UIVERSITA' DI PISA Facoltà di Medicina e Chirurgia
Scuola di Specializzazione in Anestesia e Rianimazione
Tesi di specializzazione
EFFETTI EMODIAMICI DELLA MAOVRA DI
RECLUTAMETO ALVEOLARE EI PAZIETI CO
DISFUZIOE DIASTOLICA
Relatore : Prof. Francesco Forfori
Correlatore : Prof. Francesco Giunta Candidato:
Antonio Rubino
SOMMARIO
1 …...LA DISFU"ZIO"E DIASTOLICA... 1.1 ...Definizione ed epidemiologia
1.2 ...Fisiopatologia
1.3 ...La disfunzione diastolica in UTI 1.4 ...Valutazione e classificazione
1.4.a ...Valutazione del flusso transmitralico 1.4.b ...Valutazione del flusso venoso polmonare 1.4.c ...Parametri di disfunzione diastolica
2 …...LA VE"TILAZIO"E MECCA"ICA...
2.1...Introduzione
2.2...Obbiettivi della ventilazione meccanica
2.2.a...Obbiettivi clinici 2.2.b...Obbiettivi fisiologici
2.3...Ventilazione Protettiva
2.4...Effetti dell'interazione cuore polmone in corso di respirazione meccanica a pressioni positive
2.5...Effetti emodinamici della PEEP
3
...MO"ITORAGGIO EMODI"AMICO I"
...UTI
3.1...Generalità
3.2...Pressure Recordyng Analiting Method
3.3...Parametri Sistemici e emodinamici rilevati tramite P.R.A.M.
4...LE MA"OVRE DI RECLUTAME"TO...
ALVEOLARE
4.2...Chi e quando reclutare 4.3...Strategie di reclutamento
4.4...Efficacia
4.5...Conseguenze polmonari 4.6...Conseguenze sistemiche
4.7...Effetti emodinamici del reclutamento alveolare
5...VARIAZIO"E DEI PARAMETRI …...
EMODI"AMICI DELLA MA"OVRA DI
RECLUTAME"TO ALVEOLARE
5.1...Studio clinico
5.2...Caratteristiche dei pazienti selezionati
5.2.a...Criteri di inclusione 5.2.b...Criteri di esclusione
5.3...Metodi
5.4...Analisi statistica 5.5...Risultati
5.6...Variazioni statistiche significative
6...DISCUSSIO"E...
7...CO"CLUSIO"I...
RIASSUTO AALITICO
Rispetto alla sistole, la fase diastolica del ciclo cardiaco ha solo recentemente acquisito un riconoscimento appropriato come componente importante e indipendente di tutta la performance cardiaca. La diastole non è più considerata semplicemente come uno stadio passivo di riempimento ventricolare interposto tra una contrazione e l’altra e la disfunzione diastolica rappresenta oggi una delle principali entità nosologiche dell'insufficienza cardiaca.
Tale patologia è caratterizzata da un alterato rilasciamento ventricolare e da un'aumentata resistenza al riempimenti diastolico per aumento della pressione di riempimento intraventricolare.
Tale patologia risulta strettamente correlata sia ai processi di invecchiamento che all'ischemia, all'ipertrofia ventricolare sinistra, alla fibrosi miocardica, alle pericarditi, a malattie del collagene.
In UTI la disfunzione diastolica assume aspetti rilevanti per le potenziali complicanze che può comportare.
Le potenziali complicanze sono provocate essenzialmente dall'aumento del tempo di rilasciamento ventricolare che diminuisce il tempo di riempimento delle coronaria sottoponendo il paziente critico ad alto rischio di ischemia.
L’alterato rilasciamento ventricolare può inoltre esporre al rischio di edema polmonare per aumento della pressione atriale sinistra che si riflette sul circolo polmonare passando da quadri di edema interstiziale per stravaso dal letto vascolare polmonare, fino ad arrivare a quadri di edema polmonare franco.
Sebbene non si manifesti a riposo questo tipo di patologia può presentarsi in condizioni di stress quali ad esempio l'ischemia , lo svezzamento dalla ventilazione meccanica o altre condizioni che comportano un'improvvisa variazione dell'equilibrio cardiocircolatorio come perdite ematiche o ventilazioni ad alte pressioni positive essendo noti infatti gli effetti emodinamici rilevanti determinati dalla ventilazione meccanica.
Negli ultimi vent'anni è stata introdotta la concezione della dannosità dell' assistenza ventilatoria ad alte pressioni positive.
Inizialmente infatti le misure atte a correggere l'insufficienza respiratoria, prevedevano l'utilizzo di alti tidal volum (15-20 ml/Kg).
Tuttavia il rischio di complicanze quali il barotrauma e il biotrauma hanno portato alla diminuzione del tidal volum a 6-8 ml/Kg.
Questo tipo di ventilazione è stato associato ad collasso alveolare provocato dal ritorno elastico dell'alveolo schiacciato sia dalla pressione intratoracica che dagli infiltrati infiammatori presenti nell’ ARDS o in altre patologie polmonari che provocano insufficienza respiratoria.
Lo stress provocato da questa condizione sottoponeva il paziente ad aumentato rischio di insufficienza multiorgano per il rilascio di citochine quali IL1,IL6,IL8,TNF,PAF indotto da questi cicli ripetuti di collapse-decollapse.
Sono state così introdotte le manovre di reclutamento alveolare che prevedono l'applicazione di elevate pressioni all'interno del sistema respiratorio con finalità di reclutare il parenchima polmonare atelettasico. Tuttavia questo tipo di ventilazione ha dimostrato possedere degli effetti emodinamici che si riflettono principalmente sul CO, sullo SV, sulla pressione arteriosa. Scopo del nostro studio è stato quello di valutare le alterazioni emodinamiche indotte dalle manovre di reclutamento alveolare in una popolazione di pazienti affetto da disfunzione diastolica attraverso il sistema di monitoraggio emodinamico continuo mininvasivo PRAM.
Sono stati presi in esame 15 pazienti ricoverati nella IV Rianimazione Universitaria dal mese di ottobre 2011 al mese di febbraio 2012.
Il primo iter dello studio clinico è stata la valutazione ecocardiografica che ha permesso di valutare sia la funzione sistolica che la funzione diastolica. I 15 pazienti inclusi sono stati suddivisi in due gruppi in base alla presenza o all'assenza di disfunzione diastolica.
I parametri rilevati nel corso della manovra sono stati sottoposti ad analisi statistica Mann Whytney per campioni non appaiati.
I risultati proposti hanno indicato una variazione significativa nei parametri emodinamici studiati tra i due gruppi con particolare rilevanza nell' output cardiaco (CO), nello stroke volume (SV), nella frequenza cardiaca (HR) e nella Pulse Pressure Variation (PPV)
Le variazioni di CO, SV, HR e PPV sono state maggiori nei pazienti con disfunzione diastolica con significatività statistica nel tempo T15’’-T30’’ L'aumento della pressione positiva trans-polmonare in corso di reclutamento ha infatti determinato una diminuzione del ritorno venoso all'atrio destro, ha aumentato il post-carico del ventricolo destro compromettendo quindi il riempimento ventricolare sinistro.
Da queste osservazioni si può asserire che la patologia disfunzionale diastolica assume una rilevanza considerevole per le complicanze che una mancata identificazione può comportare nell'applicazione di manovre interventistiche che influiscono sulla prestazione cardiaca quali il
reclutamento alveolare.
Nei pazienti disfunzionanti con funzione sistolica conservata, testimoniata da una FE> 55%, la malattia distolica spesso non viene alla luce nella valutazione generale del pazienti ricoverato in UTI.
1
LA DISFUZIOE
DIASTOLICA
1.1 Definizione ed epidemiologia
Le alterazioni della diastole rappresentano una delle principali entità nosologiche di insufficienza cardiaca.
Lo scompenso cardiaco cronico rappresenta la più diffusa diagnosi dei pazienti ospedalizzati negli Usa e conta più di 720,000 ammissioni in ospedale all’anno. Circa metà dei pazienti con scompenso cardiaco cronico hanno disfunzione diastolica e normale frazione di eiezione.
L'elemento che caratterizza la disfunzione diastolica è un'alterazione del rilasciamento ventricolare e un'aumentata resistenza al riempimento dello stesso. Recenti indagini epidemiologiche attestano che tali anomalie sono presenti circa nell'11% della popolazione generale e sono responsabili del 44% dei casi di insufficienza cardiaca aumentando direttamente in relazione all'età: dal 2,8% nella fascia di età fra i 25 e i 35 anni, fino al 18% al di sopra dei 65 anni.
La prevalenza, infatti, aumenta con l'avanzare dell'età e risulta strettamente associata sia all'invecchiamento assunto come patologia di base, all'ipertensione, alle malattie coronariche, all'obesità, al diabete mellito, alla cardiopatia ischemica, alla cardiopatia ipertrofica, alle pericarditi e a malattie sistemiche di origine autoimmune .
Tuttavia la prognosi per i pazienti con scompenso cardiaco diastolico è più favorevole rispetto ai pazienti con disfunzione diastolica.
Possiamo riassumere i principali meccanismi di disfunzione diastolica in tre gruppi secondo l'aterazione che prevale nel determinare tale patologia.
Compromissione del rilasciamento
Invecchiamento Ischemia Cardiomiopatia Diabete Ipertensione Ridotta compliance Ipertrofia Fibrosi miocardica
Alterazioni della composizione del collagene Cardiomiopatia restrittiva
Embolia polmonare Ipodiastolia pericardica
Tabella 1. Condizioni fisiopatologiche più comuni di disfunzione diastolica.
L'ipertensione è la più frequente causa di malattia coronarica e ipertrofia ventricolare sinistra ed è altamente diffusa soprattutto negli anziani poiché i processi di invecchiamento provocano un' irrigidimento del sistema arterioso e di conseguenza un aumento della pressione arteriosa sistolica e diminuzione della compliance.
Questo comporta l'insorgenza di ipertrofia miocardica ed un rilasciamento diastolico prolungato.
Anomalie a carico del rilasciamento condizionano la diastole conducendo ad una incapacità del ventricolo sinistro di mantenere invariati stroke
volume e Cardiac Output senza un aumento compensatorio della
pressione di riempimento atriale.
Ad una ridotta prestazione diastolica non necessariamente si deve accompagnare una ridotta funzione sistolica che può essere conservata (FE>55%) per mezzo dell'aumento della pressione di riempimento atriale. Nel caso in cui la compromissione del rilasciamento sia ben compensata e il quadro patologico sottostante non sia avanzato, la funzionalità cardiaca risulta normale.
Questa condizione tuttavia spesso precede la progressione della disfunzione sistolica ed ha un ruolo determinante nelle manifestazioni di insufficienza cardiaca.
L'insufficienza cardiaca è infatti caratterizzata sia da segni di ridotta capacità espulsiva ventricolare, che da un'aumentata pressione diastolica. Il prevalere del deterioramento dell'una o dell'altra porta alla distinzione di due quadri fisiopatologici di insufficienza cardiaca:
- Insufficienza cardiaca sistolica - Insufficienza cardiaca diastolica
Sebbene la fisiopatologia responsabile sia diversa il quadro clinico risulta invece relativamente uniforme mantenendo inalterata la sintomatologia clinica.
1.2Fisiopatologia
Secondo la legge di Frank Starling ad un aumento del volume diastolico consegue una contrazione più energica e un aumento dello stroke volume e del CO.
Da ciò si evince come un'alterazione del rilasciamento diastolico, se non compensato,possa condizionare la prestazione cardiaca.
Le alterazioni dei meccanismi alla base del ciclo cardiaco possono comportare l'insorgenza non solo di insufficienza cardiaca ma di molteplici quadri patologici.
Il ciclo cardiaco si compone di due fasi principali : sistole e diastole.
All'interno della sistole distinguiamo le fasi di sistole isovolumetrica e fase di eiezione.
La diastole è composta da 4 diverse fasi : -di rilasciamento isovolumetrico
-di riempimento rapido -diastasi
-contrazione atriale
La fase di rilasciamento isovolumetrico causa una diminuzione della pressione all'interno del ventricolo, mediante un processo attivo ATP dipendente, durante il quale le miofibrille tornano alla posizione di riposo nel periodo che intercorre fra la chiusura della valvola aortica e l'apertura della mitrale.
In questa fase la pressione intraventricolare diminuisce fino a raggiungere valori inferiori a quella atriale.
Questo provoca l'instaurarsi di un gradiente atrio-ventricolare che provoca l'apertura della valvola mitrale e da inizio alla fase di riempimento rapido. Il tempo di rilasciamento è un'importante determinante della funzione diastolica poiché un'alterazione di tale parametro inficia il riempimento ventricolare nelle fasi successive.
Infatti lo spostamento di sangue in questa fase equivale in condizioni
fisiologiche all'80% del volume telediastolico ventricolare e la rapidità dello spostamento è determinata dal gradiente pressorio fra le due camere a sua volta dovuto alle proprietà attive e passive di entrambe.
Una volta terminato il rilasciamento, il riempimento della cavità continua ma la massa di sangue proveniente dall'atrio subisce una decelerazione poiché il gradiente pressorio in questa fase è diminuito.
Inizia così la fase di riempimento lento a velocità minore in cui la pressione ventricolare aumenta progressivamente.
La sistole atriale porta poi l'ultimo contributo al riempimento ventricolare ed è caratterizzata dalla contrazione della muscolatura dell'atrio con un conseguente aumento della pressione intra-atriale e un nuovo picco di afflusso atrio-ventricolare.
La funzionalità atriale, la frequenza cardiaca e il preload sono fattori determinanti in quest'ultima fase che risulta dunque alterata in caso di dilatazione, ipertrofia o aritmie a carico dell'atrio.
Le caratteristiche intrinseche ed estrinseche del tessuto miocardico influenzano direttamente tutte le fasi della prestazione diastolica.
I fattori principali su cui si fonda la prestazione diastolica sono:
La compliance
Il tempo di rilasciamento ventricolare τ
Il contributo atriale
La frequenza cardiaca.
La compliance è definita come la distensibilità della camera cardiaca e può essere derivata dalla relazione tra le variazioni di pressione telediastolica e del volume telesistolico.
Compliance=∆EDV/∆EDP
Essa è quindi definita come la variazione di volume per ogni variazione unitaria della pressione .
Tale variazione è dipendente dalle proprietà elastiche del miocardio e riflette le interazioni fra le forze estrinseche resistendo allo stiramento all'interno del miocardio.
Lo stiramento dipende dalla somma delle proprietà del muscolo, della matrice extracellulare e dei vasi sanguigni.
Cambiamenti di queste proprietà si verificano quando la quantità relativa di collagene, in particolare quello fibrillare, è in aumento.
I fenomeni dell'invecchiamento insieme a patologie quali ipertrofia, fibrosi miocardica, cicatrici post-infartuali, infiltrazione di sostanza amiloide possono avere un'influenza notevole sulla compliance.
La compliance diminuisce anche quando il volume del ventricolo diventa più grande anche in assenza di queste anomalie del miocardio.
In presenza di ipertrofia cardiaca vi è un incremento del collagene del perimisio e gli effetti di viscoelasticità sono più pronunciati e predominanti durante la contrazione atriale.
Il tempo di rilasciamento ventricolare è espresso dalla costante τ di declino della pressione ventricolare in funzione del tempo, che corrisponde approssimativamente al tempo impiegato dalla pressione ventricolare a scendere di due terzi del suo valore iniziale.
Quando si verifica un deteriramento della funzione diastolica si assiste ad un allungamento del periodo di rilasciamento con incremento di τ.
Quando il tempo di rilasciamento è invece prolungato o incoordinato parte del miocardio è ancora in uno stato attivo durante la diastole ed è più rigido del normale.
Questo produce uno spostamento verso l'alto della curva di relazione fra la pressione e il volume ventricolare.
parte della diastole.
Nel momento in cui una compromissione del rilasciamento non
determina un gradiente pressorio elevato tra atrio e ventricolo la fase di riempimento rapido non da un contributo sufficiente al riempimento ventricolare.
In questa situazione la sistole atriale è fondamentale e il flusso di sangue tra atrio e ventricolo nella fase di riempimento lento diventa più cospicuo. Infine la frequenza cardiaca influisce sul tempo di rilasciamento miocardico.
Per una frequenza di circa 75 pulsazioni al minuto la durata del ciclo cardiaco è di circa 800 ms suddivisi in 500 ms della diastole e 300 ms della sistole.
Un aumento della frequenza riduce infatti il tempo di riempimento diastolico.
Le situazioni patologiche che modificano questi quattro fattori comportano alterazioni a livello ultrastrutturale e comprendono alterazioni della composizione della matrice extracellulare e delle fibre miocardiche.
Vi sono infatti numerose condizioni alla base delle patologie che possono portare a disfunzione diastolica che contribuiscono a stimolare la produzione di collagene da parte dei fibroblasti.
Fra questi l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone che attiva la proliferazione dei fibroblasti delle metalloproteinasi, TGF, catecolamine e fattori emodinamici come sovraccarichi pressori o legati all'invecchiamento.
Il risultato complessivo di queste alterazioni che possono essere concomitanti o separate si traduce nella disfunzione diastolica.
1.4 Valutazione e classificazione
Le alterazioni diastoliche danno luogo a diversi pattern che vengono classificati in base alla quantificazione dell'alterato rilasciamento. Si possono riscontrare diversi quadri che vanno dall'anormalità diastolica, ad una disfunzione diastolica vera e propria fino ad uno scompenso diastolico conclamato.
Il gold standard per la valutazione della funzione ventricolare è rappresentato dal cateterismo cardiaco, ma il metodo più frequentemente usato per la sua semplicità e ripetibilità è rappresentato dal doppler tissutale pulsato (TD) che può essere effettuato sia in modalità trans-toracica che in modalità trans-esofagea.
Questa metodica permette la registrazione del flusso mitralico e polmonare fornendo informazioni sulle proprietà diastoliche del ventricolo sinistro
misurando velocità di flusso ed intervalli di tempo.
Le variazioni delle velocità e degli intervalli di tempo si verificano in relazione alle analoghe variazioni delle pressioni atriali e ventricolari. Pertanto le misure Doppler forniscono informazioni importanti sulla dinamica del riempimento e sulle proprietà diastoliche del ventricolo sinistro.
Tuttavia il metodo standard di cui si avvale la stima ecocardiografica della funzione diastolica è la misurazione della velocità di flusso trans-mitralico (transmitral pulsed wave Doppler flow velocities (PW) ) che ha dimostrato di possedere una buona correlazione con la costante dirilasciamento τ.
1.4.a Valutazione dell'afflusso transmitralico
Lo studio del flusso transmitralico è in grado di fornire informazioni sulla funzione diastolica poiché direttamente influenzato dai gradienti pressori esistenti tra le due camere cardiache.
Il profilo del flusso transmitralico può essere efefttuato tramite Doppler Tissutale ponendo il volume campione alla punta dei lembi valvolari subito sotto il piano mitralico.
Vengono così rilevati due picchi di flusso definiti E e A. E.
L'area al di sotto di questo picco rappresenta la velocità del flusso sanguigno nella fase di riempimento rapido della diastole.
Viene determinata direttamente dalla pressione intra-atriale e indirettamente dal rilasciamento ventricolare, dalla compliance e dalla pressione intraventricolare al termine del rilasciamento isovolumetrico. Viene inoltre valutato il tempo di decelerazione del picco E (DT) è un parametro di misura diretta dell'esaurimento del tempo di riempimento diastolico precoce.
Viene rappresentato dall'intervallo tra il picco massimo di E e l'intersezione con la linea basale.
A.
L'area al disotto del picco rappresenta l'integrale della velocità del flusso transmitralico nella fase di contrazione atriale.
Esso dipende direttamente dal volume e dalla contrattilità dell'atrio sinistro e dalla compliance del ventricolo sinistro.
Il doppler Tissutale ci permette inoltre di valutare il tempo di rilasciamento isovolumetrico (IVR) che rappresenta il periodo di tempo che intercorre fra la fine dell'eiezione sistolica e l'inizio della velocità E.
Vengono inoltre calcolati gli integrali velocità-tempo (TVI) delle velocità E ed A e della diastole totale, da cui si può calcolare la frazione di riempimento atriale (AFF = TVI A/TVI diastole totale x 100) che esprime, in percentuale, il contributo atriale al riempimento ventricolare e in condizioni di normalità ha valori < 32%.
In caso di disnfunzione diastolica di gado lieve (I,II) questa frazione di riempimento sarà aumentata per il meccanismo compensatorio in fase di contrazione atriale per garantire un riempimento ventricolare adeguato.
Rappresentazione grafica schematica delle velocità di riempimento diastolico Doppler ventricolare sinistro. Vengono anche riportati i valori normali di alcuni indici ricavabili dal tracciato Doppler transmitralico e dal fonocardiogramma. AVC=Tono di chiusura della valvola aortica; IVR= Tempo di rilasciamento isovolumetrico; MVO= Apertura della mitrale; AT= Tempo di accelerazione; DT= Tempo di decelerazione; E = Velocità massima di riempimento protodiastolico; A = Velocità massima di riempimento telediastolico. Da Scheperd e Coll: Hypertension and left ventricular diastolic function. Mayo Clin Proe 1989; 64: 1521-32
1.4.b Valutazione del flusso venoso polmonare
La valutazione completa della funzionalità diastolica comprende inoltre la misurazione del flusso venoso polmonare.
Vengono registrate le velocità di flusso polmonare seguenti : velocità di picco (S) e velicità di picco protodiastolico (D) che sono velocità anterograde evidenziate al disopra della linea basale .
Viene inoltre registrata la velocità atriale retrograda (AR) rispetto alla linea basale che è in relazione alla comunicazione tra vene polmonari, atrio e ventricolo sinistro.
Quando avviene la contrazione atriale vi è un flusso anterogrado attraverso la mitrale e retrogrado nelle vene polmonari.
Dallo studio del flusso venoso polmonare si possono infatti ricavare informazioni importanti per valutare il riempimento diastolico del ventricolo sinistro.
In pazienti con bassa compliance ventricolare e elevate pressioni di riempimento vi sarà un aumento della velocità del flusso retrogrado durante la contrazione atriale contrariamente a quanto accade con un ventricolo compliante con una bassa pressione di riempimento.
Risultano molto utili anche la stima del rapporto S/D (S/D > 1.5 con età < 50 anni; S/D > 2.5 con età > 50 anni)e la durata della velocità AR(>3,5 cm/s), ancor più se calcolata in termini di differenza con la durata della velocità A dell’afflusso mitralico, un parametro ben correlato con la pressione ventricolare telediastolica.
Tuttavia il metodo standard di cui si avvale la stima ecocardiografica della funzione diastolica è transmitral pulsed wave Doppler flow velocities
(PW) che ha dimostrato di possedere una buona correlazione con la
costante di rilasciamento τ nel valutare il flusso transmitralico e che permette di valutare sia il flusso transmitralico che il flusso venoso polmonare.
1.4.c Doppler Tissutale Miocardico
Con il progredire del riempimento diastolico, la camera ventricolare sinistra si allunga dalla base all’apice espandendosi sia in direzione radiale che circonferenziale. La velocità dell’allungamento miocardico longitudinale in diastole (e accorciamento in sistole) può essere misurato usando il Doppler Pulsato con la scala di velocità, guadagno e filtri aggiustati per rappresentare la velocità del movimento del miocardio
piuttosto che le velocità del flusso sanguigno intracavitario.
Le velocità del miocardio rappresentate con il doppler tissutale sono meno dipendenti dal precarico rispetto alle velocità del flusso trans mitralico. Confrontata con la velocità del flusso trans mitralico, la curva di velocità miocardica è simile ma invertita e con valori assoluti più bassi. Quando le velocità miocardiche sono registrate nvicino l’annulus mitralico dall’appriccio apicale, c’è un breve picco di velocità sistolica in allontanamento dal trasduttore, corrispondente alla fase di rapido rilasciamento diastolico, con una normale velocità tra 0,10 e 0,14 m/s. Questa prima velocità diastolica è abbreviata generalmente come E’ (o Em). In seguito alla contrazione atriale, un secondo picco di velocità in allontanamento dall’apice è identificato (A’), con un normale rapporto E’/A’ > 1.0.
Un ridotto E’/A’ indica un alterato rilasciamento. Il pattern di E’/A’ aiuta anche a distinguere un normale riempimento diastolico da un pattern di pseudo normalizzazione osservato nei pazienti con moderata- severa disfunzione diastolica.
La scala della velocità è diminuita fino a comprendere un range di soli 0,2 m/s, il guadagno (gain) è portato a livelli estremamente bassi e i filtri di parete sono ridotti fino ad ottenere un ben definito segnale con chiari picchi E’ e A’.
Un’importante misura risulta essere il rapporto tra velocità di flusso trans mitralico e velocità tissutali (E/E’). Il razionale di questa misura è che la velocità di flusso trans mitralica (E) riflette sia il gradiente di pressione tra atrio e ventricolo che l’ammontare totale di sangue che entra nel ventricolo in diastole. Al contrario, la velocità doppler tissutale riflette solo l’ammontare di sangue che entra nel ventricolo per cui questo rapporto normalizza la velocità E per la quota di volume di flusso, provvedendo alla misura delle pressioni di riempimento. Tuttavia, nonostante un rapporto E/E’ molto alto (>15) sia specifico per un’elevata pressione di riempimento, questo rapporto non è molto sensibile e molti pazienti con elevate pressioni di riempimento hanno un rapporto compreso tra 8 e 15.
1.4.d Parametri di disfunzione diastolica
diastolica del ventricolo sinistro.
Nei soggetti giovani e sani il valore normale è pari a 1.5, mentre risulta invertito nelle condizioni patologiche .
Possono quindi essere classificati diversi pattern di disfunzione diastolica.
Pattern "ormale Alterato rilasciamento Grado I Pseudo-normalizzazio ne Grado II Restrizione reversibile Grado III Restrizione irreversibile Grado IV E/A ratio > 1 E/A <1 (< 0.7-0.8 per età > 50 aa) Normale rapporto E/A ma Ridotto del 50% con la manovra di Valsala. ( < 0.5) E/A> 2 E/A> 2 EDT msec 150-200 msec >200 msec 150-200 msec < 150 msec < 140 msec IVRT 50-100 >100 50-100 <50 <50 E/E’’’’ <8 >15 PVs/PVd PVs>PVd PVs>PVd PVs<PVd PVs<<PVd
Tabella 2. Pattern ecocardiografici dei gradi di disfunzione diastolica. E/A =rapporto tra le volecità massime. EDT= tempo di decelerazione dell'onda E.
Il flusso transmitralico assume così caratteristiche diverse in base al tipo di alterazione riscontrata.
In un soggetto normale E(DT) equivale a circa 200 msec ; il valore si modifica fisiologicamente in relazione all'età.
Nell'invecchiamento infatti la compliance cardiaca si riduce portando ad una difficoltà di rilasciamento a causa dell'irrigidimento delle pareti cardiache.
il picco E si riduce notevolmente e la componente atriale di riempimento lento assume notevole rilevanza: E/A ratio risulta perciò < 1 così come aumenta EDT.
Il pattern pseudonormale Grado II solitamente non presenta alterazioni ma se vieneeseguita una manovra di Valsalva, che aumenta la pressione all'interno della gabbiatoracica diminuendo il ritorno venoso al cuore, E/A ratio raggiunge livelli inferiori a 0,5.
I Gradi III e IV rappresentano condizioni rispettivamente di restrizione reversibile e irreversibile.
In queste condizioni l'elevata pressione atriale è causata un'apertura precoce della valvola mitrale riducendo il tempo di rilasciamento isvolumetrico (IVR).
La bassa compliace del ventricolo sinistro causa un aumento precoce della pressioneventricolare sinistra riducendo l'afflusso di sangue e E(DT).
La sintomatologia presente nei diversi pattern varia dalla sola presenza di lieve insufficienza funzionale nel Grado I o assenza di sintomatologia, alla dispnea da sforzo (grado II), fino a pazienti in cui la dispnea è presente con attività moderata (grado III) e a grave compromissione funzionale (Grado IV).
Oltre all'inversione del rapporto E/A all'aumtentodi decelerazione E(DT), all' allungamento del tempo di rilasciamento isovolumetrico (IVR), in presenza di disfunzione diastolica si assiste anche ad un'alterazione dei flussi venosi polmonari anterogradi (S,D)e retrogradi (AR).
A questi pattern di alterazione del rilasciamento suddivisi in relazione al rapporto E/A si possono quindi correlare anche i valori rilevati dall'analisi del flusso venoso.
parametro normale I grado IIgrado II-IV grado
E/A >1 <1 >1,5 >1,5 DTms 150-200 >200 <150 <150
IVRT 50-100 >100 50-100 <50 S/D 1,3-1,5 1,6-2,0 <1 0,4-0,6 AFF <32 % >32% - -
AR <3,5 cm sec - >3,5 cm sec >3,5 cm sec
dell'insufficienza cardiaca.
In mild diastolic dysfunction, slowed ventricular relaxation reduces the velocity of early diastolic filling (E wave) and an increase in flow velocity, with atrial contraction leading to a reduced E:A ratio. With more advanced disease, the left atrial and transmitral pressure rise, giving an E:A ratio that is similar to normal individuals (pseudonormal pattern) and that can be unmasked by the Valsalva maneuver. With further progression, left ventricular compliance is increased and a restrictive pattern is seen (156).
Da ciò si evidenzia come la progressione della malattia diastolica che può essere sottostante ad altre patologie sistemiche possa non solo inficiare la funzione diastolica ma comportare, nei casi più gravi anche una compromissione della funzione sistolica con insorgenza di insufficienza cardiaca.
2
2.1 Introduzione
Nel paziente critico con insufficienza respiratoria si instaura un complesso legame tra l'ossigenazione, i livelli di emoglobina e la portata cardiaca (Qt).
La sfida dell'intensivista e dunque quella di garantire un adeguato oxygen
delivery (DO2) per evitare il verificarsi di ipossia tissutale, danno d'organo
e aumento dei tassi di mortalita.
La maggior parte delle strategie a disposizione in una terapia intensiva per migliorare il trasporto dell'ossigeno, come la ventilazione meccanica, le trasfusioni ematiche, il reintegro volemico ed il monitoraggio invasivo della portata cardiaca, tuttavia, non sono scevre da rischi, potendo di fatto peggiorare la situazione.
La ventilazione meccanica a pressione positiva e da sempre stata una prerogativa della medicina critica, consentendone molti degli sviluppi. Inizialmente il supporto ventilatorio era associato all'utilizzo di curaro per garantire modalita di ventilazione controllate.
Con il tempo sono stati messi a punto ventilatori che consentono un'interazione attiva con il paziente, senza la necessita della paralisi neuromuscolare.
E' stato quindi possibile iniziare a conoscere piu a fondo la fitta rete di interazioni paziente-ventilatore, comprendendo anche come la stessa ventilazione meccanica possa danneggiare il polmone.
Tutto cio ha portato in qualche modo a rivedere gli obiettivi della ventilazione meccanica, in un'ottica sicuramente meno incentrata sul raggiungimento dei normali valori fisiologici, ma piu attenta a proteggere l'apparato respiratorio.
2.2 Obiettivi della ventilazione meccanica
Gli obiettivi fisiologici della ventilazione meccanica sono: 1)supportare gli scambi gassosi, 2) aumentare i volumi polmonari e/o 3) ridurre il work of
breathing del paziente.
Nel primo caso si ricorre al supporto ventilatorio al fine di ripristinare la ventilazione alveolare – in taluni casi in maniera deliberatamente maggiore del normale (si pensi all'iperventilazione nel traumatizzato cranico) – oppure per raggiungere e mantenere costanti livelli accettabili di ossigenazione del sangue arterioso (generalmente si cerca di ottenere una SaO2 >90%, che, se la curva di dissociazione dell'emoglobina non e alterata, corrisponde ad una PaO2 >60 mmHg).
Nel secondo caso la ventilazione a pressione positiva viene utilizzata per ottenere un'adeguata espansione del polmone (ad ogni inspirazione oppure in maniera intermittente), al fine di prevenire o trattare le atelettasie da riassorbimento e tutte le loro conseguenze deleterie oppure per aumentare la capacita funzionale residua (CFR).
Da ultimo non si puo non considerare che il supporto ventilatorio consente di ridurre lo sforzo respiratorio del paziente, che é notevolmente aumentato soprattutto quando le pressioni nelle vie aeree sono elevate o si é verificata una riduzione della compliance polmonare.
2.2.b Obbiettivi clinici
Dal momento che nella maggior parte dei casi la ventilazione meccanica serve solo da supporto al sistema respiratorio fintanto che questo non é in grado di ritornare alle sue normali funzioni, obiettivo clinico primario dovrebbe essere quello di evitare un danno iatrogeno al polmone.
Altri obiettivi per i quali spesso si ricorre alla ventilazione meccanica in una terapia intensiva sono la necessita di correggere l'ipossiemia o l'acidosi respiratoria acuta, per prevenire o trattare le atelettasie oppure per diminuire il consumo di ossigeno a livello miocardico, al fine di non sovraccaricare un cuore gia potenzialmente compromesso .
OBIETTIVI FISIOLOGICI OBIETTIVI CLIICI
Migliorare gli scambi respiratori supportare la ventilazione alveolare aumentare l'ossigenazione arteriosa
Aumentare i volumi polmonari Ridurre il lavoro respiratorio Evitare lo sviluppo di complicanze
Ridurre il distress respiratorio
Modificare la relazioni pressione-volume prevenire e trattare le atelettasie aumentare la compliance polmonare
2.3 Ventilazione Protettiva
High pressure/high volume: riduzione del volume tidale
E' stato piu volte ribadito come la ventilazione ad alti volumi possa essere dannosa: per un po' di tempo tuttavia ci si e domandati se il danno principale fosse mediato direttamemente dagli alti volumi tidali (ipotesi del volutrauma) oppure dalle alte pressioni che il loro utilizzo comporta (barotrauma).
In realta secondo Gattinoni, sia il volutrauma sia il barotrauma altro non sono che due aspetti dello stesso fenomeno: l'aumento, al di sopra dei valori fisiologici, della pressione transpolmonare. In altre parole, secondo l'opinione di Gattinoni, sia le elevate pressioni, sia gli elevati volumi non provocano un danno di per se, ma soltanto quando comportano un aumento eccessivo della forza che si applica alle pareti polmonari.
Questa posizione di fatto non contraddice i risultati degli studi sulle strategie di ventilazione a bassi volumi; offre soltanto un diverso punto di vista, affermando che la riduzione della mortalita osservata nei pazienti ventilati con 6 ml/kg di volume tidale e da imputarsi piuttosto alle basse pressioni transpolmonari che il loro utilizzo comporta.
Non esisterebbe in altre parole un “numero magico” da utilizzare in tutti i pazienti ventilati meccanicamente; per cui, secondo Gattinoni, si dovrebbe riprendere in considerazione l'utilizzo di volumi variabili tra gli 8 e i 10 ml/kg, assicurandosi che la pressione transpleurica resti in un range di sicurezza.
In tal modo si eviterebbero anche gli effetti deleteri della ventilazione a bassi volumi, come la necessita di utilizzare una sedazione piu profonda o una maggior quantita di curaro per adattare il paziente al ventilatore, oppure ancora il dereclutamento di alcune zone del polmone.
Un passo significativo in tal senso e stato consentito dallo sviluppo di una strategia di ventilazione guidata dalla pressione esofagea: con buona
approssimazione, infatti, quest'ultima rappresenta una stima della pressione transpleurica. In uno studio recente Talmor et al.70 hanno dimostrato come impostando la PEEP sulla base dei valori di pressione esofagea, si otteneva un miglioramento significativo del rapporto PaO2:FiO2 e della compliance del sistema respiratorio; si e osservata anche una diminuzione della mortalita a 28 giorni, per quanto non statisticamente significativa.
Un altro approccio protettivo alla ventilazione meccanica al fine di minimizzare il rischio di VILI in pazienti con ARDS e la ventilazione oscillatoria ad alta frequenza (HFO):71 in questa modalita di ventilazione si forniscono volumi estremamente ridotti a frequenze molto alte (fino a 6 Hz, ossia 360 oscillazioni/min), consentendo cosi l'utilizzo di pressioni medie piu alte per reclutare il polmone e mantenere gli alveoli distesi, evitando allo stesso tempo l'iperinsufflazione.
Un'altra modalita di ventilazione estremamente interessante e rappresentata dalla ventilazione NAVA73 (neurally adjusted ventilatory assist), una forma di ventilazione a supporto parziale in cui il ventilatore applica una pressione positiva all’apertura delle vie aeree durante ogni atto inspiratorio.
Diversamente da altre tecniche di ventilazione che utilizzano i sensori convenzionali (flusso, volume e pressione delle vie aeree) per regolare e controllare la ventilazione, NAVA utilizza l’attivita elettrica del diaframma che rappresenta il miglior segnale disponibile per stimare il drive respiratorio, regolare l’inizio e il ciclaggio dell’assistenza meccanica, nonche regolarne l’intensita e il profilo respiratorio.
Con NAVA dunque, il paziente mantiene il completo controllo del suo pattern respiratorio, e cio consente di ridurre il carico dei muscoli respiratori pur mantenendo un adeguato scambio gassoso.
Nei casi piu gravi, tuttavia, quando le zone areate del polmone sono ridotte al minimo, anche un volume tidale di soli 6 ml/kg puo risultare eccessivo: una sua ulteriore riduzione sarebbe tuttavia improponibile, dal momento che comporterebbe un aumento significativo dei livelli di PaCO2. Una strategia terapeutica alternativa in questi casi e rappresentata dalla rimozione extracorporea di CO2.
Esistono diversi circuiti che consentono la decapneizzazione; il piu utilizzato e un bypass veno-venoso a basso flusso, in cui il sangue e drenato attraverso un catetere coassiale unico posizionato in vena femorale ed utilizzato per il prelievo e la reinfusione, al fine di ridurre l’invasivita della tecnica.
2.4 Effetti dell'interazione cuore polmone in corso di respirazione meccanica a pressioni positive
Gli effetti reciproci fra cuore e polmoni che si esercitano nella respirazione normale e meccanica sono trascurabili in soggetti sani.
Tuttavia possono diventare significativi in caso di insorgenza di patologie e condizioni che ostacolano il ritorno venoso al cuore o in presenza di respirazione a pressione positiva.
In un soggetto normale durante la respirazione spontanea si hanno effetti sulla pressione venosa centrale, sulla funzione ventricolare destra, sull'interazione biventricolare, su preload e afterload del ventricolo sinistro.
Tuttavia questi effetti in un soggetto esente da patologie cardio-respiratorie, non sottoposto a ventilazione meccanica hanno un significato finale trascurabile.
Di contro l'effetto della ventilazione meccanica a pressioni positive sulla funziona cardiaca e sull'emodinamica può essere complesso e comportare
variazioni di preload e afterload per entrambe le sezioni cardiache.
La pressione positiva intratoracica infatti riduce il gradiente pressorio per il ritorno venoso al torace, si riduce inoltre la distensibilità cardiaca che condiziona strettamente il riempimento ventricolare durante la diastole. La compressione dei vasi sanguigni polmonari può fare aumentare le resistenze vascolari polmonari e di conseguenza ostacolare la gittata sistolica del ventricolo destro.
In questa situazione il ventricolo destro si dilata e spinge il setto interventricolare verso il ventricolo sinistro riducendo le dimensioni e il riempimento della camera ventricolare sinistra compromettendo l'efficienza del cuore.
La stessa compressione del cuore tuttavia può facilitare lo svuotamento del ventricolo durante la sistole riducendo così l'afterload .
L'effetto ultimo della ventilazione a pressione positiva sulla gittata cardiaca è quindi dipendente dal prevalere dell'effetto sul preload o sull'afterload .
Quando le pressioni intratoraciche non sono eccessive la riduzione
dell'afterload è l'effetto predominante e la ventilazione polmonare a pressione positiva aumenta la gittata cardiaca.
Quando al contrario le pressioni positive intratoraciche sono elevate l'effetto predominante è la riduzione del precarico ventricolare a causa della diminuzione del ritorno venoso al cuore provocato dall'aumento della pressione pleurica.
2.5. Effetti emodinamici della PEEP
Gli effetti emodinamici della PEEP si estrinsecano principalmente sullo stroke volume del ventricolo sinistro, sul cardiac output, sulla pressione sistolica e sulla PPV.
La pressione positiva intermittente induce infatti cambiamenti ciclici nello
stroke volume del ventricolo sinistro (massimo nel periodo inspiratorio e
minimo in corso di espirazione) che sono principalmente correlati al decremento espiratorio del precarico del ventricolo sinistro.
Inoltre tale diminuzione è dovuta al decremento in inspirazione del riempimento e dell'eiezione del ventricolo destro a loro volta provocati dall'aumento delle resistenze vascolari polmonari e ad una diminuzione del ritorno venoso in atrio destro.
Inoltre ,poiché lo stroke volume del LV è il maggiore determinante della pressione arteriosa sistolica, secondo lo studio condotto da Coyle nel 1983,le variazioni pressorie arteriose possono essere correlati con cambiamenti dello stesso stroke volume.
3.
IL MOITORAGGIO EMODIAMICO
I UTI
3.1 Generalità
Lo scopo fondamentale del monitoraggio emodinamico è la rilevazione del Cardiac Output e dello stroke volume che rappresentano i due componenti fondamentali della comprensione dello stato emodinamico durante un'osservazione intensivistica.
Nelle UTI vi sono due tipi di monitoraggio emodinamico : monitoraggio invasivo e non invasivo o mini-invasivo.
Poiché i principali metodi di monitoraggio invasivo utilizzati routinariamente non permettono misurazioni rapide e continue, che invece si richiedono in situazioni di emergenza, ad oggi vengono utilizzati sempre più spesso metodi mini-invasivi.
Tale scelta è determinata dalle scarse complicazioni che questo tipo di monitoraggio produce sul paziente critico.
3.2 Pressure Recordyng Analiting Method
della morfologia dell'onda di pressione arteriosa.
L'onda sfigmica si propaga ad ogni sistole lungo tutto l'albero arterioso in cui ai cambiamenti pressori corrisponde un'espansione radiale dei vasi. Questo tipo di metodica analizza le caratteristiche della forma dell'onda sfigmica permettendo la determinazione dei parametri emodinamici principali e anche di altri parametri che permettono una conoscenza più dettagliata della fisiologia sia della patologia cardiovascolare che di condizioni emodinamiche patologiche.
Pressure recording analyting method (P.R.A.M.) è un sistema di rilevamento emodinamico che non necessita di calibrazione che utilizza l'analisi dell'onda di pressione arteriosa per calcolare i parametri emodinamici.
La registrazione dei parametri fisici da cui dipende direttamente l'emodinamica è effettuata tramite l'introduzione di un catetere periferico, solitamente in arteria radiale che viene collegato ad un trasduttore a sua volta connesso ad unmonitor.
Il sistema acquisisce segnali ad una frequenza di 1000 Hz e poiché il sistema arterioso ha una frequenza di segnale che si aggira intorno ai 5 Hz i segnali vengono filtrati a 25 Hz per evitare la distorsione provocata da fenomeni di risonanza che provocherebbero un effetto di overdumping. La relazione fra il cambiamento di pressione e di volume in funzione del
tempo nel vaso in cui si registra l’onda pressoria viene definita variabile Z. Una stima adeguata di Z può consentire la valutazione dello SV che costituisce uno degli indici fondamentali della funzionalità cardiaca.
Difatti un basso SV depone a favore di una compromissione della funzionalità cardiaca.
In questo metodo la curva pressoria è misurata in ciascun ciclo cardiaco e Z è equivalente a
Z = P/T x K
K = pressione sanguigna media attesa / pressione sanguigna media misurata.
Perciò k può variare ad ogni ciclo cardiaco. Lo SV viene valutato come segue:
SVcm3 = A/ (P/T x K)
Dove A = area totale sotto la porzione sistolica della curva pressoria. P/T è la descrizione analitica del profilo dell’onda pressoria
P/T = Psistolica / T sistole + P dicrota /T1 – T dicrota
Il sistema dell’arteria in esame rileva tali parametri e tramite la connessione ad un monitor su cui viene visualizzata l’onda pressoria si individuando i singoli cicli cardiaci, i punti caratteristici dell’onda pressoria sia nella fase sistolica che in quella diastolica, le relazioni fisiche tra le forze che contribuiscono al flusso.
Il metodo PRAM studia in tal modo sia la fase sistolica che diastolica del flusso cardiaco valutando tutti i contributi che determinano la forma dell’onda e ottenendo la misura dello SV.
-Monitor PRAM-
3.3 Parametri Sistemici e emodinamici rilevati tramite P.R.A.M.
La metodica PRAM permette la misurazione sia di parametri sistemici comuni quali pressione sistolica e diastolica che di altri parametri meno diffusi nel monitoraggio emodinamico.
STROKE VOLUME VARIATION
SVV
SYSTOLIC PRESSURE SP
DYASTOLIC PRESSURE DP
DICROTIC PRESSURE DICROT P
HEART RATE HR CARDIAC OUTPUT CO SYSTEM VASCULAR RESISNCE SVR CARDIAC CYCLE EFFICENCY CCE dP/dT PULSE PRESSURE VARIATION PPV STROKE VOLUME SV
Fra i parametri meno comuni si ottiene la pressione dicrota (DP).
Essa rappresenta la pressione a cui si chiudono le valvole semilunari nella fase finale della sistole ventricolare e a cui segue la fase di rilasciamento isovolumetrico ventricolare.
Questa fase normalmente non esplorata dai sistemi di monitoraggio emodinamico rappresenta invece una fase molto importante per lo svolgimento fisiologico della fase successiva del ciclo cardiaco.
In questa fase di rilasciamento infatti si pongono le basi perchè la camera ventricolare sia pronta ad accogliere in condizioni ottimali il volume diastolico nella fase successiva.
Il rapporto dP/dT rappresenta la derivata della pendenza della curva pressoria in eiezione ed è correlata alla contrattilità del cuore e all'impedenza dell'aorta e dei grossi vasi.
Un suo aumento indica infatti un'aumento della rigidità del sistema arterioso esaminato poiché si tratta di un undice dipendente dalla velocità di aumento della pressione all'interno dei vasi in funzione del tempo.
Fra i parametri più comuni ritroviamo invece lo stroke volume .
Normalmente misurato con sistemi invesivi quali ad esempio il metodo di Fick, lo SV viene rilevato tramite il PRAM attraverso una formula che viene ricavata dall'analisi della forma dell'onda sfigmica.
Perciò SV risulta come :
SV = A/(P/t) x K
dove K= P media attesa/P media misurata
A= area al disotto della curva
SV e SVI sono degli importanti indicatori della condizione cardiaca SV misura la quantità di sangue eiettata dal cuore ad ogni battito SVI viene misurato a partire dal fattore dell'area di superficie corporea del paziente. Essi forniscono un sistema di allarme per le condizioni di pericolo per il corpo e sono importanti indici che forniscono infatti informazioni sulla funzione cardiaca.
La variazioni del volume di eiezione definita come Stroke Volume Variation è un fenomeno fisiologico che interviene in corso di ventilazione meccanica ed equivale a :
SVV=Svmax-SVmin/Svmedio
In un individuo normale che respira spontaneamente la pressione sanguigna
diminuisce nell'ispirazione.
Durante le modificazioni cicliche della pressione intratoracica le variazioni di volume della gittata sistolica e di stroke volume caratterizzano lo stato in cui entrambi i ventricoli funzionano in modo dipendente dal precarico. Perciò la determinazione della gittata sistolica può aiutare a prevedere la risposta alle variazioni emodinamiche dovute a stati patologici nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica.
Le variazioni di volume della gittata sistolica possono effettivamente dare una misura di quanto la funzionalità ventricolare dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica sia dipendente dal precarico.
I valori normali di SVV sono inferiori al 10-15% in caso di ventilazione meccanica controllata.
Il PRAM è in grado di determinare anche la Pulse pressure Variation (PPV
PPV = PPmax-PPmin/(PPmax+PPmin)/2 x 100
Molti studi hanno infatti dimostrato che PPV è più accurato degli altri parametri emodinamici come la variazione della pressione sistolica.
A questo proposito PPV è sempre più usato nei pazienti con instabilità emodinamica per stabilire l'entità di espansione volumetrica di cui necessitano.
Le limitazioni dell'uso di PPV possono esistere soprattutto nella respirazione attiva, nelle aritmie cardiache, ed in bassi volumi tidali.
PPV è un indicatore della posizione sulla curva di Frank-Starling che ci indica la posizione in cui opera il ciclo cardiaco esaminato.
I pazienti che operano nella parte piatta della curva sono insensibili ai cambiamenti ciclici indotti nel precarico dall' insipirazione meccanica, così che PPV è basso.
Al contrario PPV è alto nei pazienti che operano nella porzione ripida della curva quindi sensibili ai cambiamenti ciclici del precarico indotti dall'inspirazione meccanica.
I primi studi condotti sulla PPV hanno dimostrato che tale parametro può essere usato per predire gli effetti emodinamici deleteri della PEEP.
PPV è routinariamente usato prima di eseguire manovre di reclutamento o prima di applicare pressione positiva di fine espirazione in pazienti con
ARDS al fine di evitare qualsiasi deterioramento emodinamico.
Di contro PPV può anche essere usato per predire gli effetti emodinamici benefici della rimozione della pressione positiva di fine espirazione poiché PPV è strettamente correlato al miglioramento emodinamico osservato. Cardiac Cycle Efficency è un parametro che indica l'efficienza meccanica con cui il cuore fornisce un certo SV per un sistema fisiologico.
Il suo valore in stati fisiologici è compreso fra +1 e -1.
Viene ricavato dall'analisi della forma d'onda e indica le dispersioni energetiche a cui il cuore va incontro lavorando contro le resistenze vascolari sistemiche o contro se stesso in caso di difetto di pompa.
CCE = Lavoro cardiaco / Spesa energetica vascolare
CCE descrive le prestazioni cardiocircolatorio in termini di spesa energetica. Esso rappresenta infatti il rapporto tra la potenza rilasciata dal ventricolo e la potenza dissipata dal sistema cardio-vascolare.
Si tratta di un indice significativo dello sforzo effettuato dal cuore di preservare l'equilibrio emodinamico e la funzione in condizioni fisiologiche e patologiche.
Variazioni di questo parametro indicano che l'equilibrio tra i vari contributi è
cambiato .
Le resistenze vascolari periferiche (SVR) sono correlate alla resistenza a cui il cuore deve opporsi per eiettare il sangue attraverso il sistema circolatorio.
Esse sono calcolate nell'ordine di 900-1400 dyne sec-cm e una variazione da questo valore indica un aumento dovuto a vasocostrizione che può essere indotta da stati patologici, da aterosclerosi o da farmaci vasocostrittori.
Tutti questi parametri sono fondamentali per la comprensione dello stato emodinamico del paziente critico poiché la metodica PRAM consenta un'analisi rapida e continua.
Tuttavia il suo utilizzo non si rende affidabile in caso di condizioni che modifichino la forma dell'onda di pressione arteriosa quali ad esempio aterosclerosi marcata, compressione o stenosi delle arterie periferiche e dell'aorta.
LA MAOVRA DI RECLUTAMETO
ALVEOLARE
4.1. La manovra di reclutamento alveolare
Come gia detto, l'utilizzo di strategie di ventilazione protettiva ha comportato la necessita di ricorrere alle manovre di reclutamento alveolare: si tratta di transitorie insufflazioni del polmone ad alte pressioni utilizzate per ovviare al ripetersi di cicli di “collapse and decollapse”. Se da una parte, infatti, la manovra consente di ottenere il reclutamento degli alveoli (open up the lung), dall'altra l'utilizzo della PEEP consente di prevenire il loro collasso (keep the lung open).
Cio è reso possibile dal fatto che le unita polmonari danneggiate possono essere tenute “aperte” a pressioni ben inferiori a quelle che sono servite ad
aprirle, e consente di ventilare il paziente a volumi e pressioni tali per cui non si verifica ne collasso alveolare, ne sovradistensione delle pareti .
4.2. Chi e quando reclutare
Gran parte della letteratura si e dedicata alla valutazione delle manovre di reclutamento nei pazienti con ARDS; in realtà questa pratica e utilizzata anche in pazienti con atelettasie conseguenti ad interventi chirurgici in anestesia generale, nella ventilazione meccanica durante il monitoraggio post-operatorio, oppure ancora dopo la transitoria disconnessione dal ventilatore per l'aspirazione di secrezioni.
Per quanto riguarda l'ARDS, e stato osservato come non tutti i pazienti rispondano al reclutamento, e pertanto molti studi hanno cercato di identificare quali fossero i fattori che potessero far predire una risposta, sia in termini di miglioramento dell'ossigenazione sia di meccanica polmonare. Sembra essere proprio la durata dell'ARDS a condizionare in maniera significativa la risposta alla manovra: trascorse 72 ore dall'insorgenza dell'insufficienza respiratoria, la percentuale di responders cala drasticamente. Questa osservazione potrebbe essere spiegata dal fatto che in pochi giorni si verifica la transizione dalla fase essudativa a quella fibroproliferativa.
In maniera del tutto simile, anche il processo alla base dello sviluppo dell'ARDS sembra essere un fattore predittivo di risposta al reclutamento: i pazienti con ARDS extrapolmonare (secondario a sepsi, ad esempio), hanno una
percentuale di risposta maggiore rispetto a quelli con ARDS polmonare: questi ultimi potrebbero avere una percentuale limitata di alveoli reclutabili, ed il rialzo pressorio imposto con la manovra potrebbe semplicemente sovradistendere le zone sane, anziche areare quelle consolidate.
L'efficacia delle manovre di reclutamento puo inoltre essere inficiata dalla difficolta di espansione della gabbia toracica: pazienti con una scarsa compliance della parete toracica potrebbero infatti non trarre beneficio dalla manovra.
con alti livelli di PEEP tendono meno al dereclutamento, e pertanto potrebbero non mostrare una risposta alle strategie di reclutamento.
Durante la ventilazione in posizione prona il gradiente di pressione anteroposteriore intratoracico diminuisce, e cio fa si che le manovre di reclutamento possano risultare superflue.
Ciononostante, e stato dimostrato che in posizione prona le pressioni necessarie per reclutare gli alveoli sono inferiori, e gli effetti piu duraturi. Infine, si deve considerare anche la FiO2: avvicinandosi al 100%, aumenta significativamente il rischio della formazione di atelettasie da riassorbimento, che vanificano gli effetti della manovra di reclutamento. Per quanto riguarda il timing del reclutamento, e stato chiarito che la disconnessione dal ventilatore per l'aspirazione di secrezioni causa una significativa riduzione significativa della CFR: una manovra di reclutamento dovrebbe quindi essere effettuata ogni qual volta il paziente viene disconnesso dal ventilatore, al fine di ripristinare il volume di fine espirazione. Al di la di questa evidenza chiara, poco altro si conosce quanto al momento del decorso clinico del paziente con insufficienza respiratoria in cui e piu utile effettuare delle manovre di reclutamento. La meccanica polmonare infatti cambia continuamente, e non e noto se la risposta alle manovre di reclutamento possa essere condizionata da ritmi circadiani oppure se sia correlabile alla posizione del paziente o ancora al suo sforzo respiratorio.
4.3. Strategie di reclutamento
- PEEP-
L'utilizzo della PEEP, come piu volte ribadito, consente di aumentare la CFR e diminuire cosi lo spazio morto fisiologico .
Sono correntemente utilizzati due modi diversi per intervenire sulla PEEP ed ottenere cosi il reclutamento degli alveoli: praticare un aumento brusco della pressione espiratoria oppure programmare il ventilatore per eseguire aumenti incrementali della PEEP seguiti da una lenta fase di ritorno alle condizioni iniziali.
espiratorio: in questo modo si ottiene un aumento del rapporto I:E e la generazione di una PEEP intrinseca.
- Sospiri-
La pratica dei sospiri e determinata dalla combinazione di due fattori: la pressione di picco ed il tempo per cui questa viene mantenuta.
L'obiettivo e quello di areare quegli alveoli che hanno una soglia pressoria di apertura piu elevata.
Superandola, gli alveoli si aprono bruscamente e tornano a partecipare agli scambi gassosi.
4.4. Efficacia
Le variabili che possono essere utilizzate per verificare l'efficacia delle manovre di reclutamento sono molte, e generalmente semplici da valutare. La
misurazione del volume di fine espirazione tramite tomografia ad impedenza
elettrica (EIT), ad esempio, si sta affermando come strumento utile e maneggevole per la valutazione del grado di aerazione polmonare direttamente a letto del paziente, dal momento che fornisce informazioni utili sulla distribuzione della ventilazione e sulla dinamica polmonare. Altro strumento utilizzabile direttamente al letto del paziente e rappresentato dalla curva pressione-volume (P/V: molti ventilatori hanno la possibilita di misurarla ad ogni atto respiratorio; una volta individuati i due punti di flesso (quello inferiore, LIP e quello superiore, UIP), e possibile impostare i valori di PEEP in modo tale che la ventilazione avvenga nella finestra di sicurezza , ed utilizzare poi la curva per valutare gli effetti del reclutamento .
Uno strumento largamente utilizzato (perchè estremamente semplice da misurare) eppure non estremamente accurato è la PaO2.
Mentre molti studi hanno evidenziato un significativo aumento dell'ossigenazione a seguito di manovre di reclutamento, altri hanno dimostrato che si trattava di incrementi transitori, e pertanto non
significativi.
In definitiva, sebbene l'emogasanalisi sia la strategia piu diffusa ed
immediata per valutare gli effetti di una manovra di reclutamento (che in effetti comporta un aumento della PaO2 ed una riduzione della PaCO2), sarebbe molto piu appropriato utilizzare tecniche di imaging come la EIT oppure la tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRTC).
4.5. Conseguenze polmonari
Al di la della specifica strategia utilizzata per il reclutamento, tutte le
manovre possono provocare barotrauma, ed e per questo che e necessario stabilire
a priori dei limiti pressori che non devono essere superati. Sono state
utilizzate
sugli adulti pressioni non superiori ai 60 cmH2O, con risultati rassicuranti. La preoccupazione principale, in realta, e che le manovre provochino soltanto una sovradistensione degli alveoli, contribuendo esse stesse allo stress meccanico ed al danno tissutale che la ventilazione meccanica puo comportare: in tal caso non solo risulterebbero dannose, ma addirittura contribuirebbero al VILI.
4.6. Conseguenze sistemiche
Moltissimi studi clinici hanno esplorato l'impatto delle manovre di reclutamento a livello sistemico, e la maggior parte di questi ha evidenziato effetti emodinamici tanto significativi quanto transitori.
C'e motivo di ritenere dunque che nonostante la diminuzione della gittata cardiaca, il flusso ematico regionale dei vari distretti non subisca delle modifiche significative.
Due studi hanno invece dimostrato la possibilita di traslocazione batterica quando venivano utilizzate pressioni di 45 cmH2O senza l'impostazione di una PEEP adeguata (>5 cmH2O).58, 101
Infine la principale preoccupazione e rappresentata, come già detto, dai possibili effetti infiammatori sistemici di queste manovre: e stato infatti dimostrato che la ventilazione meccanica di per se stessa causa un
aumento delle citochine proinfiammatorie, e ci si chiede - ottenendo in qualche caso delle conferme - se le manovre di reclutamento possano provocarne un ulteriore aumento.
4.7 Effetti emodinamici del reclutamento alveolare
I volumi polmonari elevati e l'aumento della pressione pleurica associati al reclutamento alveolare possono provocare importanti effetti cardio-polmonari. Questi effetti si estrinsecano soprattutto sulle resistenze vascolari polmonari, sul riempimento diastolico, sulla gittata sistolica, la frequenza cardiaca e le pressioni arteriose sistemiche.
La causa principale di queste variazioni è la diminuzione del ritorno venoso al cuore destro e l’aumento delle resistenze vascolari polmonari provocate dalla pressione positiva trans-polmonare.
Diversi studi clinici hanno confermato la rilevanza di questi effetti.
In uno studio condotto da Lim e alt. su un modello animale (maiale) sono state prese in analisi tre diverse condizioni patologiche polmonari: un danno polmonare acuto indotto dalla somministrazione di acido oleico (n=4), un danno polmonare indotto dalla ventilazione (n=4), danni polmonari da polmonite(n=5).
I metodi di reclutamento utilizzati hanno incrementato la pressione positiva di fine espirazione da 8 a 16 cmH2O, limitando la PPicco e impostato una pressione guida.
La gittata cardiaca, la pressione arteriosa e le pressioni polmonari sono state misurate tramite termo diluizione durante tutta la manovra di reclutamento e nei 15 minuti successivi.
In corso di reclutamento si sono riscontrate variazioni differenti nei tre gruppi.
Nel gruppo in cui era il danno polmonare era stato indotto da polmonite batterica il cardiac output ha subito un decremento maggiore rispetto al gruppo in cui era presente danno indotto dalla ventilazione
Nel danno polmonare indotto dalla somministrazione di acido oleico il CO prevedeva un recupero ai livelli basali 5 minuti dopo la fine della manovra.
Tuttavia il cardiac output nel modello di danno da polmonite rimaneva alterato nei 15 minuti successi alla manovra.
Non sono state riscontrate differenze nei parametri emodinamici nei gruppi con danno polmonare indotto da ventilatore e indotto dall’acido oleico. Nel modello osservato in presenza di polmonite tuttavia il CO ha subito una diminuzione maggiore in corso di reclutamento alveolare.
Da questo studio si evince che gli effetti emodinamici del reclutamento hanno provocato una profonda modificazione del CO nei tre modelli sperimentali che sono risultati più consistenti nel modello in cui era presente polmonite.
La conclusione a cui può portare quest’analisi è la cautela con cui devono essere usate le manovre ad alte pressioni positive nel contesto delle polmoniti.
Un altro studio condotto da Kwang e alt. ha confermato gli squilibri emodinamici provocati del reclutamento.
È stata applicata una pressione di 40 cmH2O per 30’’ in 22 pazienti con ARDS.
La pressione arteriosa e la frequenza cardiaca sono state registrate prima dell’inizio della manovra, dopo 10’’ e dopo 30’’.
Inoltre è stata valutata la performance del ventricolo sinistro utilizzando simultaneamente l’ecocardiografia in M-mode e il doppler tissutale.
Da questo studio è risultata una diminuzione della pressione arteriosa
media di oltre il 15% durante la manovra di reclutamento
La frequenza cardiaca ha subito una diminuzione tra il decimo ed il ventesimo secondo nel corso della manovra con una tendenza all’incremento nel tempo successivo.
La dimensioni di entrambi i ventricoli nel corso della manovra sono diminuite significativamente.
La frazione di eiezione e la velocità del picco di eiezione sono rimaste al contrario stabili.
Le modificazioni funzionali della pressione arteriosa media e delle dimensioni ventricolari sinistre al termine della diastole in corso di reclutamento erano correlate significativamente tra loro.
La compliance statica del sistema respiratorio (CRS) è stata inferiore nei pazienti con variazione media BP ≥ 15% rispetto ai pazienti in cui il
