Istologia 35 - Piastrine 1
Istologia 35 – Piastrine
Le piastrine (trombociti) sono elementi corpuscolati del sangue, meno numerose dei globuli rossi (in 1 µl di sangue sono circa 200 - 400.000).
Si tratta di frammenti cellulari, derivati dal distacco di pezzi del megacariocita, la loro cellula madre (che si trova nel midollo osseo).
I trombociti hanno una vita breve: 5-9 giorni.
Hanno una forma di lente biconvessa, con un diametro che può variare da 2 a 4
m.
Le piastrine sono formate due parti:
Cromomero: la porzione più interna e centrale. È maggiormente colorabile ed è anche detta granomero, in quanto contiene diversi tipi di granuli (perlopiù basofili). In particolare, sono presenti:
Granuli (80%). Sono piuttosto grandi. Contengono fattori della coagulazione (tra cui il fibrinogeno) e fattori di crescita (ad esempio PDGF).
Granuli densi o δ. Sono più piccoli e meno abbondanti, ma più elettrondensi. Contengono calcio, ADP, fattori della coagulazione e la serotonina (o 5-idrossitriptamina), che ha una spiccata funzione vasocostrittrice (antagonista dell’istamina).
Granuli lisosomiali o λ: contengono idrolasi lisosomiali.
Ialomero: la porzione di citoplasma più periferica, più chiara rispetto al cromomero
Le piastrine, inoltre, producono anche le prostaglandine. Si tratta di mediatori chimici che hanno varie funzioni, tra cui quella dell’innesco della emostasi (vedi dopo)
La funzione principale dei trombociti è quella di tamponare le ferite.
Emostasi
L’emostasi è l’arresto di un’emorragia, cioè della fuoriuscita di sangue da un vaso a seguito di una lesione.
Essa si attua con una serie di meccanismi.
In condizioni normali la piastrina scorre nel torrente circolatorio liberando in continuazione prostaglandina G2; questa viene captata dall’endotelio e convertita (da un enzima endoteliale chiamato prostaciclinsintetasi) nella prostaglandina I2 detta anche prostaciclina che è un potentissimo fattore di inibizione delle piastrine.
In condizioni patologiche, si attuano i seguenti meccanismi:
1. Nella zona in cui l’endotelio è venuto a mancare, non si ha la conversione della prostaglandina G2 a prostaciclina.
La prostaglandina G2 in eccesso viene captata dalla stessa piastrina che la trasforma in trombossano, un’altra prostaglandina che attiva le piastrine.
2. Contemporaneamente, nella zona in cui manca l’endotelio, emerge il connettivo della lamina propria. Le fibre collagene in esso contenute interagiscono con le piastrine e le attivano.
3. All’attivazione piastrinica fa seguito l’adesione piastrinica. Le piastrine, tramite trasformazioni della propria struttura citoscheletrica, si modificano ed assumono un aspetto estremamente irregolare che consente alle varie piastrine di incastrarsi reciprocamente nella zona priva di endotelio.
4. Contemporaneamente, avviene l’esocitosi massiccia dei granuli piastrinici. In particolare, vengono secreti il fibrinogeno e la serotonina (5-idrossitriptamina), che determina una diminuzione del flusso sanguigno proprio a livello del vaso in cui si ha un’emorragia.
Istologia 35 - Piastrine 2 5. Man mano che ciò avviene, sopra il primo strato di piastrine se ne formano altri. Questo processo prende il nome di aggregazione piastrinica. Al termine del processo, si viene a creare un primo
“tappo”, detto trombo bianco o trombo piastrinico, nel varco da cui fuoriusciva il sangue.
6. L’aggregazione piastrinica porta all’innesco di una seconda fase dell’emostasi, la coagulazione.
La membrana della piastrina contiene un fosfolipide particolare, il fattore piastrinico 3 (PF3).
Questo interagisce con la tromboplastina, una molecola rilasciata dai tessuti danneggiati.
PF3, tromboplastina ed altri fattori formano l’attivatore protrombinico, vero e proprio interruttore del processo coagulativo.
7. L’attivatore protrombinico converte la protrombina, normalmente presente nel sangue, in trombina. Questa esplica azione proteolitica sul fibrinogeno che, da essere solubile e circolare normalmente nel sangue, viene trasformato in una proteina filamentosa insolubile, la fibrina.
8. La fibrina neoformata si deposita e si stratifica formando un fitto reticolato proteico al di sopra del trombo piastrinico. In questa precipitazione tumultuosa della fibrina tutto ciò che c’è dintorno rimane intrappolato in questa rete proteica, comprese alcune cellule del sangue come i globuli rossi: in questo modo si forma, al di sopra del trombo bianco, il cosiddetto trombo rosso o coagulo che è molto più resistente del trombo piastrinico.
9. Nelle zone circostanti il coagulo, le cellule endoteliali proliferano, passano sopra il coagulo e rinsaldano la continuità della parete endoteliale. Successivamente, tramite la produzione di enzimi proteolitici, esse digeriscono tutta la zona del tappo piastrinico e del coagulo. In questo modo, viene nuovamente ricostituita la struttura fisiologica del vaso sanguigno.
Un’anomala attivazione delle piastrine al di fuori di questa necessita può portare a fenomeni di trombosi, cioè alla formazione di trombi e coaguli all’interno dei vasi sanguigni senza che ce ne sia la necessità.
La potenza della fibrina come meccanismo di tamponamento delle lesioni dei vasi sanguigni è stata utilizzata anche in chirurgia per le colle fibriniche.
Sono formate da fibrina sintetizzata in laboratorio o isolata dal plasma degli animali da macello e sono usate al posto dei punti chirurgici.
