RINOPOLMONITE EQUINA/ABORTO VIRALE

Malattia virale contagiosa del cavallo caratterizzata da sintomi respiratori, aborto ed encefalite.

3.3.1. EZIOLOGIA

L’agente eziologico è un virus appartenente alla famiglia Herpesviridae, sottofamiglia Alfaherpesviridae. I caratteri generali del virus sono quelli comuni degli altri herpesvirus: diametro di 100 nm, resistenza in un range di pH da 4 a 10, inattivato a 50°C in 10-15 minuti, labile ai solventi a comuni disinfettanti ed enzimi proteolitici.

Si riconoscono due tipi virali:

o EHV-1: responsabile di aborto, forme respiratorie e forme nervose:

o EHV-4: non aborigeno e prevalentemente implicato nelle forme respiratorie.

I due tipi di virus presentano diversità genetiche e biologiche, ma sono strettamente correlate antigenicamente e danno resistenza crociata. Nel corredo antigenico si hanno epitomi comuni

ai tipi 1 e 4 ed epitomi specifici per ciascun tipo. E’ stata osservata una certa variabilità antigenica all’interno di ciascun tipo.

Lo spettro in vivo è determinato solo dagli equidi che sono naturalmente ricettivi. In vitro entrambi i tipi replicano su cellule di origine equina dando effetto citopatico caratterizzato dalla formazione di sincizi ed inclusi endonucleari.

3.3.2. PATOGENESI

Ambedue i tipi virali vanno incontro ad una prima replicazione nelle prime vie respiratorie (nasofaringe e trachea). Nel puledro si può avere localizzazione primaria nel polmone. Con il tipo 4 l’infezione si esaurisce nell’apparato respiratorio, coinvolgendo in fase acuta solo i linfonodi regionali, mentre il tipi 1 infetta anche gli endoteli vasali di nasofaringe e polmone e i leucociti circolanti e può raggiungere anche il feto.

La localizzazione encefalica si ha per invasione dell’endotelio dei vasi encefalici o attraverso i nervi periferici (entrambi i tipi virali).

Si ha infezione latente nei leucociti circolanti e nei gangli del trigemino e la riattivazione avviene a seguito di condizioni stressanti (trasporto, svezzamento, castrazione) o, meno frequentemente, a seguito di terapia cortisonica.

3.3.3. EPIDEMIOLOGIA

La rinopolmonite è ampiamente diffusa fra i puledri, l’incidenza sale in autunno ed in inverno, quando si riuniscono in gruppo i giovani soggetti svezzati.

Diversi fattori favoriscono la trasmissione dell’infezione: eccessivo affollamento, stretti contatti in fiere, mercati e manifestazione ippiche. E’ possibile anche la trasmissione diretta per via iatrogena. I feti abortiti sono una fonte di contagio molto importante per le fattrici gravide; le fattrici che hanno abortito non

eliminano più virus con gli scoli vaginali dopo 2 giorni dall’aborto e raramente abortiscono nelle gravidanze successive.

L’infezione si mantiene nelle scuderie infette a seguito di riattivazione dell’infezione in soggetti con infezione latente e per infezioni ricorrenti asintomatiche. La protezione immunitaria, infatti, è di breve durata e reinfezioni possono avvenire dopo 3-6 mesi dall’infezione primaria e avvengono, generalmente, in assenza di sintomatologia clinica, ma la replicazione virale, sebbene di lieve entità, porta all’escrezione di particelle virali con possibilità di contagio.

3.3.4. ASPETTI ANATOMO-CLINICI

- Rinopolmonite: malattia acuta febbrile con rialzo termico difasico fino a 40°-40,5°C e decorso di circa una settimana. L’animale presenta segni di rinofaringite e tracheobronchite, scolo nasale sieroso e successivamente mucopurulento, tosse, tumefazione dei linfonodi intermandibolari e anoressia. Con il tipo 1 si ha viremia e leucopenia in corrispondenza del secondo picco febbrile; con il tipo 4 so osservano sintomi più lievi. Le lesioni osservate sono: iperemia, ulcerazioni e necrosi della mucosa delle prime vie respiratorie e focolai di polmonite di aspetto rosso cupo.

- Aborto e malattia neonatale: presenta un’incidenza più bassa rispetto alla forma respiratoria. L’aborto avviene negli ultimi 4- 5 mesi di gravidanza. L‘infezione del feto a termine gravidanza porta alla nascita di soggetti vivi che muoiono precocemente con lesioni a fegato, polmone e sistema linfatico. Nel feto si osservano: edema polmonare, aumento di spessore dei setti interlobulari, edema dei linfonodi, necrosi del timo, focolai necrotici puntiformi nel fegato.

- Forma nervosa: si presenta in forma sporadica con turbe della deambulazione, paralisi degli arti posteriori. Talvolta l’animale si procura traumi gravi nel tentativo di rialzarsi e nel caso che non riesca più a sollevarsi muore per complicazioni circolatorie e respiratorie. All’esame necroscopico si osservano emorragie puntiformi diffuse alle meningi e al parenchima cerebrale e spinale. Tali lesioni conseguono a vasculite delle vene e delle arterie, trombosi e danno ischemico in aree ristrette dell’encefalo e del midollo spinale.

- Forma genitale: rara e solo ad opera del tipo 1. 3.3.5. DIAGNOSI

Impossibile differenziare clinicamente la forma respiratoria del tipo 1 da quella del tipo 4.

L’isolamento del virus è più probabile dal muco nasale raccolto nella fase iniziale febbrile della malattia e da polmone, milza, fegato e timo dei feti abortiti, usando cellule di origine equina e della linea continua RK13.

La ricerca dell’antigene virale con anticorpi marcati si fa su vetrini preparati per impressione da organi di feti abortiti e sezioni istologiche.

Gli esami di laboratorio più utilizzati sono la sieroneutralizzione e l’ELISA ed è preferibile esaminare un doppio campione. Tale esame non fornisce informazioni sulla natura dell’aborto, poiché ad aborto avvenuto non si ha sieroconversione. 3.3.6. PROFILASSI

- P. sanitaria: curare il management dell’allevamento, consentire una buona aerazione dei ricoveri, evitare affollamento e stress agli animali. Quando si introducono nuovi animali, procedere all’isolamento per 3 settimane.

Isolare i soggetti con sintomi sospetti immediatamente e procedere ad accurata pulizia e disinfezione;

- P. vaccinale: sono disponibili vaccini inattivati e attenuati preparati con stipiti di EHV-1. I primi sono più sicuri, soprattutto nelle femmine gravide, ma sono meno protettivi. Sono reperibili anche vaccini bivalenti con i due tipi, anche se il tipo 1, che è il più temuto, dà una buona protezione anche per il tipo 4. La vaccinazione si esegue per proteggere i puledri dalle forme respiratorie gravi e le fattrici dall’aborto. Una buona protezione è importante a partire dal 6° mese di gravidanza e bisogna tenere conto che l’immunità vaccinale è di breve durata (2-4 mesi). Le fattrici vanno vaccinate con 3 dosi di vaccino inattivato al 5°, al 7° e al 9° mese di gravidanza, mentre tutti gli altri soggetti della scuderia devono essere vaccinati al 4° mese di età, con un primo richiamo dopo un mese e i successivi a scadenza semestrale.

La vaccinazione può essere poco efficace se si verificano intense movimentazioni degli animali e sono presenti situazioni stressanti.

3.4. RHINOVIRUS

Si tratta di un virus di discutibile importanza. Si possono ritrovare anticorpi nel 60-80% dei cavalli con oltre 5 anni di età e, al contrario di EHV1, dà solo piccole alterazioni in vitro.

I segni clinici riportati sono vari e possono comprendere febbre, anoressia, scolo nasale e faringite oppure solo una febbre transitoria.

3.5. ADENOVIRUS

L’infezione provocata da Adenovirus determina una grave malattia respiratoria in puledri di razza araba che presentano una immunodeficienza combinata ereditaria (CID).

In puledri neonati sani, l’inoculazione del virus ha portato ad una transitoria linfopenia seguita da linfocitosi e i segni clinici caratterizzati da febbre, tachipnea e scolo nasale ed oculare. Tali manifestazioni sono scomparse 10 giorni dopo l’infezione.

In puledri che non hanno assunto il colostro sono state riscontrate delle lesioni post-mortem molto gravi.

Il virus è molto diffuso e persiste nelle alte vie respiratorie degli adulti che fungono da portatori e serbatoi.

La conferma diagnostica può arrivare dalla titolazione del siero.

4. MALATTIE REPIRATORIE AD EZIOLOGIA FUNGINEA