Per quanto l’ipotesi diagnostica di una patologia epatica sia basata spesso sul riscontro di alterazioni nei parametri ematochimici, l’esame clinico riveste un ruolo fondamentale nell’iter diagnostico di una patologia epatica. Inoltre esso può essere uno strumento più che valido nell’ottica di identificare gli elementi che possono condurre al riconoscimento di una patologia epatica primitiva rispetto al coinvolgimento secondario del fegato da parte di una patologia a carico di un altro organo/apparato. (Faverzani 2007)
L’inquadramento clinico del paziente epatopatico parte dal segnalamento, in particolare si ricononoscono diverse predisposizioni di razza:
Le anomalie vascolari portosistemiche congenite (PSVA) sono più frequenti in alcune razze quali Irish wolfhound, Bovaro Australiano, Maltese, Schnauzer nano, Yorkshire terrier, Bassotto, Labrador retriever e Golden retriever.
Patologie da accumulo di rame sono presenti nel Bedlington terrier dove esiste una malattia congenita del metabolismo epatico del rame associata a malattia epatobiliare infiammatoria cronica. Epatopatie da rame sono riscontrabili frequentemente anche nei West Higland White
Patologie epatabiliri infiammatorie croniche si riscontrano spesso nei Doberman, Cocker spaniel, Barbone e Labrador retriever.
Gli Shar pei, i gatti Abissini e siamesi sono predisposti all’insorgenza di amiloidosi. ( Webster 2008)
Nel percorso diagnostico differenziale l’età del paziente riveste un ruolo importante portando il medico a considerare, in termini probabilistici, più plausibile una determinata patoligia rispetto ad altre. Di fatto le anomalie vascolari congenite si presentano con sintomi clinici in età giovanile mentre forme degenerative parcenchimali, stati fibrotici ed alcuni fenomeni neoplastici primari si riscontrano in età avanzata.
I riscontri anamnestici che suggeriscono una patologia epatobiliare comprendono il trattamento farmacologico con un farmaco potenzialmente epatotossico, o l’ingestione di qualche sostanza tossica; il rilievo di una crescita stentata o l’intolleranza a farmaci anestetici in un animale giovane possono suggerire la presenza di un PSVA. Un gatto obeso recentemente sottoposto ad uno stress associato ad anoressia deve subito far pensare ad un possibile stato di lipidosi epatica idiopatica. ( Webster 2008)
SEGNI CLINICI
I segni clinici associati a patologie epatobiliri sono spesso riferibili agli apparati gastroenterico, renale, neurologico ed emopoietico. Tuttavia nessuno di questi sintomi risulta patognomonico e tutti devono essere distinti da segni identici causati da affezioni ad altri sistemi organici, va inoltre ricordato che la gravità delle manifestazioni cliniche non è necessariamente correlata alla prognosi o al grado di danno epatico. ( Watson, Bunch 2010)
Segni gastroenterici quali diarrea anoressia e vomito si riscontrano frequentemente nelle patologie epatobiliari; dolore addominale ematemesi e melena o altri segni clinici riferibili ad una malattia ulcerativa dell’apparato gastroenterico possono essere correlati ad una patologia epatica cronica.
La dilatazione addominale è un rilievo frequente durante l’esame fisico oppure è il principale motivo per cui il proprietario sottopone il soggetto a visita medica. La causa di questa alterazione, di norma, è rappresentata da un organo megalia, una raccolta di liquidi nello spazio peritoneale o ad uno scarso tono della muscolatura addominale. La valutazione fisica del fegato si effettua
tramite palpazione nell’area appena caudale all’arco costale e si può percepire un aumento delle dimensioni o una riduzione. L’aumento delle dimensioni del fegato in corso di epatomegalia può essere correlato a fenomeni patologici infiltrativi o congestizi nonché a fenomeni proliferativi. ( Watson, Bunch 2010)
L’accumulo di liquidi a livello addominale si può riscontrare in caso di epatopatia cronica secondariamente alla presenza di ipertensione portale. Quest’ultima, in particolare si sviluppa per la capillarizzazione dell’endotelio sinusoidale epatico secondario a fibrosi o all’aumentata perfusione epatica come avviene in corso di fistola artero-venosa. Una parte importante nella nel meccanismo di formazione dell’ascite nel cane con epatopatia è l’attivazione del sistema renina- angiotensina-aldosterone (RAAS) con ritenzione di sodio da parte del rene e aumento della volemia. In questo caso l’attivazione del RAAS è scatenata dalla diminuzione della pressione ematica sistemica, causata dal sequestro di una rilevante quota di sangue nella circolazione splancnica. Inoltre alcuni fattori concomitanti con l’insufficienza epatica parenchimale, come l’ipoalbuminemia possono ulteriormente aumentare il movimento dei liquidi verso lo spazio peritoneale.
La fuoriuscita della bile conseguente a rotture di un tratto biliare scatena una forte risposta infiammatoria e stimola la trasudazione di linfa dalle superfici sierose. A differenza della maggior parte delle altre cause di versamento addominale, associate ad affezione epatobiliare, nell’esame fisico di cani e gatti affetti da peritonite biliare si possono riscontrare segni di dolore addominale craniale o diffuso. ( Watson, Bunch 2010).
L’encefalopatia epatica è una condizione neurologica associata all’incapacità del fegato di detossificare le neurotossine inibitorie generate nel tratto intestinale che comporta segni di alterazione dello stato del sensorio e di disfunzione neurologica. Le sostanze che sono ritenute importanti nella patogenesi della malattia sono rappresentate dall’ammoniaca, mercaptani, acidi grassi a catena corta, scatoli, indoli e amminoacidi aromatici. In tale affezione si può riscontrare sia una marcata riduzione della massa epatica sia una diversione del flusso ematico portale oppure può essere secondaria a deficit enzimatici congeniti del ciclo dell’urea o ad acidemie. Infine la comparsa di encefalopatie epatica è stata associata anche a deficienza congenita di cobalamina nel cane. (Battersby 2005)
I segni clinici dell’encefalopatia epatica possono essere aspecifici come letargia, abbattimento, anoressia, vomito, oppure più specifici del sistema nervoso come tremori, atassia, alterazioni
comportamentali, maneggio, incuneamento della testa negli angoli, cecità e crisi convulsive. ( Watson, Bunch 2010)
Le coagulopiatie sono fenomeni riscontrabili in coso di epatopatie gravi, di fatti il fegato costituisce parte integrante del processo emostatico con la produzione di gran parte dei fattori della coagulazione . Pertanto i soggetti epatopatici, seppur con una frequenza bassa, possono essere colpiti non solo da disturbi coagulativi per alterazione dei fattori della coagulazione ma anche da coagulazione intravasale disseminata. Quest’ultima in particolare è associata spesso ad alterazioni vascolari del fegato stesso con con interessamento del tratto gastro-duodenale con segni di melena ed ematemesi. Il meccanismo patogenetico delle emorragie gastriche in corso di epatopatia, si pensa, sia correlato ad una scarsa vascolarizzazione della mucosa e ad un ridotto turnover delle cellule epiteliali con ipertensione portale e ristagno ematico splancnico. ( Watson, Bunch 2010)
Il riscontro obiettivo più significativo che deve far prendere in considerazione una malattia epatobiliare è l’ittero, ovvero la colorazione gialla delle mucose in associazione all’accumulo di bilirubina. Poiché il fegato possiede una grande capacità di eliminare la bilirubina, prima che l’ittero risulti rilevabile all’occhio clinico è necessario che si verifichi un aumento elevato e persistente della produzione del pigmento biliare (iperbilirubinemia) o una notevole compromissione meccanica nell’escrezione della bile (colestasi). Un motivo patogenetico extraepatico che porta alla comparsa dell’ittero sono casi severi di emolisi.
Le feci acoliche sono un riscontro dovuto alla totale assenza di pigmento biliare nell’intestino e spesso si associa a steattorrea determinata dalla mancanza di acidi biliari, che permettono l’assorbimento dei grassi. Le cause più frequenti di steattorrea nel cane e nel gatto sono le gravi alterazioni meccaniche del tratto biliare extraepatico. ( Watson, Bunch 2010)
Un segno clinico iniziale ma piuttosto frequente in molti cani e gatti colpiti da malattia epatobiliare, è la Poliuria/polidipsia. Il meccanismo di insorgenza di questa manifestazione è ancora dubbio ma le migliori tesi prendono in considerazione le ipotesi di: polidipsia psicogena, alterazione degli osmorecettori della vena porta, riduzione della produzione epatica di urea con riduzione del gradiente di concentrazione della midollare del rene, deplezione di potassio, stimolazione dei centri della sete, aumento dei livelli di cortisolo endogeno per riduzione della degradazione epatica.
Gli animali con epatopatia possono anche presentare segni clinici riferibili all’apparato urinario, in particolare possono essere frequenti stranguria, pollacchiuria ed ematuria. Tali sintomi sono
riferibili ad urolitiasi da biurato di ammonio che si formano secondariamente a iperammoniemia cronica e alla ridotta elaborazione epatica dell’acido urico. (Webster 2008)