UNIVERSITÀ DI PISA
Dipartimento di Scienze Veterinarie
Corso di Laurea Magistrale in Medicina Veterinaria
“Radiologia ed ecocardiografia a confronto
nelle cardiopatie del cane e del gatto”
Relatore:
Prof.ssa Simonetta Citi
Correlatore:
Dott. Tommaso Mannucci
Candidato:
Caterina Puccinelli
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Il futuro appartiene
a coloro che credono
nella bellezza
dei propri sogni
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Indice
RIASSUNTO/ABSTRACT
……….…...5PARTE GENERALE
CAPITOLO 1:
Cardiomegalia nel cane e nel gatto 1. Anatomia e fisiologia cardiaca……….………62. Fisiopatologia della cardiomegalia.………...….7
3. Principali cardiopatie causa di cardiomegalia nel cane……….……….…10
3.1 Patologie che causano sovraccarico volumetrico……….……….…10
3.1.1 Malattia mixomatosa della valvola mitrale……….……….10
3.1.2 Cardiomiopatia dilatativa……….……….13
3.1.3 Dotto arterioso pervio……….……...15
3.2 Patologie che causano sovraccarico pressorio………...18
3.2.1 Stenosi polmonare……….………18
3.2.2 Stenosi subaortica……….…….20
4. Principali cardiopatie causa di cardiomegalia nel gatto……….……23
4.1 Cardiomiopatia ipertrofica………...23
4.2 Cardiomiopatia restrittiva...25
CAPITOLO 2:
Tecniche diagnostiche per la valutazione di cardiomegalia 1. Radiografia toracica………..……….………...271.1 Variabili non correlate a malattia cardiaca influenzati l’aspetto del cuore…….27
1.1.1 Posizionamento radiografico………...27
1.1.2 Conformazione toracica……...……….28
1.1.3 Età………....28
1.1.4 Fase del ciclo cardiaco e respiratorio………29
3
1.2 Dimensioni dell’ombra cardiaca……….30
1.2.1 Rapporti cardio-toracici………..30
1.2.2 Vertebral Heart Score………..31
1.3 Valutazione della forma dell’ombra cardiaca………33
1.3.1 Atrio sinistro………34 1.3.2 Ventricolo sinistro………..36 1.3.3 Atrio destro……….…37 1.3.4 Ventricolo destro……….38 1.3.5 Cardiomegalia generalizzata………40 2. Ecocardiografia………...40
2.1 Valutazione delle dimensioni delle camere cardiache………...42
2.1.1 Atrio sinistro………42
2.1.1.1 Rapporto tra atrio sinistro e aorta……….42
2.1.1.2 Rapporto tra diametro atrio sinistro asse lungo e aorta…………44
2.1.1.3 Area dell’atrio sinistro...45
2.1.1.4 Volume atriale sinistro………..46
2.1.2 Ventricolo sinistro………..48
2.1.2.1 Dimensione ventricolare sinistra di fine diastole………...49
2.1.2.2 Volume ventricolare sinistro………....51
2.1.3 Cuore destro………..53
2.1.3.1 Atrio destro………...54
2.1.3.2 Ventricolo destro………55
PARTE SPERIMENTALE
INTRODUZIONE
……….…..57CAPITOLO 3:
Materiali e metodi 1. Criteri di inclusione………....584
3. Radiologia toracica……….………....59
4. Ecocardiografia……….……….61
5. Gruppi dello studio e analisi statistica………62
CAPITOLO 4:
Risultati 1. Gruppo specie canina………642. Gruppo specie felina………..68
CAPITOLO 5:
Discussioni 1. Gruppo specie canina………...712. Gruppo specie felina………..75
3. Limiti dello studio……….77
CAPITOLO 6:
Conclusioni...78BIBLIOGRAFIA
……….…..795
RIASSUNTO/ABSTRACT
Parole chiave: Radiologia toracica, Ecocardiografia, Cardiopatia, Ingrandimento cardiaco, Cane, Gatto.
Nel cane e nel gatto sono presenti numerose cardiopatie che possono causare ingrandimento cardiaco destro, sinistro o bilaterale. Fra queste ritroviamo la malattia mixomatosa della valvola mitrale nel cane e la cardiomiopatia ipertrofica nel gatto, rappresentanti le patologie cardiache acquisite più frequenti rispettivamente nelle due specie. Le dimensioni cardiache sono normalmente valutate tramite l’uso della radiografia toracica e dell’ecocardiografia, la quale è considerata il miglior strumento diagnostico per l’investigazione delle patologie cardiache. L’obiettivo di questo studio è stato quello di effettuare una comparazione fra i rilievi radiologici ed ecocardiografici di ingrandimento cardiaco, allo scopo di stabilire se le due metodiche forniscano risultati ed informazioni concordi.
Nel nostro studio sono stati inclusi 98 pazienti, di cui 84 cani e 14 gatti, pervenuti presso l'Ospedale Didattico Veterinario “Mario Modenato” dell'Università di Pisa, nel periodo compreso tra Gennaio 2015 e Dicembre 2018. Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad esame radiografico del torace ed ecocardiografico. I risultati ottenuti hanno mostrato che non vi è completa concordanza diagnostica fra ecocardiografia e radiologia toracica. Nel cane le proiezioni radiografiche più sensibili per la rilevazione di ingrandimento cardiaco sinistro e cardiaco destro sono state rispettivamente la latero-laterale destra e la sagittale. Nel gatto, in corso di ingrandimento cardiaco sinistro, è stata osservata una maggior concordanza ecocardiografica e radiologica con la proiezione sagittale. Infine, è stato riscontrato che la possibilità di valutare in associazione proiezione latero-laterale destra e sagittale nello stesso paziente in corso di ingrandimento cardiaco bilaterale, aumenta il grado di concordanza diagnostica fra radiologia toracica ed ecocardiografia sia nel cane che nel gatto.
Keywords: Thoracic radiology, Echocardiography, Cardiopathy, Cardiac enlargement, Dog, Cat. There are numerous heart diseases in dogs and cats that can cause right, left or bilateral cardiac enlargement. Among these we find the mitral valve myxomatous disease in dogs and the hypertrophic cardiomyopathy in cats, representing the most frequent acquired cardiac diseases respectively in the two species. Cardiac dimension is normally assessed by using thoracic radiography and echocardiography, which is considered the best diagnostic tool for the investigation of cardiac diseases. The aim of this study was to compare radiological and echocardiographic findings of cardiac enlargement, to establish whether the two methods provide agree results and information.
In our study, 98 patients were considered, including 84 dogs and 14 cats, received at the Veterinary Teaching Hospital “Mario Modenato” of the University of Pisa, in the period between January 2015 and December 2018. All patients underwent chest X-ray and echocardiography. The results showed that there is no complete diagnostic agreement between echocardiography and thoracic radiology. In dogs, the most sensitive radiographic view for the detection of left heart enlargement was the right lateral view, and for right heart enlargement was the sagittal view. In cats, greater echocardiographic and radiological agreement for left heart enlargement was observed with the sagittal view. Finally, it was found that the possibility of evaluating the right lateral and sagittal views together in the same patient, during bilateral cardiac enlargement, increases the degree of diagnostic agreement between thoracic radiology and echocardiography in dogs and cats.
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PARTE GENERALE
CAPITOLO 1
CARDIOMEGALIA NEL CANE E NEL GATTO
Il termine cardiomegalia si riferisce ad un aumento di dimensioni di una o più delle camere cardiache, conseguente a un incremento del volume cavitario, dello spessore della parete o di entrambi.1
1. Anatomia e fisiologia cardiaca
Il cuore si trova localizzato nel mediastino e giace all’interno del sacco pericardico, il quale contiene alcuni millilitri di fluido sieroso, con funzione lubrificante durante la contrazione cardiaca.2,3 Strutturalmente esso è costituito da quattro camere (atrio destro, ventricolo
destro, atrio sinistro, ventricolo sinistro), e da quattro valvole cardiache (tricuspide, polmonare, mitrale e aortica); riceve dei vasi venosi maggiori (vena cava craniale, vena cava caudale e vene polmonari) e dà origine a due vasi arteriosi maggiori (aorta e arteria polmonare).3 Le valvole cardiache sono strutturate in modo tale da permettere un flusso
sanguineo unidirezionale e resistere alla pressione cardio-vascolare; questo vale in particolar modo per la valvola mitrale e aortica, soggette a pressioni maggiori.2
La struttura cardiaca può essere paragonata a quella di due pompe disposte in serie: una che porta il sangue al circolo polmonare permettendo lo scambio di ossigeno e anidride carbonica, l’altra che spinge il sangue in tutti i distretti dell’organismo (Figura 1). La presenza di valvole all’interno delle camere garantisce l’unidirezionalità del flusso con una fase eiettiva (sistole) e una di riempimento (diastole).4
Le funzioni principali a cui il cuore deve sopperire sono due: la prima è di emettere il sangue in aorta e nelle arterie polmonari, con sufficiente forza da fornire un’adeguata perfusione dei tessuti, la seconda di ricevere il sangue dalle vene polmonari e sistemiche fornendo un adeguato drenaggio dei letti capillari e mantenendo un’adeguata distribuzione del pool di sangue circolante.5
7 Figura 1: Diagramma schematico che mostra i sistemi circolatori polmonare e sistemico. RA: atrio destro, RV: ventricolo destro, LA: atrio sinistro, VA: ventricolo sinistro.3
2. Fisiopatologia della cardiomegalia
Le patologie cardiache possono determinare diversi carichi volumetrici e pressori sul cuore in base alla loro fisiopatologia, e ciò ha un effetto variabile sul miocardio. Le patologie in cui si ha un aumento del carico di volume determinano un’ipertrofia eccentrica o una dilatazione delle camere cardiache, con un corrispettivo aumento delle dimensioni del cuore. Tuttavia, le patologie in cui si ha un aumento del carico pressorio tendono a risultare in ipertrofia concentrica, in cui lo spessore del miocardio aumenta a discapito del lume ventricolare, con o senza nessun cambiamento delle dimensioni cardiache.6
La dilatazione cardiaca è una risposta adattativa all’aumento del carico di lavoro, e può svilupparsi in stati fisiologici o patologici. L’aumento del volume di fine diastole determina uno stiramento delle miofibre e un conseguente aumento della forza contrattile del cuore e della gittata cardiaca. Questo è un processo fisiologico ed è conosciuto come la legge di Frank-Starling.2 Essa descrive una proprietà fondamentale del cuore, il quale fornisce una
risposta immediata ai cambiamenti in volume del precarico.7 La dilatazione cardiaca può
8
continuo allungamento delle miofibre conduce la forza contrattile ad un limite, oltre il quale si ha una riduzione della tensione sviluppata.2
L’ipertrofia cardiaca è una risposta adattativa allo stress emodinamico, con lo scopo compensatorio di aumentare la performance cardiaca e diminuire la tensione della parete ventricolare e il consumo di ossigeno.8 Si presenta come un aumento delle dimensioni
delle cellule miocardiche e in minima parte del loro numero; essa può essere una risposta compensatoria all’aumento del lavoro meccanico oppure una risposta a specifici segnali trofici. Generalmente un aumento cronico del carico pressorio determina un’ipertrofia miocardica, mentre la combinazione di sovraccarico volumetrico e pressorio può portare all’associazione di dilatazione ed ipertrofia.
L’ipertrofia può essere fisiologica o patologica.2 L’ipertrofia fisiologica può essere
conseguente all’esercizio o alla gravidanza.9,10 Essa è un’estensione del normale processo
di crescita, con assenza di effetti deleteri. Il suo sviluppo è legato all’azione di alcuni ormoni, come l’ormone tiroideo, l’insulina, l’Insuline-like Growth Factor-1 (IGF-1) e l’ormone della crescita. Inoltre, in questo caso, la funzione cardiaca può essere mantenuta o aumentata, ed è un processo reversibile. Al contrario, l’ipertrofia patologica è determinata da numerosi stimoli ipertrofici che determinano l’attivazione di alcune vie intracellulari di trasduzione di segnale che alterano l’espressione genetica. Le azioni inizianti includono stimoli meccanici e trofici, i quali aumentano la sintesi proteica (in particolare delle proteine contrattili), la taglia dei miociti e il numero di sarcomeri e mitocondri.2 Lo stress meccanico induce una risposta ipertrofica tramite l’attivazione di
proteine di trasduzione stretch-sensibili localizzate a livello delle linee Z dei sarcomeri, fra cui le calsarcine, le quali accoppiano l’apparato scheletrico cardiaco a molecole di segnale che possono influenzare direttamente l’espressione genetica. Gli stimoli ormonali invece agiscono a livello di recettori sulla superficie cellulare, innescando cascate di secondi messaggeri e culminanti in una risposta ipertrofica cellulare e nel programma di espressione genetica associato. Questi sono rappresentati da fattori di crescita, fra cui l’IGF-1 e il Transforming Growth Factor beta (TGF-b), catecolammine, angiotensina II e endotelina-1.11 In corso di stati patologici di ipertrofia la risposta adattativa ha un
beneficio limitato, poiché i miociti presentano una contrattilità alterata e la capacità di rilassamento ventricolare è diminuita, con riduzione della compliance e con un aumento
9
della pressione a fine diastole. A livello delle miofibre si osservano inoltre processi degenerativi, con perdita di elementi contrattili del miocardio e fibrosi interstiziale.2
Esistono due pattern anatomici di ipertrofia. L’ipertrofia concentrica consiste in un aumento dello spessore della parete ventricolare, senza un aumento del volume di fine diastole, caratterizzato da un aumento del postcarico (Figura 2). Ciò avviene per esempio in corso di stenosi aortica, stenosi polmonare e ipertensione polmonare in corso di dotto arterioso pervio. Spesso in questo caso si assiste a una riduzione del lume ventricolare.2 Il
ventricolo ipertrofico è predisposto all’ischemia; ciò conduce allo sviluppo di fibrosi ed a un aumento del contenuto di collagene, determinando un’alterazione del riempimento diastolico.3
Figura 2: Aumento del postcarico ventricolare. Il ventricolo va incontro ad ipertrofia concentrica, conseguente ad un aumento della resistenza all’eiezione ventricolare. L'area punteggiata mostra il contorno di un ventricolo normale.2
Un aumento del precarico, tipicamente presente in corso di insufficienza delle valvole atrio-ventricolari e semilunari, risulta invece in un’ipertrofia cardiaca eccentrica, la quale è rappresentata da un aumento dello spessore della parete ventricolare, accompagnato da un incremento del volume di fine diastole (Figura 3). A causa della dilatazione, lo spessore della parete ventricolare generalmente non è superiore alla normalità o può essere addirittura inferiore.3
10 Figura 3: Aumento del precarico ventricolare. Un aumento del precarico ventricolare può derivare da un flusso bidirezionale a livello delle valvole atrioventricolari o semilunari insufficienti o da un aumento del volume di sangue conseguente a shunt arterovenoso intracardiaco o extra cardiaco. Il ventricolo va incontro a dilatazione e ipertrofia eccentrica. L'area punteggiata mostra il contorno di un ventricolo normale. AV: arterovenoso, PDA: dotto arterioso pervio.2
3. Principali cardiopatie causa di cardiomegalia nel cane
3.1 Patologie che causano sovraccarico volumetrico
3.1.1 Malattia mixomatosa della valvola mitrale
La malattia mixomatosa della valvola mitrale (MMVD), detta anche malattia cronica della valvola mitrale o endocardiosi mitralica, è la malattia cardiaca più comune nel cane. Sono maggiormente colpiti cani di media-piccola taglia ed in particolare alcune razze (Cavalier Charles King, Bassotto), in cui è stata dimostrata un’ereditarietà della patologia.12 I cani
affetti non presentano anomalie alla nascita e la prevalenza aumenta con l’età ed è inoltre più alta nei soggetti di sesso maschile.13 La valvola affetta da degenerazione
mixomatosa va incontro ad un processo di sconvolgimento microscopico strutturale, il quale conduce ad alterazioni macroscopiche che causano un’incompleta apposizione dei lembi mitralici e rigurgito mitralico. Dal punto di vista macroscopico i lembi valvolari appaiono inspessiti e con lesioni nodulari. Le lesioni generalmente nascono come singoli
11
noduli a livello dei margini liberi dei lembi valvolari e progrediscono ad un’eventuale coalescenza fino a coinvolgere ampie aree della valvola e le corde tendinee.12
Nel caso di lesioni precoci con insufficienza valvolare lieve non si hanno conseguenze emodinamiche. Con la progressione della patologia e l’aumentare della quota di sangue che rigurgita in atrio sinistro, si riduce la gittata cardiaca e conseguentemente si ha l’attivazione di meccanismi di compenso neuroendocrini, come il sistema simpatico e il sistema renina-angiotensina-aldosterone, e della risposta ipertrofica muscolare cardiaca. L’insufficienza mitralica determina una condizione emodinamica in cui a un aumentato precarico corrisponde un diminuito postcarico ventricolare, dovuta al fatto che una parte rilevante del volume ventricolare è espulso in atrio sinistro, in cui la pressione è inferiore. L’aumento del precarico ventricolare sinistro determina ipertrofia eccentrica. Il sovraccarico volumetrico a livello dell’atrio sinistro induce dilatazione progressiva e, nel caso in cui il rigurgito peggiori rapidamente, ciò determina un rapido aumento della pressione atriale e al conseguente impedimento al deflusso polmonare che porta all’edema polmonare. In pazienti con dilatazione cronica dell’atrio, invece, si ha ipertrofia e rimodellamento atriale, che con il tempo riducono la compliance atriale, che conduce a scompenso cardiaco sinistro.14
Il sospetto diagnostico si basa sulla presenza di un soffio sinistro apicale olosistolico, il quale può essere assente in forme lievi di insufficienza mitralica. La diagnosi definitiva viene effettuata tramite l’esame ecocardiografico, in cui i lembi valvolari presentano un aspetto inspessito e nodulare. Il rigurgito mitralico è confermato dall’ecocardiografia Doppler che permette di identificare la presenza di un getto rigurgitante sistolico, originato dal ventricolo sinistro e diretto in atrio sinistro (Figura 4).12
12 Figura 4: Immagini ecocardiografiche ottenute in tre cani con MMVD (A e B, scansione parasternale destra rispettivamente 5 e 4 camere; C, immagine M-mode registrata a livello della valvola mitrale). Le lesioni valvolari sono caratterizzate dalla presenza di lesioni nodulari a livello degli apici dei lembi valvolari (frecce, A) e inspessimento delle corde tendinee (doppia freccia, B). L’immagine M-mode (C) mostra un inspessimento irregolare del lembo anteriore della valvola mitrale (freccia). Ao: aorta, IVS: setto interventricolare, LA: atrio sinistro. LV: ventricolo sinistro. LVFW: parete libera ventricolare sinistra.15
L’utilizzo della radiografia toracica ha come scopo quello di rilevare le conseguenze emodinamiche della malattia. L’ingrandimento atriale sinistro è uno dei segni radiologici più precoci, con la progressione della malattia si può inoltre osservare un ingrandimento ventricolare sinistro e segni radiografici di congestione, come l’aumento del diametro delle vene polmonari, ed edema polmonare in corso di insufficienza cardiaca sinistra (Figura 5).13,16 In corso di associazione concomitante di insufficienza tricuspidale o
ipertensione polmonare conseguente alla degenerazione mixomatose sinistra, è possibile osservare segni radiologici di ingrandimento atriale e/o ventricolare destro.13
13 Figura 5: Proiezione LL dx di un cane di razza Pinscher con insufficienza mitralica grave ed ingrandimento atrio-ventricolare sinistro. Si osserva la marcata dilatazione atriale sinistra. LL dx: latero-laterale destra. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
3.1.2 Cardiomiopatia dilatativa
La cardiomiopatia dilatativa (CMD) è una malattia primaria del miocardio caratterizzata da ingrandimento cardiaco e alterata funzione sistolica di uno o entrambi i ventricoli; tuttavia può essere osservata anche disfunzione diastolica. L’eziologia rimane al momento sconosciuta, nonostante la presenza di una teoria secondo la quale essa possa essere il risultato finale di vari insulti al miocardio (virali, nutrizionali, tossici e genetici).17
Maggiormente predisposte sono le razze di taglia grande-gigante, fra cui in particolare Doberman Pinscher, Scottish Deerhound, Irish Wolfhound, San Bernardo, Alano e Terranova. Alta predisposizione è presente anche nel Cocker Spaniel.18 La differenza di
prevalenza nelle razze canine suggerisce una forte influenza genetica nello sviluppo della malattia. La patologia si manifesta principalmente in età adulta, e presenta due stadi, uno iniziale “asintomatico” e il successivo in cui si ha la manifestazione dei segni clinici.17
Nei soggetti affetti si ha disfunzione sistolica primaria con aumento del volume telesistolico che porta a diminuzione della portata cardiaca. Questo determina l’attivazione di meccanismi di compenso dati dall’attivazione del sistema nervoso simpatico e dal sistema renina-angiotensina-aldosterone. A lungo termine tutto ciò
14
determina lo sviluppo di ipertrofia eccentrica compensatoria. L’attivazione cronica di questi meccanismi porta però allo sviluppo di fibrosi miocardica e apoptosi cellulare con conseguente diminuzione della compliance ventricolare, aumento delle pressioni di riempimento ventricolare e dilatazione atriale.18
L’ecocardiografia rappresenta il test diagnostico di scelta in corso di CMD.17 All’esame
ecocardiografico si evidenzia disfunzione sistolica, inizialmente in assenza di segni di rimodellamento cardiaco. Nelle fasi più avanzate si evidenzia inoltre dilatazione e rimodellamento ventricolare con aumento della sfericità ventricolare e ingrandimento atriale (Figura 6).18
Figura 6: Immagine 2D di ventricolo e atrio sinistro in un cane di razza Alano con CMD. Si visualizza la dilatazione atriale e ventricolare sinistra. RA: atrio destro, VA: ventricolo destro, LA: atrio sinistro, LV: ventricolo sinistro.19
All’esame radiografico, in base allo stadio della malattia, l’aspetto dell’ombra cardiaca può rientrare nella normalità, oppure possono essere presenti segni radiologici di ingrandimento atriale e ventricolare, generalmente sinistro (Figura 7), con o senza segni di congestione ed edema polmonare.17 In cani di grossa taglia una manifestazione
comune di insufficienza cardiaca sinistra è la presenza di un pattern bronco-interstiziale polmonare. In corso di insufficienza cardiaca destra, invece, è possibile visualizzare versamento pleurico, epatomegalia e ascite.16
15 Figura 7: Proiezione LL dx di un cane di razza Golden Retriever con CMD. In questa proiezione è possibile visualizzare l’ingrandimento atrio-ventricolare sinistro. LL dx: latero-laterale destra, CMD: cardiomiopatia dilatativa. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
3.1.3 Dotto arterioso pervio
Il dotto arterioso pervio (PDA) è la più comune anomalia congenita cardiovascolare nel cane.20 È rappresentato dalla persistenza del dotto arterioso, struttura fetale che ha la
funzione di trasferire il sangue non ossigenato dall’arteria polmonare, attraverso l’aorta discendente, alla placenta, dove il sangue viene ossigenato, deviando la maggior parte della gittata ventricolare destra dai polmoni fetali non funzionanti. Dopo la nascita, con l’inizio degli atti respiratori, il polmone si espande e le resistenze polmonari diminuiscono. Il conseguente aumento della concentrazione di ossigeno nel sangue arterioso inibisce le prostaglandine locali e porta a vasocostrizione sul dotto, determinando l’inizio del processo di chiusura, che si completa entro i primi giorni di vita. Il fallimento della chiusura del dotto arterioso è conseguente ad anomalie istologiche della parete duttale, dove vi è un’anormale distribuzione delle fibre elastiche e delle fibre muscolari lisce. La direzione del flusso di sangue attraverso il PDA è determinata dalle relative resistenze del letto vascolare polmonare e sistemico e nella maggior parte dei casi si tratta di uno shunt sinistro-destro. L’entità della quota di sangue che attraversa il dotto dipende dalla differenza di pressione tra i due compartimenti e dal calibro del dotto stesso. Si crea quindi un iperafflusso polmonare e conseguente sovraccarico volumetrico delle camere
16
cardiache sinistre, che porta a dilatazione atriale sinistra e ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro.21 In casi rari, in cui il diametro del dotto patente sia molto ampio,
l’eccessivo afflusso di sangue a livello polmonare induce un drammatico aumento delle resistenze vascolari e ipertensione polmonare, che conducono a una inversione dello shunt (destro-sinistro).22 In questo caso tali cambiamenti sono considerati essere
irreversibili.21
I soggetti con PDA presentano un soffio continuo sistolico-diastolico a livello della regione ascellare sinistra, con punto di massima intensità a livello della porzione cranio ,dorsale della base cardiaca, in corrispondenza dell’arteria polmonare.21,23
L’esame ecocardiografico permette di valutare la pervietà del dotto e di fornire una diagnosi precisa. Permette inoltre di stabilire i livelli di gravità delle alterazioni date dal sovraccarico volumetrico, valutando le dimensioni delle camere cardiache. L’esame Doppler identifica il flusso attraverso il dotto verso l’arteria polmonare (Figura 8), e con il Doppler continuo si può valutare la sua velocità massima, che esprime il gradiente pressorio transduttale.23
Figura 8: Scansione parasternale destra trasversale della base cardiaca. Un getto ben definito che rappresenta il flusso duttale si vede all'interno dell'arteria polmonare. AO: aorta, RA: atrio destro, RV: ventricolo destro, RMPA: arteria polmonare destra maggiore.24
17
La radiografia toracica può mostrare un ingrandimento del cuore sinistro con overcirculation polmonare (aumento del diametro di vene e arterie polmonari), in base al grado di shunt sinistro-destro (Figura 9).
Figura 9: Proiezione LL dx di una cane meticcio di con PDA. Si osserva ingrandimento atrio ventricolare sinistro e pattern alveolare a livello peri ilare e dei lobi caudali, compatibile con edema polmonare cardiogeno. LL dx: proiezione latero-laterale destra, PDA: dotto arterioso pervio. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
Il segno radiologico maggiormente specifico è visualizzabile in proiezione dorso-ventrale (DV) ed è rappresentato dal bulge aortico, che può essere causato da una dilatazione o da un aneurisma dell’aorta discendente, o dal dotto stesso (Figura 10). Altri segni visualizzabili nella proiezione sagittale sono rappresentati dalla prominenza dell’arteria polmonare e dell’orecchietta atriale sinistra. È inoltre possibile visualizzare un ingrandimento del ventricolo sinistro, causato da dilatazione iniziale, seguita da ipertrofia.21,16
18 Figura 10: Proiezione VD di un cane di razza Spitz nano con PDA. In questa proiezione si può visualizzare il bulging dell’arteria polmonare. VD: ventro-dorsale, PDA: dotto arterioso pervio. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
3.2 Patologie che causano sovraccarico pressorio
3.2.1 Stenosi polmonare
La stenosi polmonare (PS) fa parte delle tre patologie congenite cardiache più frequenti nel cane. L’ostruzione del tratto di efflusso del cuore destro è dovuta più frequentemente a una displasia della valvola polmonare, in cui si può avere inspessimento, fusione dei lembi valvolari o ipoplasia dell’annulus valvolare, e in casi più rari da anomalie congenite della regione sotto valvolare (associato ad un’anomalia di sviluppo delle arterie coronarie nelle razze Boxer ed English Bulldog) o sopra valvolare. Le conseguenze di questo difetto sono in diretta proporzione alla severità dell’ostruzione.
Dal punto di vista emodinamico si assiste ad un aumento della resistenza all’eiezione sistolica ventricolare destra, con un proporzionale incremento della pressione sistolica. Ciò determina un’ipertrofia concentrica del ventricolo destro. La velocità del flusso di sangue aumenta e crea turbolenza distalmente alla stenosi, determinando una
19
dilatazione post stenotica dell’arteria polmonare. L’ipertrofia concentrica del ventricolo destro inoltre riduce la compliance diastolica e spesso determina un amento della pressione a livello dell’atrio destro.21,22
L’ecocardiografia è la metodica diagnostica comunemente usata per confermare la diagnosi di PS. Immagini monodimensionali (M-mode) e bidimensionali (2D) mostrano tipicamente l’ipertrofia concentrica del ventricolo destro, l’aumento della prominenza dei muscoli papillari, deformità della regione dove è presente la stenosi, vari gradi di ingrandimento atriale destro e dilatazione post stenotica dell’arteria polmonare (Figura 11).21
Figura 11: Immagine ecocardiografica di cane con stenosi polmonare. Si osserva la dilatazione ed ipertrofia del ventricolo destro. AO: aorta, RA: atrio destro, RV: ventricolo destro, LA: atrio sinistro, LV: ventricolo sinistro.24
Con questa metodica è possibile inoltre identificare i due fenotipi principali di stenosi polmonare: quella di tipo A, caratterizzata dalla mancata divisione dei foglietti valvolari che rimangono fusi tra loro e un annulus di dimensioni normali, e quella di tipo B, caratterizzata da ipoplasia dell’annulus polmonare e lembi valvolari a volte inspessiti o fusi tra loro.25 Per quantificare la gravità della stenosi polmonare si utilizza il Doppler
continuo con cui sono misurati i gradienti medio e di picco del flusso polmonare.23
La radiografia toracica può mostrare un ingrandimento di atrio e ventricolo destro e una dilatazione post stenotica dell’arteria polmonare, alterazioni maggiormente evidenti nella proiezione DV (Figura 12 e 13).21 I vasi polmonari generalmente presentano dimensioni
20
normali, ma in caso di sviluppo di insufficienza cardiaca destra, possono apparire con diametro inferiore, a causa della riduzione dell’output cardiaco.16
Figura 12 e 13: Proiezione VD e LL dx di un cane con stenosi polmonare e ipertrofia del ventricolo destro. Nella proiezione VD è possibile visualizzare l’aspetto del cuore a D rovesciata e la dilatazione dell’arteria polmonare alle ore 1-2. Nella proiezione LL dx si visualizza un aumento del contatto sternale. VD: ventro-dorsale, LL dx: latero-laterale destra.16
3.2.2 Stenosi subaortica
La stenosi aortica sottovalvolare (SAS) è la malformazione cardiaca congenita più frequentemente riscontrata nella razze canine di grossa taglia,21 mentre le stenosi
valvolari e sopravalvolari sono più rare.22 La SAS è caratterizzata dalla presenza di tessuto
anomalo fibroso, localizzato a livello sottovalvolare, che ostruisce in modo più o meno grave il tratto di efflusso ventricolare sinistro (LVTO) e causa un’ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro.23,22 Durante il primo anno di vita, in quasi tutti i soggetti, si assiste alla
progressione dell’entità delle lesioni e all’aumento del gradiente pressorio.23
L’ostruzione del LVTO causa un aumento della pressione sistolica nel ventricolo sinistro ed ipertrofia concentrica. L’alta velocità e turbolenza del flusso attraverso l’area stenotica contribuisce ad una dilatazione post stenotica che coinvolge l’aorta ascendente, l’arco aortico e l’arteria brachicefalica. Comunemente è presente inoltre un moderato rigurgito aortico, presumibilmente a causa dell’inspessimento dei lembi valvolari o della dilatazione dell’aorta ascendente.21 L’ipertrofia del ventricolo sinistro determina disfunzione
21
diastolica e un aumento nella richiesta di ossigeno da parte del miocardio, che conduce ad ischemia.22
Con l’esame ecocardiografico non è facile identificare tale patologia in epoca precoce,23
invece gradi moderati e severi di SAS possono essere confermati più facilmente con immagini 2D l’utilizzo del Doppler. I rilievi tipici che possono essere osservati sono l’ipertrofia del ventricolo sinistro, la lesione ostruttiva sotto valvolare e la dilatazione post stenotica dell’aorta. I muscoli papillari e la superficie dell’endocardio ventricolare possono apparire iperecogeni, come risultato dell’ischemia miocardiale e deposito di tessuto fibroso e calcificazione.21
In base al tipo di lesione sotto valvolare è stata definita una classificazione anatomopatologica di gravità (Figura 14):
• Stenosi subaortica di tipo 1: presenza di piccoli noduli endocardici sotto valvolari (1-2 mm), talvolta anche sulla superficie inferiore dei lembi aortici; tali strutture non determinano un’ostruzione significativa.
• Stenosi subaortica di tipo 2: caratterizzata dalla formazione di un anello sotto valvolare fibroso con estensione e spessore variabili, creando un’ostruzione significativa del LVTO.
• Stenosi subaortica di tipo 3: presenza di un’ostruzione sotto valvolare tipo tunnel, dove il tessuto fibroso forma un restringimento di tutta l’area anatomica corrispondente al LVTO.23,25
Figura 14: Scansione parasternale destra cinque camere in cui sono mostrate le tre tipologie di stenosi subaortica (freccia). 1: tipo 1, 2: tipo 2, 3: tipo 3.26
22
La quantificazione della gravità della stenosi subaortica è basata sul gradiente di picco aortico, e viene classificata in tre classi: SAS lieve (il gradiente non supera i 40-50 mmHg), SAS moderata (il gradiente è compreso tra 50 e 80 mmHg), SAS grave (il gradiente supera gli 80 mmHg).23
All’esame radiografico del torace è possibile visualizzare la dilatazione post stenotica dell’aorta come una prominenza che si sovrappone al margine cardiaco craniale nella
proiezione latero-laterale (LL) e come un aumento della larghezza mediastinica craniale
nella proiezione DV. Nelle forme che sviluppano disfunzione sistolica con dilatazione del ventricolo sinistro e insufficienza mitralica secondaria, è possibile individuare la dilatazione atriale sinistra. A volte in proiezione LL può essere presente un aumento del diametro longitudinale dell’ombra cardiaca riconducibile alla marcata ipertrofia ventricolare sinistra. (Figura 15) 23,21
Figura 15: Proiezione VD di un cane meticcio con stenosi subaortica con ingrandimento ventricolare sinistro. In questa proiezione è possibile osservare un aumento della convessità del margine cardiaco sinistro a livello dell’area di proiezione del ventricolo sinistro. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
23
4. Principali cardiopatie causa di cardiomegalia nel gatto
4.1 Cardiomiopatia ipertrofica
La cardiomiopatia ipertrofica (HCM) è caratterizzata da un aumento della massa cardiaca, conseguente ad un’ipertrofia non dilatativa del ventricolo sinistro, in assenza di cause evidenti di ipertrofia, quali sovraccarico pressorio o stimolazione ormonale.27 Nella
maggioranza dei casi l’HCM ha causa sconosciuta, tuttavia in alcune razze feline è stato possibile rilevare un’anomalia genetica in grado di provocare l’espressione fenotipica della malattia.28 Nelle razze Main Coon e Radgoll è stata dimostrata la presenza di una
mutazione del gene che codifica per la sintesi della proteina C3 legante la miosina; forme familiari di malattia sono state riportate anche in altre razze, incluse British Shorthair, Sphynx, Persiano, Norwegian Forest cat, American Shorthair.27,29 L’ipertrofia del ventricolo
sinistro (LVH) può manifestarsi con diversi quadri: nella maggior parte dei casi è diffusa.
La LVH diffusa può essere simmetrica o asimmetrica con predominante inspessimento del
setto interventricolare (IVS) o della parete libera del ventricolo sinistro (LVFW). Solo in un
terzo dei casi è segmentale, generalmente localizzata a livello della porzione basale dell’IVS e meno frequentemente a livello di apice.27
Le alterazioni strutturali miocardiche, l’ipertrofia e la fibrosi che si verificano nel corso della malattia, provocano un alterato rilasciamento e un incremento della rigidità del muscolo cardiaco. Queste modificazioni determinano un’alterazione della fase diastolica, con aumento della pressione di riempimento ventricolare e conseguente aumento della pressioni atriali.28 L’ingrandimento atriale sinistro è quindi una conseguenza della
disfunzione diastolica ventricolare sinistra e delle aumentate pressioni di riempimento. Tale dilatazione predispone inoltre a stasi sanguinea e tromboembolismo arterioso.27 In
alcuni casi l’HCM è accompagnata da ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare sinistro e in tali forme ostruttive le pressioni di riempimento sono ulteriormente aumentate e aggravano il grado di ipertrofia ventricolare e di dilatazione atriale sinistra.28
L’esame ecocardiografico è la tecnica diagnostica gold standard per la diagnosi di HCM.29
Il primo criterio diagnostico è il reperimento di aumentati spessori delle diverse porzioni della parete ventricolare sinistra e del setto interventricolare (Figura 16). È raccomandato
24
effettuare le misurazioni in immagini 2D e l’ipertrofia ventricolare è confermata se sono presenti spessori del setto interventricolare e/o della parete libera superiori a 6 mm in telediastole. I valori fra 5,5 e 6 mm sono considerati dubbi. Molto importante è anche la valutazione della dilatazione atriale sinistra, la quale rappresenta un importante fattore prognostico negativo. Un altro possibile reperto ecocardiografico è rappresentato dall’ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare; questo fenomeno può essere generato dal movimento anomalo, in fase sistolica, del lembo settale della valvola mitrale verso il setto interventricolare.28,29
Figura 16: Scansione parasternale destra asse corto di un gatto normale (A) che mostra i ventricoli sinistro e destro in fase diastolica, e di gatti con ipertrofia simmetrica (B), ipertrofia asimmetrica che coinvolge parete laterale del ventricolo sinistro e il muscolo papillare posteriore (C) e ipertrofia bilaterale dei muscoli papillari e del setto interventricolare (D). LV: ventricolo sinistro, RV: ventricolo destro.29
Lo studio radiografico del torace è utile nella valutazione di forma e dimensioni cardiache e nella presenza di segni radiologici secondari allo scompenso cardiaco congestizio. Nelle forme lievi o normali la radiografia toracica può risultare nella norma; con il progredire della patologia è possibile visualizzare l’ingrandimento atriale sinistro. Nella proiezione sagittale, in corso di ingrandimento atriale sinistro o biatriale, l’ombra cardiaca assume il caratteristico aspetto a “valentine shape”.28 Il ventricolo sinistro non appare aumentato
di dimensioni, poiché va incontro ad un’ipertrofia di tipo concentrico.16 La radiografia
toracica risulta inoltre particolarmente utile per svelare la presenza di edema polmonare e versamento pleurico, in corso di insufficienza cardiaca congestizia.28
25
4.3 Cardiomiopatia restrittiva
La cardiomiopatia restrittiva (RCM) è una patologia miocardica acquisita, che colpisce soggetti adulti con età media di 7,1 ± 3,1 anni. Essa presenta una prevalenza inferiore alla HCM, ma superiore alla cardiomiopatia dilatativa nel gatto. La RCM è caratterizzata da una grave disfunzione diastolica dovuta a fenomeni di rigidità e scarsa elasticità miocardica. La funzione sistolica può essere lievemente ridotta o nella norma, mentre lo spessore parietale risulta essere generalmente nella norma. In alcuni casi è possibile osservare inoltre fibrosi endomiocardiale.30,28
È stato ipotizzato che la RCM possa essere il risultato finale di altre forme di cardiomiopatia, incluse gravi forme di HCM end-stage, complicate da infarti miocardiali o insufficienza miocardica. Un’altra ipotesi è che possa essere conseguente ad infezione da parte del virus della panleucopenia felina. Nell’uomo una forma di RCM è associata ad infiltrazione eosinofilica nel miocardio, ma ciò non rappresenta una causa comune di RCM nel gatto.30
Dal punto di vista fisiopatologico, la rigidità del ventricolo sinistro determina un aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra, dilatazione dell’atrio sinistro, congestione polmonare venosa ed eventuale insufficienza cardiaca sinistra. Alcuni gatti possono sviluppare inoltre ipertensione polmonare e grave dilatazione atriale destra. La dilatazione atriale destra e sinistra rappresenta un fattore predisponente allo sviluppo di tromboembolismo e tachiaritmie atriali.
All’esame ecocardiografico i rilievi più comuni sono rappresentati da dilatazione atriale sinistra o biatriale (Figura 17), associati a uno spessore della parete ventricolare sinistra aumentato o nella norma, e a una lieve riduzione della funzione sistolica ventricolare sinistra. In corso di fibrosi endomiocardiale è possibile visualizzare un inspessimento ed iperecogenictà dell’endocardio, con irregolarità della sua superficie.30 La grave
disfunzione diastolica che accompagna la malattia può essere segnalata dal pattern di riempimento diastolico transmitralico di tipo restrittivo.28
26 Figura 17: Proiezione ecocardiografica 2D asse corto di un gatto con cardiomiopatia restrittiva. Si osserva dilatazione atriale sinistra. LA: atrio sinistro, Ao: aorta.30
All’esame radiologico del torace è possibile visualizzare dilatazione atriale sinistra o biatriale (Figura 18). In corso di insufficienza cardiaca sinistra o bilaterale è possibile rilevare la presenza di versamento pleurico, edema polmonare e ascite.31
Figura 18: Proiezione LL dx di un gatto di razza comune europeo con RCM e dilatazione biatriale. LL dx: latero-laterale destra, RCM: cardiomiopatia restrittiva. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
27
CAPITOLO 2
TECNICHE DIAGNOSTICHE PER LA VALUTAZIONE DI CARDIOMEGALIA
1. Radiografia toracica
La radiografia toracica è una componente chiave per la valutazione dell’apparato cardiovascolare.32 Infatti è indicata nella stadiazione di un paziente con sospetta malattia
cardiaca, per definire la terapia, monitorare la risposta a quest’ultima e la progressione della malattia. L’accuratezza dell’uso della radiologia per la valutazione di funzione e morfologia dell’apparato cardiovascolare non è alta, a causa di numerose variabili non correlate a malattia cardiaca. Ciò è particolarmente vero nel cane, in cui si ha un ampio range del normale aspetto dell’ombra cardiaca; nel gatto tale variabilità è minore.16 Per
questi motivi soltanto con l’esame radiografico non è possibile stabilire una diagnosi definitiva ed è necessaria un’integrazione con le informazioni relative al segnalamento, esame fisico ed esami di laboratorio32 ed in caso di sospetto di un’anomalia cardiaca è
indicato performare un’ecocardiografia.16
1.1 Variabili non correlate a malattia cardiaca influenzati l’aspetto del cuore
1.1.1 Posizionamento radiografico
Per la valutazione del torace generalmente vengono effettuate le proiezioni
latero-laterale destra (LL dx) e sinistra (LL sn) e una proiezione dorso-ventrale (DV) o ventro-dorsale (VD); la mancata acquisizione di una proiezione LL dx o LL sn, in associazione a DV
o VD, potrebbe risultare in una non corretta diagnosi. È importante inoltre che l’intera cavità toracica sia inclusa nell’immagine.
Nella proiezione LL dx il margine cardiaco craniale e l’apice hanno un maggior contatto con lo sterno in confronto alla proiezione LL sn, in cui l’ombra cardiaca assume un aspetto più arrotondato e l’elevazione dell’apice cardiaco potrebbe essere considerato erroneamente come un segno patologico.
28
Per questi motivi la proiezione LL dx fornisce più accurate informazioni per la valutazione della silhouette cardiaca.33
Per quanto riguarda le restanti proiezioni, l’aspetto dell’ombra cardiaca è maggiormente variabile nella proiezione VD rispetto a quella DV: ciò è vero poiché nella proiezione VD l’apice cardiaco non è fissato allo sterno, e quest’ultimo tende a muoversi lateralmente verso sinistra e dorsalmente, causando un’elongazione della silhouette cardiaca; inoltre l’asse maggiore del cuore appare maggiormente parallelo alla colonna vertebrale e la sua posizione può variare in base alla gravità. Per questi aspetti è preferibile effettuare una proiezione DV per la valutazione dell’ombra cardiaca.34,35 Un altro aspetto è che nella
proiezione DV possono essere studiati in modo migliore i vasi polmonari dei lobi caudali,36
la cui valutazione è importante in corso di sospetta insufficienza cardiaca congestizia.6
Da notare che nel gatto l’effetto del posizionamento sull’aspetto dell’ombra cardiaca è minore rispetto a ciò che è stato appurato nel cane.16
1.1.2 Conformazione toracica
Nella specie canina sono presenti razze a torace profondo e razze a torace largo, definito anche “a botte”. Nel primo caso nella proiezione LL il cuore appare in posizione maggiormente verticale, mentre nella proiezione sagittale appare con margini arrotondati e di dimensioni soggettivamente più piccole.37,38 Nel secondo caso nella proiezione LL il
cuore presenta un aspetto maggiormente arrotondato e si osserva inoltre un aumento del contatto sternale e un aspetto più dorsale della trachea.38
1.1.3 Età
Nei soggetti giovani il cuore appare di dimensioni aumentate, questo a causa delle dimensioni della cavità toracica. Nei gatti anziani è possibile avere un aumento del contatto sternale e una maggior prominenza dell’arco aortico, visualizzabile anche in proiezione VD o DV (Figura 19).38 Ciò si presenta più frequentemente in gatti con un’età
maggiore ai 7 anni, ed è stato ipotizzato sia conseguente a una perdita di elasticità del tessuto connettivo della parete aortica.32
29 Figura 19: Proiezione LL dx di un gatto razza comune europeo di 19 anni. Da notare l’aumento del contatto sternale e l’evidente prominenza dell’arco aortico. LL dx: latero-laterale destra. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
1.1.4 Fase del ciclo cardiaco e del ciclo respiratorio
Relativamente al ciclo cardiaco, durante la sistole il cuore appare leggermente di dimensioni diminuite rispetto alla diastole, ma tale differenza è difficile da percepire nell’osservazione della radiografia toracica.38 Ciò è stato osservato in uno studio relativo
alla specie felina, in cui sono state appurate differenze dimensionali fra la due fasi del ciclo cardiaco nelle proiezione LL, VD, e DV, maggiori nella proiezioni VD e DV.39 In uno
studio più recente di Olive et al. del 2015 in cani di razza Beagle, è stato appurato che il
Vertebral Heart Score (VHS) diastolico ha valore significativamente più alto rispetto al VHS
sistolico, nella stessa fase del ciclo respiratorio.40
Per quanto riguarda il ciclo respiratorio, durante la fase inspiratoria il cuore può apparire soggettivamente di dimensioni inferiori, essendo ciò relativo all’aumento del volume della cavità toracica. Durante la fase espiratoria invece vi è un aumento del contatto sternale e parziale elevazione dorsale della trachea.38 Tuttavia, Olive et al. (2015) hanno dimostrato
un aumento significativo del VHS sistolico in fase inspiratoria, rispetto alla fase espiratoria. Tale differenza è conseguente al fatto che l’aumentare la profondità del respiro favorisce il ritorno venoso e quindi migliora l’output cardiaco.40
30
1.1.5 Stato di nutrizione
Nei pazienti obesi il grasso pericardico e mediastinico adiacente al cuore determina un aumento delle dimensioni dell’ombra cardiaca16,41 e questo può contribuire allo sviluppo
di errori nella diagnosi radiologica.42 Nei gatti obesi il grasso pericardico può rendere il
margine craniale cardiaco difficilmente identificabile, determinare un sollevamento della trachea e mimare una massa mediastinica craniale; inoltre il margine dell’ombra cardiaca a livello dell’area di proiezione dell’atrio destro può presentare un aspetto angolare.41,43
1.2 Dimensioni dell’ombra cardiaca
La diagnosi radiografica di malattia cardiaca è basata sul riconoscimento di segni radiologici, inclusi dimensione e forma anomala della silhouette cardiaca, dimensione e aspetto anomali dei vasi polmonari e la presenza di edema polmonare o ascite.
Le dimensioni cardiache sono generalmente stabilite tramite una valutazione soggettiva, associata a metodiche oggettive. Generalmente, per la valutazione soggettiva, l’aspetto dell’ombra cardiaca viene messo a confronto con ciò che è considerato normalità, in base alla memoria e all’esperienza dell’osservatore. Purtroppo, nonostante quest’ultime, può essere difficile stabilire correttamente se vi è un aumento di dimensioni o meno. Infatti, per esempio, vi è una tendenza ad assumere erroneamente presenza di cardiomegalia nei cuccioli, nelle razze brachicefale e nei cani obesi in cui l’ombra cardiaca presenta un aspetto di dimensioni aumentate e a margini arrotondati.6
Per la valutazione oggettiva sono state proposte numerose metodiche, che includono la misurazione dell’ombra cardiaca e rapporti cardio-toracici.
1.2.1 Rapporti cardio-toracici
Per valutare le dimensioni dell’ombra cardiaca, quest’ultima può essere messa in relazione alle dimensioni toraciche.
• Ombra cardiaca rapportata al numero di spazi intercostali in proiezione LL: la larghezza dell’ombra cardiaca è misurata a livello del punto di massima ampiezza (generalmente a livello dell’aspetto ventrale dell’inserzione della vena cava caudale) e
31
perpendicolare all’asse cardiaco longitudinale; nel cane il valore deve essere compreso fra 2.5 (razze con conformazione toracica profonda) e 3.5 (razze con conformazione toracica larga, a “botte”) spazi intercostali, nel gatto fra 2.5 e 3.0 spazi intercostali. L’ampiezza dello spazio intercostale viene misurata perpendicolarmente all’asse longitudinale della costa.32 Limitazioni di questa metodica sono rappresentate
da possibili variazioni dell’asse cardiaco e della sua silhouette, dalla conformazione toracica, dalla fase respiratoria, e da punti di riferimento per la misurazione imprecisi.44
• Rapporto cardio-toracico in proiezione LL: la lunghezza longitudinale cardiaca base-apice dovrebbe occupare circa il 70% della distanza dorsoventrale della cavità toracica, la quale viene misurata a livello dell’area di proiezione dell’ombra cardiaca, su un’asse perpendicolare alla colonna vertebrale toracica.32
• Rapporto cardio-toracico in proiezione sagittale: nel cane la larghezza dell’ombra cardiaca è misurata nel punto di massima ampiezza e deve essere circa 2/3 della larghezza della cavità toracica totale.38 Nel gatto questo valore generalmente non
supera il 50% della larghezza toracica, in piene inspirazione.41
Purtroppo, in caso di cardiomegalia progressiva anche la cavità toracica può espandersi e i rapporti possono rimanere invariati, come pure in caso di riduzione delle dimensioni cardiache, in cui può essere osservato una riduzione del volume toracico.45
1.2.2 Vertebral Heart Score
Il Vertebral Heart Score (VHS) è una metodica di misurazione che mette in relazione le dimensioni dell’ombra cardiaca con la lunghezza dei corpi vertebrali delle vertebre toraciche, proposta da Buchanan nel 1995.44 Nelle proiezioni LL l’asse cardiaco
longitudinale è misurato a partire dal bordo ventrale del bronco principale sinistro fino al margine ventrale dell’apice cardiaco. Tale misurazione riflette la combinazione fra la dimensione dell’atrio e del ventricolo sinistro. L’asse cardiaco trasversale è misurato nel terzo centrale dell’ombra cardiaca, nel punto di massima ampiezza, perpendicolare all’asse lungo; le due lunghezze vengono successivamente rapportate alla colonna vertebrale a partire dalla quarta vertebra toracica (Figura 20). Il VHS viene quindi espresso in unità vertebrali e gli autori prendono come valore di normalità un range pari a 9,7 ± 0,5
32
nel cane e 7,5 ± 0,3 nel gatto in proiezione LL. Per quanto riguarda le proiezioni VD e DV è stata appurata una maggior variabilità, sia nel cane sia nel gatto (rispettivamente 10,2 ± 0,83 in VD, 10,2 ± 0,83 in DV e 8,2 ± 0,43 in VD, 8,1± 0,45 in DV).44,46
Figura 20: Schema illustrante la misurazione del metodo VHS in proiezione latero-laterale nel cane. L: asse lungo cardiaco, S: asse corto cardiaco, T4: quarta vertebra toracica, T: trachea.44
Relativamente alla variabilità del VHS fra decubito LL sn e LL dx in letteratura sono presenti diversi studi con risultati contrastanti: alcuni riportano un aumento significativo del valore nel decubito destro rispetto al sinistro,47,48,49 altri per alcune razze non
mostrano differenze significative.45,50 Studi recenti hanno dimostrato che il range di
normalità delle dimensioni cardiache è inevitabilmente influenzato dalla razza, per questo motivo è consigliabile prendere in considerazione range specifici di razza nel valutare l’ombra cardiaca.45 Particolare attenzione va alle razze in cui sono presenti anomalie
vertebrali. Queste anomalie sono più frequentemente descritte nelle razze brachicefaliche a coda arricciata (“screw-tailed”), come il Bulldog Francese, Bulldog Inglese e il Boston Terrier, ma occasionalmente possono manifestarsi in altre razze di piccola taglia (Yorkshire terrier, West Highland White Terrier, Bassotto, Pechinese, Chihuahua, Maltese) e di grossa taglia (Doberman Pinscher, German Shorthaired Pointer).51 Tali malformazioni determinano un falsato incremento del valore di VHS. Un
altro fattore che potrebbe influenzare il VHS nelle razze di piccola taglia è la variazione della lunghezza vertebrale relativa alla taglia.52 Per quanto riguarda il VHS nei cuccioli,
33
calcolato da Sleeper e Buchanan nel cane, questo cade all’interno del range di riferimento degli adulti e non ci sono cambiamenti significativi fino ai 3 anni di età.53 Un’altra
possibile variabile è quella relativa al genere: in uno studio di Lamb et al. del 2001 risulta avere un’influenza significativa, in cui i soggetti di sesso maschile presentano valori di VHS maggiori rispetto ai soggetti di sesso femminile.54 Inoltre l’osservatore che mette in atto
le misurazioni è causa di variabilità; ciò è conseguente alla scelta dei punti di referenza per misurare gli assi cardiaci e alla conversione della lunghezza di questi in unità vertebrali.42,55 Nonostante tutte le possibili variabili, il VHS risulta particolarmente utile ed
indicato nel monitorare le dimensioni cardiache nello stesso paziente, valutando in questo modo la progressione della malattia o la risposta al trattamento.56,57
1.3 Valutazione della forma dell’ombra cardiaca
Per identificare la localizzazione anatomica delle camere cardiache, dell’emergenza aortica e dell’arteria polmonare, la silhouette cardiaca può essere paragonata ad un orologio (Figura 21). Tramite questa schematizzazione è possibile visualizzare eventuali alterazioni a carico di queste strutture, per la presenza di un aumento della convessità o di bulge del margine cardiaco.16,58
Figura 21: Proiezioni delle camere cardiache su un quadrante di orologio. A: proiezione latero-laterale. B: proiezione ventro-dorsale. AD: atrio destro, Ao: aorta, ap: arteria polmonare, AS: atrio sinistro, AuD: auricola destra, AuS: auricola sinistra, VCC: vena cava caudale, VD: ventricolo destro, VS: ventricolo sinistro.59
34
1.3.1 Atrio sinistro
L’ingrandimento atriale sinistro rappresenta probabilmente l’ingrandimento camerale più frequente ed è causato prevalentemente da dilatazione.
Nella proiezione LL la dilatazione dell’atrio sinistro determina un cambiamento nell’aspetto dorso caudale della silhouette cardiaca: normalmente il margine cardiaco in questa regione si dirige cranio dorsalmente verso la biforcazione tracheale; in questo caso assume una direzione maggiormente dorsale o dorso caudale, con la possibile formazione di una concavità a livello del margine cardiaco caudale (Figura 22). Inoltre, la dilatazione atriale sinistra causa un aumento dell’altezza del margine caudo dorsale del cuore e dislocazione dorsale della biforcazione tracheale. Nel caso di grave dilatazione si può avere dislocazione dorsale del bronco principale diretto al lobo caudale sinistro.16
Figura 22: Proiezione LL dx in un cane con displasia della valvola mitrale. È possibile osservare la dilatazione atriale sinistra. LL dx: latero-laterale destra. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
Nella proiezione VD o DV l’atrio sinistro giace sulla linea mediana fra i due bronchi principali diretti ai lobi caudali. La sua dilatazione determina una divaricazione di quest’ultimi con aumento dell’ampiezza dell’angolo fra i due;60 in caso di dilatazione
marcata è possibile visualizzare un aumento della radiopacità a livello della sua area di proiezione creando un aspetto a “doppia parete”. In corso di dilatazione dell’orecchietta
35
atriale sinistra, questa è visualizzabile come un aumento della convessità del margine cardiaco focale alle ore 2-3 (Figura 23).16
Figura 23: Proiezione VD di un cane meticcio di Jack Russell, con insufficienza mitralica grave. È possibile visualizzare il bulge dell’orecchietta sinistra a livello delle ore 2-3. VD: ventro-dorsale. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
Nel gatto un ulteriore segno radiologico di dilatazione atriale sinistra è rappresentato dall’aspetto del cuore a “Valantine Shape”, visualizzabile nella proiezione VD o DV, in cui la silhouette cardiaca presenta una forma simil triangolare e con apice dislocato sulla linea mediana (Figura 24). Tale alterazione può essere presente anche in corso di dilatazione biatriale, anche se con minor frequenza.41,61,62
Figura 24: Proiezione VD in un gatto di razza comune europeo con cardiomiopatia restrittiva e dilatazione biatriale. VD: ventro-dorsale. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
36
1.3.2 Ventricolo sinistro
Il ventricolo sinistro può apparire aumentato di dimensioni in corso di ipertrofia o dilatazione. In corso di ipertrofia concentrica è possibile non avere segni radiografici specifici, a differenza dell’ipertrofia eccentrica, che determina un’elongazione del ventricolo sinistra in LL con sollevamento della trachea intratoracica a livello della biforcazione e riduzione dell’angolo fra quest’ultima e la colonna vertebrale, fino a diventare parallela.16,32 Inoltre è possibile osservare anche un’elevazione della vena cava
caudale.63 (Figura 25)
Figura 25: Proiezione LL dx di un cane meticcio con insufficienza mitralica grave. Si osserva un ingrandimento atrio-ventricolare sinistro e pattern alveolare peri ilare e interstiziale ai lobi caudale, compatibile con edema polmonare cardiogeno. LL dx: latero-laterale destra. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
In VD o DV l’apice cardiaco appare più arrotondato e si osserva una maggior convessità del margine cardiaco di sinistra (Figura 26). In caso di dilatazione ventricolare i segni radiologici possono essere similari, per questo motivo è più sicuro ricorrere all’ecocardiografia per poter differenziare correttamente fra le due.16
37 Figura 26: Proiezione VD di un cane di razza Rottweiler con stenosi subaortica. In questa proiezione è possibile osservare ingrandimento ventricolare sinistro. VD: ventro-dorsale. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
1.3.3 Atrio destro
L’ingrandimento dell’atrio destro è poco comune nel cane nel gatto, si osserva occasionalmente in corso di displasia tricuspidale ed è generalmente causato da dilatazione. In LL è possibile visualizzare un aumento della convessità del margine cranio dorsale dell’ombra cardiaca16 e un aumento della radiopacità dei tessuti molli a questo
livello conseguente ad un’aumentata sovrapposizione dell’atrio dilatato col ventricolo. Un segno secondario che può essere presente è l’elevazione della porzione di trachea dorsale all’atrio destro. (Figura 27) 32 Tale segno radiologico non è specifico di ingrandimento
atriale destro; infatti la presenza di una massa a livello della base cardiaca (e.g. chemodectoma, neoplasia dell’atrio destro, linfoadenomegalia dei linfonodi mediastinici craniali) può determinare una dislocazione dorsale della trachea cranialmente alla biforcazione.64
38 Figura 27: Proiezione LL dx di un cane meticcio con ipertensione polmonare pre capillare grave e ingrandimento atrio-ventricolare destro. Si osserva un aumento della convessità del margine cardiaco craniale e dislocazione dorsale della trachea cranialmente alla biforcazione. LL dx: latero-laterale destra. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
Nelle proiezioni VD o DV può essere presente un aumento della convessità del margine cardiaco destro a livello delle ore 9-11.16
1.3.4 Ventricolo destro
L’ingrandimento del ventricolo destro può essere conseguente a ipertrofia o dilatazione. L’ipertrofia è una risposta all’aumento del post-carico, come in corso di stenosi polmonare o ipertensione polmonare, la quale è spesso presente in corso di dirofilariosi. Il ventricolo destro è normalmente in contatto con lo sterno e in corso di ingrandimento si osserva un aumento del contatto sternale. Nel cane il range di normalità è da 2.5 a 3 spazi intercostali, se è superiore a 3 è indicativo di ingrandimento ventricolare destro (Figura 28). È importante porre attenzione al fatto che la conformazione toracica può influenzare questo range: alcune razze a “torace profondo” possono avere da 1.5 a 2 spazi intercostali di contatto sternale, altre a “torace largo” da 3 a 3.5 spazi intercostali. È possibile inoltre osservare una dislocazione dorsale dell’apice cardiaco.16
39 Figura 28: Proiezione LL dx di un cane meticcio con ipertensione polmonare pre capillare e ingrandimento atrio-ventricolare destro. Si osserva un aumento del contatto sternale e della convessità del margine cardiaco craniale. LL dx: latero-laterale destra. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
In VD o DV si osserva un aumento della convessità del margine cardiaco a livello delle ore 5-9;58 in base al grado di ingrandimento ventricolare destro l’ombra cardiaca può
assumere un aspetto a “D rovesciata” (Figura 29).16
Figura 29: Proiezione VD di un cane meticcio di affetto da filariosi cardio polmonare. Si osserva un aumento della convessità del margine cardiaco destro, che conferisce all’ombra cardiaca un aspetto a “D rovesciata”. VD: ventro-dorsale. [Fonte: Ospedale Didattico “Mario Modenato”, Dipartimento di Scienze Veterinarie]
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1.3.5 Cardiomegalia generalizzata
Un ingrandimento generalizzato della silhouette cardiaca può essere determinato da combinazioni di ingrandimento camerale o di tutte e quattro le camere cardiache; una causa comune è la cardiomiopatia dilatativa. La silhouette cardiaca appare aumentata di dimensioni e segni di ingrandimento camerale specifici possono essere presenti oppure no.16 In caso di ingrandimento tetracamerale l’aspetto radiografico è caratterizzato
dall’aumento di dimensioni di tutti i settori cardiaci, riscontrabili in entrambe le proiezioni.59
Fra le diagnosi differenziali particolare attenzione va posta al versamento pericardico, il quale può alterare la dimensione e la forma cardiaca. In questo caso la silhouette cardiaca assume un aspetto globoso, con margini ben distinti e delineati. Nel caso sia sospettata radiologicamente, l’esame ecocardiografico dovrebbe essere utilizzato per confermare la presenza e l’identificazione di anomalie cardiache.16
2. Ecocardiografia
L’ecocardiografia è considerata il miglior strumento diagnostico per la valutazione dell’anatomia e della funzione cardiaca, e per l’investigazione di patologie cardiache nei piccoli animali.65
L’esame ecocardiografico ha come obbiettivo l’identificazione dei processi patologici e la raccolta di parametri quantitativi indispensabili per la valutazione oggettiva della cardiopatia. Importante è che l’esecuzione dell’esame avvenga in condizioni standard, per trarre deduzioni attendibili dal confronto di misure ottenute in tempi diversi nello stesso paziente.66 Si tratta di un esame non invasivo che permette di valutare morfologia,
cinetica e dimensioni del cuore attraverso misurazioni bidimensionali (2D),
monodimensionali (M-mode) e Doppler.66
L’ecocardiografia bidimensionale fornisce un’immagine realistica del cuore in movimento, attraverso il riconoscimento di immagini realizzate sotto forma di sezioni; ciò avviene tramite l’emissione di un fascio ultrasonoro che attraversa il torace, e la recezione degli echi riflessi dalle diverse strutture.66,67 Nelle immagini longitudinali la sezione cardiaca
