L‟induzione di resistenza è il fenomeno mediante cui la pianta, qualora opportunamente acquisisce una sorta di immunità nei confronti di patogeni virulenti essa può instaurarsi in seguito al contatto con un patogeno incompatibile, e quindi ad HR o mediante trattamento con composti chimici.
Gli aspetti di base e applicativi della resistenza indotta nelle piante, fenomeno descritto per la prima volta all‟inizio del XX secolo, sono stati ampiamente studiati negli ultimi trent‟anni. Due forme di resistenza indotta: systemic acquired resistance (SAR) e induced systemic resistance (ISR) sono state descritte come distinti fenomeni, sulla base degli induttori che le generano e delle vie metaboliche ad esse associate (Walterse Heil, 2007).
La SAR indotta biologicamente nelle piante si sviluppa in presenza di morte cellulare localizzata, principalmente quella causata da patogeni che inducono reazione di ipersensibilità.
Questa resistenza segue una via metabolica dipendente dall‟acido salicilico ed è associata all‟espressione di geni per le proteine della patogenesi (PR). L‟ISR è indotta invece da alcuni rizobatteri in grado di promuovere lo sviluppo delle piante; si manifesta attraverso l‟attivazione di una via metabolica
dipendente da etilene e acido jasmonico; non è associata all‟espressione di geni PR.
SAR e ISR hanno un ampio spettro d‟azione che si esplica nei confronti di virus, batteri, fitoplasmi, oomiceti, funghi e stress abiotici.
Mediante indagini genetiche e molecolari è stato possibile: i) chiarire molti aspetti delle vie di trasduzione di segnale che conducono all‟espressione della resistenza indotta, soprattutto nella pianta modello Arabidopsis thaliana; ipotizzare alcuni meccanismi responsabili della resistenza. I risultati di tali ricerche hanno condotto tra l‟altro alla scoperta di diversi induttori chimici di SAR (Schreiber e Desveaux, 2008), tra i quali l‟acibenzolar-S-metile, un analogo funzionale dell‟acido salicilico, risulta essere il più efficace nella difesa delle malattie delle piante (Scarponi et al., 200 ; Buonaurio et al., 2002; Iriti e Faoro, 2003; Leadbeater e Staub, 2007; Faoro et al., 2008). Nonostante l‟intensa attività di ricerca di quest‟ultimi anni, molti aspetti della resistenza indotta rimangono ancora da chiarire.
La ricerca di base, attraverso genomica, trascrittomica e soprattutto proteomica e metabolomica, potrà stabilire tra l‟altro la natura del/i segnale/i di lunga distanza che assicurano le proprietà sistemiche della resistenza e fornire ulteriori informazioni sulle complesse intercomunicazioni esistenti tra le vie metaboliche della SAR e della ISR (Pieterse e Van Loon, 2007), un punto assai utile per sfruttare entrambi i tipi di resistenza, che come noto hanno in Arabidopsis spettri d‟azione diversi. La ricerca applicativa, attraverso lo studio degli effetti di fattori climatici, edafici e delle pratiche colturali sull‟espressione della resistenza potrà, ad esempio, permettere di spiegare la variabile efficacia degli induttori chimici di SAR osservata in pieno campo, un aspetto che rappresenta uno dei principali ostacoli allo sfruttamento nella pratica della resistenza indotta. La resistenza sistemica acquisita(SAR) si manifesta verso un ampio spettro di patogeni, di natura fungina batterica e virale, ed è indotta da lesioni ad esito necrotico, comunque prodotte, ma più spesso di HR/SAR si manifesta dopo intervalli di tempo variabili ma relativamente ampi (1 e 2 giorni) anche in organi distali rispetto a quelli in cui è avvenuto il contatto con l‟induttore. In questi ultimi si parla di resistenza locale acquisita(LAR).
L‟acquisizione di resistenza è associata all‟espressione dei geni PR(Pathogenisis
related) codificanti per le proteine di patogenesi(PR) considerate i marcatori molecolari di SAR. L'attivazione dei geni PR è a sua volta, mediata dall'acido salicilico( S.A)
SA elicita le difese attive delle piante in due differenti modi. Nel primo, funge da stimolo nell'attivazione del segnale molecolare di SAR, inducendo la neosintesi di proteine legandosi ad una proteina specifica (salycilic acid binding protein) coinvolta in qualche modo nella trasduzione del segnale stesso. Nel secondo, inibisce le catalasi, inizialmente come SAPB1, e l‟ascorbato per ossidasi, enzimi capaci di degradare H2O2, incrementando la produzione cellulare di questa importante ROS.
Poiché SAR rientra nella normale risposta di difesa dei binomi incompatibili, essa può essere artificiosamente indotta mediante una preinoculazione con patogeni necrogeni, oppure usando degli induttori chimici di resistenza.. Questi sono dei composti sintetici in grado di attivare le difese inducibili della pianta, comportandosi come elicitori.
Tra i più noti, data l‟alta efficacia, è il benzotidiazolo(BTH).
La resistenza indotta, nella sua accezione di SAR, può essere elicitata mediante il trattamento a base di composti, sia naturali che di sintesi, i quali al pari degli elicitori, stimolino la risposta di difesa della pianta.
I più importanti induttori di resistenza sono il benzotiodiazolo(BTH), l‟acido B-aminobutirrico(BABA) ed il chitosano.
BTH è un anaogo funzionale di SA e pertanto come quest‟ultimo, è in grado di attivare i meccanismi di resistenza legati a SAR.
Tuttavia, mentre il trattamento per via esogena di SA determina citotossicità ed induce una resistenza locale, BTH al contrario è ben tollerato dalle piante alle comuni dosi di impiego, attivando una difesa di tipo sistemico.
Inoltre è immediatamente metabolizzatoe quindi non lascia residui ed ha impatto ambientale molto basso se non nullo.
BTH al pari e più efficacemente di SA, funge da attivatore di SAR cosi come dimostrato dall‟espressione di geni di PR ed è in grado di indurre SAR anche in piante che non accumulano SA senza che venga indotta morte cellulare.
Gli studi condotti sull‟aminoacido non proteico BABA sono decisamente più rari rispetto a BTH si è dimostrato efficace nei confronti di patogeni batterici, virali e fungini, BABA sembra inoltre avere efficacia curativa.
Tuttavia l‟intervallo di concentrazione tra la dose efficace e la soglia di citotossicità non è molto ampio.
Il suo meccanismo d‟azione oltre a non essere completamente chiarito, sembra che ci possa essere anche una risposta non solo legata all‟ospite ma dall‟interazione pianta-patogeno. Pertanto in alcuni casi, esso induce una resistenza mediata da SA con sintesi di PR mentre in altre sembra agire
indipendentemente da SA,JA o dall‟etilene.
Il chitosano è un polimero naturale dalla de acetilazione della chitina, il principale costituente della parete cellulare dei funghi essi possegono delle deatetilasi per compiere tale trasformazione, incorporando nei loro rivestimenti esterni una certa quantità di chitosano, al fine di eludere l‟azione delle chitinasi dell‟ospite almeno in certi funghi.
Molteplici sono le malattie verso le quali il chitosano si è dimostrato efficace, il suo meccanismo di azione è mediato da una reazione di ipersensibilità HR con la conseguente sintesi di proteine di PR ,di fitoalessine, di ribonucleasi e l‟induzione finale di LAR e di SAR. E stimolando la via del Jasmonato.