato e, a volte, anche con il controlaterale.. Una risposta normale al gesto di minaccia richiede l’integrità di un numero considerevole di fibre, che attraversano la maggior parte del sistema nervoso intracranico. Si può dire quindi che raramente esiste una lesione intracranica in un animale che presenta una reazione normale al gesto di minaccia (Bernardini, 2002). Animali affetti da demenza, di età inferiore ai tre mesi o affetti da gravi patologie cerebellari possono presentare assenza di risposta, benché la vista sia normale (Braund, 2002). Movimenti oculari (III, IV, VI) Il nervo oculomotore (III) è il principale responsabile del movimento degli occhi. Il nervo trocleare (IV) innerva il muscolo obliquo superiore dell’occhio ed è responsabile della rotazione del bulbo oculare verso l’alto, mentre il nervo. 25.

(26) abducente (VI), che innerva il muscolo retto laterale, fa ruotare l’occhio verso l’esterno.. Deficit Strabismo. In caso di oftalmoplegia cronica, si osserva atrofia della muscolatura bulbare e del tessuto adiposo peribulbare, con marcato enoftalmo.. Esami Valutazione della simmetria dalla posizione degli occhi ed osservazione dei movimenti coniugati degli stessi durante lo spostamento passivo della testa o l’esecuzione di movimenti nel campo visivo dell’animale. 1. Riflesso oculo-cefalico . Esecuzione. Si afferra la testa dell’animale e la si fa ruotare secondo un piano orizzontale e, successivamente, secondo un piano verticale.. . Via afferente. I movimenti di rotazione del capo stimolano i recettori dei canali semicircolari dell’orecchio interno; da qui gli impulsi risalgono il nervo vestibolare (VIII).. . Centro d’integrazione. Nuclei vestibolari del tronco encefalico e connessioni con i nuclei dei nervi deputati all’innervazione dei muscoli extraoculari (principalmente nervi cranici III e VI, ma anche IV).. . Via efferente. Nervi oculomotore (III) ed abducente (VI).. . Risposta. Inizialmente gli occhi si muovono lentamente, per un breve tratto, in direzione opposta al senso di rotazione della testa − si parla di fase lenta del nistagmo fisilogico −. In seguito si verifica un movimento a scatto nello stesso senso di rotazione del capo − si parla di fase rapida del nistagmo − (Bernardini, 2002).. Il nistagmo fisiologico − nistagmo optocinetico o riflesso oculocefalico (Braund, 2002) − è facilmente evocabile negli animali. La mancata induzione del nistagmo fisiologico alla rotazione del capo o la comparsa di un nistagmo patologico − verticale, orizzontale o pendolare spontaneo − indicano disfunzioni del nervo vestibolare.. 26.

(27) Per quanto riguarda il nistagmo patologico, nel cane e nel gatto quello più frequente è il nistagmo orizzontale. I movimenti oculari possono presentare uguale velocità in entrambe le direzioni (nistagmo pendolare), oppure possono essere presenti una fase veloce ed una lenta (nistagmo a scosse). In quest’ultimo caso, la direzione della fase veloce è, per convenzione, la direzione del nistagmo. Nelle lesioni vestibolari la direzione della fase veloce è opposta rispetto al lato coinvolto. In queste affezioni la componente lenta è anomala e la fase veloce ha funzione compensatoria (Braund, 2002). I movimenti oculari sono governati da due leggi fondamentali: la prima, formulata da Sherrington, afferma che i muscoli antagonisti dello stesso occhio hanno innervazione reciproca; in altre parole, la stimolazione di un muscolo agonista (ad esempio, il muscolo retto mediale), avviene contemporaneamente all’inibizione del muscolo antagonista (in questo caso, il retto laterale) nello stesso occhio. La seconda legge sostiene che esiste l’innervazione di una coppia di muscoli (cioè i due muscoli responsabili del movimento di entrambi gli occhi nella stessa direzione). Nel diciannovesimo secolo Haring scoprì che nei mammiferi la coppia di muscoli è sempre innervata in maniera uguale; comunque, un movimento laterale dell’occhio sinistro sarà sempre accompagnato da un movimento mediale dell’occhio destro (Gelatt, 1999). Pupille (III) Le fibre del nervo oculomotore (III) sono responsabili dell’innervazione parasimpatica dell’iride. Ma la pupilla è sottoposta anche ad un controllo ortosimpatico, che ha il suo centro a livello del primo segmento toracico del midollo spinale 3 . L’innervazione ortosimpatica induce la dilatazione della pupilla (midriasi) e genera un aumento di tensione dei tessuti peribulbari e delle palpebre, provocando 3. Le fibre abbandonano il midollo spinale a livello del plesso brachiale e raggiungono, lungo l’ortosimpatico cervicale, il ganglio cervicale craniale; da qui, passando a livello dell’orecchio interno, raggiungono l’iride tramite il nervo oftalmico. Il centro riflessogeno spinale viene influenzato in maniera inibitoria dall’encefalo, attraverso fibre che viaggiano nel midollo cervicale (Vandevelde et al., 2003).. 27.

(28) una certa protrusione oculare e mantenendo aperta la rima palpebrale (Vandevelde et al., 2003). Deficit . Nervo oculomotore: in rapporto al grado di illuminazione dell’occhio, pupilla eccessivamente dilatata (midriasi);. . ortosimpatico: pupilla ristretta (miosi);. . entrambi: pupille di dimensioni differenti (anisocoria), pupilla immobile (fissità pupillare);. . in caso di miosi, ptosi palpebrale, enoftalmo, spesso con procidenza della terza palpebra si parla di Sindrome di Horner.. Esame 1. Riflesso pupillare. La valutazione dei riflessi pupillari alla luce testa la funzionalità del nervo ottico e del nervo oculomotore. . Esecuzione. Si proietta un fascio di luce contro la retina mediale e successivamente quella laterale di ciascun occhio. La prova andrebbe effettuata in un ambiente poco o per nulla illuminato, dopo aver esaminato il diametro pupillare alla luce ambientale ed il suo adattamento all’oscurità.. . Via afferente. Il primo tratto è comune alle vie della visione ed include la retina, il nervo ottico, il chiasma ottico e parte del tratto ottico controlaterale, fino alla biforcazione di quel 20% di fibre che non si dirigono al talamo. Tramite questa via, l’impulso arriva al nucleo pretettale del mesencefalo.. . Centro d’integrazione. Nel mesencefalo, esistono fibre di connessione tra il nucleo pretettale ed i nuclei parasimpatici del nervo oculomotore (III), ipsilaterale e controlaterale.. . Via efferente. Dal nucleo parasimpatico del nervo oculomotore si originano fibre pregangliari parasimpatiche dirette al ganglio ciliare, situato nell’orbita. Da qui le fibre postgangliari si dirigono al muscolo costrittore dell’iride.. . Risposta. Costrizione della pupilla (miosi) direttamente illuminata dal fascio di luce − riflesso pupillare diretto − e della pupilla dell’occhio controlaterale − riflesso pupillare consensuale − ; a volte si può. 28.

(29) apprezzare la tendenza all’ammiccamento, specialmente in seguito a forte stimolazione luminosa, dovuto a connessioni dirette del nucleo pretettale con il nucleo del nervo facciale − dazzle reflex − (Bernardini, 2002). La risposta diretta dipende dalla funzionalità della maggior parte delle fibre che attraversano il chiasma ottico, passano nei tratti ottici e contraggono sinapsi con le aree pretettali controlaterali. Qui, la maggior parte dei corpi cellulari ha assoni che si incrociano nella commessura caudale per terminare nella porzione parasimpatica del nucleo oculomotore, ipsilaterale rispetto all’occhio stimolato, di cui si determina così la costrizione pupillare. La. risposta. consensuale. probabilmente. si. verifica. a. causa. dell’attivazione della porzione parasimpatica controlaterale del nucleo oculomotore, mediante fibre che non si incrociano né a livello di chiasma, né a livello di aree pretettali. Di conseguenza, gli stimoli prodotti dalla luce su una sola retina raggiungono entrambi i nuclei oculomotori ((Braund, 2002). La muscolatura dell’iride consiste di un muscolo costrittore (muscolo sfintere dell’iride) e di un muscolo dilatatore (muscolo dilatatore della pupilla). Il muscolo sfintere consiste di una banda anulare di muscolatura liscia vicino al margine pupillare dell’iride, di origine mesoteliale. Il muscolo dilatatore della pupilla consiste di una serie di cellule mioepiteliali che si estendono dal margine pupillare alla base dell’iride. Le dimensioni della pupilla variano sulla base dell’equilibrio tra questi due muscoli. Il muscolo costrittore, che è il più potente dei due, è innervato dal nervo oculomotore e risponde primariamente al controllo parasimpatico; il muscolo dilatatore è invece innervato principalmente dalla componente nervosa simpatica. Un esempio di disfunzione dell’innervazione simpatica dell’occhio è la Sindrome di Horner: la denervazione del muscolo dilatatore della pupilla e dei muscoli tarsali ed orbitali provoca miosi, ptosi palpebrale, enoftalmo e protrusione passiva della membrana della terza palpebra. Il muscolo dilatatore diviene ipersensibile all’azione delle catecolamine in seguito alla denervazione.. 29.

(30) L’assenza di uno stimolo luminoso alla retina molto probabilmente non determina una risposta attiva con dilatazione della pupilla. Eventi che possono causare midriasi sono: stimoli dolorosi acuti ed improvvisi, asfissia ed ansia. La dilatazione pupillare 4 può essere determinata dalla stimolazione delle fibre simpatiche (es. riflesso di allarme) o dalla inibizione delle fibre parasimpatiche che escono dal nucleo di Edinger-Westphal (Gelatt, 1999). La diseguaglianza tra il diametro delle due pupille viene definita anisocoria. Questa disfunzione è stata riportata in numerose sindromi neurologiche che coinvolgono le vie di trasmissione del sistema simpatico, il nervo oculomotore, il nervo ottico, il chiasma ed il tratto ottico (Braund, 2003).. Masticazione (V) I muscoli masticatori − massetere, temporale, pterigoideo, digastrico − sono innervati dai rami mandibolare e mascellare del nervo trigemino (V). Deficit In presenza di lesioni di questo nervo è possibile osservare: . Asimmetria dei muscoli masticatori superficiali (confronto tramite palpazione) conseguente ad atrofia;. . difficoltà nella prensione degli alimenti e nella masticazione: ptosi della mandibola, masticazione insufficiente soprattutto dei cibi solidi, spesso comparsa di ptialismo e di mandibola serrata in caso di atrofia avanzata;. . in presenza di lesioni irritative può comparire un aumento del tono dei muscoli masticatori (trisma) con incapacità dell’apertura della bocca (Vandevelde et al., 2003).. 4. Per la dilatazione della pupilla sono state identificate nel tronco encefalico del gatto: vie eccitatorie discendenti dall’ipotalamo, che si proiettano nelle cellule intermediolaterali della colonna vertebrale (C8T2); vie inbitorie discendenti dall’ipotalamo, che si proiettano al nucleo di Edinger-Westphal; una via inibitoria ascendente dalle corna dorsali del midollo, che si proietta sempre al nucleo di Edinger-Westphal (Loewy et al., 1973).. 30.

(31) Mimica facciale (VII) Il nervo facciale è responsabile del movimento dei muscoli mimici della faccia (palpebre, labbra, narici, orecchie); contiene inoltre fibre parasimpatiche destinate alle ghiandole salivari, lacrimali e nasali. Attraverso una serie di successive diramazioni, il nervo facciale va quindi ad innervare: . la muscolatura auricolare caudale. . la cute della faccia interna della cartilagine auricolare. . il muscolo digastrico. . il muscolo stiloioideo. . la ghiandola parotide. . il muscolo orbicolare dell’occhio. . il muscolo elevatore dell’angolo mediale dell’occhio. . il muscolo elevatore nasolabiale. . la muscolatura della regione nasale laterale. . i muscoli parotido-auricolare e sfintere del collo. . il muscolo orbicolare delle labbra (Godinho et Getty, 1982).. Deficit Una lesione a questo nervo può provocare: . asimmetria di palpebre, narici, labbra od orecchie; ptosi labiale o del padiglione auricolare, narici immobili; le palpebre non riescono ad essere completamente chiuse;. . la cornea può subire danni a causa dell’assenza del film lacrimale − può svilupparsi cheratocongiuntivite secca − e della mancanza del riflesso di ammiccamento o palpebrale;. . un’insufficiente chiusura delle labbra può causare ptialismo;. . un’irritazione del nervo può provocare spasmo mono o bilaterale della muscolatura facciale ("riso sardonico"), per esempio in caso di tetano.. 31.

(32) Esami La risposta alla minaccia ed il riflesso corneale presuppongono l’integrità rispettivamente della via ottica e dell’innervazione corneale da parte del trigemino (Vandevelde et al., 2003).. 1. Riflesso palpebrale . Esecuzione. Si tocca con un dito o con la punta di una matita la pelle circostante il canto mediale od il canto laterale dell’occhio.. . Via afferente. Branca oftalmica (stimolazone mediale) o mascellare (stimolazione laterale) del nervo trigemino (V).. . Centro d’integrazione. Tronco encefalico.. . Via efferente. Il nervo facciale (VII) stimola il muscolo orbicolare dell’occhio.. . Risposta. Ammiccamento dell’occhio stimolato (Bernardini, 2002).. Sensibilità dolorifica a livello della testa (V e X) La sensibilità dolorifica nella maggior parte della testa, compresi cornea, narici e gran parte della lingua, è sostenuta dal nervo trigemino (V). L’innervazione sensitiva del meato acustico esterno è data dal nervo vago (X). Deficit In caso di paralisi cronica del trigemino può svilupparsi una cheratite neuroparalitica, conseguente all’assenza dei riflessi palpebrale e corneale. Similmente, lesioni a livello linguale possono essere indicative di danni a carico del trigemino − turbe della masticazione, insensibilità della lingua −.. Esami Come per il resto del corpo, la sensibilità dolorifica della testa viene valutata per mezzo di un ago o di una piccola pinza. Reazioni normali sono rappresentate da movimenti di sottrazione, di difesa o di altre reazioni che attestano il mancato gradimento da parte del soggetto. Eventuali alterazioni monolaterali sono più facilmente visibili a livello delle narici e del labbro superiore (Valdevende et al., 2003).. 32.

(33) 1. Riflesso corneale. . Esecuzione. Si tocca con un batuffolo di cotone o con la punta di una matita la superficie della cornea.. . Via afferente. Branca oftalmica del nervo trigemino.. . Centro d’integrazione. Tronco encefalico craniale.. . Via efferente. Nervo facciale (VII) e nervo abducente (VI).. . Risposta. Ammiccamento e retrazione del globo oculare (Bernardini, 2002).. Udito (VIII) Stimoli acustici rilevati da un organo recettoriale specializzato situato nell’osso petroso, la coclea, raggiungono, tramite la porzione acustica del nervo vestibolococleare (VIII), i nuclei cocleari, i nuclei olivari superiori, il mesencefalo, il talamo, e, quindi, la corteccia cerebrale. Deficit Sordità o ipoacusia, spesso intuibili solo attraverso alterazioni del comportamento. Esami Viene prodotto un improvviso stimolo acustico al di fuori del campo visivo dell’animale. La risposta normale consiste nella rotazione della testa in direzione della sorgente del rumore. A differenza delle vie ottiche, non è possibile localizzare la sede della lesione lungo la via acustica attraverso semplici test (Veldevende et al., 2003). Equilibrio (VIII) Il labirinto dell’orecchio interno rappresenta l’organo recettoriale della porzione vestibolare dell’VIII nervo cranico. L’organo dell’equilibrio viene stimolato da cambiamenti di posizione, accelerazioni, decelerazioni e mutamenti della forza di gravità. Lo stimolo, passando attraverso l’VIII nervo cranico ed il ganglio vestibolare, giunge ai nuclei vestibolari del tronco encefalico caudale; dai nuclei vestibolari partono fibre efferenti per i muscoli estrinseci dell’occhio, il cervelletto ed il midollo spinale.. 33.

(34) Deficit Una lesione alla porzione vestibolare dell’VIII nervo cranico provoca: . rotazione della testa, caduta e rotolamento dal lato della lesione;. . nistagmo.. Esami 1. Riflesso oculo-cefalico. Induzione temporanea del nistagmo fisiologico, modificando passivamente la posizione della testa. E’ lo stesso test effettuato per la valutazione dei movimento oculari (Vandevelde et al., 2003). Deglutizione (IX e X) Il nervo glossofaringeo 5 (IX) e porzioni del nervo vago (X) sono coinvolti nell’innervazione motoria del faringe. Deficit Se monolaterale, può verificarsi disfagia e rigurgito anche dal naso. In caso di paralisi completa si ha la totale incapacità di deglutizione (Valdevende et al., 2003).. Esami 1. Riflesso di deglutizione. . Esecuzione. Si provoca la deglutizione, stimolando la mucosa faringea direttamente con le dita o tramite un depressore linguale. Altra possibilità, specialmente con i pazienti particolarmente aggressivi, è quella di afferrare le strutture faringo-laringee dall’esterno ed esercitare su di esse una lieve compressione.. . Via afferente. Nervo glossofaringeo (IX) e nervo vago (X).. . Centro d’integrazione. Midollo allungato.. . Va efferente. Nervi glossofaringeo e vago.. 5. L’origine apparente di questo nervo è costituita da fibre reticolari che si riuniscono per formare un unico tronco; il nervo perfora, poi, la dura madre ed abbandona la cavità cranica attraverso il foro giugulare. A questo livello nasce il nervo timpanico, che raggiunge la cavità timpanica; il nervo piccolo petroso nasce dal plesso e, dopo aver lasciato la cavità timpanica, raggiunge il ganglio otico. Il nervo glossofaringeo prosegue quindi perforando il setto della faringe, ramificandosi nella mucosa di quest’organo e proseguendo come ramo linguale nella lingua, di cui innerva il terzo caudale (Godinho et Getty, 1982).. 34.

(35) . Risposta. L’animale deglutisce una o più volte (Benardini, 2002).. Motilità della lingua (XII) Responsabile della motilità linguale è il nervo ipoglosso (XII). Deficit Difficoltà nell’assunzione di cibo e acqua, nella masticazione e nella deglutizione. In caso di ptosi linguale, quasi sempre si nota un’asimmetria con contrazione del lato paralizzato. Esami Ispezione, osservazione della modalità di assunzione dell’acqua e del cibo; manipolazione passiva della lingua, simmetria, eventuali lesioni linguali (Valdevende et al., 2003).. Esame dei nervi spinali L’esame dei nervi spinali valuta principalmente i nervi deputati all’innervazione degli arti. La maggior parte dei nervi spinali innerva la muscolatura segmentale paraspinale. Deficit di tali nervi portano, come unica conseguenza, ad atrofia segmentale di tali muscoli e a diminuzione od assenza della sensibilità di piccole aree cutanee, molto spesso non evidenziabili in sede clinica (Bernardini, 2002). Il corretto funzionamento dei riflessi spinali dipende in prima istanza dall’integrità dei nervi motori e sensitivi, dei muscoli e della sostanza grigia dei corrispondenti segmenti midollari. La valutazione dei riflessi spinali consente di testare la funzionalità di queste strutture in maniera semplice e diretta. Ai fini pratici dell’esame neurologico si distinguono riflessi miotatici e riflessi superficiali. Per la valutazione dei riflessi miotatici, un tendine od un ventre muscolare vengono stimolati con uno speciale martelletto 6 . I riflessi superficiali consistono in una. 6. La stimolazione del tendine o del fuso ne provoca lo stiramento, che coinvolge anche il fuso neuromuscolare, generando un segnale che, attraverso il nervo sensitivo (afferente), la sostanza grigia del segmento midollare corrispondente (centro riflesso) ed il nervo motorio (efferente), provoca la contrazione riflessa dei muscoli corrispondenti (Vandevelde et al., 2003).. 35.

(36) contrazione muscolare conseguente ad una stimolazione cutanea, per esempio il piegamento di una arto dopo compressione di un cuscinetto digitale o della cute interdigitale − riflesso flessore − (Vandevelde et al., 2003). Con l’eccezione dei riflessi flessori, che al pari dei nervi cranici non rivelano stati di iper-riflessia, gli altri riflessi possono mostrare un aumento della risposta riflessa − segno di lesione del sistema del motoneurone superiore − (Bernardini, 2002). I possibili riscontri durante la valutazione dei riflessi sono: attività riflessa normale assenza di riflesso (ariflessia) indebolimento (iporiflessia) aumento (iperriflessia) clono: insieme di molteplici risposte motorie seguenti un’unica stimolazione (Vandevelde et al., 2003). L’animale deve essere rilassato perché la risposta ai riflessi sia normale. E’ meglio iniziare l’esame con la valutazione di quei riflessi che meno disturbano il paziente, per eseguire successivamente la valutazione di quelle reazioni, invece, indotte dal dolore (Braund, 2002). I riflessi spinali evocabili negli animali possono essere classificati come segue: a) arti anteriori 1. riflesso estensore radiale del carpo . Esecuzione. Si percuote con il martelletto il ventre del muscolo estensore radiale del carpo, situato distalmente al terzo prossimale di radio e ulna.. . Via afferente. Nervo radiale.. . Centro d’integrazione. Segmenti midollari C7-T1.. . Via efferente. Nervo radiale.. . Risposta. Estensione della mano.. 2. riflesso tricipitale Esecuzione. Si percuote il tendine distale del muscolo tricipite, appena prossimamente alla sua inserzione olecranica, tenendo il gomito in leggera flessione.. 36.

(37) Via afferente. Nervo radiale. Centro d’integrazione. Segmenti midollari C7-T1. Via efferente. Nervo radiale. Risposta. Lieve estensione del braccio. 3. riflesso bicipitale Esecuzione. Si percuote il tendine distale del muscolo bicipite brachiale, appena prossimamente alla sua inserzione, tenendo il gomito in leggera estensione. Via afferente. Nervo muscolocutaneo Centro d’integrazione. Segmenti midollari C6-C8. Via efferente. Nervo muscolocutaneo. Risposta. Lieve flessione del braccio. 4. riflesso flessore Esecuzione. Si pizzicano con le dita i cuscinetti plantari o le falangi del soggetto; talvolta basta una lieve pressione; più spesso è necessario innalzare la soglia di stimolazione, esercitando la pressione in zone maggiormente innervate. Via afferente. Gli stimoli originatisi viaggiano lungo le fibre ascendenti di nervi differenti, a seconda del punto di stimolazione: nervo radiale dopo stimolazione della superficie dorsale delle due-tre dita più mediali; nervo ulnare in seguito a stimolazione del dito più laterale; lo stesso nervo ulnare ed il nervo mediano dopo stimolazione della superficie plantare delle dita. Centro d’integrazione. Le fibre ascendenti entrano nel midollo spinale attraverso le radici dorsali dei segmenti C6-T2 e prendono sinapsi con gli α-motoneuroni del corno ventrale degli stessi segmenti. Via efferente. Dagli α-motoneuroni partono le vie motorie centrifughe, che decorrono nei nervi muscolocutaneo, ulnare e mediale. Risposta. Flessione di tutte le articolazioni dell’arto (Bernardini, 2002). b) arti posteriori 1. riflesso patellare Esecuzione. Si percuote con il martelletto il legamento tibiorotuleo del ginocchio; ciò porta ad un leggero spostamento distale della rotula, sulla. 37.