Luca Lepre - Rossella Domenica Campa UOC Chirurgia Generale e d'urgenza
Presidio ospedaliero Santo Spirito-Nuovo Regina Margherita - Asl Roma 1
La trombosi della vena mesenterica superiore (TVMS) è una patologia non frequente, con una incidenza variabile tra il 5 e il 15% di tutti gli eventi trombotici dell'asse vascolare mesenterico. Nella maggior parte dei casi è un evento acuto e sintomatico associato ad una alta mortalità.
La TVMS può essere idiopatica nel 50% circa dei casi o può essere secondaria a un danno diretto, ad una congestione venosa o a stati di ipercoagulabilità.
Tra le cause di danno diretto si riconoscono: i traumi addominali con lesione diretta della parete vasale, la chirurgia laparoscopica con una ipertensione endoaddominale da anidride carbonica, la chirurgia open con lesione da trazione su vasi venosi, le flogosi peritoneali o intestinali con pileflebite ascendente, la pancreatite e le malattie infiammatorie intestinali. Tra le cause di congestione venosa vanno annoverate: lo scompenso cardiaco, l'ipertensione portale idiopatica o postocirrotica e l'ipersplenismo primitivo o secondario.
Le patologie da ipercoagulabilità che possono determinare una TVMS sono:
deficit di proteina C/S, neoplasie mieloproliferative, neoplasie dell'apparato digerente, terapia ormonale sostitutiva, terapia oncologica, policitemia vera e lupus.
Se si fa una analisi comparativa del rischio di TVMS tra le condizioni trombofiliche si osserva che le forme congenite (deficit di proteina C, proteina S, antitrombina III , iperomocisteinemia ) hanno un rischio relativo 10 volte superiore, le forme acquisite; contraccettivi orali 4 volte superiori, chirurgia 6 volte superiori, immobilizzazione 11 volte superiori. La combinazione di contraccettivi orali e mutazione di fattore V di Leiden aumenta il rischio di 35 volte.
Tutti questi dati debbono essere sempre presi in considerazione quando si hanno paziente con simili patologie.
L'occlusione improvvisa del tronco principale della vena mesenterica superiore porta ad una rapida progressione periferica della trombosi fino ad occludere le vene splancniche distali. La trombosi primitiva generalmente inizia dalle vene tributarie più distali a cui segue sofferenza ischemica e necrosi dell'intestino, a seconda dell'estensione della trombosi la lesione può interessare segmenti di intestino sempre più ampi. Nelle occlusioni venose estese si ha successivamente anche una occlusione vascolare arteriosa rendendo impossibile determinare con certezza se il processo patologico ha avuto inizio sul versante arterioso o su quello venoso.
Le flebiti secondarie a processi infiammatori possono interessare per via ascendente tutto il circolo venoso splancnico e il sistema portale e dare origine a emboli settici che nel sistema portale intraepatico determinano ascessi intraepatici.
La trombosi acuta è seguita da iperemia, edema e emorragia sottosierosa dell'intestino con pareti spesse, edematose, cianotiche, lume intestinale con versamento emorragico nerastro tipico dell'infarto emorragico venoso.
Le manifestazioni cliniche della TVMS sono aspecifiche; in alcuni casi i pazienti riferiscono insorgenza di dolenzia addominale, alternanza dell'alvo e diarrea da alcuni giorni o settimane, in particolare nelle TVMS idiopatiche.
Successivamente le manifestazioni cliniche sono caratterizzate nel 90% dei casi circa da dolore addominale di forte intensità, violento, diffuso a tutti i quadranti associato a diarrea, meteorismo e vomito fino allo shock circolatorio. La diarrea può essere sanguinolenta con peristalsi ridotta o assente, in assenza di peritonismo addominale. Gli esami di laboratorio mostrano generalmente una marcata leucocitosi e un aumento dell'ematocrito.
L'anamnesi dei pazienti, che deve essere sempre molto accurata, può evidenziare una storia di pregresse trombosi venose periferiche nel 60% dei casi.
L'esame radiologico in bianco dell'addome generalmente documenta una distensione delle anse tenuali con livelli idroaerei aspecifici. L'avvento della angioTc eseguita routinariamente nella maggior parte dei pazienti che giungono in ospedale con un quadro sintomatolgico grave addominale ha permesso negli ultimi anni di fare diagnosi di TVMS con una accuratezza diagnostica superiore al 90%, mettendo in evidenza il difetto di riempimento del mezzo di contrasto
nel lume della VMS. Inoltre con la TC si possono osservare l'estensione della lesione parietale intestinale fino alla necrosi con eventuale perforazione e versamento libero endoaddominale di liquido enterico.
Il trattamento della TVMS prevede il riequilibrio della volemia essendo questi pazienti normalmente in shock ipovolemico, trattamento on antibiotici a largo spettro in particolare verso batteri Gram negativi. In presenza alla TC di segni di necrosi transmurale è indicato la esplorazione chirurgica che oggi si può anche essere eseguita per via laparoscopica in centri con elevata esperienza, altrimenti è preferibile l'approccio tradizionale laparotomico.
Deve essere eseguita una attenta esplorazione di tutto l'intestino e degli organi splancnici. In presenza di necrosi intestinale attualmente si preferisce eseguire una “damage control surgery” mutuata dalla chirurgia del trauma, con resezione di sementi intestinali necrotici senza ripristino della continuità intestinale, laparostomia e “second look” a distanza di 48 ore circa in relazione allo stato clinico del paziente. Nel secondo intervento verranno eseguite le anastomosi intestinali se condizioni vascolari lo permettono e la chiusura della parete addominale.
In presenza di una TVMS senza necrosi e/o perforazione intestinale la terapia prevede o una anticoagulazione sistemica con eparina altrimenti, in centri di alta specializzazione il trattamento di trombolisi locoregionale con accesso transepatico, trombectomia e stenting venoso.
Nel follow up dei pazienti operati è importante la gestione della sindrome da intestino corto che può sopravvenire per le ampie resezioni intestinali eseguite e che prevede un regime dietetico mirato, una terapia di supporto nutrizionale con integratori. Nei pazienti non operati può essere instaurata una terapia anticoagulante allo scopo di prevenire le retrombosi.
Riportiamo qui l'esperienza di 10 anni, dal 2006 al 2016, della UOC di chirurgia d'urgenza del presidio ospedaliero San Filippo Neri della Asl Roma 1.
Durante il periodo suindicato sono stati trattati 7 pazienti con TVMS di età compresa tra 30 e 80 anni. Tra i fattori di rischio osservati: anticoncezionali orali in due pazienti, terapia estrogenica in 1 paziente, in un caso cardiopatia ischemica, in un altro fibrillazione atriale, alterazione coagulativa nell'ultimo.
Tre pazienti sono stati trattati con resezione ileale e ileostomia e successiva ricanalizzazione a distanza. Una paziente è stata sottoposta a resezione massiva del tenue e trasferimento al centro trapianti. Due pazienti sono stati sottoposti
a resezione ileale e in un caso si è eseguita una esplorazione laparoscopica senza resezione. La mortalità è stata di due casi.
In conclusione si può affermare che la trombosi venosa mesenterica causa un quadro sintomatologico che varia dalla paucisintomaticità all'addome acuto. La diagnosi richiede un alto indice di sospetto da parte del medico esaminatore e il diffondersi della angio TC ha permesso una diagnosi precoce.
La terapia anticoagulante precoce ha ridotto la mortalità consentendo un atteggiamento non operatorio di principio.
Le tecniche endovascolari consentono un'ulteriore riduzione degli interventi di resezione intestinale, specie in pazienti in condizioni generali scadute, permettendo di evitare una sindrome da intestino corto.