“Non un altro bambino,non un altro abitante di questa sfortunata città,non un altro lavoratore dell’Ilva abbia ancora ad ammalarsi o a morire o ad essere comunque esposto a tali pericoli a causa delle emissioni tossiche del siderurgico.”
Dott. Patrizia Todisco Giudice Indagini Preliminari
CAPITOLO 1
INTRODUZIONE
"Un mondo sonnolento,un destino umano che ha avuto sempre un solo nome:povertà .Ma improvvisa una forza nuova. Ulivi secolari cadono come burattini di legno .Le macchine hanno fatto il vuoto e le mine compiranno l'opera. Si gettano le fondamenta di un 'opera tutta nuova,dal suolo sorge una nuova ed inattesa vegetazione;grandi alberi di acciaio puntati su cubi di sasso si vanno a delineare in geometriche prospettive che vanno a determinare il perimetro del tubificio ".
Esordisce in questo modo un vecchio documentario degli anni 60 intitolato: "Taranto prima della nascita dell' Italsider ".Taranto era una città marittima del mezzogiorno d'Italia la cui economia girava fondamentalmente attorno al settore terziario ;la povertà,gli stenti ed il degrado le facevano da padrona. Su questo filone la decisione di costruire a Taranto un nuovo centro siderurgico nasce dall'esigenza di dare una risposta in termini di aumento di reddito e di occupazione al sottosviluppo meridionale. Essa inoltre si incrocia con l'approvazione nel 1957 della legge 634, che viene considerata uno strumento decisivo per attenuare, con un forte intervento a favore dell'industrializzazione, le temute conseguenze sulle regioni del Mezzogiorno del processo di integrazione dei mercati previsto dagli accordi del Mercato Comune Europeo.(sistema archivistico nazionale-san-,Ministero delle arti ed attività culturali).In questo sito, di piu' di 15 milioni di metri quadrati nasce nel 1960 una delle più grandi acciaierie d'Europa e la più grande d'Italia.
L'allora Italsider era un'azienda pubblica, l'immenso stabilimento costruito a ridosso di due popolosi quartieri di Taranto( Borgo e Tamburi) nel 1995 è stato poi ceduto dallo stato al gruppo privato Riva, che in questi anni lo ha riportato ad una gestione in profitto. Lo stabilimento Ilva di Taranto rappresenta il 75% del PIL della provincia secondo Banca d 'Italia e il 76% delle movimentazioni del porto della città. Conta 23 000 dipendenti e 42 sedi in 8 paesi del mondo, dati che indicano in modo evidente quale rilevanza abbia lo stabilimento per l'economia e l'occupazione del territorio provinciale e regionale, e per tutto il paese.
Il consiglio dei Ministri ,in base alla legge n.305 del 1989,ha definito la provincia di Taranto area ad elevato rischio ambientale a causa della presenza di numerosi siti industriali che provocano alterazioni all'equilibrio ambientale nonché effetti avversi sulla salute della popolazione.
Mi accingo a parlare di Ilva poiché sono nata e cresciuta nella provincia Ionica e da sempre ho visto quelle acciaierie fumare all'orizzonte chiedendomi se questo fosse corretto e in quali condizioni di salute versasse la popolazione residente li' a ridosso. Le mie domande,i miei dubbi nel mezzo della indifferenza della gente a riguardo del delicato tema lavoro/salute mi hanno portato qui oggi a raccontare la nuove questione meridionale,quella dell'inquinamento,della deturpazione del paesaggio e dell'autolesionismo di una terra incantevole in favore del profitto.
tramite l’instaurarsi di una fitta rete di corruzione che ha coinvolto i più elevati esponenti politici della provincia e gli attuali proprietari dell' Ilva s.p.a. Ma l'aspetto di cui mi occuperò in questo elaborato non concerne il lato politico ma quello tossicologico/sanitario dell'inquinamento causato da questa grande industria
1,1 LO STABILIMENTO
1 impianti marittimi 2 parchi minerali 3 produzione calcare 4 agglomerato 5 cokeria 6 altoforno 7 acciaieria 1 8 acciaieria 2
9 laminatoio a freddo 10 produzione lamiere 11 produzione nastri 1 12 produzione nastri 2 13 tubificio longitudinale 1 14 tubificio longitudinale 2 15 rivestimento tubi
L'immagine qui riportata mostra una pianta dello stabilimento siderurgico Ilva s.p.a sito tra il territorio di Taranto e quello di Statte .Lo stabilimento, che si estende per 15 milioni di metri quadrati ,è adibito alla produzione di acciaio. L'approvvigionamento di materie prime minerarie,all'incirca 20 000 000 tonnellate/anno , avviene grazie alla presenza del porto mercantile ,il quale è collegato allo stabilimento tramite 190 km di nastri trasportatori. Si conta che all'anno giungano almeno 1300 navi cariche di minerale di ferro e carbon fossile. Ilva dispone anche di 200 km di rete ferroviaria e 50 km di rete stradale. I prodotti finiti del ciclo di produzione quali:lamiere,nastri,tubi saldati,lamiere di taglio nella maggioranza dei casi vengono trasportati al mittente tramite idrovia
1,2 IL PROCESSO PRODUTTIVO
1
Le materie prime utilizzate per la produzione dell’acciaio sono:minerali di ferro,carbon fossile e calcare.Il calcare proviene da cave locali invece i restanti giungono allo stabilimento tramite idrovia.Sono questi i tre” ingredienti” necessari alla preparazione del carico,che vengono stoccati nei parchi di polmonazione ed inviati ai cicli produttivi.
Lo stabilimento comprende un’area a caldo ed una a freddo;nell’area a caldo troviamo i parchi minerali,la cokeria,l’altoforno e l’acciaieria.
Il ciclo di produzione metallurgico è definito integrale e fa uso dell’altoforno.
La cokeria è quella parte dell’impianto nel quale si produce il coke metallurgico per l’altoforno;attualmente l’assetto impiantistico è di 10 batterie.
Il coke svolge 4 importanti funzioni:
•sviluppa il gas riducente necessario alla trasformazione degli ossidi di ferro in ferro metallico.
•Fornisce il carbonio necessario alla carburazione della ghisa e per la riduzione di alcuni elementi di lega .
•sostiene il peso del materiale caricato fino alla parte bassa dell'altoforno •fornisce il calore necessario alla fusione dei materiali.
L'altoforno è alto all'incirca 30 metri,funziona in continuo ed al suo interno viene fuso il minerale di ferro. Nella parte superiore dello stesso sono situate le apparecchiature per la carica e la distribuzione dei materiali ,oltre che per la captazione ed il convogliamento dei gas che escono dalla bocca del forno. Tramite ugelli laterali viene insufflata all'interno aria preriscaldata e nella parte inferiore dell'apparecchiatura vi sono fori per l'evacuazione della loppa (che si raccoglie in superficie) e nella parte ancora piu' bassa della ghisa. Viene utilizzato ossido di ferro , coke e calcare alternando in strati. L'ossido di ferro ,nella sua lenta discesa nel tino dell'altoforno,viene sottoposto a reazioni ossido-riduttive grazie alla presenza del gas riducente(formatosi dalla combustione del coke) che viene veicolato dal basso verso l'alto. Il calcare a questo punto favorisce la fusione del ferro e si combina con le impurezze presenti nel minerale di ferro originando la ganga. La ghisa e la loppa vengono poi separate grazie ai differenti pesi specifici.
Successivamente nel convertitore ad ossigeno la ghisa aggiunta del rottame ferroso viene trasformata in acciaio mediante processo di ossidazione del carbonio.
L'acciaio allo stato liquido ottenuto viene poi lavorato in colata continua fino all'ottenimento di acciaio solido(barre di acciaio).A solidificazione completa le barre vengono dimensionate. Le scorie di lavorazione vengono raccolte in un'area ben definita detta parco scorie,dopo il raffreddamento naturale o aiutato con acqua vengono effettuate le operazioni di frantumazione e deferrizzazione e a questo punto la scoria è pronta per essere stoccata in discarica2.
1,3 LA PRODUZIONE
L'acciaio è uno dei materiali piu' diffusi al mondo secondo per tonnellate solo al cemento. Il mercato dell'acciaio rappresenta ancora oggi uno dei piu' floridi poiché è presente in tutti i settori della vita umana a causa della sua incredibile versatilità. L'acciaio è una lega composta da ferro e carbonio che non deve esser superiore al 2% altrimenti le proprietà del materiale cambiano e si parla di ghisa. Naturalmente o per aggiunta dell'uomo l'acciaio presenta al suo interno tutta una serie di elementi di lega che vanno a conferirgli caratteristiche:
• Alluminio (disossidante;affinante del grano)
• Silicio (disossidante)
2 Stefano Maggiolo ,Gino Vestri ,Stefania Bolzano, Marco Russo
• Titanio e niobio (disossidante,affinante del grano , ;previene la corrosione intergranulare negli Acciai inox;)
• Niobio e Tantalio (aumentano la resistenza meccanica,aumentano la resistenza a fatica,aumentano la resistenza a corrosione,aumentano la resistenza all'usura)
• Molibdeno :(aumenta la temprabilità3 ;aumenta la resistenza a caldo;aumenta la durezza a caldo e la resistenza all'usura,aumenta la resistenza alla corrosione degli acciai inox, in particolare la resistenza al pitting ,aumenta la resistenza meccanica ad alta temperatura;viene utilizzato con concentrazioni notevoli (9% circa) per produrre acciai per utensili
• Cromo : aumenta la temprabilità ;aumenta la resistenza all'usura;aumenta la stabilità al rinvenimento; con concentrazioni superiori al 12% è utilizzato negli acciai inossidabili ferritici e martensitici; aumenta la resistenza al "pitting4" )
• Nichel :(aumenta di poco la temprabilità;partecipa alla resistenza alla corrosione dell'acciaio inox, dove raggiunge percentuali molto elevate (25% circa);
• Vanadio:(aumenta la resistenza meccanica )
• Tungsteno:(aumenta la resistenza all'usura e la durezza;è impiegato con tenori che vanno dal 13 al 25% negli acciai rapidi per utensili;
• Rame
• Stagno:(favorisce la fragilità5)
la produzione dell'acciaio a partire dal minerale viene effettuata in stabilimenti detti a ciclo integrale che sono costituiti da impiantistica di base per la produzione dell'acciaio liquido e successiva solidificazione come cokeria,impianti di agglomerazione per il pre-trattamento dei minerali,altiforni,acciaierie e macchine di colata continua.
3 Temprabilità o il trattamento di tempra consiste nel brusco raffreddamento di un materiale dopo averlo portato a temperatura di austenizzazione.
4
pitting=comparsa sulla superficie del foglio di metallo di piccoli danneggiamenti superficiali
BIBLIOGRAFIA
• William D. Callister ,Material Science and Enginnering:an introduction, 5ª ed., John Wiley & Sons Inc, 1999 .
• AA.VV., Scienza. Enciclopedia tecnica e scientifica, Milano, Fratelli Fabbri Editori, 1966.
• Luigi Caligaris, Stefano Fava, Carlo Tomasello, Manuale di meccanica, Milano, Ulrico Hoepli Editore S.p.A., 2006
CAPITOLO 2
INQUINANTI
L'inquinamento a Taranto è la storia di un segreto nascosto all'opinione pubblica ed emerso grazie all'impegno civile dei cittadini. Tutto è cominciato quando, il 27 Febbraio del 2008, Peacelink (associazione ambientalista ) presento' in tribunale a Taranto un esposto con i risultati delle analisi da loro commissionate al laboratorio INCA di Lecce,un centro altamente specializzato e riconosciuto a livello nazionale, effettuate su del pecorino proveniente da una masseria situata nel territorio di Statte,comune della provincia di Taranto a ridosso del quale si estende lo stabilimento Ilva s.p.a. Quell'esposto conteneva informazioni allarmanti :tracce di diossina, furani e PCB oltre i limiti di legge.
Tali valori sono espressi in Picogrammi che corrispondono a 10-12g o meglio 10−15kg per il sistema internazionale . I limiti per diossine sono 3 picogrammi per grammo di sostanza grassa.
Per la somma di diossine e PCB si sale a 6 picogrammi. I valori riscontrati invece nel campione sono i seguenti:
DIOSSINE: 4,28 picogrammi per grammo di grasso (limite 3 ) DIOSSINE+PCB: 4,28+15,22=19,50 (limite 6 )
Il Regolamento che fissa tali limiti è : (CE) N. 199/2006 della Commissione Europea del 3 febbraio 2006 che modifica il regolamento (CE) n. 466/2001 che definisce i tenori massimi di taluni contaminanti presenti nelle derrate alimentari per quanto riguarda le diossine e i PCB diossina- simili.
I Regolamenti non vanno ratificati dai paesi membri: entrano direttamente in vigore ed hanno valore legale (a differenza delle direttive).
La DGA (dose giornaliera accettabile)è una stima della quantità di diossine e PCB presenti nel cibo che possono essere ingeriti senza rischi apprezzabili per la salute. L'OMS valuta la DGA in una quantità variabile da 1 a 4 picogrammi giornalieri per chilogrammo di peso corporeo. Per i bambini la stima è più conservativa in quanto sono soggetti deboli. Nel caso del formaggio fatto analizzare da PeaceLink, un bambino di 20 kg non ne dovrebbe mangiare più di due grammi per non superare la DGA.6
Altro annoverato e triste caso è quello ,dopo il pecorino,delle cozze inquinate .Secondo le analisi dell'istituto zooprofiliattico di Teramo contenevano sino a 7,5 picogrammi di pcb e diossine per grammo. Il tavolo tecnico convocato dalla regione Puglia - preso atto dei risultati delle analisi - ne aveva immediatamente ordinato la distruzione. Sono state smaltite 20 mila tonnellate di cozze per un valore commerciale di 4 milioni di euro ,lasciando in ginocchio i miticoltori.
2,1 DIOSSINE
Sono sostanze alogenate, spesso plurialogenate, termostabili fin ad alte temperature, poco volatili a causa del loro elevato peso molecolare e poco solubili in acqua(circa 10−4 ppm), ma sono più solubili nei grassi (circa 500 ppm), dove tendono ad accumularsi.
Sono sostanze cancerogene o promotrice della cancerogenicità ,tossiche,persistenti e non facilmente biodegradabili,particolarmente accumulabili nella catena alimentare e con lunghissima emivita negli organismi coinvolti. . La tossicità è di tipo non lineare, e la miscela di diossino-simili coinvolta ha effetti poco prevedibili e potenzialmente sinergici per la molteplicità dei meccanismi tossici implicati. La tossicità delle diossine dipende dal numero e dalla posizione degli atomi di cloro sull'anello aromatico, le più tossiche possiedono 4 atomi di cloro legati agli atomi di carbonio β dell' anello aromatico.
Nella terminologia corrente il termine "diossina", al singolare questa volta, è talora usato come sinonimo della 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-p-diossina (TCDD), ossia del congenere maggiormente tossico (unico riconosciuto possibile cancerogeno per l'uomo) che ha 4 atomi di cloro. La diossina è una "famiglia".Il termine diossina indica un gruppo di 75 congeneri di policlorodibenzodiossine (PCDD) e 135 congeneri di policlorodibenzofurani (PCDF), 17 dei quali sono tossici e di questi uno , la diossina TCDD (tetraclorodibenzodiossina), è un cancerogeno del gruppo A (il piu’ potente) cosi’ come definito dallo IARC (agenzia internazionale per la ricerca sul cancro).
Mediamente il 90% dell'esposizione umana alla diossina, situazioni di esposizione a fonti puntuali
(impianti industriali, inceneritori ecc.), avviene attraverso gli alimenti (in particolare dal grasso di animali a loro volta esposti a diossina) e non direttamente per via aerea: il fenomeno del bioaccumulo fa si che la diossina risalga la catena alimentare umana concentrandosi a partire dai vegetali,passando gli animali erbivori ,ai carnivori ed infine l’uomo.
L'emivita della TCDD nell'uomo varia da 5,8 a 11,3 anni (Olson 1994)7 principalmente in funzione del livello metabolico e percentuale di massa grassa; varia tra 10 e 30 giorni nei roditori (dati IARC)8 Reazioni di ossidazione come quelle che avvengono in inceneritori,acciaierie di seconda fusione, forni alimentati con combustibile ambientalmente inadatto, (esemplificativamente rifiuti urbani in sé non pericolosi contenenti plastiche clorurate come il PVC alimentanti forni di cementificio), e in altri processi di combustione civile ed industriale, sono i principali produttori di diossine. Le diossine, stante la loro alta temperatura di ebollizione (e di fusione), non si ritrovano primariamente in forma gassosa, ma solida, quindi per quanto riguarda l'emissione atmosferica, nel particolato.
Nel suolo si legano alla frazione organica presente e, una volta adsorbite (ovvero "legate" e concentrate su un superficie, rappresentata, ad esempio, dalla fase solida del suolo), rimangono relativamente immobili: a causa della loro insolubilità in acqua non tendono a migrare in profondità. Pur essendo scarsamente idrosolubili, trovano nell'acqua un'ottima via di diffusione una volta adsorbite sulle particelle minerali ed organiche presenti in sospensione. Le diossine sono contaminanti ubiquitari ; in conseguenza di ciò tutti noi abbiamo accumulato una quantità di diossine più o meno significativa che varia in funzione delle abitudini alimentari, delle caratteristiche dell'ambiente che ci circonda, delle caratteristiche fisiche.
Per quanto riguarda l'Europa, l'Unione Europea, in un corposo e dettagliato documento intitolato Inventario europeo delle diossine stima che il trattamento dei rifiuti (e in particolare l'incenerimento) e il settore industriale (in particolare il siderurgico) sono i massimi responsabili dell'emissione in atmosfera di diossine.
A livello legale, le analisi per la ricerca di diossino-simili , sono normate dal Decreto del Ministero Della Salute del 23 luglio 2003 in recepimento della direttiva Europea 2002/69/CE, del 26 luglio 2002, che stabilisce i metodi di campionamento e d'analisi per il controllo ufficiale di diossine e la determinazione dei PCB diossina-simili nei prodotti alimentari.
E’ possibile stabilire il cosi detto”profilo di congeneri”che può essere associato ad una ben precisa sorgente di emissione (inceneritori,processi di combustione,industri chimiche,industrie siderurgiche etc.) In altri termini la distribuzione dei 17 congeneri tossici costituisce l’impronta digitale della sorgente comprovando l’accusa di disastro ambientale per il siderurgico.
7
Olson, J. R. 1994. Pharmacokinetics of dioxin and related chemicals. In Dioxins and Health. A. Schecter, ed. New York, NY: Plenum Press.
DIOSSINE e IMPIANTO DI AGGLOMERAZIONE
Evidenze scientifiche hanno dimostrato che l'Ilva con il suo processo produttivo emette diossina nell'ambiente;ma è bene fare una precisazione inerente l'individuazione della fonte di tale emissione .La diossina infatti è stata spesso collegata all' apirolio massicciamente utilizzato nei trasformatori elettrici dell'impianto siderurgico. In presenza di forte calore l'apirolio sprigiona diossina nebulizzandosi nell'aria con effetto altamente cancerogeno. Ma se il problema a Taranto dipendesse solo dall'apirolio non si comprenderebbe come mai la progressiva dismissione dei trasformatori che lo contenevano non abbiano portato ad una parallela diminuzione della diossina dal 2002 al 2005.L'ipotesi invece piu' veritiera sostiene che la diffusione crescente della diossina in aria sia dovuta all'impianto di agglomerazione o meglio alle emissioni diffuse e fuggitive dell'impianto stesso (particolato in aria e materiale solido depositato);sulla base dei congeneri PCDD/PCDF rilevati si puo' affermare con buona approssimazione la provenienza delle emissioni dal reparto di sinterizzazione,area agglomerazione Ilva s.p.a e comunque assenti nelle altre sorgenti industriali del polo tarantino9.
Lo scopo dell'impianto di sinterizzazione è rifornire gli altiforni di agglomerato, una miscela di minerali, fondenti e coke parzialmente "cotta" o sintetizzata. In questa forma, i materiali si combinano perfettamente nell'altoforno consentendo una produzione di ferro più uniforme e controllabile. Lo stabilimento siderurgico dispone di due impianti di agglomerazione;uno dei quali chiuso da dieci anni. Ilva sostiene,in concomitanza di cio', di avere ridotto le emissioni totali annue di diossina dell'impianto del 40% ma non esiste un termine di paragone scientifico che possa provarlo poiché 10 anni fa le emissioni di diossina erano ignote e non registrabili. In ogni caso oggi l'impianto di agglomerazione attuale produce agglomerato in pari quantità, se non superiore, rispetto al passato, quando erano in funzione due camini. Riassumendo: un tempo c'era l'impianto di agglomerazione I e II. Oggi c'è solo il secondo ma produce l'equivalente di quanto producevano l'impianto di agglomerazione I e II e di conseguenza anche di inquinanti.
Secondo il registro Eper (EUROPEAN POLLUTANT EMISSION REGISTER) a Taranto si conta il 30% della diossina italiana ma questo dato risale al 2002 .Facendo invece una ricerca sul database del registro INES (INVENTARIO NAZIONALE DELLE EMISSIONI E LORO SORGENTI),che è integrato con quello Eper europeo,si evidenzia che la situazione per l'anno 2005 risulta peggiorata ed infatti Taranto è passata dai 71,4 grammi/anno del 2002 ai 93 grammi/anno di diossina per il 2005,ultimo anno per cui si dispone di stime relative alla grande industria. Questo aumento si riferisce nello specifico a elementi pericolosissimi come PCDD (policlorodibenzo-p
9 Tratto da Conclusioni Perizia Chimica Ilva spa Taranto di M.Sanna ,R. Monguzzi,N. Santilli ,R. Felici R.G.N.R. N.938/10-4868/10
diossine) e PCDF (policlorodibenzo-p-furani)10.L' Ilva supera di 93 volte il valore soglia di diossina che il registro INES fissa in 1 grammo per lo stabilimento siderurgico.
Nel febbraio 2008 i tecnici di Arpa Puglia,in collaborazione con il Consorzio INCA,hanno effettuato una seconda campagna di rilevazioni dei fumi emessi dal camino dell'impianto di agglomerazione dello stabilimento siderurgico di Taranto,per la determinazione di policlorodibenzodiossine e policloro dibenzofurani nel flusso convogliato. I campionamenti sono stati effettuati secondo la norma UNI EN 48-1:2006, dalla bocchetta di prelievo a 53 metri di altezza."
Considerando la portata del flusso convogliato (pari a 2,8 milioni di Nm cubi) si ricava una emissione di 172 grammi/anno di PCDD/F ben superiore al valore di 93 grammi/anno riportato dal Registro INES:
11
L'IMPATTO SULL'ORGANISMO UMANO DELLE DIOSSINE
L'uomo può venire in contatto con le diossine attraverso tre principali fonti di esposizione: accidentale, occupazionale ed ambientale.
La prima riguarda contaminazioni dovute ad incidenti, la seconda riguarda gruppi ristretti di popolazione (professionalmente esposti), come nel caso di coloro che lavorano nella produzione di pesticidi o determinati prodotti chimici.
L'esposizione ambientale, infine, può interessare ampie fasce della popolazione e può avvenire, per lo più, attraverso l'alimentazione con cibo contaminato, anche se vi possono essere altre vie di esposizione quali l'inalazione di polvere o il contatto. Come visto in precedenza, le diossine vengono emesse in atmosfera, da una o più sorgenti, e possono essere trasportate per grandi distanze e successivamente depositarsi ed
10
www.eper.sinanet.it/ registroINES
essere ritrovate nell'acqua, nei suoli e nei sedimenti.
Le diossine possono quindi depositarsi sul suolo e sulle parti arboree dei pascoli e dei seminativi rendendosi cosi' disponibili per l'ingestione da parte degli animali da pascolo e da allevamento; possono inoltre essere trasportate dalle acque superficiali e raccolte nei sedimenti e raggiungere quindi la fauna ittica.
Recenti studi hanno stimato che circa il 95% dell'esposizione alle diossine avviene attraverso cibi contaminati ed, in particolare, di grassi animali, come risulta dal grafico sottostante12:
L'assunzione di latte e latticini contaminati rappresenta approssimativamente il 37% dell'esposizione, tuttavia una percentuale apprezzabile del totale deriva dall'assunzione di carni bovine, suine e di pesce. I prodotti di origine vegetale contribuiscono in piccola percentuale.
Il metodo migliore per ridurre l'esposizione a queste sostanze risulta essere, ad oggi, l'adozione di un regime alimentare povero di grassi animali13.
Le diossine sono responsabili di tutta una serie di effetti tossici sull’uomo molti dei quali ascrivibili all’interazione del contaminante con i recettori cellulari AHR (aryl hydrocarbon receptor)14, recettore per gli idrocarburi arilici.Essendo un fattore trascrizionale genico la sua anomala modulazione conduce effetti distruttivi sulle funzioni vitali delle cellule;sono promotori ovvero causano l’induzione di moltiplicazione cellulare e l’inibizione della apoptosi;tuttavia non sembrano in grado di esplicare di per se una completa azione cancerogena.
Altre patologie correlate possono essere:
12 Adattato da dati dell'US EPAdel 2004, riferiti, ovviamente, a consumi tipici di alimenti prodotti negli USA. 13
Pubblicazione 821 del sito www.salute.gov.it
14 Polychlorinated biphenyls (PCBs) and polybrominated biphenyls (PBBs): biochemistry, toxicology, and mechanism of action. Crit. Rev. ToxicolSafe S, Bandiera S, Sawyer T, Robertson L, Safe L, Parkinson A, Thomas PE, Ryan DE, Reik LM, Levin W (1985). PCBs: structure-function relationships and mechanism of action.
• La cloracne è stata storicamente la prima espressione clinica e patologica collegata all'esposizione alle diossine; essa fu infatti individuata per la prima volta nel 1897. Fu segnalata come malattia occasionale tra i lavoratori addetti alla produzione dei primi pesticidi negli anni '30, e tra i lavoratori degli impianti per la sintesi dei policlorobifenili (PCB). La malattia si manifesta con eruzioni cutanee e pustole simili a quelle dell'acne giovanile, però con possibile localizzazione estesa all'intera superficie corporea e con manifestazioni protratte, nei casi più gravi, per diversi anni (Herxhaimer,1899) .
• danneggiamento della popolazione dei linfociti (cellule che svolgono una funzione importante nelle difese dell’organismo da i microrganismi infettivi).
• danno fetale al momento della differenziazione tissutale del sistema immunitario, determinando alterazioni a lungo termine, sia in senso immunodepressivo che ipersensibilizzante
• danni al sistema endocrino
• la TCDD è irritante per gli occhi, la cute e il tratto respiratorio. La sostanza può determinare effetti, anche in tempi ritardati rispetto all'esposizione, sul sistema cardiovascolare, sul tratto gastrointestinale, sul fegato, sul sistema nervoso e sul sistema endocrino. Contatti ripetuti o prolungati con la cute possono causare dermatiti
• TCDD è stata riconosciuta quale agente cancerogeno per l'uomo (classificata gruppo 1) dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro
• sarcoma dei tessuti molli: la principale fonte di assunzione di diossine per l'uomo è rappresentata dalla dieta ,questo potrebbe essere un indice di contaminazione del suolo e della catena alimentare.
• diminuzione degli ormoni sessuali maschili (Il livello di testosterone negli esseri umani di sesso maschile esposti al contatto con diossina è significativamente più basso rispetto ai controlli (Egeland et al., 1994). Il dato preoccupante è rappresentato dal bassissimo livello di accumulo al quale si manifestano i primi effetti, solo 17 ng/kg di diossine , un valore facilmente rilevabile anche in persone non professionalmente esposte.
La diossina è fortemente indiziata come causa della caduta di fertilità che affligge molte specie animali in questa seconda metà di secolo, attraverso una serie complessa di effetti dovuti all'azione simil-estrogenica di questa molecola (es. diminuzione della conta spermatica nel sesso maschile, endometriosi nel sesso femminile). Emblematica a questo proposito è la situazione delle specie animali ospitate nella zona dell'estuario del fiume San Lorenzo (Quebec), fortemente inquinata dalla diossina e dai suoi congeneri (Béland 1996).
• diabete (Un significativo incremento nell'incidenza di diabete è stato dimostrato in esseri umani con livelli di accumulo di diossina in un intervallo da 99 ng/kg p.v. a 140 ng/kg p.v., attraverso un monitoraggio durato oltre 20 anni su veterani della guerra del Vietnam (USAF, 1996).
• disturbi dell' apprendimento (Intossicazioni sperimentali con diossine su scimmie (uistiti) dimostrano ridotte capacità di apprendimento in soggetti giovani con livelli di accumulo tissutale pari a 42 ng/kg p.v. (Schantz et al., 1989). Tale effetto sembra correlato con l'azione perturbante della diossina sul metabolismo degli ormoni tiroidei nella madre e nel feto)
• da studi effettuati sulle prime fasi di vita (uova, embrioni, fasi larvali) risulta che la maggior parte delle specie è sensibile alle diossine, poiché tali sostanze agiscono su diversi sistemi determinanti per la crescita e lo sviluppo, tra cui il metabolismo della vitamina A e degli ormoni sessuali
• endometriosi15
DIOSSINE COME DISTRUTTORI ENDOCRINI
Con il termine Distruttori Endocrini (EDC) viene indicato un gruppo di sostanze chimiche, naturali e di sintesi che, nonostante la notevole differenza strutturale a livello molecolare, interferiscono attraverso meccanismi altrettanto diversi, con il sistema endocrino producendo effetti comuni.Sono in grado di: • riprodurre l'attività degli ormoni fisiologici dell'organismo,partecipando alle stesse reazioni chimiche e provocando gli stessi effetti.
• bloccare, con azione competitiva, i recettori ormonali e di conseguenza bloccare l'attività degli ormoni naturali.
• interferire con la sintesi, il trasporto, il metabolismo e l'escrezione degli ormoni, alterandone le concentrazioni fisiologiche 16 e di conseguenza la funzione endocrina corrispondente.
Gli effetti principali che sono stati registrati comprendono alterazioni dello sviluppo e della funzionalità dell'apparato produttivo, alterazioni dei processi di crescita degli individui esposti etc. Sono stati inoltre identificati: effetti carcinogenetici (mammelle e testicoli) 17, alterazioni del sistema immunitario18 e neurologico, condizione particolarmente problematica nei bambini per le fasi dello sviluppo con disturbi dell'apprendimento19.
I contaminanti alogenati persistenti (diossine, policlorobifenili- PCB, policlorodibenzofurani- PCDF) che hanno mostrato già in passato la loro tossicità per il sistema riproduttivo, in particolare si è osservata la maggiore incidenza di endometriosi in donne esposte a diossine e sul prodotto del
15 Tratto dal manuale APAT( agenzia per la protezione dell'ambiente e dei servizi tecnici):diossine ,furani e pcb
16 Borgioli A. L'inquinamento ambientale da sostanze nocive per il sistemaormonale: i distruttori endocrini (endocrine disruptors, EDs). Ig Sanita Pubbl 2000, LVI 3-4:263-272.
17 .Fenner-Crisp PA. Endocrine Modulators: Risk Characterization and Assessment. Toxicologic Pathology 2000, 28(3): 438-440
18 Ansar Ahmed S. The immune system as a potential target for environmental estrogens (endocrine disrupters): a new emerging field. Toxicology 2000, 150: 191 206
19 . Develpmental Neurotoxicology of endocrine disruptors and pesticides: Identification of information gaps and research needs. Environ Health Per 1998, 106(3): 807-811. Jacobson JL, Jacobson SW, Schwartz PM, Fowler JK. Prenetal exposure to Polychlorinated biphenyls: effects on birth size and gestional age. J Pediatr 1984, 105: 315-20
concepimento una riduzione del peso e casi di microcefalia 20. Studi su esposizioni ad alte dosi, per alimenti fortemente contaminati,hanno descritto l'insorgere di vere e proprie patologie dello sviluppo cognitivo per i bambini, oltre ad alterazioni dei livelli di ormoni tiroidei, del metabolismo della proteina chinasi C e dei livelli di dopamina21.
Sono state investigate anche le possibili capacità di interazione con recettori diversi, ed i PCB hanno mostrato di essere antagonisti notevoli per il recettore glucorticoide.22
Gli effetti negativi come antiandrogenici, in particolare sulla qualità del liquido seminale,sono ancora dibattuti. Alcuni autori, hanno indicato una certa correlazione tra i livelli sierici di PCB e diossine rispetto ad una motilità anomala degli spermatozoi, alla loro numerosità e morfologia23,mentre altri ricercatori ritengono che, variazioni demografiche possano essere più influenti che non l'esposizione specifica a questi contaminanti ambientali . La letteratura si sta ora orientando anche verso lo studio di altri meccanismi con cui questi agenti chimici possono interagire,causando alterazioni finora non considerate, come ad esempio una accelerazione dei processi di osteoporosi e quindi la diminuzione della densità minerale ossea 24
TOSSICOCINETICA NELLE ESPOSIZIONI CRONICHE
Nel caso di esposizioni protratte a dosi molto basse, la concentrazione di TCDD tende ad assumere un valore costante di equilibrio, con valori differenti da specie a specie, a causa dei differenti tempi di dimezzamento: ad esempio si può passare dalle 3 settimane del ratto (Rose et al. 1979) et al., 1979) ai sette anni dell'uomo (Poiger & Schlatter, 1986). In tali condizioni, ad esempio, una assunzione giornaliera di soli 10 pg/kg p.v. porterà nell'uomo allo stesso livello di accumulo raggiungibile nel ratto con una dose di 1 ng/kg p.v./giorno.
TOSSICITÀ ACUTA
La dose in grado di indurre la morte è molto variabile da specie a specie, ma anche all'interno della stessa specie animale a seconda del sesso e del ceppo, nonché dell'età e della via di somministrazione.
La DL50 nella cavia maschio, la specie più sensibile, è 8000 volte minore di quella del criceto dorato.
21 Aoki Y. Polychlorinated biphenyls, polychloronated Dibenzo-pdioxins, and polychlorinated dibenzofurans as endocrine disrupters - What we have learned from Yusho Disease. Environmental Research Section A 2001, 86: 2-11. 22
20Johansson M, Nilsson S, Lund BO. Interactions between Methylsulfonyl PCBs and the Glucorticoid Receptor. Environ Health Perspect 1998, 106(12): 769-772
23 Hauser R, Altshul L, Chen Z, Ryan L, Overstreet J, Schiff I,. Christiani DC. Environmental
Organochlorines and Semen Quality: Results of a pilot study. Environ Health Perspect 2002, 110(3):229 233
24 AD, Cooper GS, Wolff MS, Meier DE. Exposure to 1,1-Dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene (DDT) in relation to bone mineral density and rate of bone loss in menopausal women. ArchEnviron Health 2000, 55(6): 386-390.
Il ratto sembra la seconda specie più sensibile, anche se la DL50 può variare di circa 200 volte tra ceppi differenti (figura 8).
Figura 8, variazione della DL50 della TCD
Anche nel topo si assiste a una tale variabilità, anche tra ceppi uguali ma provenienti da allevatori differenti (Walden & Schiller, 1985). La causa di questo fenomeno risiede probabilmente nella variabilità genetica riguardo al recettore AHR . Per quanto riguarda la differente sensibilità tra i sessi, la maggior parte dei lavori su topi, ratti e criceti riporta dati in contraddizione tra loro (Schvetz et al., 1973; Beatty et al., 1978; Smith et al., 1981; Mc Connel et al., 1978; Silkworth et al., 1982; Olson et al., 1980).
ELIMINAZIONE E PERSISTENZA
Tutte le diossine diverse dalle tetracloro-sostituite vengono rapidamente eliminate dall'organismo dei mammiferi attraverso due differenti meccanismi: nel primo caso le diossine vengono convertite nel fegato in composti dalle caratteristiche maggiormente polari, che vengono poi escreti per via biliare (Poiger et al., 1982). Il secondo meccanismo è rappresentato dalla escrezione diretta attraverso la parete intestinale, specialmente per quanto riguarda le diossine con un elevato numero di atomi di cloro (Abraham et al., 1989) .
2,2 POLICLOROBIFENILI(PCB)
I policlorobifenili (PCB) sono una serie di composti aromatici biciclici costituiti da molecole di bifenile variamente clorurate. Si tratta di molecole sintetizzate all'inizio del secolo scorso e prodotte commercialmente fin dal 1930, sebbene attualmente in buona parte banditi a causa della loro tossicità e della loro tendenza a bioaccumularsi .I PCB vengono ricavati a partire dal petrolio e dal catrame, dai quali si estrae il benzene, che viene poi trasformato in bifenile. Il bifenile viene successivamente clorurato a policlorobifenile, la cui formula C12 H10-x Cl x.
In base alla posizione degli atomi di cloro nella molecola del bifenile si possono ottenere 209 congeneri: la nomenclatura IUPAC45 assegna ad ogni congenere un numero tra 1 e 209. Le caratteristiche fisico-chimiche dei congeneri dei PCB variano notevolmente e questa variabilità ha dirette conseguenze su persistenza e bioaccumulo dei singoli congeneri.
I congeneri dei PCB sono suddivisi in due gruppi in base alla diversa possibilità che hanno gli atomi di cloro di disporsi su un unico anello del bifenile o su entrambi.
Prima che nel 1985 fossero vietati il commercio e l'uso, i PCB erano generalmente utilizzati in due tipologie d'applicazione :
nei sistemi chiusi come ad esempio fluidi dielettrici in apparecchiature elettriche (principalmente trasformatori); di questi usi le principali vie di contaminazione ambientale sono riconducibili a perdite, incendi, scarichi illeciti e smaltimento inadeguato; nei sistemi aperti come additivi per antiparassitari, ritardanti di fiamma, isolanti, vernici, ecc.; tra questi usi le principali fonti di contaminazione ambientale sono le discariche, la migrazione di particelle e l'emissione in atmosfera a seguito di evaporazione.
Solo 12 dei 209 congeneri dei PCB, i cosiddetti coplanari, presentano caratteristiche chimico- fisiche e tossicologiche paragonabili alle diossine e ai furani: questi vengono definiti PCB diox-like (cioè simili alle diossine) e indicati con la sigla PCBdl. Gli elementi più importanti nel determinare lo stesso meccanismo di azione della 2,3,7,8-TCDD risultano le dimensioni molecolari e la conformazione planare dei congeneri dei PCB.
Queste caratteristiche strutturali dipendono dal numero di atomi di cloro e soprattutto dalle loro posizioni (orto, meta e para) nella molecola del bifenile. E' proprio questa somiglianza strutturale a far si che i PCB coplanari agiscano, a livello cellulare, in maniera simile alla 2,3,7,8-TCDD, interazione che non è possibile per i congeneri non planari, detti non diossina-simili.
Infatti, gli effetti dei PCBdl sulla salute umana e sugli organismi sono analoghi a quelli evidenziati per le diossine. La spiegazione del grande utilizzo di PCB sta nella grande stabilità chimica,termica e biologica,di tensione di vapore basse e costanti dielettriche alte. Ed è proprio la loro grande stabilità la responsabile della grande diffusione nell'ambiente e all'interno degli organismi viventi dove il metabolismo è particolarmente lento;il risultato è bioaccumulo nei tessuti adiposi e bioincremento. Tra gli effetti clinici piu' rilevanti annoveriamo:
• danni alla vista
• danni neurologici a livello del SNC (disturbi nell'apprendimento e letargia) • disturbi epatici
• disturbi del sistema immunitario con atrofia timica • embriotossicità
• teratogenicità
• broncopneumopatia ostruttiva (BPCO) • aumentata incidenza di eventi circolatori
• sarcoma tessuti molli,linfoma non Hodkin,cancro al polmone,cancro alla prostata • endometriosi
• infertilità
E' stato sperimentalmente visto che questi composti hanno una tossicità superiore sugli animali rispetto all'uomo. Nel rapporto di prova ,riportato all'inizio del capitolo, si evidenzia il superamento delle soglie limite di sicurezza per i PCB nella materia grassa di un pezzo di formaggio prelevato da un allevamente nei pressi della zona industriale Ilva s.p.a.
Diossine e PCB interagiscono con il recettore Ah (Ah:Aryl Hydrocarbon).L'accoppiamento con il recettore comporta l'ingresso nel nucleo dello xenobiotico dove si accumula. Il complesso nucleare puo' interagire con sequenze specifiche del DNA dette DRE(dioxin responsive elements),localizzate in un gene identificato dalla sigla CYP1A1.L'interazione con questo gene provoca la produzione di RNAmessaggero per il citocromo P4501A1 e quindi l'induzione del sistema delle MFO (mixed function monooxigenases).Inoltre vengono sintetizzati anche mRNA per proteine a risposta pleiotropica responsabili di svariate manifestazioni tossiche( da Ecotossicologia -Marco Vighi e Eros Bacci).L'attacco metabolico degli enzimi lisosomiali porta alla formazione di epossidi intermedi. Questi metaboliti vengono coniugati con acido glucuronico,glutatione o acido solforico per essere
eliminati dall'organismo tramite urine.25
A distanza di 6 anni (2008/13)dalla prima scoperta di contaminazione di prodotti destinati all'alimentazione umana ,fuoriescono ancora oggi nuovi casi similari;nonostante le interrogazioni parlamentari e i decreti d'urgenza per salvare l'azienda (Ilva s.p.a ) e mettere al sicuro il territorio limitrofo.
Il dipartimento di prevenzione dell'asl di Taranto tra Aprile e Settembre 2013 ha compiuto due ispezioni nell'allevamento di proprietà di Giuseppe Chiarielli ubicato in contrada Orofino ad un km dalla periferia di Massafra,a 1500m dalla statale Taranto-Massafra e a circa 10 km dalla zona industriale ilva.Il campionamento è stato effettuato su 55 animali dell'azienda destinati alla produzione di latte e carni e i campioni analizzati dall'Istituto Zooprofilattico di Teramo che ha rivelato l'anomalia di 11,72 picogrammi per grammo di grasso quando il limite è di 6.L'azienda agricola si trova nell'area di monitoraggio e sorveglianza straordinaria verso diossine e PCB in matrici alimentari ed individuata dall'Asl di Taranto nel 2008 e secondo il piano concordato dal tavolo tecnico permanente della Regione Puglia..(La Gazzetta del Mezzogiorno 10-1-2014).
I METALLI PESANTI:sono componenti naturali della crosta terrestre,tuttavia essi si possono
associare ad emissioni di sorgenti antropiche;alcuni hanno una elevata tossicità ed altri sono indispensabili per il metabolismo umano. Nonostante ciò,a concentrazioni molto alte, possono determinare tossicità.
2,3 MERCURIO
Taranto ,dopo l'emergenza diossina , vive anche l'emergenza mercurio. Il database INES (inventario nazionale delle emissioni e delle sorgenti) stima una dispersione in atmosfera per la grande industria italiana di 2821kg di mercurio,di cui il 49% proviene da Taranto. Il dato piu' grave è riconducibile all'aumento del mercurio che inquina le acque di Taranto;esso è passato dai 118 kg del 2002 ai 665 stimati per il 2005 facendo aggiudicare a Taranto la maglia nera a livello nazionale con il 62,5% di tutto il mercurio stimato per la grande industria.
25 Pubblicazione 821 da www.salute.gov.it
Questa tabella contiene i dati INES opportunamente disaggregati e comparati con i livelli totali nazionali per un calcolo percentuale;l 'attendibilità di questi dati è confermata dalle stesse autodichiarazioni ambientali dell'Ilva.26
Elementi come mercurio,cadmio e piombo non presentano alcuna funzione biologia finora accertata e vengono quindi definiti non essenziali e possono essere tollerati dall'organismo entro determinate concentrazioni al di sopra delle quali divengono tossici.
L'azione tossica dei metalli pesanti sull'uomo dipende dalla natura dell'elemento e dalla forma chimica, che ne influenza la biodisponibilità, ossia la capacità di una sostanza di essere assorbita dall'organismo:
Una caratteristica del mercurio e dei suoi sali è la volatilità che comporta la fuga nell'aria di questo metallo e di conseguenza, in aggiunta agli scarichi diretti, il suo arrivo in mare tramite la pioggia e i corsi d'acqua. Vi è inoltre un'immissione naturale dovuta all'azione di agenti atmosferici sulle rocce mercurifere ed alle attività vulcaniche. In mare la flora batterica trasforma sia il mercurio metallico che i suoi ioni ed i suoi complessi in metilmercurio, Hg(CH3)2 che è solubile nei lipidi e quindi attraversa facilmente la membrana cellulare legandosi alle proteine interne della cellula. In aree marine soggette direttamente a scarichi di mercurio l'accumulo negli organismi (soprattutto nei mammiferi, sprovvisti di meccanismi di escrezione del mercurio) può raggiungere valori elevatissimi: nella baia di Minamata, dove durante gli anni '50 vennero scaricati per anni rifiuti industriali contenenti Hg, ne furono rilevate in pesci e molluschi concentrazioni altissime, con conseguenze gravissime per le popolazioni umane (Morbo di Minamata: http://www.nimd.go.jp/archives/english/index.html).
La lipofilia del mercurio organico, infatti, permette al metilmercurio di attraversare la barriera ematoencefaica e di accumularsi nel tessuto nervoso; questo può causare disturbi e cambiamenti neurologici negli individui adulti, ma in bambini e preadolescenti il mercurio organico accumulato può portare a gravissimi ritardi nello sviluppo del sistema nervoso in grado di condurre il malato ad uno
stato vegetale, come accadde nella baia di Minamata.
L’organizzazione mondiale della sanità impone per l’uomo un massimo ingeribile di Hg2+ ( la forma ionica in grado di legare molecole organiche) di 0,3 mg per settimana; la quantità massima ammessa nel cibo in Italia è di 0,7 ppm, in America di 0,5 ppm e di 1,0 in Germania e Giappone (riferimento adulto di 60kg).
Diversi studi hanno dimostrato che i sedimenti di aree costiere caratterizzate da forte industrializzazione sono altamente contaminati da metalli pesanti; quindi valutare la distribuzione dei metalli all'interno dello strato superficiale del sedimento è un affidabile indice di inquinamento dell'ambiente marino.
In questo senso, però, bisogna tenere conto non solo delle quantità, ma anche dell'effettiva disponibilità della sostanza tossica, principalmente dipendente dalle diverse forme chimiche. Nella maggior parte dei casi, comunque, c'è una correlazione significativa tra tossicità e presenza di contaminanti nel sedimento.
Per valutare la presenza di mercurio nelle acque esistono una serie di test chimici a cui bisogna accompagnare strumenti analitici come:
• test in fase solida della tossicità dei sedimenti,in grado di valutare la stato del sedimento in base alle concentrazioni delle forme tossiche degli inquinanti organici (IPA,PCB etc) ed inorganici (mercurio ed altri metalli pesanti). ). Un test di questo tipo il cui valore è riconosciuto nel mondo scientifico è il test Microtoxâ.
• analisi dei biomarkers in organismi bioindicatori. E'ormai appurato come le sole analisi chimiche non forniscano indicazioni sulle interazioni tra gli inquinanti e il biota, mentre l'uso delle risposte
biologiche degli organismi alla presenza di sostanze tossiche come indicatori di inquinamento costituisce un importantissimo strumento di monitoraggio e determinazione della qualità della acque. Uno specifico biomarker è in grado di indicare qualitativamente e quantitativamente la presenza di un dato inquinante. La cozza (Mytilus galloprovincialis) è l'organismo indicatore più utilizzato grazie alla sua capacità di accumulare e tollerare elevate concentrazioni di inquinanti organici ed inorganici, oltre che per la sua vastissima diffusione e reperibilità a basso costo.27
PERICOLOSITA' DEL MERCURIO
La Direzione Generale Ambiente e quella per la salute e tutela dei consumatori della Commissione Europea ha dichiarato che il mercurio è altamente tossico e causa sull'essere umano i seguenti danni biologici:
• danno al SNC anche a bassi livelli di esposizione • danno allo sviluppo del feto umano
• questo elemento è presente in alcuni tipi di pesci (pesce spada,tonno,squalo) ed è trasmesso all'uomo attraverso la catena alimentare. Le donne gravide o in fase di allattamento dovrebbero limitare il consumo di questi cibi.
• Danni al DNA ed ai cromosomi
• reazioni allergiche con manifestazione cutanea • stanchezza
• emicrania • danni allo sperma
• difetti di nascita
• aborti
• alterazione dei livelli di neurotrasmettitori endogeni(dopamina,serotonina acetil colina e glutammato),anomalie riscontrate anche in bambini effetti da autismo.
• disfunzioni dell'apprendimento • difficoltà del linguaggio • disturbi ossessivo compulsivi • autismo
• alterazione della funzione cognitiva27
• elevato assorbimento cutaneo,rapida distribuzione ai tessuti ed in particolare nel rene. • Inibizione funzionalità enzimatica ed alterazione delle membrane plasmatiche tramite
27
Pisoni et al, "DNA adducts, benzo(a)pyrene monooxygenase activity, and lysosomal membrane stability in Mytilus galloprovincialis from different areas in Taranto coastal waters", Enviromental Research 96 (2004) 163175;Calace et al., "Influence of chemical parameters (heavy metals, organic matter, sulphur and nitrogen) on toxicity of sediments from the Mar Piccolo", Microchemical Journal 79 (2005) 243248
interazione dell'elemento con i gruppi sulfidrilici della stessa.
• Polmonite ed edema polmonare (causati da intossicazione acuta da mercurio) • tremori,disturbi neuropsichici e gengivostomatiti causati da intossicazione cronica • perdita memoria,spossatezza,insonnia e anoressia
• disturbi sensoriali,tra cui mancanza di sensibilità alla bocca,mani e piedi • ipersensibilità al rumore
• risposte esagerate o del tutto mancanti al dolore
Per dare un'idea della pericolosità del mercurio basta dire che la legislazione europea negli ultimi decenni ha preso provvedimenti per ridurre il uso tanto che il classico termometro non puo' più essere venduto nella versione con mercurio a partire già dal 2009. L'eliminazione del mercurio dall'ambiente è diventato un obiettivo europeo prioritario28
Il mercurio causa anomalie diffuse nell'organismo legandosi allo zolfo, così da causare danni multipli a enzimi, meccanismi di trasporto e proteine strutturali. Perciò le manifestazioni cliniche coinvolgono funzioni e organi multipli, con caratteristiche e intensità variabili. Lo stesso si verifica nell'autismo. L'intossicazione da mercurio causa immunosoppressione, ridotta funzionalità delle cellule natural killer, e proliferazione sistemica di lieviti, tutte condizioni concomitanti nei casi di autismo.
MERCURIO ED AUTISMO
L'intossicazione da mercurio causa molte anomalie biologiche del tutto analoghe a quelle riscontrate dai soggetti affetti da autismo. Qui di seguito andremo a vedere quali sono queste anomalie.
Il mercurio causa stress ossidativo nei neuroni. Numerosi ricercatori hanno sottolineato che l'autismo è caratterizzato da una condizione di "disorganizzazione neuronale", in particolare relativamente alla complessa interconnessione entro e tra regioni del cervello. Il mercurio può interferire con la migrazione neuronale e deprimere la divisione cellulare nel cervello in via di sviluppo. Anomalie nella crescita neuronale durante lo sviluppo sono implicate nelle differenze di grandezza del capo che si ritrovano sia nell'autismo che nei casi di intossicazione da mercurio. Le aree cerebrali maggiormente coinvolte nel ridotto accrescimento sono il cervelletto, la corteccia, l'amigdala e l'ippocampo29.
Il metallo allo stato puro può poi trasformarsi facilmente in metilmercurio, un composto molto più dannoso, capace di superare la placenta e di mettere a rischio lo sviluppo dei feti. Pertanto Bruxelles ha proibito entro il 2011 tutte le esportazioni dell'Ue.. Ed è proprio il metilmercurio (o mercurio metilico) ad essere assorbito nei pesci e ad entrare nella catena alimentare.
28
:http://ec.europa.eu/environment/news/efe/17/article_1424_it.htm
29 L'autore dello studio e direttore dell'istituo di neuroscienze di Firenze e visiting associate professor of psychiatry allaMount Sinai School of medicine di New York
L'intossicazione da metilmercurio ha come bersaglio principale il SNC e causa parestesia,atassia,riduzione udito e restringimento del campo visivo;ritardo mentale nel neonato ed infine effetti tossici sul sistema riproduttivo.Il mercurio elementare è volatile e assorbibile per via inalatoria ed è causa di avvelenamento occupazionale.
La suscettibilità complessiva dell'individuo al mercurio dipende da fattori ambientali e genetici quali la capacità di disintossicare l'organismo dai metalli pesanti, la capacità di mantenere una microflora intestinale equilibrata, da cui dipende la maggior parte della rimozione dei metalli e infine dall'ipersensibilità immunitaria al mercurio.
La tossicità del mercurio è cumulativa e si verifica quando la velocità di esposizione è maggiore di quella di eliminazione. In tal modo c'è una neurotossicità ritardata nel tempo, che può manifestarsi mesi dopo l'esposizione.
FONTI DI MERCURIO:livelli di mercurio così elevati si ritrovano nelle acqua di Taranto a causa
del processo di combustione del carbon fossile, che si realizza all'interno dello stabilimento siderurgico Ilva s.p.a..
2,4 PIOMBO
In prossimità dell'area industriale di Taranto sono state riscontrare concentrazioni elevate anche di un altro metallo pesante,il Piombo. L'8 Aprile 2013 la Dott.ssa Annamaria Moschetti e il Dott. Piero Minardi (responsabile per "Ambiente e Salute infantile" associazione culturale pediatri Puglia e Basilicata; pediatra di famiglia di Statte -TA) rendono noti i dati relativi alla piombemia di nove bambini tra i 3 e i 6 anni di età residenti a Statte .Le analisi sono state effettuate allo scopo di avere un indizio sulla esposizione al piombo dei bambini in quell'area ;tali dati non sono presenti in letteratura poiché la negligente asl di Taranto ed il suo attuale sindaco,garante della salute per i cittadini ,non hanno ritenuto fosse necessario effettuare dei controlli;al contrario invece di due associazioni cittadine quali : Fondo antidiossina onlus Taranto e Peacelink che sono stati i mandanti di tale iniziativa. I risultati delle analisi hanno dato valori compresi tra i 22 e i 36 microgrammi/dl di piombo nel sangue. I pediatri spiegano che pur non trattandosi di un campione significativo della popolazione generale e di numerosità ridotta e pur non potendosi generalizzare i dati alla intera popolazione infantile stattese e tarantina,è possibile constatare che tali valori non possono che destare preoccupazione e che vi è la necessità di individuare le fonti di piombo presenti in ambiente.
La piombemia è un affidabile indicatore di esposizione e potrebbe indicare esposizioni recenti (settimane).Tali esiti presentano una elevata risonanza poiché, non esistendo valori sicuri di piombemia per l'infanzia ,qualunque livello è associato ad importanti rischi per la salute(esiti neuropsichici) e non si
puo' non osservare come tali valori siano di livello tale da destare preoccupazioni e richiedere indagini approfondite e screening sulla popolazione generale infantile.30
TOSSICITA’
L'esposizione puo' avvenire attraverso l'acqua potabile, il cibo, l'aria, il terreno e la polvere . Nella generale popolazione non fumatrice adulta la via principale di esposizione è rappresentata dal cibo (65%) e acqua. Per i bambini fino a 4 o 5 mesi di eta', aria, latte, acqua e polvere/terreno sono le principali sorgenti. Questo metallo pesante presenta basse dosi di sicurezza(1-2microgrammi/dL) . Il piombo contenuto negli alimenti si elimina attraverso le feci, puo' penetrare attraverso la pelle, il tratto gastrointestinale.Il piombo assimilato viene immagazzinato nelle ossa (in sostituzione al calcio)e rilasciato per anni in circolo causando intossicazione cronica, nel sangue e nel fegato nel cervello, nelle ghiandole, nei capelli. Negli esseri umani l'esposizione al piombo puo' provocare una vasta gamma di effetti biologici a seconda del livello e della durata di esposizione. Vari effetti derivano da una vasta gamma di dosi, i feti in sviluppo e gli infanti sono piu' sensibili degli adulti .Alti livelli di esposizione possono provocare effetti biochimici tossici negli esseri umani che comprendono problemi nella sintesi di emoglobina,inibizione dell'attività enzimatica,generazione di stress ossidativo,induzione di mutazioni genetiche,distruzione della integrità delle membrane cellulari, problemi sui reni, sul tratto gastrointestinale, sul sistema riproduttivo e danneggiamento acuto o cronico del sistema nervoso soprattutto se in via di sviluppo.
L'avvelenamento da piombo, che e' cosi' grave da essere causa evidente di malattie, e' ora effettivamente molto raro.
A concentrazioni intermedie, tuttavia, vi e' prova convincente che il piombo puo' avere leggeri effetti infraclinici, specialmente sullo sviluppo neuropsicologico dei bambini. Alcuni studi suggeriscono che ci possa essere una perdita di fino a 2 punti di quoziente d'intelligenza a seguito di un aumento di piombo nel sangue da 10 a 20 µg/dl nei bambini.
Anche se la maggior parte delle persone ricevono il grosso della loro assunzione di piombo dagli alimenti, in specifiche popolazioni altre fonti possono essere piu' importanti, come l'acqua nelle zone con condutture in piombo ed acqua piombo solvente, l'aria vicino alle sorgenti di emissione, terreno, polvere, particelle di vernice in vecchie case o in terreni contaminati.
30
Il piombo nell'aria contribuisce ad aumentare il livello di piombo negli alimenti tramite deposizione di polvere e pioggia contente il metallo sui raccolti e sul terreno. Comunque per la maggior parte della popolazione dei paesi industrializzati l'esposizione al piombo tramite la dieta e' molto al di sotto della presa settimanale tollerabile provvisoria suggerita dall'Organizzazione per il cibo e l'agricoltura e dall'Organizzazione Mondiale della Sanita', tuttavia, non si puo dire altrettanto per i paesi in via di sviluppo. Studi effettuati a Citta' del Messico, nella Provincia del Capo in Sud Africa e a Rhode Island mostrano che i fattori socio-economici sono importanti indicatori dei livelli di piombo nel sangue, soprattutto durante l'infanzia. Nelle citta' africane e americane, circa un bambino su tre presenta oggi alti livelli ematici di piombo, in media dell'80% maggiori del dato complessivo elaborato per la popolazione dei bambini degli Stati Uniti (in parte, la persistenza dell'intossicazione da piombo nelle comunita' povere dipende dalle abitazioni, che in genere sono piu' vecchie, in cattivo stato e dipinte con vernici al piombo).Altri fattori, come la vicinanza alle autostrade e lo status nutrizionale, contribuiscono in misura altrettanto importante alla diversa esposizione al metallo pesante e alla relativa intossicazione. I bambini cinesi delle aree fortemente urbanizzate, per esempio, rivelano livelli di piombo nel sangue quattro volte piu' elevati di quelli dei bambini residenti in America negli anni '70 (quando l'esposizione era massima). A Pechino su cinque bambini uno ha livelli piu' alti di quelli che l'OMS ritiene sicuri. In un quartiere della capitale cinese, l'80% della popolazione infantile ha concentrazioni di piombo nel sangue ritenute pericolose. Quasi ovunque nei paesi in via di sviluppo l’esposizione al piombo è in netto peggioramento . La popolazione di Dhaka, in Bangladesh, respira aria con i piu' alti livelli di piombo di tutto il mondo. In Africa, gran parte della benzina contiene piombo a concentrazioni fra le piu' alte del pianeta.31
Nonostante gli adulti risultino meno sensibili,superati i 30 microgrammi/dL si instaurano sintomi comportamentali e neurocognitivi come irritabilità,spossatezza,disturbi del sonno ,ridotta coordinazione motoria etc).L'esposizione cronica al piombo con concentrazioni superiori a 80microgrammi/dL puo'
31
Tratto dallo studio "metalli pesanti ed intossicazioni"del prof.Colombo ,docente della facoltà di ingegneria dell'Università di Trento
portare a fibrosi interstiziale renale e nefrosclerosi.Con livelli ematici superiori a 100 microgrammi/dL compare encefalopatia caratterizzata da aumento di pressione endocranica che potrebbe causare atassia,stupore,coma,convulsioni e morte. Causa anemia ipocromica interferendo con la
sintesi dell'eme e indebolendo le membrane degli eritrociti.Prima della comparsa dei sintomi il periodo di latenza puo' anche essere di anni. L'esposizione al piombo aumenta i casi di aborto spontaneo ,causa sterilità maschile e puo' portare coliche addominali gravi o coliche saturnine .L'assorbimento di polvere di piombo attraverso l'albero respiratorio è la causa piu' comune di intossicazione industriale;giunge nel torrente circolatorio dove si lega per il 99% con le proteine plasmatiche e viene poi distribuito ai tessuti molli ed alla matrice ossea. Supera la barriera placentare ed è possibile causa di avvelenamento per il feto.
RAPPORTO VDS
Il rapporto VDS è il primo documento elaborato da Arpa Puglia nell'ambito della Valutazione del Danno Sanitario previsto dalla legge della Regione Puglia n.21 del 24 luglio 2012. Il relativo regolamento applicativo, approvato dalla Giunta regionale il 3 ottobre 2012, definisce le varie attività da svolgere, a carico di Arpa Puglia, ASL territorialmente competente e Agenzia regionale per i Servizi Sanitari(AreS Puglia). Più specificamente, il regolamento attribuisce ad ARPA Puglia il compito di effettuare l'analisi del rischio sanitario attribuibile alle emissioni dell'impianto, nella fattispecie il complesso siderurgico ILVA di Taranto.
VDS consta di due componenti:
1) una valutazione epidemiologica di area, rivolta in particolare alle patologie a breve latenza potenzialmente attribuibili ad esposizioni ambientali (es. malattie cardiovascolari, malattie respiratorie acute e croniche, neoplasie infantili);
2) una valutazione di impatto sanitario impianto-specifica che si avvale delle procedure di risk assessment con particolare attenzione agli effetti cancerogeni delle sostanze.
Qualora sia la valutazione epidemiologica di area che la valutazione di impatto sanitario impianto-specifica propendano per l'esistenza di criticità, si concluderà per l'esistenza di un danno sanitario legato alle emissioni dell'impianto in studio e ne conseguirà l'adozione delle misure di mitigazione, vigilanza e controllo previste dall'art. 6 della Legge Regionale 21/2012.
In tale documento viene analizzata la situazione degli inquinanti nell'anno 2010 ,in base allo studio dei dati forniti dalle centraline di monitoraggio sparse sul territorio circostante l'acciaieria ed anche ipotizzati scenari futuri per l'anno 2016 in base ai canoni imposti all'azienda dalla AIA (autorizzazione integrata ambientale).
DISPOSIZIONE CENTRALINE ARPA PUGLIA per il monitoraggio dell'aria
le centraline sono cosi' disposte:
Via Archimede (TAMBURI-TA) i parametri qui monitorati sono :CO,PM10,NO2,SO2, H2S
Via Machiavelli (TAMBURI-TA)i parametri qui monitorati sono:C6H6,PM10,NO2,SO2, PM2.5,B(a)P, piombo,arsenico, cadmio, nichel,IPATOT, CH4
Via Ugo Foscolo(TALSANO-TA) i parametri qui monitorati sono:PM10,NO2,SO2, piombo,arsenico, cadmio, nichel, B(a)P
Via delle Sorgenti(STATTE-TA) i parametri qui monitorati sono:PM10,NO2,SO2
SS7 Ponte Wind (STATTE-TA) i parametri qui monitorati
sono:CO,C6H6,PM10,NO2,SO2
Via Speziale Casa Circondariale (TA) i parametri qui monitorati sono:PM10,NO2,SO2 Zona CISI (PAOLO VI-TA) i parametri qui monitorati sono:PM10,NO2,SO2
Capo San Vito (TA) i parametri qui monitorati sono:NO2,SO2, PM10
Via Alto Adige(TA) i parametri qui monitorati sono:NO2,SO2, PM10, C6H6, IPATOT,piombo,arsenico, cadmio,nichel, B(a)P.
Esaminando il rapporto nella pagina 34 tab.8 "Emissioni convogliate, dell'area a caldo e a freddo dello stabilimento ILVA relative alla situazione emissiva 2010 e allo scenario 2016" si evince che l'inquinante piombo risulta essere quello più rilasciato nell'ambiente: le emissioni convogliate nel 2010 ammontano a 39474.0 kg/anno e le stimate per il 2016 inferiori dell' 8% 36417.4 kg/anno;quelle diffuse nell'area a caldo ilva a 549.1 kg/anno contro i 400.0 kg/anno stimati per il 2016. Infine nelle altre diffuse Ilva (parchi,nastri e movimentazioni) 364.0 kg/anno contro i previsti 36.4 kg/anno del 2016.
Le stime piu' positiviste vedono un crollo delle emissioni del 90% solo a livello di parchi,nastri e movimentazioni lasciando i valori alle stelle nelle altre zone della acciaieria.
fig 30:Mappe di deposizione totale di Pb relative alla situazione emissiva 2010 e allo scenario 2016.
*Alla massima capacità produttiva prevista nel riesame
"Per quanto riguarda il piombo non si apprezzano sostanziali differenze tra le mappe delle concentrazioni annuali relative alla situazione emissiva 2010 e lo scenario 2016". Questa citazione del documento VDS chiarisce che la produzione nello stabilimento Ilva di Taranto è destinata ad aumentare e con esse presumibilmente le misure di contenimento delle emissioni diffuse e di quelle da sorgenti convogliate dei reparti di cokeria e sinterizzazione;ricordano però che, essendo questo uno studio effettuato sulla base del regolamento di riesame AIA entro l'anno 2016,non è garanzia di messa in sicurezza dell'impianto e ne tanto meno delle condizioni di salute dei lavoratori e degli abitanti dei popolosi quartieri a ridosso dello stabilimento.32
2,5 ARSENICO
Nel numero di Giugno-Luglio 2009 della rivista "Epidemiologia e Prevenzione" (rivista scientifica della associazione italiana di epidemiologia) vengono riportati i risultati del progetto "Seibiomag " inerente lo studio dell'ambiente e della salute umana nel territorio di Gela (provincia di
32 Immagini e contenuti tratti dal documento "valutazione danno sanitario stabilimento ilva di Taranto ai sensi della LR21/2012.Scenari emissivi pre-AIA (2010) e post AIA(2016)" www.arpa.puglia.it
Caltanissetta,Regione Siciliana) dove ha sede la POLIMERIEUROPA s.p.a ed una raffineria. La ricerca è stata condotta dal CNR ,finanziata dall'assessorato al territorio ed ambiente della Regione Siciliana e la realizzazione ha anche coinvolto IFC-CNR e Organizzazione Mondiale della Sanità. Lo studio è stato effettuato su urine,plasma e sangue intero di un campione di abitanti della sopra citata città. Nel 20% dei casi il sangue è risultato avvelenato da inquinanti industriali di varia natura:piombo,cadmio e mercurio i più significativi ma anche tallio, antimonio,selenio,rame etc .In particolar modo è stata valutata la presenza di arsenico che ammontava a 1.600% oltre il limite.
Le sostanze citate,consultando gli archivi del registro INES 2006, sono presenti anche nell'atmosfera tarantina e lo stesso ente associa le emissioni degli inquinanti di mercurio,piombo,arsenico e cadmio ad Ilva s.p.a stabilimento di Taranto ;anzi Taranto supera di gran lunga le emissioni di Gela per molti di questi inquinanti:
Ecco i dati aggiornati del registro Ines (Inventario Nazionale Emissioni e loro Sorgenti) che raccoglie le dichiarazioni di emissione in acqua e atmosfera da parte delle aziende per l'anno 2006:
• PIOMBO : Gela 4944 kg /anno mentre Taranto 74297 kg/anno. Taranto batte Gela 15:1
• MERCURIO: Gela 55 kg/anno mentre Taranto 1827,2 kg/anno.Taranto batte Gela33:1
• CADMIO : Gela 23 kg/anno mentre Taranto 733 kg/anno. Taranto batte Gela 31:1
• ARSENICO: Gela 264 kg/anno mentre Taranto 1116 kg/anno33
Se le emissioni di arsenico a Taranto ammontano a quasi 5 volte quelle di Gela è lecito attendersi un controllo anche a Taranto per verificare se e in quale misura c’è arsenico nel corpo dei Tarantini.
Nel piu' grave incidente nazionale che ha comportato fuoriuscita di arsenico dall' ENICHEM di Manfredonia il 26 Settembre 1976 si è stimata una fuoriuscita di circa 10 tonnellate di arsenico; se a Taranto la stima è di oltre una tonnellata per anno,vuol dire che con questi numeri in un decennio ci allineiamo al piu' grande disastro italiano relativo all'arsenico. L'arsenico inoltre è stato riscontrato in
alcuni carotaggi per verificare lo stato della falda nel territorio ionico. Facendo una ricerca per complesso industriale nel data-base INES-EPER sono venuta a conoscenza del fatto che misteriosamente i dati relativi agli inquinanti per l'anno 2005,2004 e 2003 dello stabilimento Ilva s.p.a sede di Taranto sono assenti a differenza di quelli delle sedi di Alessandria,Genova,Pavia e Milano. Gli ultimi dati utili pubblicati inerenti lo stabilimento ionico si riferiscono al 2002; si evince un superamento annuo di circa 23 volte rispetto al limite consentito di 5kg/anno per un ammontare di immissione in acqua di arsenico pari a 118,3 kg/anno.34
L'arsenico è un metallo pesante annoverato tra i piu' comuni contaminanti in acqua; é presente nelle leghe metalliche, nel carbone e in altri metalli e viene a sprigionarsi durante i processi produttivi o comunque a seguito di manipolazione degli stessi. Questo identifica l'attinenza tra le emissioni del siderurgico di arsenico e la contaminazione ambientale e tramite la catena alimentare quella umana. I meccanismi dell'azione tossica dell'arsenico sono principalmente tre:
• formazione di legami stabili con i gruppi -SH dei substrati enzimatici e proteici • interazione con la fosforilazione ossidativa
• alterazione degli enzimi mitocondriali causando danno alla respirazione cellulare
L'intossicazione da Arsenico puo' essere di tipo acuto o cronico;quella acuta si manifesta con danni gastrointestinali,vomito,diarrea ipotensione,convulsioni,aritmia cardiaca ,arresto
