Nutrizione Artificiale in gravidanza
evitare che in corso di NP si instauri una situazione me-tabolica paragonabile a quella del diabete non ben com-pensato, mantenendo la glicemia della donna gravida tra 90 e 120 mg/dL (12). È quindi indicato uno stretto mo-nitoraggio glicemico ed una nutrizione parenterale cicli-ca, cioè limitata ad una parte della giornata (12-14 ore), che permette di simulare uno stato post-digestivo con in-sulina ridotta.
Attualmente, con la NP possono anche essere utiliz-zate le emulsioni lipidiche oggi disponibili (olio di soia e olio di girasole) (13) che non hanno gli effetti collate-rali indesiderati descritti nella letteratura passata, quali contrazioni uterine premature, infiltrazione grassa del fegato fetale e della placenta materna, dovuti alla som-ministrazione di emulsioni lipidiche a base di olio di se-mi di cotone. Nelle pazienti gravemente malnutrite la NA può favorire la comparsa di una sindrome da riali-mentazione (“Refeeding Syndrome”) (13), grave squili-brio metabolico che si accompagna ad ipofosfatemia, ipocaliemia, ipomagnesiemia, e ritenzione idrica, e che può indurre lo sviluppo di gravi complicanze cardiopol-monari e neurologiche. La carenza di tiamina, di fre-quente riscontro nei pazienti malnutriti e nell’iperemesi gravidica, può favorire lo sviluppo della Sindrome di Wernicke durante la rialimentazione artificiale (14, 15).
Quando si prevede la necessità di nutrizione artifi-ciale per periodi prolungati, è auspicabile l’attuazione di un regime domiciliare, in particolare per le donne che hanno altri figli che potrebbero soffrire per la prolungata separazione dalla madre. Nel caso del supporto nutrizio-nale domiciliare, è buona regola l’autocontrollo della glicemia da parte della donna.
Un unico lavoro sperimentale indica un possibile po-tere teratogeno dell’ipoglicemia e dell’iperglicemia (16).
Raccomandazioni pratiche
1) Lo stato di gravidanza porta ad un aumento dei fabbisogni nutrizionali. L’aumento ponderale della donna è considerato un importante indicatore dello stato nutrizionale della madre e del feto. Un’insuffi-ciente introduzione di alimenti, un alterato assorbi-mento per complicanze della gravidanza (ad esempio l’iperemesi gravidica) o per situazioni patologiche non correlate alla gravidanza possono porre la donna gravida a rischio di sviluppare malnutrizione (B). 2) Durante il secondo e il terzo trimestre della gravi-danza per mantenere uno stato di nutrizione soddisfa-cente l’apporto calorico-proteico deve essere aumen-tato di circa 300 Kcal/die e 10-15 g/die di proteine, ri-spetto alla dieta abituale del soggetto normopeso (BMI = 20-26) (B).
3) Quando necessario un supporto con nutrizionale artificiale, è preferibile utilizzare la via enterale se l’apparato digerente è funzionante. La NE può essere tollerata anche in corso di iperemesi gravidica (C). 4) La Nutrizione Parenterale può essere utilizzata ef-ficacemente e senza complicazioni per trattare pa-zienti gravide che non tollerano la NE. Le emulsioni lipidiche oggi disponibili possono essere utilizzate in corso di NP della donna gravida (B).
5) Particolare attenzione va posta nel mantenere una situazione di omeostasi glicemica (glicemia tra 90 e 120 mg/dL) della madre durante il supporto di nutri-zione artificiale. Se viene usata la nutrinutri-zione parente-rale è preferibile un programma ciclico di sommini-strazione delle infusioni con un apporto di glucosio non superiore a 4 mg/kg/minuto (21Kcal/kg/die) (C). 6) La letteratura fornisce precise indicazioni sugli ap-porti raccomandabili di nutrienti, vitamine, minerali ed oligoelementi. Particolare attenzione deve essere riservata all’apporto di acido folico (0.4 mg/die) fi-no dai mesi precedenti l’inizio della gravidanza, al fine di prevenire lo sviluppo di feti con difetti del tu-bo neurale (DTN). Alle donne gravide che hanno già avuto figli con difetti del tubo neurale, deve essere assicurata una maggiore somministrazione di acido folico (0.6 mg/die) (B).
BIBLIOGRAFIA
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Linee guida SINPE per la Nutrizione Artificiale Ospedaliera 2002 - Parte Speciale
1) Insufficienza renale acuta
L’insufficienza renale acuta (IRA) è una sindrome caratterizzata da rapida riduzione della funzione renale, con incapacità da parte del rene ad eliminare i prodotti del catabolismo azotato e a mantenere l’omeostasi idroelettrolitica ed acido-basica (1).
In tale condizione clinica l’intervento nutrizionale è reso più complesso dal concorso di fattori peculiari della sindrome, quali la notevole disomogeneità patogenetica e clinica, la perdita della funzione omeostatica del rene, i possibili effetti negativi dell’uremia sull’apparato ga-stroenterico, la necessità di stretta integrazione tra sup-porto nutrizionale e trattamento sostitutivo, ecc. (2-3). Razionale
I pazienti con IRA costituiscono una popolazione ad elevato rischio di compromissione dello stato nutrizio-nale, in quanto la sindrome può essere associata a spic-cato aumento del catabolismo (4-5): incremento giorna-liero dei valori di azotemia superiore a 50 mg/dL, rap-porto azotemia/creatininemia > 10, urea appearance (UNA) > 15 g/die, oppure UNA > 5-10 g/die (cataboli-smo moderato) o > 10 g/die (cataboli(cataboli-smo elevato) (2-3).
A determinare un profilo di tipo ipercatabolico nella IRA contribuiscono fattori differenti: presenza di “tossi-ne uremiche”, acidosi metabolica, alterazioni endocri“tossi-ne (iperincrezione di glucagone, catecolamine, cortisolo, paratormone, resistenza all’insulina), squilibrio tra pro-teasi ed antipropro-teasi, immobilizzazione, perdite emati-che, perdite di nutrienti con il trattamento sostitutivo, eventi associati (trauma, sepsi, ustioni, insufficienza multiorgano ecc.), apporti di nutrienti inadeguati ecc. (3-4).
Mentre alcuni studi sperimentali hanno documentato come la IRA già di per sé stessa possa essere associata a bilancio azotato negativo, resistenza all’azione dell’in-sulina, aumento della gluconeogenesi ed alterazione del profili aminoacidico plasmatico e muscolare (5, 7, 8), non esiste allo stato attuale una dimostrazione definitiva in favore di un effetto catabolico diretto della sindrome nell’uomo. Di maggior impatto clinico sarebbero invece gli effetti catabolici di alcune comorbilità acute
associa-te alla IRA, come ad esempio sepsi, ustioni ecc. (3, 6), che spesso contribuiscono in maniera significativa anche alla patogenesi della sindrome stessa.
Alterazioni dello stato nutrizionale sono di frequente riscontro nei pazienti con IRA, nei quali la percentuale di soggetti con malnutrizione grave può raggiungere va-lori anche del 40% (9), con incremento significativo del-la morbilità legata a complicanze di tipo infettivo (infe-zioni in genere, infe(infe-zioni da catetere venoso centrale, shock settico), oltre ad aumento dei tempi di degenza (9).
Benchè non vi siano evidenze conclusive sui benefi-ci della NA sulla prognosi del paziente con IRA, il rilie-vo di una più rilevante negativizzazione del bilancio azotato in assenza di supporto nutrizionale (10), con conseguente perdita di massa magra, così come l’ effetto negativo sulla prognosi legato alla presenza della malnu-trizione (9), fanno ritenere appropriata l’integrazione del supporto nutrizionale nella strategia terapeutica com-plessiva della sindrome (5).
Poiché nella maggior parte dei pazienti non risulta-no alterazioni strutturali e/o funzionali a carico del tratto gastroenterico tali da impedirne l’utilizzazione, anche nella IRA la nutrizione enterale dovrebbe rappresentare di norma la tecnica nutrizionale di prima scelta.
Evidenze
Un aspetto peculiare della IRA deriva dalla necessità di attuare una stretta integrazione tra NA e terapia sostitu-tiva della funzione renale (emodialisi, emofltrazione in continuo ecc.) nei casi in cui questa sia indicata.
Da un punto di vista generale, è opportuno evitare la riduzione dell’apporto proteico allo scopo di procrasti-nare l’inizio della terapia sostitutiva, o di ridurne la fre-quenza, in particolare nelle forme di IRA associate ad aumento del catabolismo. Ciò a maggior ragione in quanto l’unico fattore finora dimostrato essere in grado di ridurre la mortalità nella IRA è costituito dalla dose di terapia sostitutiva della funzione renale, indipenden-temente dalla modalità scelta (11, 12).
In assenza di comorbilità che aumentino il fabbiso-gno energetico (ad esempio sepsi, trauma, ustioni ecc.), il dispendio energetico misurato mediante calorimetria Rivista Italiana di Nutrizione Parenterale ed Enterale / Anno 20 S5, pp. S111-S116 Wichtig Editore, 2002