UTILIZZO DELL’ULTRAFILTRAZIONE
UTILIZZO DELL’ULTRAFILTRAZIONE
IN CARDIOLOGIA
IN CARDIOLOGIA
PAOLO VALOTI
PAOLO VALOTI
DIPARTIMENTO DEL CUORE E DEI VASI DIPARTIMENTO DEL CUORE E DEI VASI
UTIC CARDIOLOGIA GERIATRICA UTIC CARDIOLOGIA GERIATRICA
AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA CAREGGI AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA CAREGGI
SCOMPENSO CARDIACO
PREVENZIONE DELL’INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
SECONDARIA ALL’USO DEL MEZZO DI
QUANDO UTILIZZARE
QUANDO UTILIZZARE
L’ULTRAFILTRAZIONE?
L’ULTRAFILTRAZIONE?
DEFINIZIONE
Heart failure is a complex clinical syndrome that can result
from any structural or functional cardiac disorder that
impairs the ability of the ventricle to fill with or eject blood.
The cardinal manifestations of HF are dyspnea and fatigue,
which may limit exercise tolerance, and fluid retention,
which may lead to pulmonary congestion and peripheral
edema. Both abnormalities can impair the functional
capacity and quality of life of affected individuals...
... Because not all patients have volume overload at the
time of initial or subsequent evaluation, the term "heart
failure" is preferred over the older term "congestive heart
failure."
DEFINIZIONE
Per la diagnosi di scompenso cardiaco devono essere
soddisfatte le seguenti condizioni:
1)sintomi di scompenso cardiaco a riposo o durante sforzo
2)evidenze obiettive di disfunzione cardiaca
(in caso di diagnosi dubbia)
SCOMPENSO DIASTOLICO
SCOMPENSO DIASTOLICO
CIRCA 1/3 DEI CASI DI SCOMPENSO ACUTO SI
VERIFICANO IN PAZIENTI CON FUNZIONE
SISTOLICA NORMALE
LA CAUSA E’ LEGATA AD UN ALTERATO
RILASSAMENTO DEL VENTRICOLO SINISTRO CON
AUMENTO DELLA PRESSIONE TELEDIASTOLICA
CHE CONDIZIONA LA PRESSIONE ATRIALE
SINISTRA E POLMONARE CON UN QUADRO
CLINICO DI CONGESTIONE.
EPIDEMIOLOGIA
USA
5 milioni di persone con scompenso cardiaco
500.000 nuovi paziente per anno
12-15 milioni di visite ambulatoriali per anno
6.5 milioni di giornate di degenza per anno
300.000 morti per anno
EPIDEMIOLOGIA
Europa
14 milioni di persone con scompenso cardiaco, si stima
che nel 2030 saranno 30 milioni
Il 40% muore nel primo anno dopo il I° ricovero
3.6 milioni di nuove diagnosi all’anno
entro il 2020 i morti per scompenso cardiaco per anno si
EPIDEMIOLOGIA
Italia
Italia
170.000 nuovi casi per anno
500 ricoveri al giorno
I° DRG medico
negli ultimi 5 anni i ricoveri sono aumentati del 40%
lo scompenso cardiaco assorbe circa il 2.5% della
CAUSE DI SCOMPENSO
valvulopatie
cardiopatia
ischemica
altro
cardiomiopatie
ipertensione
SHAPE
S
Study group on tudy group on HHeart failure eart failure AAwareness and wareness and PPerception in erception in EEurope urope
Hanno partecipato in Italia 909 persone della popolazione generale 86% conosce lo scompenso cardiaco ma...
3% riconosce i sintomi 24% male minore
29% malattia grave
34% considera una conseguenza dell’invecchiamento 43% considera più frequente del cancro
TERAPIA DELLO SCOMPENSO
FARMACOLOGICA
DIGITALE DIURETICI NITRODERIVATI ACE INIBITORI BETA BLOCCANTINON FARMACOLOGICA
PACE MAKER BIVENTRICOLARE DEFIBRILLATORE
ASSISTENZA MECCANICA
Classificazione NYHA
(New York Heart Association)I – Nessuna limitazione: esercizio fisico ordinario non causa fatica, dispnea o palpitazione
II – Lieve limitazione: presenza di sintomi per attività superiori all’ordinaria
III – Marcata limitazione: sintomi durante una modesta attività fisica
IV – Impossibilità ad effettuare attività fisica, sintomi anche a riposo
OUTCOME A 1 ANNO PER CLASSE FUNZIONALE
%
MORTALITA’
%
OSPEDALIZZAZIONE
FATTORI PRECIPITANTI LO SCOMPENSO
FATTORI PRECIPITANTI LO SCOMPENSO
Pazienti Pazienti 161161 Episodi di scompenso Episodi di scompenso 328328 Scarsa compliance Scarsa compliance 15%15% Aritmie Aritmie 24%24% Infezioni Infezioni 23%23% Fattori iatrogeni Fattori iatrogeni 10%10% Altri Altri 5% 5% Angina Angina 14%14%
Trattamento progressivo dello scompenso cardiaco
CRRT (continuous renal replacement therapy)
Le metodiche continue consentono il trattamento di
pazienti critici per una maggiore stabilità emodinamica,
per variazioni più lente dell’osmolarità e degli elettroliti
rispetto alla emodialisi intermittente.
Attualmente sono quasi abbandonate le metodiche
artero-venose per la dipendenza dell’efficienza
SCUF
(slow continuous ultrafiltration)CVVH
(continuous veno-venous hemofiltration)CVVHD
(continuous veno-venous hemodialysis)CVVHDF (continuous veno-venous hemodiafiltration)
EMODIALISI - DIFFUSIONE
EMODIALISI - DIFFUSIONE
urea
urea KK++ fosfatofosfato creatininacreatinina
creatinina creatinina fosfato fosfato urea urea KK++ paziente
pazientedaldal
paziente
reinfusione reinfusione
ULTRAFILTRAZIONE - CONVEZIONE
ULTRAFILTRAZIONE - CONVEZIONE
ultrafiltrato ultrafiltrato Urea + H Urea + H22OO KK+ + + H+ H 2 2OO Fosfato + HFosfato + H22OO Creatinina + HCreatinina + H22OO Na
Na+ + + H+ H 2
2OO
Fosfato + H
Fosfato + H22OO Creatinina + HCreatinina + H22OO
Urea + H Urea + H22OO KK+ + + H+ H 2 2OO NaNa+ + + H+ H 2 2OO paziente pazientealal paziente
EMODIAFILTRAZIONE
EMODIAFILTRAZIONE
reinfusione reinfusione Urea + H Urea + H22OO KK+ + + H+ H 2 2OO Fosfato + HFosfato + H22OO Creatinina + HCreatinina + H22OO Na
Na+ + + H+ H 2
2OO
Fosfato + H
Fosfato + H22OO Creatinina + HCreatinina + H22OO
Urea + H Urea + H22OO KK+ + + H+ H 2 2OO NaNa+ + + H+ H 2 2OO paziente pazientealal paziente
CARATTERISTICHE CLINICO-STRUMENTALI
DELLO SCOMPENSO AVANZATO
•CLASSE NYHA III-IV
•IPONATREMIA
•EDEMA PERIFERICO
•CONGESTIONE POLMONARE
•ASTENIA
•CACHESSIA
•IPOTENSIONE
•ALTERAZIONE DELLA FUNZIONE RENALE
•FEVS < 30%
•ELEVATI LIVELLI DI NOREPINEFRINA
•PORTATA CARDIACA RIDOTTA
Regolazione dei fluidi:
risoluzione dell’edema polmonare
riduzione della congestione sistemica
stabilizzazione emodinamica
migliorare l’ossigenazione
permettere trasfusioni e nutrizione Regolazione dei soluti:
correzione dell’equilibrio acido-base
correzione della sodiemia, kaliemia e alterazioni elettrolitiche
eliminare “fattore di depressione miocardica”
correggere l’uremia
CVVH vs CVVHDF: non esistono indicazioni codificate alla CVVHDF Flusso sangue: tra 100 e 200 ml/min. Dipende dalle condizioni del paziente.
Rimozione di fluidi: non superare, se non in situazioni di edema polmonare, 200 ml/h. E’ necessario dare tempo al meccanismo di refilling (richiamo di fluidi dall’interstizio al torrente circolatorio).
Reinfusione: tra 1000 e 2000 ml/h; in pazienti con insufficienza renale acuta e scompenso cardiaco 35/ml/kg/h di ultrafiltrato
Pre- vs postdiluizione: in pazienti con anasarca prediluizione (aumenta la durata del filtro)
Anticoagulazione: eparina non frazionata
COME CONDURRE LA CRRT NELLO
SCOMPENSO CARDIACO
UOMO DI 77 ANNI
• 1997
dispnea da sforzo NYHA II stenosi aortica,
FEVS normale terapia NYHA I
• 1999
NYHA III FEVS 45%
• 2/2000
ricovero per scompenso cardiaco. Dopo 10
giorni dalla dimissione progressivo aumento degli
edemi
• 30/3/2000
ricovero DEA per anasarca PVC 20
mmHgPMP 40
mmHg, CWP 32
mmHgamine e diuretici
Consulenza CCH
indicazione a sost. valv. dopo
stabilizzazione progressivo aumento degli edemi nonostante
terapia con diuretici ev, dopamina e dobutamina
ECO
dtd 54
mm,
dts 50
mm,FEVS 26%, VD 35
mm,gradiente
Ao 44/26
mmHg,area valv. 0.6
cm2 15/4
ricovero in UTIC, inizio CVVH interrotta il 23/4 con
bilancio negativo di
- 23.500 ml
Diuresi
8600 ml senza diuretici
• 27/4 CORO
75% MO1, FEVS 31%
• 5/5
sostituzione valvolare, dimesso il 10/5
• 12/7 ECO
FEVS 40%
Sono stati arruolati tutti i pazienti (N=118) consecutivamente
sottoposti a CRRT (CVVH o CVVHDF) nella nostra Unità di Cura Intensiva per scompenso cardiaco congestizio refrattario e shock cardiogeno (1999 – 2003)
Criteri di inclusione: oligo/anuria (> 6 ore) o stato anasarcatico Non sono stati adottati criteri di esclusione clinici
L’età avanzata non ha costituito un criterio di esclusione
NOSTRA ESPERIENZA
Analisi delle
variazioni cliniche ed emodinamiche
indotte
dal trattamento
Media
Intervallo
Età (anni)
75 + 9
39 – 96
Uomini (n, %)
83 (70.3%)
CHF + IR (n, %)
79 (66.9%)
Shock (n, %)
39 (33.1%)
IABP (n, %)
23 (19.5%)
Ventilazione (n, %)
Swan-Ganz (n, %)
22 (18.6%)
35 (29.7%)
CHF+IR: scompenso cardiaco refrattario + insuff. renale; Shock: shock cardiogeno;
IABP: contropulsazione intra-aortica; Ventilazione: ventilazione meccanica;
Media / Percentuale Intervallo Accesso: femorale 111 (94%) succlavia 7 (6%) Durata (ore) 89 + 87 2 – 590
Perdite totali (litri) 8.2 + 6.3
Perdita oraria (ml) 124 + 119
A zo te m ia ( m g /d L ) 0 50 100 150 200 250
Prima
Dopo
P=0.001 100 161Variazioni dei principali parametri di
funzionalità renale indotti dalla CVVHDF
Dopo
0 3 6 9Prima
P=0.001 2.6 4.2 C re a tin in e m ia ( m g/ d L )(m m H g ) 10 20 30 40 33 26 24 17 12 : p<0.001 vs. Base 10 20 30 40 PAPm PAWP 33 26 24 17 12 : p<0.001 vs. Base P=0.05 2.0 2.5 3.0 2.2 2.4 In d ic e c a rd ia co ( l/m in /m 2 )
Parametri emodinamici nei pazienti sottoposti a cateterismo
cardiaco destro (N=35)
22.8% 61.5%
M
or
ta
lit
à
(%
)
0 10 20 30 40 50 60 70 n=18 n=24 35.6% (42/118) ORShock vs. CHF = 5.6 p=0.001 21% 50% n=12 n=30 35.6% (42/118) OR > vs.<75 anni = 4.2 p=0.001Mortalità a breve termine nei pazienti sottoposti a
CRRT, per patologia e per gruppo di età
0 10 20 30 40 50 60 70
Mortalità dei pazienti trattati con CRRT
S op ra vv iv en za ( % ) 100 90 80 70 60 50 Modello di Cox Età = 0.062 ± 0.026 RR = 1.06 (1.01-1.12) p=0.019 52.6 % S op ra vv iv en za ( % ) 100 90 80 70 60 50 Modello di Cox Età = 0.062 ± 0.026 RR = 1.06 (1.01-1.12) p=0.019 52.6 %UTILIZZO DELL’ULTRAFILTRAZIONE
NELLA PREVENZIONE DELLA
NEFROTOSSICITA’ DA MEZZO DI
CONTRASTO
PROCEDURE INTERVENTISTICHE IN
PROCEDURE INTERVENTISTICHE IN
ITALIA DAL 1995 AL 2002
ANGIOPLASTICHE PRIMARIE IN
ANGIOPLASTICHE PRIMARIE IN
ITALIA DAL 1999 AL 2002
STENOSI CRITICA DELLA CORONARIA
DESTRA
occlusione CX impianto di stent risultato finale
OCCLUSIONE DELL’ARTERIA
CIRCONFLESSA
FATTORI DI RISCHIO PER CIN
(nefropatia indotta da contrasto) insufficienza renale preesistente
diabete mellito
quantità di contrasto
età >70 anni
ipovolemia
contemporaneo uso di farmaci nefrotossici
MORTALITA’ DEI PAZIENTI CON CIN
Non è ancora stato chiarito se la CIN contribuisce direttamente all’aumento di mortalità o se si tratta di un marker di severità della malattia di base, che di per sé aumenta la mortalità.
Rihal CS et Al Circulation 2002 22 1.4 12.1 3.7 44.6 14.5 %
PREVENZIONE DELLA CIN
IDRATAZIONE N-acetil-cisteina
MEZZI DI CONTRASTO A BASSA OSMOLARITA’ DIURESI FORZATA
BICARBONATO DOPAMINA
EMOFILTRAZIONE
The prevention of radiocontrast-agent-induced nephropaty
The prevention of radiocontrast-agent-induced nephropaty
by hemofiltration (
by hemofiltration (
Marenzi G. et Al. NEJM 2003;349:1333-40)Marenzi G. et Al. NEJM 2003;349:1333-40)114 pz con creatinina >2.0 mg/dl (media 3.0 mg/dl) con indicazione a coronarografia
58 pz CVVH
4-6 ore prima dell’angiografia 18-24 ore dopo
(Flusso sangue 100 ml/m, reinfuso 1000 ml/h)
56 pz idratazione NaCl 1/ml/Kg/h
6-8 ore prima dell’angiografia 24 ore dopo
CVVH % Idratazione % p<
Infarto
miocardico
2
5
ns
EPA
0
11
0.02
ipotensione
2
5
ns
trasfusioni
2
5
ns
RISULTATI (1)
MORTALITA’
14 2 10 30 % p=0.02 p=0.01CONCLUSIONI
I risultati di questo studio suggeriscono che, in
pazienti con insufficienza renale sottoposti a
procedure di cardiologia interventistica, il
trattamento periprocedurale con emofiltrazione
determina una significativa riduzione dell’incidenza
di nefropatia da contrasto e migliora l’outcome dei
pazienti sia a breve che lungo termine
Emofiltrazione determina una stabilità emodinamica mantenendo costante il volume circolante.
Consente una iper-idratazione e la rimozione del mezzo di contrasto attraverso il filtro; questi fattori riducono il tempo di esposizione del rene al mezzo di contrasto.
Uno studio effettuato con dialisi profilattica dopo somministrazione di mezzo di contrasto non ha mostrato benefici maggiori rispetto
all’idratazione, anzi i pazienti trattati hanno più probabilità di peggiorare la funzione renale e di sottoporsi a più sedute dialitiche, probabilmente per una maggiore facilità all’ipotensione durante dialisi con una