8.1. Grossi tumori ipofisari
Generalmente, i cani con iperadrenocorticismo ipofisario presentano un rischio di crescita del tumore ipofisario. Circa il 50% dei cani con iperadrenocorticismo ipofisario ha un tumore visibile in scansioni di TC o RM al momento della diagnosi e nel 50% circa degli animali il tumore ha tendenza ad accrescersi. Si osservano segni neurologici causati dall’espansione del tumore ipofisario nel 15-20% circa dei cani con iperadrenocorticismo ipofisario. Questo si accresce in direzione dorsale nel cane, dunque la varietà nei segni neurologici è dovuta all’interessamento di regioni diverse dell’ipotalamo del talamo e di altre aree encefaliche. Oltre che alle dimensioni, lo sviluppo dei sintomi neurologici è probabilmente collegato anche alla velocità di crescita del tumore, alle dimensioni della cavità cranica e alla presenza o meno di infiammazione o edema peritumorale. La radioterapia è attualmente l’unico trattamento medico disponibile. Nella maggior parte degli animali l’irradiamento ha poco o nessun effetto sulla natura secretoria del tumore, o solo un’influenza transitoria, e per questa occorrono terapie mediche addizionali. E’ possibile la ricorrenza dei segni neurologici a distanza di settimane o anni e in questi casi il deterioramento può essere rapido (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
8.2. Tromboembolismo polmonare
Il tromboembolismo polmonare è una complicanza potenzialmente fatale dell’iperadrenocorticismo. I cani sottoposti a chirurgia sono a più elevato rischio di tromboembolismo polmonare. Il tromboembolismo si può verificare anche in altri organi, ma questa evenienza è rara. Un’insorgenza acuta di una crisi respiratoria (tachipnea, dispnea, cianosi) è caratteristica del tromboembolismo polmonare, che può essere difficile da diagnosticare in modo definitivo nei pazienti veterinari. Il tromboembolismo polmonare può portare a una varietà di quadri radiografici, tuttavia si sono riscontrate delle mancanze di anomalie radiografiche nel 27-29% circa dei casi. Perciò, in un animale con grave crisi respiratoria che non presenta anomalie radiografiche si deve sospettare clinicamente il tromboembolismo polmonare. Le alterazioni radiografiche, se esistenti, includono quadri
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interstiziali, alveolari o misti, versamenti pleurici, incremento del diametro e arterie polmonari smussate e ridotta vascolarizzazione dei lobi polmonari affetti con aumento della vascolarizzazione in quelli non affetti. L’ecocardiografia potrebbe essere uno strumento diagnostico utile in questi casi. Nella maggioranza dei cani l’emogasanalisi arteriosa rivela ipossia (pressione parziale di ossigeno [PO₂] inferiore a 70 mmHg) e ipocapnia (pressione parziale di anidride carbonica [PCO₂] inferiore a 35 mmHg). Tuttavia, questi sono riscontri aspecifici indicativi di insufficienza negli scambi gassosi e non possono essere usati da soli per la diagnosi. Spesso, comunque, si formula la diagnosi sulla base dei segni clinici, dei riscontri radiografici e dei risultati dell’emogasanalisi. Il trattamento è principalmente basato su misure generali di supporto e nella somministrazione di ossigeno e anticoagulanti, come eparina o warfarin. Questi farmaci non hanno effetto sugli emboli esistenti, ma servono a prevenire ulteriore formazione di coaguli. Uno dei vari protocolli usati nella terapia eparinica prevede una dose iniziale di 200-300 UI/kg ogni 8 ore. Si modifica il dosaggio per ogni animale per mantenere un tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) di 1,5-2,5 volte rispetto al normale. Il warfarin, invece, si somministra inizialmente alla dose di 0,1-0,2 mg/kg ogni 24 ore per os. Nei primi giorni si deve somministrare anche eparina per controbilanciare gli iniziali effetti protrombotici del warfarin; in seguito si modifica la dose del warfarin in modo da ottenere un aPTT di 1,5-2,5 volte rispetto al normale. La prognosi nei cani con tromboembolismo polmonare è da riservata a grave. Per la guarigione, se sopravvive, sono necessari almeno 7-10 giorni (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
8.3. Diabete mellito
I cani con iperadrenocorticismo possono sviluppare diabete mellito a causa dell’antagonismo insulinico da parte dei glucocorticoidi. L’insulino-resistenza si può manifestare sia direttamente, per una riduzione nel numero o nell’efficacia dei trasportatori del glucosio, sia indirettamente, per un aumento nella concentrazione di glucosio e dei risultanti livelli degli acidi grassi liberi. Circa il 30-40% dei cani con la sindrome di Cushing mostra lievi aumenti nei livelli glicemici, ma solo il 10% circa sviluppa diabete mellito manifesto. La diagnosi di diabete mellito in un cane con una precedente diagnosi di sindrome di Cushing è solitamente semplice; al contrario, è molto più difficile diagnosticare la sindrome di Cushing in un cane con diabete mellito già
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instaurato. Spesso non è possibile effettuare una diagnosi in base ai segni clinici, in quanto entrambe le patologie sono caratterizzate da polidipsia, poliuria, polifagia, epatomegalia e talvolta debolezza. Può non essere possibile nemmeno una diagnosi basata sui risultati dei test di laboratorio di routine, poiché in entrambe le forme sono presenti un leucogramma da stress e un aumento delle attività enzimatiche epatiche. Il peso specifico dell’urina nella maggior parte dei cani diabetici è superiore a 1,025, mentre i cani con iperadrenocorticismo e diabete mellito spesso hanno ipostenuria o isostenuria. I cani con diabete mellito possono mostrare risultati falso-positivi ai test di screening per la sindrome di Cushing e, pertanto, si devono interpretare con cautela i risultati di questi test. In questi casi i risultati positivi agli esami di screening possono essere dovuti o all’insufficiente controllo glicemico o all’iperadrenocorticismo associato (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
8.4. Infezioni urinarie, pielonefrite e uroliti calcificati
Circa il 50% dei cani con iperadrenocorticismo presenta un’infezione batterica del tratto urinario. Possono non manifestarsi disuria e piuria a causa degli effetti antinfiammatori e immunosoppressivi degli steroidi. L’iperadrenocorticismo può anche predisporre i cani alla formazione di uroliti calcificati, poiché i glucocorticoidi aumentano l’escrezione renale di calcio (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
8.5. Pancreatite
L’iperadrenocorticismo può predisporre il cane anche alla pancreatite. Non si conosce il meccanismo patogenetico della pancreatite, ma potrebbe originare da un disturbo nel metabolismo lipidico (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
8.6. Malattie degenerative e immunomediate
Gli effetti antinfiammatori e immunosoppressivi del cortisolo possono mascherare alcune anomalie coesistenti. I più comuni di questi problemi sono l’artropatia degenerativa e l’allergia
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cutanea, che possono diventare manifeste quando si inizia il trattamento medico e diminuiscono i livelli di cortisolo (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
8.7. Ipertensione e glomerulopatia
Infine, si sviluppa ipertensione sistemica in un’alta percentuale di cani con iperadrenocorticismo. La pressione sanguigna può rimanere elevata nonostante la risoluzione dell’ipercortisolemia. La causa principale può essere l’eccesso di cortisolo, che aumenta la sensibilità ai vasocostrittori endogeni. L’ipertensione può causare o contribuire al danno glomerulare e può portare a glomerulosclerosi. I glucocorticoidi possono anche determinare glomerulonefrite. Entrambi i tipi di lesione glomerulare sono associati a proteinuria (Ettinger S.J. & Feldman E.C., 2008).
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