Valvuloplastica aortica per via transradiale

Anno Accademico

2018/2019

Master Universitario di II livello Cardiologia Interventistica Cardiovascolare e Strutturale

Valvuloplastica aortica per via

transradiale.

Autore:

Tutor Scientifico

Prof. Claudio Passino

Tutor Aziendale – Azienda Osp/Univ Careggi,

Firenze

1. RIASSUNTO 2. LA STENOSI AORTICA 3. LA VALVULOPLASTICA AORTICA 4. ASPETTI PROCEDURALI 5. CASO CLINICO 6. CONCLUSIONI 7. ACRONIMI E ABBREVIAZIONI 8. BIBLIOGRAFIA

RIASSUNTO

La stenosi aortica aortica è il tipo di patologia valvolare più frequente nei paesi industrializzati. La storia naturale della stenosi aortica prevede una progressiva evoluzione della patologia con un lungo periodo di latenza in cui i pazienti rimangono asintomatici1

,2 .

Una volta che la stenosi aortica è evoluta in forma severa morbidità e mortalità della patologia aumetano in maniera considerevole. Con l'insorgenza di sintomi la prognosi della patologia diventa drammatica, con un tasso di sopravvivenza a 5 anni di solo 15-50%3

.

La stenosi aortica è stata negli anni passati la più comune indicazione per chirurgia valvolare, ma sempre di più si è allargata l'indicazione a interventistica strutturale percutanea.

I trattamenti ad oggi disponibili per la stenosi valvolare aortica sono la sostituzione chirurgica (surgical aortic valve replacement/SAVR), l'impianto percutaneo di valvola (transcatheter aortic valve implantation/TAVI) e la valvuloplastica percutanea (balloon aortic valvuloplasty/BAV). La crescita progressiva del numero di TAVI ha comportato anche una rinascita dell'utilizzo della valvuloplastica aortica. Il recente sviluppo di materiali sempre più performanti ha portato alla possibilità di effettuare questa procedura per via transradiale con l'utilizzo di introduttori da 8-10 fr, con la possibilità di effettuare la stimolazione ventricolare attraverso il filo guida metallico ventricolare, trasformando l'intervento in una procedura minimamente invasiva (effettuata con solo accessi arteriosi radiali) e senza la necessità di un impianto di PM temporaneo.

STENOSI AORTICA

La stenosi aortica è il tipo di patologia valvolare più frequente in Europa e Nord America4

Nei paesi sviluppati la stenosi aortica è la terza più comunne patologia cardiovascolare dopo la malattia ischemia coronarica (Coronary artery disease/CAD) e l'ipertensione arteriosa5

con una prevalenza nella popolazione generale dello 0,4% e dello 1.7% nella popolazione con più di 65 anni6

.

Dal punto di vista eziologico la stenosi aortica può essere classificata in forme congenite e forme acquisite.

La forme congenite rappresentano circa il 6% delle stenosi aortiche e si presentano tre varianti: tricuspide, bicuspide o raramente monocuspide. Si manifestano prevalentemente nelle prime tre decadi di vita.

Circa il 75% dei pazienti con bicuspidia aortica (la forma percentualmente più rappresentata) svilupperà nel corso della vita stenosi aortica.

e può essere suddivisa in tre forme: reumatica, calcifica e da cause rare.

La forma reumatica era nelle decadi passate l'etiologia più rappresentata. Negli ultimi decenni si è assistito ad un sensibile cambiamento epidemiologico in seguito al significativo incremento della durata media di vita della popolazione ed al marcato declino della prevalenza del reumatismo articolare acuto7

. Si manifesta prevalentemente dai 40 ai 60 anni e costituisce circa l'11% delle stenosi aortiche.

La forma calcifico-degenerativa è oggi la forma di pù comune riscontro (oltre l'80% delle stenosi aortiche) con una prevalenza che aumenta con le decadi di vita (2-3% nella popolazione con più di 65 anni, 4-5% nella decade successiva, con un trend in aumento progressivo con l'età).

Altre cause più rare di stenosi aortica comprendono le forme post-infettive, le iperlipoproteinemie omozigoti di tipo II , la malattia di Paget e le forme post-attiniche (complessivamente meno del 2% delle stenosi aortiche)8

.

La stenosi aortica calcifico/degenerativa è un disordine lentamente progressivo, non un deterioramento delle strutture valvolari, ma un processo attivo come l'aterosclerosi (e che con l'aterosclerosi condivide i proncipali fattori di rischio), con deposito di lipoproteine, infiammazione cronica, calcificazione attiva dei lembi valvolari.

Nella prima fase della patologia, denominata sclerosi aortica, i lembi valvolari diventano ispessiti e moderatamente calcifici, senza ostruzione all'efflusso. La prevalenza della sclerosi aortica aumenta marcatamente con l'età. Nei paesi sviluppati si stima che sia presente nel 25% della popolazione oltre i 65 anni e addirittura nel 50% della popolazione con più di 85 anni9

,10 ,11

.

In una piccola percentuale di questi individui (inferiore al 3%) la sclerosi evolve con gli anni in un patologia con severa calcificazione die lembi valvolari, con ridotto movimento dei lembi ed ostruzione al passaggio di sangue attraverso la valvola12.

La storia naturale della stenosi aortica prevede una progressiva evoluzione della patologia da moderato a severa, con un periodo latente che può durare anni.

Quando la stenosi progredisce a moderata diventa prevedibile l'evoluzione della patologia: la velocità del jet transaortico aumenta infatti di circa 0,3 m/sec per anno, la pressione media transvalvolare aumenta di circa 7 mmHg per anno e l'area valvolare diminuisce di circa 0,1 cmq per anno13

.

Una volta che la stenosi aortica è evoluta in forma severa (con gradiente transvalvolare medio > 40 mmH ed area valvolare < 1 cmq) morbidità e mortalità della patologia aumetano in maniera considerevole e le più recenti lineee guida europee dei distubi valvolari del 2017 mettono in classe I l'indicazione al trattamento della stenosi valvolare aortica severa. E' infatti raccomandato un trattamento precoce della stenosi aortica severa sintomatica (con la sola eccezione dei pazienti con aspettiativa di vita < 1 anno e dei pazienti con comorbidità importanti che vanificherebbero i vantaggi della sostituzione valvolare).

E' ben nota infatti la curva di sopravvivenza della patologia valvolre aortica non trattata a partire dall'insorgenza dei sintomi (fig 1).Nelle ultime liee guida viene inoltre indicato il trattamento anche delle cosiddette forme low-flow/low-gradient di stenosi aortica.14

Nessuna terapia medica si è rivelata in grado di migliorare la prognosi della stenosi aortica rispetto all'evoluzione naturale della patologia15

. La terapia medica nella stenosi aortica è solo mirata a trattare i fattori di rischio che la patologia condivide con la cardiopatia ischemica (ipercolesterolemia e ipertensione correlano in maniera significativa con la stenosi aortica), anche se studi randomizzati hanno dimostrato che le statine non incidono sulla progressione della valvulopatia16

.

I trattamenti ad oggi disponibili per la stenosi valvolare aortica sono la sostituzione chirurgica, l'impianto percutaneo e la valvuloplastica percutanea.

VALVULOPLASTICA AORTICA

La valvuloplastica aortica percutanea (BAV: balloon aortic valvulolasty) fu proposta per la prima volta da Alain Cribier nel 1986 coma alternativa alla sostituzione chirurgica per il trattamento della stenosi aortica severa sintomatica nei pazienti ad alto rischio17

.

A causa degli scadenti risultati a distanza comparati con quelli della sostituzione chirurgica l'indicazione alla procedura fu relegata in classe IIB e destinata a pazienti giudicati inoperabili dall'American College of Cardiology (ACC) e American Heart Association (AHA)18

.

Nelle ultime due decadi l'utilizzo della valvuloplastica aortica è stato riportato in auge dal numero progressivamente crescente di TAVI, in quanto la BAV ne costituisce spesso uno step procedurale importante (ad esempio per valutare le dimensioni dell'anulus, la dislocazione dei lembi nei seni e per facilitare il posizionamento e rilascio della valvola).

Un ruolo emergente della valvuloplastica aortica è come terapia ponte in pazienti candidati a sostituzione valvolare che devono fare altro tipo di chirurgia non cardiaca urgente o come trattamento palliativo in pazienti non candidabili alla sostituzione/impianto definitivi.

pazienti emodinamicamente instabili o in pazienti con stenosi aoritca severa sintomatica candidati a chirurgia maggiore non cardiaca urgente19

Dunque la valvuloplastica può essere considerato un intervento palliativo, ma in alcuni casi rappresenta una opportunità terapeutica, ad esempio per i pazienti con stenosi aortica severa che giungono in condizioni di instabilità clinica e per i quali non ci sono i tempi per l’intervento chirurgico né per la TAVI. Può essere inoltre eseguito su pazienti anziani o debilitati, ad alto rischio sia per la chirurgia che per l’impianto percutaneo; infine è indicato nei casi in cui la diagnosi di stenosi non è del tutto certa e la valvuloplastica consente di valutare ex-juvantibus l’utilità di un eventuale intervento di sostituzione valvolare.

La procedura classica viene effettuata per via retrograda con accesso arterioso femorale20

. Spesso i pazienti che vanno incontro a tale procedura, anche per l'età avanzata e le copatologie, hanno accessi periferici non ottimali o non praticabili (è il caso per esempio dei pazienti con importante vascuplopatia periferica).

Negli ultimi anni si è fatta strada per questi pazienti la possibilità di effettuare la valvuloplastica per via radiale destra o sinistra utilizzando palloni con profilo di 8-9Fr, con risultati che sono sovrapponibili a quelli ottenuti per via femorale21

.

Il tasso di complicanze e la mortalità di BAV praticata per via femorale e TAVI rimangono simili nonostante nelle BAV si utilizzino introduttori più piccoli per gli accessi22. Questo dato dipende verosimilmente dall'elevato profilo di rischio e dalla fragilità die pazienti sottoposti a queste procedure. L'utilizzo di un'approccio radiale elimina le complicanze (alcune delle quali severe e con incidenza sulla mortalità) legate all'utilizzo di un approccio femorale. Inoltre la possibilità di stimolazione ventricolare attraverso la guida metallica di supporto in ventricolo da 0.035 pollici (metodica utilizzata anche per le TAVI) contribuisce a rendere l'intera procedura minimamente invasiva per il paziente23

.

ASPETTI PROCEDURALI

La procedura viene effettuata con accesso arterioso radiale bilaterale (con due introduttori radiali da 6 Fr). In base all'anatomia die vasi epiaortici del paziente si decide attraverso quale lato sarà poi introdotto il pallone.

Da uno dei due accessi radiali si posiziona un catetere pigtail in aorta ascendente (per monitorare la pressione aortica).

Dall'altro accesso si sostituisce l'introduttore radiale con un un introduttore 9 Fr (attualmente sono disponibilie nel nostro Centro palloni da valvuloplastica che richiedono in un introduttore 8Fr fino al diametro di 22 mm); si avanza in aorta ascendente sopra il piano aortico un catetere diagnostico (di solito Amplatz left curva 1/AL1 o Judkins right/JR) su filo guida 0,035'' a J teflonato; si sostituisce la guida a J con una guida metallica da 0.030 pollici dritta; si sonda l'ostio della valvola stenotica; si entra con la guida dritta in ventricolo, quindi con il catetere diagnostico. Si sotituisce la guida dritta con una guida metallica stiff lunga 260 cm (solitamente una Safari). Si collega un elettrodo del PM temporaneo ad un ago inserito in cute e l'altro elettrodo alla coda della guida. Si effettua una prova di stimolazione con il PM temporaneo. Si rimove il catetere diagnostico Amplatz/JR e si posiziona il pallone da valvuloplastica avendo cura di fare un priming del pallone in aorta ascendente prima di attraversare la valvola; si collega nuovamente il PM temporaneo; si porta il pallone in posizione, si effettua un pacing a circa 180'. Una volta ottenuto dumping pressorio si gonfia il pallone alla pressione nominale. Si effettuano 2-3 gonfiaggi di pallone intervalati da monitoraggio pressorio aortico. Una volta ottenuta e documentata una diminuzione significativa del gradiente transvalvolare si rimuove il pallone e si chiudono gli accessi arteriosi con compressione meccanica tramite bracciale TR band.

CASO CLINICO

- Paziente: CD, Donna - Età: 84 anni

- FdR CV: Ipertesa, ipercolesterolemica

ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: decadimento cognitivo; anamnesi chirurgica muta; colite ischemica con ripetuti episodi di subocclusione intestinale e rettorragie con necessità di emotrasfusione

A gen 2019 ricovero per SCA-NSTEMI; alla coronarografia malattia critica della DA trattata con PCI ed impianto di DES; durante il ricovero riscontro di stenosi aortica severa (G medio 80 mmHg, AVA eq cont 0.6 cmq) decorsa fino a quel momemnto asintomatica.

Dopo la dimissione ripetuti episodi sincopali (per cui la paziente non è stata portata in ospedale) e rettorragia massiva con anemizzazione e necessità di sospendere la DAPT (ASA-Plavix) dopo circa 3 mesi dalla PCI.

MOTIVO DEL RICOVERO: sincope, dolore toracico con lieve rialzo della TnI; scompenso; iniziale shock cardiogeno (PA all'ingresso 80/50 con segni di ipoperfusione) successivamente ripreso con il ripristino di accettabile compenso emodinamico

ECG: ritmo sinusale a FC di 60. bpm, PR nei limiti. Blocco di branca sinistra (preesistente)

sinistro modertamente ipertrofico con normali diametri. FE 50%. Valvola mitralica: anulus calcifico+++-, insufficienza media 3+/4+. Valvola aortica: tricuspide, calcifica +++-, stenosi severa (Gmed 93 mmHg; AVA eq continuità 0,5 cmq). insufficienza lieve. Sezioni dx: nei limiti. Valvola tricuspide: insufficienza moderata con PAPS 30+5 mmHg. Pericardio nei limiti.

DECORSO CLINICO: In considerazione delle scadenti condizioni generali e dell'instabilità emodinamica della paziente si è deciso di procedere a coronarografia (quadro angiografico sostanzialmente invariato rispetto a gennaio) e non essendoci la possibilità di inviare nell'immediato la paziente a valutazione per sostituzione (l'heart team del nostro centro di riferimento si sarebbe riunito solo dopo 3 giorni), è stata effettuata una BAV (doppia accesso radiale, stimolazione con filo guida) efficace come bridge to recovery, con riduzione del gradiente picco-picco da 100 mmHg a 32 mmHg.

EPICRISI: dopo la valvuloplastica la paziente si è stabilizzata dal punto di vista emodinamico, con ripristino del compenso.

E' stato deciso un atteggiamento attendistico prima di procedere alla valutazione in heart team della paziente per valutare la stabilità della colite ischemica ed effettuare ulteriori accertamenti riguardo alle rettorragie . Questi accertamenti sono tutt'ora in corso, la paziente è rimasta clinicamente stabile, in buon compenso, asintomatica, in assenza di episodi lipotimico-sincopali a tre mesi circa dalla valvuloplastica.

CONCLUSIONI

L'utilizzo della valvuloplastica aortica ha avuto una rinascita nell'era della TAVI come prezioso supporto procedurale non solo in pazienti con stenosi aortica severa; è utile infatti sia come passaggio procedurale nella TAVI , ma anche come mezzo per meglio stabilire la candidabilità dei pazienti a sostituzione aortica, oltre a costituire in casi selezionati un trattamento di scelta (come ponte a trattamento o come terapia end-stage).

La possibilità di effettuare la procedura con un doppio accesso radiale, minimamente invasivo, riduce i rischi procedurali legati agli accessi periferici che sono strettamente correlati con morbidità e mortalità. La stimolazione con filo guida anzichè com PM temporaneo annulla il rischio di perforazione ventricolare destra durante pacing.

In conclusione la valvuloplastica aortica effettuata con doppio accesso radiale e e stimolazione con filo guida sembra una procedura sicura, praticabile ed efficace in pazienti con caratteristiche cliniche di "fragilità".

ABBREVIAZIONI

ACC: American College of Cardiology AHA :American Heart Association AL: Amplatz left

BAV: Balloon Aortic Valvuloplasty CAD: Coronary Artery Disease JR: Judkins Right

SAVR: Surgical Aortic Valve Replacement TAVI: Transcatheter Aortic Valve Implantation

1 Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Bärwolf C, Levang OW, Tornos P,

Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24:1231–43

2 Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano M. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet 2006;368:1005–11

3 Horstkotte D, Loogen F. The natural history of aortic stenosis. Eur Heart J 1988;9(Suppl E):57– 64

4 2012 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease

5 Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Executive summary: heart disease and stroke statistics– 2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013; 127:143–152. 6 Calcific aortic stenosis. Brian R. Lindman, Marie-Annick Clavel, Patrick Mathieu, Bernard Iung, Patrizio Lancellotti, Catherine M. Otto, Philippe Pibarot Nat Rev Dis Primers. Author manuscript; available in PMC 2016 Nov 29.

7 Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis. N Engl J Med 1987; 317: 91-8

8 A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Bernard lung et al. Eur Heart J (2003) 24 (13): 1231-1243.

9 Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 1997; 29:630–634

10 Cosmi JE, Kort S, Tunick PA, et al. The risk of the development of aortic stenosis in patients with “benign” aortic valve thickening. Arch Intern Med. 2002; 162:2345–2347

11 Coffey S, Cox B, Williams MJ. The prevalence, incidence, progression, and risks of aortic valve sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2014; 63:2852–2861 12 Rajamannan NM, Evans FJ, Aikawa E, et al. Calcific aortic valve disease: not simply a degenerativeprocess: a review and agenda for research from the national heart and lung and blood institute aorticstenosis working group * executive summary: calcific aortic valve disease – 2011 update.Circulation. 2011; 124:1783–1791. A good review of the state of knowledge (in 2011) and futureresearch directions for calcific aortic valve disease

13 Freeman RV et Al, Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. Circulation. 2005 Jun 21;111(24):3316-26.

14 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease

15 Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic stenosis. Circ Res. 2013; 113:223–237.

16 Rossebo AB, Pedersen TR, Boman K, Brudi P, Chambers JB, Egstrup K, Gerdts E, Gohlke-Barwolf C, Holme I, Kesaniemi YA, Malbecq W, Nienaber CA, Ray S, Skjaerpe T, Wachtell K, Willenheimer R, SEAS Investigators. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med 2008;359:1343–1356.

17 Cribier A, Savin T, Saoudi N, Rocha P, Berland J, Letac B. Percutaneous transluminal valvuloplasty of acquired aortic stenosis in elderly patients: an alternative to valve replacement? Lancet 1986;1(8472):63-7.

18 American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease); Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Bonow RO, Carabello BA,

Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease) developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons [published erratum appears in J Am Coll Cardiol 2007;49(9):1014]. J Am Coll Cardiol 2006;48 (3):e1-148

19 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease The Task Force for the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Authors/Task Force Members: Helmut Baumgartner* (ESC Chairperson) (Germany), Volkmar Falk*1 (EACTS Chairperson) (Germany), Jeroen J. Bax (The Netherlands), Michele De Bonis1 (Italy), Christian Hamm (Germany), Per Johan Holm (Sweden), Bernard Iung (France), Patrizio Lancellotti (Belgium), Emmanuel Lansac1 (France), Daniel Rodriguez Munoz (Spain), Raphael Rosenhek ~ (Austria), Johan Sjo¨gren1 (Sweden), Pilar Tornos Mas (Spain), Alec Vahanian (France), Thomas Walther1 (Germany), Olaf Wendler1 (UK), Stephan Windecker (Switzerland), Jose Luis Zamorano (Spain) 20 Rau EM, El-Hajjar M. Aortic valvuloplasty via the radial artery: case reports and review of the literature. Catheter Cardiovasc Interv. 2017; in press: Epub ahead of print

21 Safety and Feasibility of Transradial Mini-Invasive Balloon Aortic Valvuloplasty: A Pilot Stusy. Tumscitz C, Campo G, Tebaldi M, Gallo F, Pirani L, Biscaglia S.JACC Cardiovasc Interv. 2017 Jul 10;10(13):1375-1377.

22 Balloon aortic valvuloplasty is it still relevant? Sam Dawkins, md, phd; Raj r. Makkar, md circ cardiovasc interv2017 may;10(5).

23 Hilling-Smith R, Cockburn J, Dooley M, et al. Rapid pacing using the 0.035-in retrograde left ventricular support wire in 208 cases of transcatheter aortic valve implantation and balloon aortic valvuloplasty. Catheter Cardiovasc Interv 2017;89:783–6.