Le principali cause che portano ad un anormale sviluppo dell’apparato locomotore nel puledro sono state attribuite ai seguenti fattori (Filippini, 2004):
• Rapida crescita
• Traumi a carico dei dischi d’accrescimento e delle cartilagini articolari • Squilibri minerali
69 Rapido accrescimento
In molti studi condotti su puledri Purosangue Inglese e trottatori, si è visto come l’elevato tasso di crescita giochi un ruolo importante nella manifestazione di malattie di sviluppo ortopedico. Tale fattore si è presentato anche in studi condotti su altre specie animali come cane, suino e bovino (Filippini et al, 2004).
Il rapido accrescimento negli animali è influenzato da fattori genetici, eccessi energetici
e crescita compensatoria dopo un periodo di crescita lenta (Lewis, 1996).
Velocità di crescita troppo elevate, riscontrate soprattutto in razze da competizione, portano ad alterazioni della fisi di accrescimento. Questo si è visto attraverso uno studio condotto su puledri PSI in svezzamento, dove soggetti con IPG (incremento ponderale giornaliero) di 1,05 kg erano più soggetti ad anomalie di sviluppo dell’apparato locomotore rispetto ai puledri con IPG di 0,67 kg.
Diete troppo energetiche e con eccesso di proteina digeribile portano ad elevati IPG.
Nei puledri in accrescimento questo fattore è di estrema importanza perché l’apparato scheletrico ed in particolare le articolazioni devono sostenere un carico in veloce aumento. Si è visto che con diete contenenti il 130% dei fabbisogni energetici e proteici rispetto a quelli stabiliti dal NRC (National Research Council) considerati pari a 100%, che già sembrerebbero leggermente sovrastimati, le lesioni osteocondrali e la displasia epifisale hanno una maggiore incidenza. Questa relazione sembra dovuta ad una diminuzione dei livelli di tiroxina nel sangue in seguito ad un pasto ricco di carboidrati. La tiroxina è un ormone che interviene nel processo di maturazione dei condrociti e nella sintesi di proteoglicani e collagene, perciò bassi livelli di tale ormone potrebbero
70 intervenire sul normale processo di formazione della cartilagine articolare e d’accrescimento (Filippini et al, 2004).
L’eccesso proteico gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo d’anomalie di crescita del puledro, giacché si è visto che alti livelli proteici nella dieta portano ad un aumento degli aminoacidi solforati, i quali vanno a sovraccaricare il sistema tampone presente a livello renale. Questo comporta: un minor riassorbimento renale dei minerali, soprattutto del Ca 2+ che quindi è perso con le urine e un relativo eccesso di fosforo.
Questi processi possono intervenire sullo sviluppo delle anomalie di accrescimento nel puledro, anche se servono ulteriori studi per approfondire le conoscenze e chiarire alcuni punti (Filippini et al, 2004).
Traumi a carico dei dischi d’accrescimento e delle cartilagini articolari
Nei puledri la principale causa di trauma a livello dei dischi d’accrescimento e della cartilagine articolare è l’eccessivo esercizio. I soggetti più a rischio appartengono a razze selezionate per la competizione come i PSI, i trottatori e i Quarter Horses, in quanto i puledri già in giovane età, subiscono forti stress fisici legati appunto all’esercizio. (Adams, 1990).
Questa situazione si potrebbe spiegare con il fatto che, diete troppo ricche di carboidrati possono influire negativamente sulla maturazione della matrice cartilaginea, sia a livello articolare, che a livello di fisi d’accrescimento.
Il concomitante eccessivo esercizio fisico e l’elevato tasso di accrescimento vanno a sovraccaricare questa cartilagine non ben composta, provocandone la fessurazione o addirittura la rottura. Nello stesso tempo però si è visto come un adeguato esercizio fisico e una alimentazione non troppo spinta possono migliorare lo sviluppo scheletrico
71 del puledro. Tuttavia la relazione tra eccessivo sforzo fisico e sovralimentazione richiede però, ulteriori studi (Filippini et al, 2004).
Predisposizione genetica alle DOD
Almeno due sono le cause genetiche che concorrono all’insorgere delle osteocondrosi e sugli effetti nel cavallo. Una causa è la predisposizione genetica diretta , la seconda, indiretta, come risultato genetico dovuto ad un rapido accrescimento, ad un elevato peso corporeo, arti esili e ad una conformazione morfologica generale carente.
Ognuna di queste causa l’aumento di probabilità di traumi o di forzature sulla crescita. La predisposizione genetica alle DOD sono state dimostrate con studi nell’ l’uomo, nel suino e nel cavallo (Kronfeld et al., 1990). L’osteocondrosi viene definita come un disturbo di ossificazione endocondrale, e l’osteocondrite dissecante (OCD) è uno dei suoi aspetti. Non ci sono certezze al riguardo di quale parte della cartilagine di accrescimento sia coinvolta principalmente, in quanto sono stati osservati cambiamenti a causa della mancata maturazione dei condrociti, accumulazione di grasso nei condrociti, ischemia della cartilagine, ed alterazione della matrice cartilaginea.
In letteratura sono riportati gli effetti dell’ereditabilità della OCD
Studi condotti da Lewis (1995), riportano osservazioni fatte su famiglie dove è stata evidenziata una frequenza alta di OCD nelle progenie di due stalloni.
Lo studio condotto su otto puledri affetti da grave contrattura dei tendini flessori è stato dimostrato essere il risultato di una mutazione di un gene dominante nello stallone (Lewis, 1995). L’incidenza di osteocondrosi è stata dimostrata essere più elevata nelle progenie di stalloni portatori e questa è la motivazione per la quale il Registro di Razza del cavallo Danese, proibisce l’iscrizione di stalloni affetti da osteocondrosi.
72 In uno studio condotto su altri ventidue puledri con padri e madri affetti da Sindrome di Wobbler, e sottoposti a una dieta non bilanciata, dieci di essi hanno mostrato lesioni da osteocondrosi, sette, deformità flessorie e quattro hanno riportato evidenti malformazioni delle vertebre cervicali evidenziando così l’alto grado di ereditabilità di queste DOD.
In altri Trottatori, con evidenti lesioni di osteocondrosi a livelli radiografico e presi in esame due differenti gruppi di progenie, l’ereditabilità è risultata avere un range tra lo 0 e il 69% e lo 0 e il 41% con frequenza maggiore in alcuni gruppi, e pari allo 0 in altri (Lewis, 1995). Comunque, non c’è sempre correlazione tra stallone, riproduzione e lesioni da osteocondrosi a livello tibio-tarsico e del garretto, indicando la presenza di più geni codificanti le lesioni in differenti loci. Quindi, uno stallone può produrre più di altri, puledri con lesioni tarsiche e un altro, può produrre puledri con lesioni più a livello del garretto.
L’uso dei parametri biometrici dovrebbe essere preso in considerazione per ridurre l’insorgenza di OCD quando sono geneticamente correlati alla presenza di chips osteocondrali (Pieramati et al., 2003).
Uno studio recente condotto da Likkjen (Likkjen e al., 2012), ha preso in esame la DOD e le controversie riguardo la sua eziopatogenesi utilizzando lo screening genetico molecolare del DNA. Viene preso in considerazione il fenotipo, la razza e le predisposizioni di razza per poter meglio comprendere le eventuali correlazioni.
Lo studio conclude dicendo che la prevalenza di OC/OCD in cavalli di razza Standardbreds Norvegesi è maggiore, mentre in altri rimane più stabile.
Inoltre, questa ricerca suggerisce un regime di allevamento basato sulla selezione, sul
73 e l’insorgenza delle OC/OCD. In altre razze, la selezione contro l’insorgenza di queste malattie, non è stata efficace, molto probabilmente a causa di un complesso background di OC, un fenotipo non ben definito, un insufficiente selezione fenotipica dello stallone. Quindi, sarebbe più affidabile analizzare le lesioni nei loro distretti di predilezione e successivamente, fenotipicamente (in entrambi le articolazioni omologhe), per poter arrivare alla conclusione. I fenotipi per le OCD/OC hanno la potenzialità di aiutare a indicare quale sia il vero gene casuale oppure la regione genomica, per la selezione di un futuro sistema di allevamento (Likkjen et al., 2012).
Altri studi condotti da Welsh et al. (2013), mettono in risalto l’importanza della condizione muscoloscheletrica tramite l’utilizzo dell’ analisi genetica.
I fattori presi in esame sono stati l’incidenza, in una popolazione di cavalli Puro Sangue Inglese, di: osteoartrite, lesioni al legamento sospensore, lesioni ai tendini e fratture. Sono state ricostruite a ritroso la linea dello stallone e i modelli di regressione dell’animale per descrivere l’insorgenza binaria di tali condizioni muscoloscheletriche e valutare l’ambiente come possibile fattore di rischio.
L’ereditabilità di ognuna di queste condizioni è stata stimata usando il metodo REML (Residual Maximum Likelihood). Inoltre sono stati utilizzati modelli misti a doppia variabilità per stimare le correlazioni prendendo in esame ogni coppia di queste eventuali condizioni. La stima dell’ereditabilità di fratture, osteoartrite e lesione di sospensore e tendini sono risultati avere un range tra, piccolo e moderato, pari allo 0,01 e lo 0,20. Le fratture sono risultate essere geneticamente e positivamente correlate sia all’artrite che alla lesione del legamento sospensore.
Questi risultati evidenziano che la componente genetica è significativamente implicata nel rischio delle condizioni sopra citate. Attraverso queste correlazioni genetiche
74 positive, la riduzione in prevalenza di una delle condizioni correlate potrebbe ridurre il rischio dell’insorgenza della seconda condizione (Welsh et al., 2013).
Lo studio conclude che, in questa popolazione presa in esame, i rischi di fratture, di osteoartriti, di lesioni al legamento sospensore e al tendine hanno componenti ereditarie significative e ci suggerisce che, un approccio di allevamento selettivo potrebbe essere vincente nel ridurre in futuro i rischi genetici (Welsh et al., 2013).