KAUNO MEDICINOS UNIVERSITETAS
Milda Švagždienė
Prieširdžių virpėjimo
po miokardo revaskuliarizacijos operacijų
sąsaja su elektrolitų koncentracija serume
bei eksrecija su šlapimu
Daktaro disertacija
Biomedicinos mokslai, medicina (07 B)
Disertacija rengta 2000–2006 metais Kauno medicinos universitete.
Mokslinis vadovas
prof. dr. Rimantas Benetis
(Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai, medicina – 07 B)
Mokslinis konsultantas
prof. habil. dr. Edmundas Širvinskas
PADĖKA
Nuoširdžiai dėkoju šio mokslinio darbo vadovui KMU Širdies centro vadovui prof. dr. Rimantui Benečiui, kuris paskatino mane parengti šį mokslinį darbą bei vadovavo visam ti-riamajam procesui.
Esu labai dėkinga moksliniam konsultantui KMU Širdies centro Kardioanesteziologijos ir Intensyviosios terapijos skyriaus vadovui prof. habil. dr. Edmundui Širvinskui už visavertę pagalbą, moralinę paramą bei konstruktyvią kritiką ir pastabas rengiant disertacinį darbą.
Nuoširdžiai dėkoju KMUK Anesteziologijos klinikos doc. Irenai Marchertienei, kuri skatino mane dirbti mokslinį darbą, padėjo parinkti darbo temą bei išsakė daug vertingų pa-stabų rengiant disertaciją.
Dėkoju KMU Kardiologijos klinikos, KMU Kardiochirurgijos klinikos darbuotojams, ypač Kardioanesteziologijos ir Intensyviosios terapijos skyriaus bendradarbiams, kurie padė-jo atlikti praktinę tiriamopadė-jo darbo dalį.
Taip pat esu labai dėkinga KMU Fizikos, matematikos ir biofizikos katedros prof. Jonui Sapagovui ir lektorei Violetai Šimatonienei už profesionalias konsultacijas matematinės sta-tistikos klausimais.
Nuoširdžiai dėkoju savo tėvams – KTU prof. Stanislovui Masiokui ir doc. Kristinai Masiokienei, vyrui Sauliui Švagždžiui, kurie ne tik suteikė man moralinę paramą sunkiomis akimirkomis, sudarė sąlygas dirbti mokslinį darbą, bet taip pat daug padėjo pastabomis bei kritika rengiant šį disertacinį darbą.
1. ĮVA ... 7
2. DA ... 9
3. MO ... 10
4. LITER ... 11
4.1 ėjimas po vainikinių jungčių suformavimo ... ... 11
4.2. Pooperacinio prieširdžių virpėjimo rizikos faktoriai ... 11
4.3. E ... 13
4.4. Kalio apykaita ir jos įtaka elektrinei širdies veiklai ... 14
4.5. N nizmo skysčių apykaitai ir širdies elektrinė veikla ... 16
4.6 ... 18
4.7. K 25 4.8 čiai po širdies operacijų ... 28
4.9. H 4.1 ... 34 5. TYRIM METOD ... 35 5.1. T 35 5.2. Ligoni as operacijai ... 36 5.3. Bendroji anestezija ... 36 5.4. D . 37 5.5. Miokardo apsauga ... 37 5.6. C . 38 5.7 ė ... 38 5.8. G 38 5.9 centracijos tyrimai ... 39 5.10. 5.1 ... 39
TURINYS
DAS ... RBO TIKSLAS IR UŽDAVINIAI ... .. KSLINIS NAUJUMAS ... ATŪROS APŽVALGA ... .. . Pooperacinis prieširdžių virp ..operacijų ... lektrolitų įtaka širdies dirglumui ... atrio įtaka orga . Magnio poveikis ir magnio preparatai širdies operacijos metu ... .... alcio apykaita ir jo koncentracijos pokyčiai širdies operacijos metu ... . Fosfatų koncentracijos poky .... iperchloremijos po masyvios infuzoterapijos problema ... 320. Literatūros analizės apibendrinimas ... ... O AI... irtų ligonių atranka ir jų demografinė charakteristika ... ų parengim ... irbtinė kraujo apytaka ... .... hirurginė technika ... . Operacijos etapai ir jų trukm .... ydymas ir monitoravimas intensyviosios terapijos skyriuje ... . Serumo elektrolitų kon .... Elektrolitų ekskrecijos su šlapimu tyrimai ... 39 1. Širdies ritmo stebėjimas ...
6. TYR ... 41 6.1. T 6 ... 41 6.1.2 ... 44 6.1.3 ... 46 6.1.4 ... 48 6.2. T ... 51 6.2.1 . 51 6 me palyginimas 54
6 ecijos su šlapimu pokyčių palyginimas prieširdžių 6.3 alyginimas prieširdžių virpėjimo ep 61 6 charakteristika ... 61 6.3.2 ... 64 6.3.3 ... 67 7. REZULTATŲ APTARIMAS ... 72 8. IŠVADOS ... 82 9. PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS ... 83 10. LITERATŪRA ... 84 11. PUBLIKACIJOS ... 92 IMO REZULTATAI ... iriamosios ir kontrolinės grupės ligonių duomenų palyginimas ... 41
.1.1. Bendra abiejų grupių ligonių charakteristika .. .. . Pooperacinio prieširdžių virpėjimo dažnio ir pobūdžio palyginimas tiriamojoje ir kontrolinėje ligonių grupėje ... . Elektrolitų koncentracijos pokyčių tiriamosios ir kontrolinės grupės ligonių serume palyginimas ... . Elektrolitų ekskrecijos su šlapimu pokyčių palyginimas tarp tiriamosios ir kontrolinės grupės ligonių . ... iriamosios grupės ligonių duomenų palyginimas prieširdžių virpėjimo epizodų požiūriu ... . Bendra tiriamosios grupės ligonių charakteristika ... .2.2. Elektrolitų koncentracijos pokyčių ligonių seru .. prieširdžių virpėjimo epizodų požiūriu ... .2.3. Elektrolitų ekskr virpėjimo epizodų požiūriu ... 59 . Kontrolinės grupės ligonių duomenų p
izodų požiūriu ... .3.1. Bendra kontrolinės grupės ligonių
.
. Elektrolitų koncentracijos pokyčių ligonių serume palyginimas prieširdžių virpėjimo epizodų požiūriu ...
. Elektrolitų ekskrecijos su šlapimu pokyčių palyginimas prieširdžių virpėjimo epizodų požiūriu ...
SANTRUMPOS
AK adenozintrifosfatas BE denozinmonofosfatas CVSDKA – kraujo apytaka
ograma IF – izodinitas ISM ITS KMI – ksas NM – pasikliautinasis intervalas PT PV+ o PV
– periferinio kraujo deguonies saturacija ŠSD
čių suformavimo operacija VP
S – arterinis kraujo spaudimas ATF –
– bazių ekscesas
cAMF – ciklinis a
– centrinis veninis spaudimas dirbtinė
EKG – elektrokardi
– išstūmimo frakcija (kairiojo skilvelio) ISDN
N – izomonitas
IŠL – išeminė širdies liga
– intensyviosios terapijos skyrius kūno masės indeksas
KPi – kairiojo prieširdžio inde DA – N-metyl-D-aspartatas PI
H – paratyreoidinis hormonas PV – prieširdžių virpėjimas
– ligoniai, kuriems pooperacinis prieširdžių virpėjimas
–
kil ligoniai, kuriems pooperacinis prieširdžių virpėjimas nekilo SpO2
– širdies susitraukimų dažnis VJSO – vainikinių jung
Žm azę palaiko daug apsauginių mechanizmų, todė
rmalio-mis sąlygom ka
pasto-vūs gana siaurose ribose. Tačiau kai kuriais atvejais net ir apsauginiai mechanizmai
homeos-tazės pastov a;
jei didel stinę organizmo homeostazę; jei patofiziologinis procesas ilga
Širdies operacijų metu, kai ypač dažnai taikoma dirbtinė kraujo apytaka (DKA),
aneste-ziologui ten paratas
užpildo , skiriami hiperkaleminiai
kardiople-giniai ti hormonų išsiskyrimas, todėl elektrolitų pusiausvyros
su-trikimų omplikacijos, susijusios su
DKA ta tikti iki 2 % pacientų (1). Manoma, kad daugelis komplikacij ejasi su
sistemin
dotoksemi-ja ir gal . Dėl to gali kilti tokios komplikacijos, kaip difuzinė
audinių uožtu trikdo organizmo
homeo-stazę.
Da kvėpavimo
siste-mos ko ikinų sutrikimų – tokių, kaip padidėjusi sekrecija ir atelektazės, –
iki ūma ai, neurologinės
komplikacijos (nuo subtilių asmenybės, elgesio ir kognityvinių funkcijų pokyčių iki gilaus smegenų pažeidimo) (2;3), labai retai – virškinamojo trakto pažeidimai (paprastai išeminės kilmės). Tačiau dažniausiai pasitaiko kardiovaskulinės sistemos komplikacijos (kairiojo ar (ir) dešiniojo skilvelio disfunkcija, perikardo tamponada, širdies ritmo sutrikimai).
Viena iš komplikacijų po širdies operacijų yra pooperacinis prieširdžių virpėjimas (PV). Jis paprastai nėra grėsmingas gyvybei, tačiau gali bloginti paciento savijautą, trikdyti hemodi-namiką, sukelti tromboembolinių komplikacijų ir pailginti hospitalizacijos trukmę. Širdies su-sitraukimų dažnis (ŠSD), širdies ritmas bei miokardo kontraktiliškumas lemia miokardo de-guonies suvartojimą. Dažni ritmo sutrikimai gali sukelti širdies išemiją, trikdyti hemodinami-ką ir dar labiau pagilinti širdies nepakankamumą tų ligonių, kurių širdies funkcija ir taip yra nepakankama. Nepaisant to, jog ši tema yra daugelio mokslininkų plačiai nagrinėjama, tačiau iki galo taip ir lieka neaišku, kodėl PV epizodai kyla kai kuriems ligoniams, net ir
neturin-1. ĮVADAS
ogaus organizmo homeost l no
is daugelis rodiklių (pH, įvairių elektrolitų koncentracijos ir pan.) išlie
umo išlaikyti negali: jei skysčių ar elektrolitų netektis greitai nekompensuojam ė infuzoterpijos apimtis sutrikdo įpra
i trunka ir apsauginiai mechanizmai dekompensuojasi.
ka sudėtinga užduotis išlaikyti paciento fiziologinę homeostazę. DK mas dideliu skysčio kiekiu, taikoma hipotermija
A a
rpalai, sutrinka vazoaktyvių
rizika DKA metu bei po operacijos yra labai didelė. K ikymu gali iš
e uždegimine reakcija, kurią skatina chirurginė trauma, DKA taikymas, en ų si
ima miokardo bei plaučių išemija
edema ir įvairių organų pažeidimas. Visa tai savo r
žniausiai po širdies operacijų, atliktų DKA sąlygomis, kyla įvairios mplikacijos (nuo la
tiems šią komplikaciją predisponuojančių faktorių, tokių, kaip: vyresnis amžius, iki operacijos buvę PV epizodai, laikina prieširdži ų apimtis, arterinė hiper-tenzija, plautinė hiperhiper-tenzija, hipo .
Nuo pat kardiochirurgijos eros pradžios buvo tyrinėjama širdies operacijų bei DKA sis-temos į ganizm eo rai. Palaipsniui tobulėjo chirurginė technik kardo pr kcijo todai, pradėta taikyti nebe tokia gili hipo-termija, jo ir pooperacinių tvejų. Tačiau ir šiais laikais, daugelio moksli-ninkų t omen is (4- a elektrolitų pusiausvyros
po-kyčių (h , hipo goniams, kuriems nustatoma tokių
pokyčių au pasi o po : prieširdiniai ir skilveliniai širdies rit-mo sutrikimai, širdies nepakankamumas, infekcinės komplikacijos. Kai kurie autoriai mano (6;8;9), jog tokius poky ius bū o sutrikimais, kadangi elektrin rdies veikla riklau Vis dėlto tyrimų, patvir-tinančių etančių hipo inėje medicinos literatūroje neradome.
ų išemija, padidėjusi prieširdži kalemija, hipomagnezemija
taka or o hom stazei, elektrolitų pusiausvy a, mio ote s bei anestezijos me
retė komplikacijų a
yrimų du im 7), po širdies operacijų nustatom ipomagnezemija fosfatemija). Pastebėta, jog li , dažni taik operacinių komplikacijų
č tų galima sieti ir su pooperaciniais ritm ė ši p so nuo transmembraninių jonų srovių.
2. DARBO TIKSLAS IR UŽDAVINIAI
čius po vai-Darbo tikslas – nustatyti prieširdžių virpėjimo po vainikinių jungčių suformavimo opera-cijų sąsają su serumo elektrolitų koncentracijos bei jų ekskrecijos su šlapimu pokyčiais.
Darbo uždaviniai
1. Nustatyti pooperacinio prieširdžių virpėjimo atvejų dažnį, pobūdį ir įtaką he-modinamikai po vainikinių jungčių suformavimo operacijų.
2. Nustatyti serumo K+, Na+, Mg++, Ca++, Cl–, P– koncentracijos poky
nikinių jungčių suformavimo operacijų ir palyginti juos tarp ligonių, kuriems papildomai skirta ir kuriems papildomai neskirta magnio sulfato.
3. Nustatyti K+, Na+, Mg++, Ca, Cl–, P– ekskrecijos su šlapimu pokyčius po vaini-kinių jungčių suformavimo operacijų ir palyginti juos tarp ligonių, kuriems pa-pildomai skirta ir kuriems papa-pildomai neskirta magnio sulfato.
4. Nustatyti operacijos metu taikytos magnio sulfato intraveninės infuzijos įtaką pooperacinio prieširdžių virpėjimo atvejų dažniui ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu (1–3 parą po operacijos).
Tai pirmas tokio pobūdžio mokslinis tyrimas, kuriame nagrinėjama ne tik elektrolitų koncentracijos serume, bet ir jų ekskrecijos su šlapimu pokyčiai po vainikinių jungčių sufor-mavimo operacijų (VJSO), ieškoma šių pokyčių sąsajos su pooperacinio PV atvejų dažniu.
3. MOKSLINIS NAUJUMAS
Mokslinėje medicinos literatūroje pooperacinio (PV) problema plačiai nagrinėjama dau-gelio autorių. Dauguma akcentuoja šios komplikacijos rizikos faktorius, kuriamos įvairios profilaktinių priemonių taikymo schemos. Tačiau nepaisant to, pooperacinis PV išlieka gana dažnas reiškinys po širdies operacijų. Tai verčia ieškoti papildomų faktorių, galinčių turėti įtakos šiai pooperacinei komplikacijai atsirasti.
Kai kurie mokslininkai (7;10-15), tyrinėję homeostazės pokyčius po širdies operacijų, nurodo, jog širdies operacijų metu kinta elektrolitų apykaita, vadinasi, ir jų koncentracija kraujo serume. Dauguma jų daro prielaidą, jog šie pokyčiai gali būti viena iš pooperacinių širdies ritmo sutrikimo priežasčių. Tačiau mokslinėje literatūroje nepavyko rasti aprašytų ty-rimų, kuriais šias prielaidas būtų galima patvirtinti ar atmesti.
suformavimo operacijų
Į -19).
Nors sup o gyvybei (išskyrus itin
dideli kina
ligonio b smę
(2;3;20-2 SO (25;26).
I takos
prieširdž vadą,
jog PV a netaikant ar
miniinva-zinė o mės,
aortos u ijos
metodo ktinės priemonės PV epizodų dažniui sumažin-ti turėtų būsumažin-ti nukreiptos pašalinsumažin-ti faktoriams, nesusijusiems su DKA ar miokardo apsaugos metodais (17;21;23;28-30). Pastaruoju metu vis daugiau autorių atkreipia dėmesį į tai, jog po-operacinio PV patogenezei gali turėti įtakos sutrikusi elektrolitų pusiausvyra (8;15).
4.2. Pooperacinio prieširdžių virpėjimo rizikos faktoriai
Pooperacinio PV patogenezė yra daugiafaktorė. Rizikos faktoriams priskiriama laikina išemija, vyresnis amžius, arterinė hipertenzija, padidėjusi prieširdžių apimtis, vyriška lytis, plautinė hipertenzija, iki operacijos buvę PV epizodai, elektrolitų pusiausvyros sutrikimai (hi-pomagnezemija, hipokalemija).
Pooperacinio prieširdžių virpėjimo rizikos faktorius galima suskirstyti į ikioperacinius, operacinius ir pooperacinius (19).
Ikioperaciniams rizikos faktoriams priskiriamas vyresnis amžius, hipertenzija, vyriška ly-tis, iki operacijos buvę PV epizodai bei širdies nepakankamumas. Nemažai duomenų patvirti-na, jog PV yra susijęs su amžiniais degeneraciniais širdies pokyčiais (21;23;28). Įvairių auto-rių duomenimis, 10 amžiaus metų PV riziką padidina 50–75 % (21;31). Kai hipertenzija gali būti susijusi su prieširdžių fibroze bei didesne prieširdžių refrakteriškumo dispersija, iki
ope-4. LITERATŪROS APŽVALGA
4.1. Pooperacinis prieširdžių virpėjimas po vainikinių jungčių
vairių autorių duomenimis PV atvejų dažnis po VJSO yra nuo 17 % iki 33 % (16 raventrikulinės aritmijos retai kelia tiesioginį pavojų ligoni
o dažnio PV epizodus, kritiškai trikdančius hemodinamiką), tačiau jos visada sun ūklę, sunkina širdies nepakankamumą, kelia tromboembolinių komplikacijų grė 4). Tokių ligonių hospitalizacija pailgėja, jie lėčiau sveiksta po VJ
ki šiol proaritminis substratas bei patogeniniai mechanizmai, turintys tiesioginės į ių virpėjimui kilti, žinomi tik apytiksliai. Daugelis autorių (17;23;27) prieina iš tvejų dažnis nepriklauso nuo operacijos tipo (taikant DKA, jos
peracija). Taip pat nepastebėta koreliacijos tarp PV atvejų dažnio ir operacijos truk žspaudimo trukmės, suformuotų aortokoronarinių nuosrūvių skaičiaus, kardiopleg (21;28-30). Daroma išvada, jog profila
racijos kilęs PV ir jo atsinaujinimas po operacijos taip pat gali būti aiškinamas prieširdžių
po-kyčiais. Tuo tarpu skirtingas ly ų
jo-nų kanalų ir skirtingo h nusui (32;33).
Kaip operacinį rizikos faktorių daugelis autorių pripažino prieširdžių išemijos trukmę,
faktorius yra širdies vožtuvų operacija (21). Tačiau nors nebuvo nustatyta, kad kairiojo prie-širdž
Pooperaciniais rizikos faktoriais laikomi: medikamentinio gydymo β blokatoriais ir AKF inhib
toriai taip pat mažina PV riziką, nes jų poveikis susijęs su prieširdžių angiotenzino sistemos aktyvacija. Buvo nustatyta, kad prieširdžių angiotenzino sistema yra labiau išreikšta tų ligo-nių, kuriems kilo PV. Gali būti, jog tai skatina nuo angiotenzino II priklausomą prieširdžių fibrozę. Kai kurie autoriai tyrinėjo DKA įtaką pooperacinio PV dažniui. K. Saatvedt ir kt. (34) nustatė, kad DKA nėra pagrindinė PV priežastis, tačiau jų ligoniams, operuotiems netaikant DKA, PV kilo rečiau. Buvo atlikta ir daugiau tyrimų, norint nustatyti, ar DKA didina PV epi-zodų dažnį po operacijų. Daugelio autorių duomenimis (17;23;27;36), jis po aortos ir vainiki-nių jungčių suformavimo operacijos DKA sąlygomis ir netaikant DKA nesiskyrė. Y. Enc ir kt. (40) ištyrė 328 ligonius, operuotus taikant DKA, ir 342, operuotus netaikant DKA. PV epi-zodų dažnis buvo 16,1 % ir 14,6 % atitinkamai. Vadinasi, galima laikyti, kad jam DKA įtakos neturėjo.
Pooperacinio PV priežastys ir rizikos faktoriai yra nuolat tiriami. Tačiau kai kurių autorių duomenys prieštaringi, nevienodai vertinama įvairių rizikos faktorių reikšmė šios komplikaci-jos patogenezei, pooperacinio PV etiologiniai veiksniai lieka neišaiškinti.
čių polinkis pooperaciniam PV kyla dėl skirtingai išreikšt ormonų poveikio autonominės nervų sistemos to
kuri kai kurių autorių duomenimis siejasi su aortos užspaudimo trukme. Turi reikšmės ir ve-ninės kaniulės vieta (23;34-37). Bikavalinės kaniuliacijos atveju išvengiama prieširdžių inci-zijos, todėl ji siejama su mažesniu PV epizodų dažniu po operacijos. Multicentriškai tirdami rizikos faktorius J. P. Mathew ir bendraautoriai nustatė, kad vienintelis operacinis PV rizikos
io padidėjimas yra rizikos faktorius, vis dėlto autoriai daro išvadą, kad riziką sudaro ne pati vožtuvų operacija, o su vožtuvų patologija susiję prieširdžių pokyčiai (prieširdžių padidė-jimas, struktūriniai pokyčiai dėl reumato, padidėjęs kairiojo prieširdžio slėgis, hemodinami-kos sutrikimai).
itoriais nutraukimas; uždegiminė reakcija į DKA; įvairių priežasčių sukeltas kvėpavimo funkcijos nepakankamumas; ilga dirbtinės plaučių ventiliacijos trukmė. Nepertraukiamos β blokatorių terapijos antiaritminis efektyvumas yra įrodytas jau seniai (21;38;39). AKF
inhibi-Ramybės būsenoje širdies ląstelė yra poliarizuota, t.y. ląstelės viduje elektrinis krūvis yra
mažesni 60 mV
(sinusiniame mazge) iki –90 m Ramybės būsenoje sarkolema yra nepralaidi Na+, tačiau joje yra Na –K siurblys, kuris išstumia Na+ ir turi ypatingos reikš-mės
(41). Grei
4.3. Elektrolitų įtaka širdies dirglumui
s negu ląstelės išorėje. Susidaro neigiamas transmembranis potencialas: nuo – V (Hiso–Purkinje skaidulose).
+ +
atkuriant ramybės potencialą. Ląstelės viduje yra sąlygiškai didelis (apie 150 mmol/l) K+ kiekis (intraląstelinio ir ekstraląstelinio K+ santykis yra maždaug (35–40):1) ir nedidelis Na+ kiekis, o ekstraceliuliniame skystyje atvirkščiai – daug Na+ ir sąlygiškai nedaug K+. Ramybės būsenoje ekstraceliulinio Ca++ koncentracija taip pat yra žymiai didesnė negu intraceliulinio.
Ląstelės veikimo potencialas ir jonų srovės jam susidarant pavaizduoti 1 paveiksle tos poliarizacijos fazėje (0 fazė) depoliarizuojančią srovę sukuria greita Na+ srovė į ląste-lę ir antrinė, lėtesnė, Ca++ srovė į ląstelę. Veikimo potencialo tolesnės, repoliarizacijos, fazės (1–3 fazės) labiausiai priklauso nuo kalio srovės iš ląstelės į ekstraląstelinį tarpą. Plato fazės metu (2 fazė) Ca++ lėta srove per L tipo kanalus patenka į ląstelę. Nors Ca++ kiekis, kuris pa-tenka į ląstelę yra sąlygiškai nedidelis, tačiau depoliarizuojanti srovė skatina atsipalaiduoti iš sarkoleminio tinklo gerokai didesnį kalcio jonų kiekį. 4 fazė – grįžimas į ramybės potencialą.
1 pav. Normalaus miocito veikimo potencialo schema, vaizduojanti jonų srovių kryptį, jų stiprį ir periodiškumą
Elektrolitų pusiausvyros pokyčiai po širdies operacijų nėra dažnai nagrinėjama tema. Li-teratūroje randama tik keletas darbų (5;7;15;42-44), kuriuose tyrinėjama elektrolitų ekskrecija su šlapimu ir serumo elektrolitų koncentracijos pokyčiai po širdies operacijų. Širdies ląstelių
antykis
(Ki/K
dirglumas priklauso nuo veikimo potencialo pokyčių, kurie savo ruožtu priklauso nuo intra-ląstelinės ir ekstraintra-ląstelinės elektrolitų srovės bei elektrolitų pusiausvyros (2 pav.). Ramybės potencialą pirmiausia lemia intraląstelinio ir ekstraląstelinio kalio koncetracijos s
e). Šiam santykiui sumažėjus ramybės potencialas tampa mažiau neigiamas, taigi artėja
prie sujaudinimo slenksčio, ląstelė tampa labiau depoliarizuota (41;45). Ir atvirkščiai, kai
Ki/Ke santykis padidėja, ramybės potencialas tampa neigiamesnis, ląstelė tampa
hiperpoliari-zuota.
2 pav. Ekstraceliulinių elektrolitų koncentracijos pokyčių įtaka ląstelės transmembraniniam ramybės (Em ) ir slenkstiniam (Et) potencialui
D. R. Van Wagoner su bendraautoriais (33) pastebėjo tiesioginę koreliaciją tarp operaci-jos metu tekančios į ląstelę kalcio jonų srovės stiprio ir pooperacinio PV epizodų dažnio. Visi miocitai, kuriuose buvo nustatyta stipriausia intraląstelinė kalcio srovė, buvo tų ligonių, ku-riems buvo kilęs pooperacinis PV. Autoriai teigia, jog intraląstelinės kalcio srovės tankis yra dar vienas faktorius, kuris predisponuoja kalcio perteklių ląstelėje ir gali išprovokuoti vėly-vuos
4.4. Kalio apykaita ir jos įtaka elektrinei širdies veiklai
ius potencialus, nenormalų trigerinį prieširdžių aktyvumą bei priešlaikinius prieširdžių susitraukimus.
tyje ji tėra 3,5–5 mmol/l. Toks didelis koncentracijų skirtumas tarp ląstelės ir ekstraląstelinės
terpės išlaikomas Na+– ramybės potencialą.
Normaliomis sąlygomis sveiki žmonės per parą su maistu gauna apie 100 mmol kalio. Jis abso
ti i
refra
gydymui. H. Wulf ir kt. (50) įrodė, kad hipokalemija gydoma efektyviau, kai skiriami kalio ir magnio preparatai kartu, o ne vien tik kalio preparatai. Mat tokiu atveju pirminė
hipokalemi-u.
Manom ir šis nebegali
ab-kaitą, pakeisdam į
poten-cialą).
Literat a, jog
hi-perkalcem
jonai yra kalio jon r
membra-nos jaudrum l jos laidumas
taip racijos
pokyčiai t nų veiksmingumui. Hiperkalemijos atveju natrio kanalų kiekis sum
K+ ATF-azės dėka ir, būtent jis, nulemia ląstelės
rbuojamas skrandyje ir viršutinėje virškinamojo trakto dalyje. Maždaug 10 mmol kalio per parą pašalinama su išmatomis. Daugiausia kalio išskiriama per inkstus. Nors storosios žarnos ląstelės šiek tiek kalio išskirti gali, tačiau ši jų galimybė yra labai ribota. Maždaug pusė per burną ar intraveniškai paskirto kalio per 4–6 val. išsiskiria su šlapimu. Į ląsteles patenka 80 % likusio organizme kalio.
Kalio jonų įtaka elektrinei širdies veiklai žinoma jau seniai (45-48). Esant hipokalemijai membrana hiperpoliarizuojasi repoliarizacijos pabaigoje, membranos ramybės potencialas pa-didėja ir dėl to gali sustiprė automatizmas, sumažėti impulso laidumo greitis ir sutrumpėt
kterinis periodas. Šie pokyčiai sudaro sąlygas kilti prieširdinėms ir skilvelinėms aritmi-joms. Tuo tarpu hiperkalemija trumpina repoliarizacijos laiką (ją spartina). Kalio koncentraci-jai toliau didėjant lėtėja Hiso–Purkinje skaidulų laidumas, sutrinka prieširdžių laidumas, lėtėja atrioventrikulinio mazgo laidumas, galima asistolija arba skilvelių virpėjimas.
Serumo kalio jonų koncentracija yra veikiama ir pati veikia kitų elektrolitų koncentraciją kraujyje. Itin dažnai vienu metu organizme būna hipokalemija ir hipomagnezemija (49). Dau-gelis autorių nustatė, jog nekoregavus hipomagnezemijos hipokalemija išlieka rezistentiška
jos priežastis yra hipomagnezemija, kuri skatina pasišalinti kalio ir fosforo jonus su šlapim a, kad hipomagnezemija sutrikdo Na+–K+ ATF-azės siurblio veiklą
sorbuoti kalio bei pašalinti natrio jonų. Hipomagnezemija taip pat gali sutrikdyti ir kalio apy-a ląstelės membrapy-anos struktūrą (keičiapy-a membrapy-anos papy-aviršiapy-aus elektrin
ūroje aprašyti ir hipokalemijos bei hiperkalcemijos atvejai (45). Teigiam
ija su hipokalemija gali rastis dėl to, kad daugiau kalio išsiskiria per inkstus. Kalcio ų antagonistai, kadangi jie didina slenkstinį ląstelės potencialą i
ą. Be to, jie didina natrio kanalų kiekį ląstelės membranoje, todė
pat didėja. Dėl to kalcio druskos vartojamos hiperkalemijos atveju. Kalio koncent uri įtakos ir natrio jo
ažėja, kas sukelia reliatyvią hiponatremiją. (Šiuo atveju gelbsti papildomai į organizmą įvedamas natris.) Kalio koncentracija serume priklauso ir nuo kai kurių hormonų (insulino, katecholaminų), šarmų ir rūgščių pusiausvyros bei vartojamų medikamentų. Hipokalemiją
ramos PR intervalas, išsiplečia QRS kompleksas. Kai kalio koncentracija padidėja iki 7,5 mmol, blogėja prieširdžių laidumas (platėja P dantelis, toliau plečiasi QRS kompleksas) ir blogėja atrioventrikulinio mazgo laidumas. Kai kalio koncentracija pasiekia 8 mmol/l,
priešir-džių laidum ia ir susilieja su T
danteliu. V
Hiperkalem iausia – jos
su-sidarymo s net ir esant
7 mmo ai, tokie
kaip hiponatrem o
slenks-tinį potencial ijos poveikį
širdies raum net ir esant 6 m
ui ir
dirglumui į o
elektroli-tų pusiausvyra, nuo kurios priklauso klinikinė pakitusio širdies jaudrumo išraiška.
4.5. Natrio įtaka organizmo skysčių apykaitai ir širdies elektrinė veikla
alaiko ir osmoreguliacinė sistema. Šiems mechanizmams sutrikus gali susida-ryti hiponatremija arba hipernatremija.
Hiponat
atvejai, kai vartojant tiazidinius diuretikus kartu su hiponatremija nustatyta ir hipokalemija bei dažniausiai sukelia kilpiniai diuretikai, kurie skatina kalio išskyrimą su šlapimu. Katechola-minai ir β blokatoriai skatina kalio išsiskyrimą iš ląstelės ir tuo sukelia hiperkalemiją.
Klasikiniai hiperkalemijos požymiai yra elektrokardiogramos (EKG) simetriškas aukštas T dantelis, galima ir nedidelė ST depresija. Šie pokyčiai rodo, kad padidėja repoliarizacijos greitis; jie atsiranda, kai kalio koncentracija serume padidėja iki 5,5–6 mmol/l. Kalio koncen-tracijai toliau didėjant (iki 7 mmol/l), lėtėja Hiso–Purkinje skaidulų laidumas. Ilgėja elektro-kardiog
as blokuojamas, P dantelis išnyksta, o QRS kompleksas išsipleč ėliau kyla skilvelių virpėjimas ar asistolija.
ijos klinikinei išraiškai gali turėti įtakos įvairūs faktoriai. Pirm greitis. Jei ji kyla lėtai, tai klinikiniai požymiai gali būti minimalū l/l kalio koncentracijai. Tačiau įvairūs kiti elektrolitų pusiausvyros sutrikim
ija, hipokalcemija, hipomagnezemija, kurie taip pat mažina jaudrum ą ir prie jo artina ramybės potencialą, gali potencijuoti hiperkalem
ens ląstelėms (žr. 2 pav.). Tokiais atvejais hiperkalemija gali pasireikšti kliniškai, mol/l kalio koncentracijai.
Vadinasi, veikimo potencialo trukmei, slenkstiniam potencialui bei širdies jaudrum takos turi ne tik kalio koncentracija serume. Labai svarbi yra visų serum
Natris visų pirma turi įtakos organizmo vandens apykaitai, plazmos osmoliariškumui bei skysčio pasiskirstymui intraląsteliniame bei ekstraląsteliniame tarpuose (51) (3 pav.). Žinduo-lių organizme normalią natrio koncentraciją bei bendrą natrio kiekį palaiko inkstai. Kadangi su maistu į organizmą patenkančio natrio kiekis gali labai svyruoti, tai normaliomis sąlygomis inkstai gali reikiamai prisitaikyti ir išskirti atitinkamą natrio kiekį. Pastovią organizmo natrio koncentraciją p
-mon
eguota pernelyg greitai.
chlorido su šlapimu susidaro hipokalemija, kuri skatina natrį patekti į ląsteles. Dėl to sumažė-ja ekstraląstelinio skysčio tūris, o tai savo ruožtu skatina išsiskirti daugiau antidiuretinio hor
o. Hiponatremijai jautriausios yra smegenų ląstelės. Smegenų audinio edema gali būti gyvybei pavojinga: skysčio pagausėjus daugiau kaip 10 % edema nesuderinama su gyvybe. Tačiau jei hiponatremija susidaro lėtai, tai įsijungia smegenų ląstelių adaptaciniai mechaniz-mai, palaikantys intraląstelinį osmosinį slėgį, ir gali būti toleruojama netgi 100 mol/l natrio koncentracija. Tie patys mechanizmai gali predisponuoti smegenų pažeidimą dėl dehidracijos, jei lėtinė hiponatremija bus kor
3 pav. Vandens ir elektrolitų pasiskirstymas suaugusio žmogaus organizme
Viena hiponatremijos rūšių yra pseudohiponatremija (52). Kadangi 6–8 % natrio yra su-rišta su lipidais ir baltymais, tai ryški hipertrigliceridemija ar hiperproteinemija gali dirbtinai sumažinti serumo natrio koncentraciją. Su šia problema praktikoje susiduriama retai. Klaidos tikimybė atsiranda tik esant labai ryškiai hiperlipidemijai (pavyzdžiui, trigliceridų kiekiui pa-didėjus iki itin didelės 10000 mg/dl koncentracijos, serumo natrio koncentracija sumažėja nuo 140
bai didelė. Hipernatremija dėl dehidratacijos sukelia hipotenziją ir šoką, tačiau tai daugiau sie-mmol/l iki 120 sie-mmol/l).
Hipernatremija suaugusiesiems stebima labai retai (53). Ji gali susidaryti paskyrus itin didelius kiekius daug natrio turinčių tirpalų, pvz., per klaidą paskyrus 10 % natrio chlorido tirpalo vietoje 10 % gliukozės tirpalo, sugedus dializatą tiekiančiai sistemai hemodializės me-tu, gaivinant paskyrus didelį kiekį natrio hidrokarbonato acidozei koreguoti. Hipernatremijos atveju staiga padidėja intravaskulinis tūris, todėl širdies nepakankamumas gali sukelti plaučių edemą. Ir tik vėliau dėl plazmos hipertoniškumo pažeidžiamos smegenys.
la-io jonų konc
s organizme ir antrasis pagal kiekį ka-tijon
agnis (60 %); 2) kompleksinis magnis, t.y. magnio drus
onizuoto ir kompleksinio magnio koncentracijos.
u-namas su maistu (ypač žaliais augalais, nes įeina į chlorofilo sudėtį), kietu vandeniu (net iki 120
is kanalais. Negana to, atrodo, kad šie kanalai daug leng
jasi su hipovolemija nei su hiperosmoliariškumu. Panašiai ir pacientų, kurie turi hiponatremi-ją, arterinis kraujospūdis išlieka normalus, nebent jie yra hipovolemiški. Tačiau natr
entracijos pokyčiai dėl elektrolitų apykaitos tarpusavio sąsajos netiesiogiai gali turėti įta-kos širdies raumens jaudrumui (žr. 2 pav.).
Nors natrio jonai ir neturi tokios akivaizdžios tiesioginės įtakos širdies dirgliajai sistemai, tačiau jų koncentracija glaudžiai susijusi su organizmo vandens apykaita, įvairių skysčių ir ki-tų elektroliki-tų pasiskirstymu intraląsteliniame ir ekstraląsteliniame tarpuose.
4.6. Magnio poveikis ir magnio preparatai širdies operacijos metu
Magnis yra ketvirtas pagal kiekį katijonas žmogau
as (po kalio) intraląsteliniame skystyje (54). Magnis yra daugelio fermentų, dalyvaujan-čių reakcijose su ATF, kofaktorius. Jis įeina ir į membranos siurblio, palaikančio elektrinį ląs-telių jaudrumą, sudėtį.
Magnio jonai organizme pasiskirstę netolygiai. Daugiau kaip pusė visų magnio atsargų yra kauluose, o kraujo plazmoje cirkuliuoja tik mažiau kaip 1 % viso organizmo magnio. Va-dinasi, serumo magnio koncentracija neatspindi bendro organizmo magnio kiekio. Magnis plazmoje yra trijų frakcijų: 1) jonizuotas m
kos – magnio fosfatas, magnio citratas, bikarbonatas, oksalatas ir kt. (15 %); 3) su balty-mais (albuminais) surištas magnis (25 %). Biologinė ir fiziologinė magnio funkcija priklauso nuo jonizuotos magnio frakcijos, tuo tarpu ekskrecija su šlapimu priklauso nuo j
Magnio apykaitoje dalyvauja ne vienas hormonas ir metabolinis veiksnys. Magnis ga
mg/l). Tačiau magnio absorbciją mažina fosfatai, ypač šarminėje terpėje. Praktiškai bet kokia mityba, suteikianti pakankamą maisto medžiagų kiekį, užtikrina ir pakankamą magnio kiekį. Magnis absorbuojamas plonosiose žarnose; panašu, kad aktyvusis magnio transporta-vimas neegzistuoja. Veikiausiai yra tik pasyvusis, priklausantis nuo magnio gradiento, nors neseniai buvo atlikti tyrimai, kurie rodo, kad magnio absorbciją pagerina vitaminas D.
Magnio koncentracija labai susijusi su kalcio koncentracija, kadangi kalcis ir magnis inkstuose yra reabsorbuojami tais pačia
viau šalina magnį negu reabsorbuoja kalcį. Tyrimais buvo įrodyta (55;56), kad didėjant kalcio koncentracijai plazmoje magnio inkstuose reabsorbuojama vis mažiau. Vadinasi,
(NaCl ar Ringerio tirpalo) įvedimas, hiperkalcemija, diuretikų vartojimas, padidėjęs fosfatų išsiskyrimas, metabolinė acidozė. Šią problemą tyrinėjo ne vienas autorius.
N. J. W
ag-nio koncentracij ija dėl
su-mažė ės grupės
ligonių hipom s tachikardijos
dažniau kilo ligoniam % atitinkamai).
Ligoniam
mas. Autoriai rekom
Literatū , atliktų taikant
DKA, mažė o
duome-nimi mag io eracijos;
į pra
ąstelinio kalio koncentracija sumažėjo. Tuo tarpu intraląstelinė magnio koncentracija nekito, tačiau po operacijos buvo serumo hipomagnezemija.
mai, paaiškinę kal-cio bei m
Kadangi magnio koncentracija kraujyje ne visada atspindi jo kiekį organizme, reikia kreipti dėmesį į hipofosfatemiją, hipokalcemiją ir hiponatremiją, vadinamuosius hipomagne-zemijos pėdsakus. Magnis yra PTH sekrecijos kofaktorius. Ūmi hipomagnezemija skatina hi-pokalcemiją ir stimuliuoja PTH sekreciją, o pastarasis skatina fosfatų išskyrimą su šlapimu.
Pastaruoju metu ypač daug dėmesio širdies ritmo sutrikimų etiologijoje skiriama serumo magnio jonų koncentracijos pokyčiams (57). Magnio trūkumas gali lemti ir kalio trūkumą, o tai turi ypatingos reikšmės širdies ritmo sutrikimų patogenezei. Magnio išsiskyrimą su šlapi-mu skatina tokie faktoriai kaip ekstraceliulinių skysčių
ilkes ir kt. (58) tyrė, ar taikant DKA ir operacijos metu koregavus jonizuoto m ą serume sumažėja aritmijų dažnis po operacijos. Hipomagnezem
jusios jonizuoto magnio koncentracijos buvo nustatyta 13 % ligonių. Kontrolin agnezemija gilėjo DKA metu. Per 24 val. po operacijos skilvelinė
s, kuriems magnio kiekis nebuvo koreguotas (30 % ir 7
s, kuriems magnio koncentracija buvo koreguota, fiksuotas nuolatinis sinusinis rit-enduoja koreguoti jonizuoto magnio koncentraciją kraujyje.
roje aprašytų tyrimų duomenys rodo, jog po širdies operacijų ja serumo magnio koncentracija. H. Togashi ir bendradarbių (43) tyrim s, n koncentracija DKA metu sumažėja ir mažiausia būna pirmą parą po op
dinį lygį ji grįžta antrą parą po operacijos. Tuo tarpu operacijos metu su šlapimu išski-riamas didesnis magnio kiekis, kuris koreliuoja su hipomagnezemijos lygiu. Panašius duome-nis gavo ir A. G. Zaman su bendraautoriais (59), tačiau jų duomenimis magnio kiekis norma-lizuojasi tik penktą pooperacinę parą. B. M. Jensen su kolegomis (9) tyrinėjo intraceliulinės elektrolitų koncentracijos pokyčius ir pastebėjo, jog ligonių, kuriems po operacijos kilo arit-mijos, operacijos metu intral
Labai daugelis autorių randa ryšį tarp pooperacinės hipomagnezemijos bei pooperacinių aritmijų atvejų dažnio. Kai kurių tyrimų duomenimis (60-63), net ir esant normaliam magnio kiekiui, aritmijų galima išvengti paskyrus jo papildomai. Vis dėlto tenka pastebėti, kad šiuo klausimu įvairių autorių nuomonės yra kontraversiškos.
Magnio veikimo mechanizmas. 1950 metų pradžioje buvo atlikti tyri
agnio veikimo mechanizmą neuroraumeninėje jungtyje. Ištyrus galinės plokštelės potencialus buvo nustatyta, kad magnio jonai konkuruoja su kalcio jonais dėl prisijungimo
, nors šis efektas yra labai menkas, palyginus su acet
iai veikia signalo perdavimo mechanizmus kaip intraceliulinis kalcis. Tačiau akivaizdu, kad magnis netiesiogiai
turi įt
reak-cijas. Pvz., magnio jonai reikalingi, kad būtų aktyvus fermentas adenylatciklazė, kuris daly-vauj
uoja N-metyl-D-aspartato (NMDA) receptorius. Tai vieni iš glutamato rece
išsiaiš-kinti
vietos, kitaip tariant, veikia kaip antagonistai. Didelė magnio koncentracija slopina acetilcho-lino išsiskyrimą, o didelė kalcio koncentracija stiprina jo išsiskyrimą presinapsinėse nervų ga-lūnėlėse. Šie tyrimai taip pat parodė, kad magnio jonai silpnina potencialus už jungties ir to-kiu būdu slopina raumens ląstelių jaudrumą
ilcholino išsiskyrimo slopinimu. Presinapsiniai kanalai buvo išnagrinėti per pastaruosius 20 metų.
Remiantis tyrimais, negalima teigti, kad intraceliulinis magnis tiesiog
akos ląstelės reguliacijai, paveikdamas svarbiausias signalo perdavimo enzimines
a susidarant intraceliuliniam antrajam mesendžeriui (cAMP).
Paskutiniaisiais dešimtmečiais vis labiau aiškėja, kad magnio jonai svarbūs, nes keičia daugelio kanalų aktyvumą. M. W. Hollman ir bendradarbiai (64) pirmieji pademonstravo, kaip magnio jonai blok
ptorių, kurie turi įtakos greitai perduodant jaudinantį nervinį impulsą. Prisijungdami prie įvairių vietų magnio jonai blokuoja kanalus tiek iš ekstraląstelinės, tiek ir iš intraląstelinės pu-sės.
Cytozoliniai magnio jonai keičia įvairių rūšių ląstelių kalcio kanalų aktyvumą. Kalcio kanalus turi beveik visos jaudrios ląstelės ir jų vaidmuo yra ypač svarbus inicijuojant bei pa-laikant nervinių ląstelių jaudinimą; taip pat ir širdies ląstelių kontrakcijai. Akivaizdžiai įrodyta (57;65), jog magnio jonai patenka į kalcio kanalus ir prisijungia prie vienos ar kelių specifinių vietų, kas trikdo pernešti kalcį.
Magnio poveikis gali būti ir sudėtingesnis negu tik paprasta kalcio pernešimo obstrukci-ja. Tolimesni elektrofiziologiniai tyrimai išaiškins šiuos poveikius, šiaip ar taip, aišku, kad in-traceliulinis magnis atlieka svarbų vaidmenį keičiant kanalų aktyvumą.
Manoma, kad magnio jonai turi tam tikrą vaidmenį vos ne kiekvienoje fiziologinėje sis-temoje, bet pagrindinis jų veikimo mechanizmas – antagonizmas kalciui per kalcio kanalus, energijos apykaitos reguliacija (tokia, kaip ATF gamyba ir funkcija, glikolizės ir oksidacinio fosforilinimo Krebso cikle reguliatorius) ir membranų stabilizacija. Siekiant plačiau
magnio poveikį buvo pradėtos tirti centrinė ir periferinė nervų sistema bei kardiovasku-linė, kvėpavimo, endokrininė ir reprodukcinė sistemos.
Magnio jonų svarba kardiochirurginiams ligoniams. Magnis įvairiai veikia
pred
-celiu
1;29;43;60;66;67). Šiuo atveju mokslininkų nuomonės pasi
13 %. Plaz-mos
ėl slopina adrenergines reakcijas. O H. M
isponuoja skilvelines aritmijas. Šių poveikių mechanizmas nėra visiškai aiškus, tačiau jie tikriausiai kyla dėl magnio ir kalcio kanalų sąveikos. Intraceliulinis magnis turi įtakos energi-jos apykaitos sutrikimams, kurie vyksta išeminio pažeidimo metu bei atsistatymo periodu. Pe-riferinių kraujagyslių tonusas taip pat priklauso nuo magnio jonų koncentracijos. Kai ekstra
linio magnio kiekis mažas, kalcis pasisavinamas geriau, jo koncentracija ląstelėje padidė-ja, todėl lygieji kraujagyslių raumenys įsitempia. Vadinasi, vienas iš fiziologinių magnio vaidmenų – reguliuoti arteriolių ląstelių išstumiamą kalcio kiekį ir periferinį tonusą.
Hipomagnezemijos rizika kardiochirurginiams ligoniams kyla dėl iki operacijos tęstos diuretikų terapijos bei širdies nepakankamumo. Hipomagnezemija dažnai būna po DKA ir ga-li sukelti pooperacines aritmijas (5-7;1
dalija: vieni mano, jog hipomagnezemija turi įtakos pooperacinėms komplikacijoms, kiti tokio ryšio neranda.
Tai, kad magnio kiekis sumažėja DKA metu, buvo nustatyta jau prieš 30 metų. Vėliau C. M. Satur ir kolegos (42;66-68) vertino, koks magnio trūkumas susidaro DKA metu ir po jos netaikant kardioplegijos. Dėl hemodiliucijos DKA pradžioje kraujo plazmos magnio kie-kis sumažėjo 17 % ir toks laikėsi iki pirmos pooperacinės paros, bet 5 pooperacinę dieną jis net 20 % viršijo išeities koncentraciją. Širdies raumens magnio kiekis sumažėjo
magnio koncentracijos svyravimus rodė ir šlapimo tyrimai. Autoriai aprašo tris magnio netekimo priežastis: hemodiliucija, intraląstelinis išeikvojimas operacijos metu ir po operaci-jos. J. G. Gums (69) aprašo magnio svarbą įvairių ligų patogenezei ir pabrėžia, kad reikėtų skirti magnio papildų bei kompensuoti magnio trūkumą ligoniams, kurie turi hipomagnezemi-jos rizikos faktorių.
Tirdami vaikus po širdies ir kitokių operacijų S. Menica ir kt. (70) nustatė, kad po opera-cijų, ypač kai jų metu taikoma DKA, magnio koncentracija serume sumažėja; po 24 val. ji vėl ima didėti ir 5 dieną po operacijos pasiekia ikioperacinį lygį. Po operacijos 61,5 % vaikų magnio koncentracija serume buvo mažesnė kaip 0,63 mmol/l, o 47,2 % – net mažesnė kaip 0,46 mmol/l. Tyrimo metu jokių komplikacijų, aritmijų nustatyta nebuvo.
L. Dube ir J. C. Garnry (71) atliko metaanalizę pagal 1995–2002 metų Medline duomenų bazės duomenis ir nustatė, kad intensyviosios terapijos skyriuose (ITS) hipomagnezemija yra dažnas reiškinys, kurį reikia diagnozuoti ir koreguoti, norint sumažinti sergamumą ir mirtin-gumą. Magnis slopina katecholaminų išsiskyrimą, tod
. Soliman ir kt. (72) tirdami ligonius, dėl įvairių priežasčių gydomus ITS, nustatė, kad į ITS jau apie 18 % ligonių atvyksta su hipomagnezemija. Jiems taip pat diagnozuojama ir hi-pokalemija, hipokalcemija bei hipoproteinemija. Hipomagnezemija kilo 23 ligoniams, jau
ir jaunuolių kraujyje, taip pat vertino hipomagnezemijos klinikinę reikšmę ligo-niam
to magnio ir kalio koncentracijos buvo tiesiogiai susijusios, kas leidžia galvoti apie šių jonų
konkuruojantis ryšys tarp jonizuoto magnio ir kalcio. Autoriai daro
diliucija ir padidėjęs magnio išskyri-mas. Jie rekom
domiems ITS. Visų jų būklė pagal APACHE bei SOFA skales buvo įvertinta aukštesniais ba-lais, jų mirtingumas buvo didesnis negu ligonių, kurie hipomagnezemijos neturėjo. Taigi sun-kesnės fizinės būklės ligoniai yra labiau linkę į magnio pusiausvyros sutrikimus.
Hipomagnezemijai atsirasti dažniausiai turi įtakos diuretikų terapija, sepsis, ilgesnis gy-dymas ITS bei blogesnė prognozė. R. Munoz ir kt. (73) tyrė jonizuoto magnio kiekį naujagi-mių, vaikų
s, kurie buvo operuoti dėl įgimtų širdies ydų. Iš viso stebėti 299 tiriamieji, kurie buvo operuoti DKA sąlygomis. Tiriamieji buvo paskirstyti ir pagal amžiaus grupes. Autorių duo-menimis, hipomagnezemija priklauso nuo amžiaus (pradiniu tyrimo momentu ir po DKA vy-resnių kaip 1 mėn. vaikų hipomagnezemija buvo ryškesnė negu naujagimių), taip pat ji buvo dažniau stebima, kai atvykus į ITS ligos eiga buvo sunkesnė.
S. Aziz ir kt. (11) iškėlė uždavinį ištirti jonizuoto magnio koncentracijos pokyčius DKA metu ir nustatyti ryšį tarp jonizuoto magnio ir jonizuoto kalcio, kalio, pH, Na ir hematokrito. Prieš DKA, DKA metu ir po DKA tyrė kraują 30 ligonių, kuriems buvo atliekama planinė VJSO. Iš viso 73 % ligonių nustatyta hipomagnezemija, 50 % ji nustatyta DKA metu. Pasi-naudojus Spearmano koreliacijos eilute nustatyta, kad prieš DKA, DKA metu ir po DKA jo-nizuo
paralelinį judėjimą tarp audinių ir kraujo. Jonizuotų magnio ir kalcio koncentracijos tie-siogiai koreliavo prieš pradedant DKA ir atvirkščiai – po DKA, bet nesisiejo DKA metu. O jonizuoto magnio ir natrio koncentracija koreliavo atvirkščiai po DKA. Jonizuoto magnio koncentracija buvo atvirkščiai susijusi su pH ir tiesiogiai su hematokritu DKA metu ir tik tų ligonių, kuriems buvo būdingas
išvadą, kad DKA metu ligoniai dažnai netenka jonizuoto magnio. Jo koncentracijos po-kyčiai nėra lengvai nuspėjami, rekomenduojama patyrinėti pooperacinio PV dažnio sąsają su jonizuoto magnio netekimu.
Viena iš numanomų minėto reiškinio priežasčių – DKA sistemos užpildymo skystis, ku-riame magnio koncentracija yra maža. S. Inoue ir kt. (7) matavo bendro bei jonizuoto magnio koncentraciją ir tyrė faktorius, galinčius turėti jai įtakos širdies operacijų metu taikant hipo-terminę DKA. Magnio turinčių medikamentų neskirta. Tiek bendro, tiek ir jonizuoto magnio kiekis reikšmingai sumažėjo prieš DKA ir toks išliko visą tyrimo laiką. Autoriai daro išvadą, kad pagrindinė hipomagnezemijos priežastis yra hemo
enduoja magnio kiekį monitoruoti ir jį koreguoti širdies operacijų metu. Hipomagnezemijos širdies operacijų taikant DKA metu bei po jų galima išvengti, jei
pa-o vena. Supr
r bendradarbiai (60) tyrė magnio poveikį mažinant mirštamumą ir mir-tingu
ti magnio preparatų yra optimalu. M. Kaplan ir kt. (75) randomizuotai su plac
KA (po pusę kiek-vien
DKA sistemos skystį papildomai įdėjus magnio sulfato, išlieka nesumažėjęs magnio kiekis kraujyje po operacijos, o dėl to mažiau kalio netenkama pooperaciniu periodu. Tuo tarpu F. Amaya ir kt. (10) į kardiopleginį tirpalą papildomai įdėjo 16 mmol/l magnio jonų ir po ope-racijos jonizuoto magnio koncentracija serume nepakito neskyrus magnio papildų.
Labai daug diskutuota apie tai, ar reikia profilaktiškai skirti magnį prieš operaciją. Re-komendacijos šiuo klausimu labai įvairios. I. W. Colquhoun ir bendradarbiai (25) skyrė 50 mmol magnio chlorido arba placebo ligoniams po koronarinės arterijos šuntavim
aventrikulinės tachikardijos kilo dvigubai dažniau placebo grupėje, bet skilvelinių aritmi-jų dažnis išliko toks pats. Tuo tarpu M. N. Harris (74) gavo panašų prieširdinių aritmiaritmi-jų epi-zodų dažnį abiejose grupėse, o skilvelinės aritmijos tris kartus dažniau kilo kontrolinėje gru-pėje.
M. R. England i
mą po VJSO. Dvigubai akloje randomizuotoje studijoje buvo ištirta 100 ligonių. Tiria-miesiems operacijos metu po DKA buvo skiriama 16 mmol magnio. Placebo grupėje buvo 34 %, o tiriamojoje – 16 % skilvelinių aritmijų epizodų. Magnio gavusių ligonių širdies in-deksas buvo didesnis, jiems rečiau reikėjo prailginti plaučių ventiliaciją.
Literatūroje pateikiama (56), kad Liebscher, Shapiro ir Barner įrodė, jog ligonių, operaci-jos metu gavusių adenozintrifosfat-magnio chlorido, širdies indeksas yra didesnis negu gavu-sių natrio nitroprusido. Autoriai mano, kad tiriamosios grupės ligonių miokardo veikla page-rėjo dėl magnio kardioprotekcinio poveikio.
Iki šiol nėra vieningos nuomonės, ar PV profilaktika magnio preparatais efektyvi ir, jei taip, kiek ir kada skir
ebo ištyrė 200 ligonių. Jie skyrė magnio sulfato papildo dvi valandas prieš operaciją, ope-racijos metu, iškart po opeope-racijos ir pirmąsias tris pooperacines paras. PV dažnis buvo vieno-das abiejose grupėse antrą parą po operacijos. Nors buvo rastas patikimas ryšys tarp žemos magnio koncentracijos ir didesnio pooperacinio PV dažnio, tačiau tarp grupių PV dažnis nesi-skyrė. Nebuvo skirtumo ir tarp ligonių, operuotų DKA sąlygomis ar be D
os grupės ligonių). Dėl kilusių PV teko prailginti abiejų grupių ligonių gydymosi ligoni-nėje trukmę. Autoriai daro išvadą, kad PV profilaktikai vien tik magnio sulfato nepakanka. Tuo tarpu F. Toraman ir kt. (63) randomizuotu tyrimu su placebu norėjo įvertinti intermituo-jančios magnio infuzijos įtaką pooperaciniam PV. Autoriai skyrė magnio sulfato iki operaci-jos, iš karto po DKA ir kartą per parą dar keturias dienas po operacijos. Pooperacinis PV kilo tik 2 % magnio gavusių ligonių ir 21 % kontrolinės grupės ligonių. Taigi šio tyrimo duome-nimis, magnio profilaktika efektyviai sumažino PV dažnį po VSJO.
ų magnio bei kalc
umo elektrolitai prieš operaciją, pirm
r įvedimo momento (efektyviausia – skirti iki operacijos). S. Ichikawa (6) lygino 20 ligonių, gavusių dešimt dienų iki operacijos po 3 g magnio ok-sido p/o, ir 11 ligonių, negavusių magnio papildų, magnio ir kalcio koncentracijos lygio kiti-mus ir magnio bei kalcio kiekius prieširdžio raumenyje. Po operacijos visų ligoni
io koncentracija sumažėjo, tačiau magnio negavusių ligonių kalcio koncentracija sumažė-jo labiau. Gavusiųjų magnio ligonių kalcio koncentracija irgi sumažėsumažė-jo, nors ne taip ryškiai; išliko pastovus kalcio ir magnio santykis. Praėjus 24 val. po operacijos magnio ir kalcio kon-centracijos ėmė didėti ir penktą pooperacinę parą grįžo į priešoperacinį lygį. Gavusiųjų mag-nio iki operacijos elektrolitų koncentracija svyravo mažiau.
A. G. Zaman ir kt. (59) ištyrė 105 ligonius, norėdami išsiaiškinti magnio, kaip PV trige-rio, reikšmę ligoniams, jau turintiems aritmijos substrato (P bangos trukmė daugiau kaip 155 s). Ligoniams buvo atlikta VJSO taikant DKA. Tirti ser
ą, antrą ir penktą parą po operacijos. Tyrimo duomenimis, nepriklausomi PV pranašai buvo: amžius, hipomagnezemija (serumo magnio jonų mažiau kaip 0,7 mmol/l) pirmą parą po operacijos, AKF inhibitorių nutraukimas, pailgėjusi P banga.
Kaip matome, literatūros duomenys prieštaringi. T. Shiga ir kt. (26), norėdami apiben-drinti jau aprašytų literatūroje tyrimų duomenis, atliko septyniolikos tyrimų metaanalizę (iš viso – 2069 ligoniai). Jos duomenimis, skiriant magnio sulfato supraventrikulinių aritmijų profilaktikai, po širdies operacijų jų dažnis sumažėjo 23 % (PV sumažėjo 29 %), skilvelinių aritmijų buvo mažiau 48 %. Papildomai skirtas magnis neturėjo įtakos hospitalizacijos truk-mei, miokardo infarkto dažniui ar mirtingumui. Panašų tyrimą atliko ir S. Miller su bendraau-toriais (76). Jų atlikta 20 randomizuotų tyrimų su placebo (tyrimai buvo atlikti nuo 1982 metų iki 2003 metų, iš viso juose ištirta 2490 ligonių) metaanalizė patvirtina, jog paskyrus magnio papildų operacijos metu, efektyviai sumažėja pooperacinio prieširdžių virpėjimo epizodų. Ta-čiau autorių duomenimis, magnio skyrimo efektyvumas priklauso nuo dozės (efektyviausios mažos – iki 35 mmol dozės) i
Ar paskyrus magnio galima efektyviai sumažinti pooperacinių aritmijų dažnį, vis dar dis-kutuojama, tačiau nemaža autorių mano, jog magnis tampa pageidaujamas priedas, apsaugan-tis miokardą DKA metu. Vis dėlto nors ir pranešama, kad skiriant magnio turinčius kardio-pleginius tirpalus, miokardas labiau apsaugomas ir jis geriau veikia po išemijos, magnis dar nėra skiriamas visuotinai. Taip pat nėra aišku, ar papildomai paskyrus magnio preparatų gali-ma efektyviai sugali-mažinti pooperacinio PV epizodų dažnį, kai serumo gali-magnio koncentracija normali.
ems kalcio jonų
nuo daugelio faktorių, tarp jų ir kitų elektrolitų jonų tarpusavio sąveikos. Pavyzdžiui, įved
taiga padidinus eks-trace
tų junginiuose. Jonizuotas fiziologiškai aktyvus kalc
oncentraciją kraujyje. Jei
4.7. Kalcio apykaita ir jo koncentracijos pokyčiai
širdies operacijos metu
Beveik 99 % viso organizme esančio kalcio yra kauluose ir neturi įtakos greiti
koncentracijos pokyčiams plazmoje (77). Plazmoje tėra tik 0,03 % organizmo kalcio. Tačiau jo koncentracijos pokyčiai yra labai svarbūs stabilizuojant jaudrių ląstelių (tokių, kaip raumenų, nervų ląstelės) membranas; kalcio jonai taip pat itin svarbūs raumens susitraukimo procesui bei krešėjimo kaskados funkcijai. Kalcio apykaitą reguliuoja tokie hormonai, kaip parathormonas (PTH), kalcitoninas, lytiniai steroidai; labai svarbus ir vitaminas D.
Per inkstus vidutiniškai kasdien netenkama 270 mmol kalcio. Šis kiekis svyruoja ir pri-klauso
ant į organizmą didelį NaCl kiekį skatinama hiperkalciurija, o papildomas fosfatų kiekis skatina hipokalciuriją. Diuretikai taip pat keičia kalcio kiekį: furozemidas skatina, o tiazidiniai diuretikai slopina kalcio išskyrimą su šlapimu. Inkstuose kalcio reabsorbcija vyksta tiek pasy-viuoju, tiek aktyviuoju būdu (Ca++–Mg++ ATF-azė, Ca++–Na+ antiporteris). Visais atvejais, kai slopinama skysčių reabsorbcija, slopinama ir kalcio reabsorbcija, pvz., s
liulinį tūrį parenteriniais tirpalais.
Kraujyje kalcis yra trijų formų. Maždaug 40 % bendro kalcio yra surišta su baltymu, di-džioji dalis – su albuminais, tik 10–20 % – su α ir β globulinais. Apie 15 % difunduojančio ir nejonizuoto kalcio yra fosfatų, sulfatų, citra
is sudaro 45 %. Svarbu tai, kad dalis kalcio yra surišta su baltymais, kadangi kai kuriais atvejais stebimas neatitikimas tarp jonizuoto ir nejonizuoto kalcio kiekio kraujyje. Pavyzdžiui, padidėjus albuminų koncentracijai (tarkim, dėl veninės stazės) gali padidėti bendro kalcio koncentracija kraujyje ir atvirkščiai – esant hipoalbuminemijai sumažėja bendro kalcio kon-centracija. Kita vertus, pH pokyčiai gali keisti su baltymais surišto kalcio frakciją, taigi kinta ir jonizuoto aktyvaus kalcio koncentracija, nors bendras kalcio kiekis nekinta. PTH taip pat gali tiesiogiai keisti surišimą su baltymu, neproporcingai padidindamas laisvo jonizuoto kal-cio koncentraciją. Kadangi fiziologiškai svarbus yra jonizuotas kalcis, todėl klinikoje svarbu nustatyti jo koncentraciją.
Kalcio apykaitos reguliavimas. Normaliomis sąlygomis kalcio metabolizmas priklauso
nuo jo absorbcijos žarnyne (tam turi įtakos vitaminas D) ir ekskrecijos su šlapimu (tam turi įtakos PTH). Kai tarp kalcio netekimo ir patekimo į kaulus organizme yra pusiausvyra, kaulų masė nesikeičia. Tačiau, jeigu kalcio apykaitos reguliacija žarnyne ar inkstuose sutrinka, kau-lų masė ima veikti kaip buferis, kad būtų išlaikyta pastovi kalcio k
prog
as dominuoja. Tačiau jei su mais-tu g
is gali būti sintezuojamas odoje veik
rauja-gysli
PTH kiekis, ilgalaikis šarmų vartojimas (skatina hiperkalcemiją ir nefrokalcinozę), fosfatų infuzija.
resuoja hipokalcemija, PTH skatina kalcio atsipalaidavimą iš kaulų, stimuliuodamas os-teolizę ir skatindamas kaulo rezorbciją.
Vidutiniškai kasdien su maistu gauname 900 mg kalcio, kurio apie 30–35 % rezorbuojasi plonajame žarnyne. Kalcio absorbcija vyksta ląsteliniu ir praląsteliniu keliu. Ląsteliniu keliu kalcis absorbuojamas aktyviai, veikiant vitamino D metabolitams ir žarnų gleivinei (citozoli-niai kalcį surišantys baltymai, kurie transportuoja kalcį į ląstelę, o po to iš ląstelės kalcis išei-na per išei-natrio–kalcio siurblį arba kalciui jautrią, nuo magnio priklausomą ATF-azę). Norma-liomis sąlygomis žarnyne šis aktyvusis kalcio transportavim
aunamo kalcio kiekį padidinsime iki 3–4 g per dieną, tai absorbciją galima sustiprinti pa-syviuoju būdu be vitamino D.
Žarnyne kalcis ne tik absorbuojamas, bet ir išskiriamas. Kasdien dvylikapirštės žarnos gleivinė, klubinė žarna ir storoji žarna išskiria apie 150–200 mg kalcio. Tokia ekskrecija yra pasyvi, todėl nepriklauso nuo vitamino D vartojimo ar mažai kalcio turinčios mitybos.
Kalcio apykaitai ypatingos reikšmės turi vitaminas D. J
iant ultravioletiniams spinduliams arba absorbuojamas plonosiose žarnose. Abiem atve-jais toliau vitaminas D transportuojamas į kepenis, čia hidrolizuojamas ir tampa 25(OH) D formos. Šis kepenyse metabolizuojamas ir tampa neaktyvios formos arba transportuojamas į inkstus, kur toliau hidrolizuojamas ir tampa 1,25 (OH)2 D (šią hidrolizaciją stimuliuoja PTH ir
fosfatų išskyrimas, o slopina hiperfosfatemija). Būtent 1,25 (OH)2 D forma ir yra aktyvioji
vi-tamino D forma, kuri skatina kalcio ir fosfatų absorbciją žarnyne. Inkstuose vivi-tamino D meta-bolitų fiziologinis vaidmuo dar nėra visiškai aiškus.
Kad kalcio koncentracija kraujyje būtų pastovi, inkstai kasdien išskiria apie 150–200 mg kalcio. Glomerulai kasdien filtruoja 14,4 g kalcio, tačiau didžioji jo dalis yra vėl reabsorbuo-jama proksimaliniame kanalėlio gale bei Henlės kilpoje ir tik 1,0–1,5 % išskiriama su galuti-niu šlapimu. Kalcio išskyrimą su šlapimu veikia ne vienas faktorius. Jį skatina inkstų k
ų vazodilatatoriai, fiziologinio tirpalo infuzija, kalcio infuzija ir padidėjusi kalcio kon-centracija (iš dalies dėl to, kad hiperkalcemija slopina PTH sekreciją). Padidėjus intravaskuli-niam tūriui dėl skysčių infuzijos arba dėl su maistu gauto didelio natrio chlorido kiekio, arba dėl ilgalaikio mineralkortikoidų vartojimo kalcio išskyrimas su šlapimu irgi stiprėja. Išskyri-mas stiprėja ir dėl lėtinės metabolinės acidozės, hipofosfatemijos, hipermagnezemijos. Išsky-rimą su šlapimu silpnina sumažėjęs intravaskulinis tūris (pvz., ilgą laiką vartojant diuretikus), padidėjęs
Kalcio konc klai. Kalcio jo-nų srovė iš ląstelės ir į ją lemia (1 pav.). Taip pat kalcio jonai veikia raumens skaidulų kontrakciją, prisijungdami prie troponino ir leisdami susidaryti tilte-liam
siškos šir-dies
lį citratų kiekį. R. Komatsu ir kt. (79) nustatė, kad šir-dies
sforo ir kalcio apykaitos rodiklius operacijos metu taikant DKA ir po jo
koncentracijos serume išlieka sumažėjusios 24 val. atjungus DKA. Autoriai daro prielaidą, entracija labai svarbi normaliai kardiovaskulinės sistemos vei
veikimo potencialo susidarymą
s tarp aktino ir miozino skaidulų. Dėl to esant hiperkalcemijai didėja miokardo kontrakti-liškumas, blogėja laidumas. Dėl hiperkalcemijos pailgėja elektrokardiogramos Q-T intervalas, išsiplečia T dantelis. Kai kalcio kiekis labai didelis, T dantelis labai išsiplečia ir gali kilti spontaninės skilvelinės tachiaritmijos. Ir atvirkščiai – hipokalcemijai būdinga pablogėjusi miokardo funkcija, širdies nepakankamumas, elektrokardiogramos Q-T intervalas sutrumpėja, galimi įvairiausi elektriniai širdies veiklos sutrikimai: nuo skilvelių virpėjimo iki vi
blokados.
Kalcio koncentracijos pokyčiai širdies operacijų metu. Jonizuoto kalcio
koncentraci-jos pokyčiai buvo tyrinėti DKA metu. Jau 1978 m. R. N. Westhorpe su bendraautoriais (44) nustatė, kad DKA sąlygomis serumas praskiedžiamas, tad visų elektrolitų koncentracija su-mažėja. Tačiau į DKA aparato užpildymo skystį papildomai įdėjus daugiau kaip 10 g kalcio chlorido, susidaro hiperkalcemija. Vėliau atlikto E. S. Hysing ir kt. (78) tyrimo duomenimis, jonizuoto kalcio koncentracija plazmoje labai sumažėja, kai operacijos metu vartojami kon-servuoto kraujo produktai, turintys dide
operacijų su DKA metu bendro kalcio koncentracija serume sumažėja, nes sumažėja ir baltymo koncentracija. Taip pat nustatyta, kad DKA metu padidėja kalcio ekskrecija su šla-pimu. Autorių nuomone, hipotermija iškart po DKA slopina kalcio reabsorbciją inkstuose. Remdamiesi gautais duomenimis autoriai rekomenduoja vartoti kalcio preparatus, atjungus ligonį nuo DKA.
Kalcio apykaita labai priklauso nuo PTH poveikio. F. Carlsted ir kt. (13) tyrė ne tik kal-cio, bet ir PTH koncentraciją serume po aortos ir koronarinių kraujagyslių jungčių suforma-vimo operacijų. Remdamiesi savo tyrimo duomenimis, autoriai daro išvadą, kad operacijos metu sumažėjus serumo kalcio koncentracijai PTH koncentracija nesikeičia, tačiau į citratų ir kalcio infuziją PTH atsakas išlieka normalus. Tuo tarpu P. G. Robertie su bendraautoriais (80) nustatė, kad PTH atsakas į hipokalcemiją širdies operacijų metu taikant DKA yra lėtesnis. C. Diago ir kt. (81) tyrė fo
s. Jų duomenimis, bendro kalcio koncentracija DKA metu sumažėjo ir paskatino didesnį PTH išsiskyrimą. Autoriai prieina prie išvados, kad paratyreoidinės liaukos yra aktyvuojamos DKA metu.
C. I. Brookes ir kt. (12) tirdami ligonius, operuotus DKA sąlygomis, ir sveikus savano-rius nustatė, kad bendro kalcio ir jonizuoto kalcio, taip pat ir bendro bei jonizuoto magnio
cija širdies operacijų metu kinta. Kalcio jonų srovė turi didelės reikš
žna. Dauguma hipofosfatemiją predispo-nuoj
utinka, kad hipofosfatemija gali būti ilgalaikės dirbtinės plaučių ventiliacijos kad sumažėjusi magnio ir kalcio koncentracija gali skatinti aritmijas, kylančias per 24 val. at-jungus DKA.
Buvo nustatyta, kad kalcio koncentracija sumažėja ir kitų stambiųjų operacijų metu. R. Lepage ir kolegos (82) tyrė serumo kalcio koncentraciją stambiųjų ir smulkiųjų planinių pilvo operacijų metu. Jonizuoto kalcio koncentracija mažėjo priklausomai nuo operacijos ap-imties ir buvo susijusi su albumino koncentracija bei padidėjusia PTH koncentracija. L. Lind ir kt. (83) tirdami nuo sepsio gydomus ITS ligonius nustatė, kad kritiškai sunkiems ligoniams būdinga hipokalcemija, kurios priežastis greičiausiai yra uždegiminė reakcija, o ne padidėjusi ekskrecija ar sutrikusi rezorbcija iš kaulų. Visų tirtų ligonių PTH buvo padidėjęs.
Vadinasi, kalcio koncentra
mės veikimo potencialo susidarymui, širdies raumens kontraktiliškumui bei inotropijai. Kalcio apykaita širdies operacijų metu buvo tyrinėta, tačiau jos ryšys su pooperaciniu priešir-džių virpėjimu, ryšys su kitų elektrolitų koncentracijos pokyčiais tyrinėtas labai mažai.
4.8. Fosfatų koncentracijos pokyčiai po širdies operacijų
Fosforas, taip pat kaip ir magnis bei kalis, yra labiau intraceliulinis jonas (84). Ekstraląs-teliniame skystyje fosforo yra mažiau kaip 1 %. Fosforo koncentracija serume svyruoja paros bėgyje: mažiausia ji būna ryte, o didžiausia – nakties metu. Toks svyravimas siejamas su maistu bei PTH sekrecijos pokyčiais.
Hospitalizuotų ligonių hipofosfatemija nėra da
ančių faktorių skatina fosfatų skvarbą į ląstelę, kur jie veikia kaip fermentų kofaktoriai gliukozės apykaitoje (85). Hipofosfatemija ir jos pasekmės kardiochirurginiams ligoniams ty-rinėta žymiai mažiau. Dažniausios komplikacijos po širdies operacijų yra nepakankama kvė-pavimo funkcija bei miokardo disfunkcija, o tuo kliniškai pasireiškia ir hipofosfatemija. J. Goldstein ir kt. (5) tyrė hipofosfatemijos dažnį po kardiotorakalinių operacijų per pirmąsias 24 val. po operacijos. Maždaug pusei ligonių (56 % po torakalinių operacijų ir 50 % po širdies operacijų) nustatyta hipofosfatemija. J. Cohen ir kt. (8) tyrė ryškią hipofosfatemiją (< 0,48 mmol/l) po širdies operacijų, kuri pasireiškė 34,3 % atvejų ir išryškėjo jau ankstyvuo-ju pooperaciniu periodu. Analogiškus rezultatus skelbia ir K. H. Polderman ir kt. (15), kurie lygino ligonių po širdies operacijų ir ligonių, gydomų ITS dėl kitų priežasčių, fosfatų koncen-traciją kraujyje.
ritm
7 parą normalizavosi. Fosfatų koncentracijos mažėjimas koreliavo: su ligonio amž
inės priežastys. Įtakos gali turėti dažnai tokių operacijų metu vartojamas ad-rena
rume. Buvo ištirti šių rodiklių koncentracijos pokyčiai paskyrus hipoglikemizuo-janč
o sutrikimams po operacijos. Tačiau duomenų, patvirtinančių aritmogeninį hipofosfatemi-jos poveikį, literatūroje rasti nepavyko.
Pastarųjų metų tyrinėjimai leidžia teigti, kad ryški hipofosfatemija gali sutrikdyti mio-kardo veiklą. Tyrimais nustatyta, jog serume atkūrus fosfatų kiekį širdies veikla žymiai page-rėjo. Tiriant šunis pastebėta, kad sumažėjus fosfatų koncentracijai mažėja širdies kontraktiliš-kumas (85). Buvo aprašyta hipofosfatemija, kilusi po didelės apimties operacijų, tarp jų – ke-penų, planinių pilvo aortos ir bendrosios chirurgijos operacijų.
I. Giovannini ir kt. (86) tyrinėjo hipofosfatemijos sąsajas su pooperacinės klinikos eiga po hepatektomijos. Autorių duomenimis, plazmos fosfatų koncentracija 1 ir 3 pooperacinę pa-rą sumažėjo, o
iumi (atvirkščiai), kreatinino ir kalio koncentracija (tiesiogiai) ir parenteriškai skiriamų amino rūgščių kiekiu (atvirkščiai). Jis taip pat koreliavo su pooperacine būkle ir komplikaci-jomis (daugiausia – sepsiu ir buvusios kepenų išemijos trukme). Autoriai daro išvadą, kad hi-pofosfatemija gali būti pirmasis pooperacinių komplikacijų pranašas, nes atspindi ūmios fazės atsaką, kuris skatina fosfatus pereiti iš intravaskulinio į ekstravaskulinį tarpą (reliatyvioji hi-pofosfatemija). Absoliutus fosfatų trūkumas gali skatinti komplikacijas, nes trikdo didelės energijos substrato gamybą ląstelės funkcijoms užtikrinti. Dažniausiai hipofosfatemija išryš-kėja antrą pooperacinę dieną. Pripažinti rizikos faktoriai yra sepsis, diuretikai, antacidiniai vaistai, parenterinis maitinimas.
Kardiochirurginiams ligoniams hipofosfatemijos rizikos faktoriai nėra aiškiai apibrėžti. Tačiau tai, jog hipofosfatemija išryškėja iš karto po operacijos (8;15), leidžia manyti, kad ją veikia intraoperac
linas, kuris skatina fosfatus pereiti į ląstelę dėl β adrenerginės stimuliacijos (šis poveikis priklauso nuo dozės). Taip pat gali būti, jog turi įtakos ir uždegiminių mediatorių atsipalaida-vimas operacijos metu. Atsipalaiduoja citokinai, kurie skatina fosfatus pereiti iš intravaskuli-nio į ekstravaskulinį tarpą ir taip dar labiau paryškina hipofosfatemiją. Širdies operacijų metu hipofosfatemijai turi įtakos ir vidutiniška hipotermija (32–33 oC). Hipotermija stiprina simpa-tinę aktyvaciją ir hiperglikemiją bei insulino išsiskyrimą, kuris skatina fosfatus kartu su gliu-koze patekti į ląstelę. Taigi hipofosfatemijos mechanizmas šiuo atveju yra toks pats kaip ir hi-pokalemijos. J. J. Body ir kt. (87) tyrė sveikų savanorių fiziologinės epinefrino koncentracijos poveikį fosfatų, kalcio ir magnio, imunoreaktyvaus PTH ir imunoreaktyvaus kalcitonino kon-centracijai se
ią dozę insulino, vėliau skiriant epinefrino infuziją, kuri sukėlė fiziologinį epinefrino kon-centracijos padidėjimą serume. Dėl hipoglikemijos fosfatų koncentracija serume sumažėjo
o hipofosfateminis poveikis yra pripažįstamas ir aiškinamas fosfatų perėjimu iš ekst
i mano, jog to pr
infarktas, toksinio šoko sindromas), gali priklausyti nuo epinefrino išsiskyrimo.
J. Gold operacijų
per pirmąsias 24 val. po operacijos ir nustatė hipofosfatemiją (< 2,5 mg/dl) maždaug pusei li-goni
ekis yra mažesnis nei 1000 ml.
trinka ir kardiovaskulinės sistemos veikla – gali kilti aritmijos, pablogėti miok
didėjo kalcitonino koncentracija. Visi šie efektai nesunkiai paaiškinami žinomu insulino po-veikiu. Insulin
raceliulinio tarpo į ląsteles. Kalcio koncentracija dėl insulino beveik nepakito, nors insuli-nas, kaip žinoma, skatina kalcio atsipalaidavimą iš kaulų.
Kadangi hipoglikemija skatina epinefrino išsiskyrimą ir didina jo koncentraciją, autoriai (87) nusprendė ištirti, kiek fosfatų koncentracijos pokyčiai priklauso nuo epinefrino poveikio, o kiek nuo insulino. Jie atliko kitą tyrimą, skirdami sveikiems savanoriams epinefrino infuzi-ją. Epinefrinas nepakeitė kalcio ir PTH bei kalcitonino koncentracijos, tačiau fosfatų koncen-tracija sumažėjo ryškiai ir tas mažėjimas priklausė nuo epinefrino dozės. Autoria
iežastis yra fosfatų perėjimas iš ekstraląstelinio tarpo į ląsteles, tačiau tokio perėjimo me-chanizmas nėra aiškus. Rezultatai rodo, kad epinefrinas yra hipofosfateminis hormonas ir jo hipofosfateminis poveikis pasireiškia net fiziologinėmis sąlygomis. Vadinasi, galima teigti, kad hipofosfatemija, pasireiškianti tam tikros patologijos sąlygomis (sepsis, ūmus miokardo
stein ir kt. (5) tyrė hipofosfatemijos atvejų dažnį po kardiotorakalinių
ų. Torakalinių ligonių hipofosfatemija išryškėdavo anksčiau. Silpnesnė ji buvo tų ligonių, kurie intensyviau kraujavo ir gavo konservuoto kraujo. Autoriai mano, jog šiuo atveju reikš-mingas fosfatų šaltinis buvo konservuoto kraujo antikoaguliantas, ir rekomenduoja koreguoti fosfatų kiekį, kai transfuzijos kraujo ki
Hipofosfatemija pasitaiko po didžiųjų operacijų: nuo 44,8 % bendroje chirurginių ligonių populiacijoje iki 67 % po stambiųjų kepenų operacijų. J. Cohen ir kt. (8) tyrė ryškią hipofos-fatemiją po širdies operacijų. Ligonius, kuriems nustatyta hipofosfatemija, ištiko daugiau po-operacinių komplikacijų. Autoriai ištyrė 566 ligonius po planinių širdies revaskuliarizacijos bei vožtuvų operacijų. Tyrė fosfatų, kalio, magnio ir jonizuoto kalcio koncentracijas serume prieš operaciją, iš karto po operacijos (ITS) ir pirmą parą po operacijos. Hipofosfatemija (fos-fatų kiekis < 0,48 mmol/l) pasireiškė 34,3 % ligonių. Ligoniams, kuriems buvo nustatyta hi-pofosfatemija, buvo skirta i/v natrio arba kalio fosfato.
Klinikinis hipofosfatemijos efektas ligoniams po širdies operacijų gali būti pavojingas, nes hipofosfatemija sutrikdo diafragmos kontraktiliškumą bei sukelia kvėpavimo raumenų disfunkciją, todėl reikalinga ilgesnė dirbtinės plaučių ventiliacijos trukmė. Gali būti, jog dėl hipofosfatemijos
rėja širdies veikla. Hipofosfatemija buvo susijusi su trim
rie turėjo hipofosfatemiją, bu-vo d
fosfatemijos lygis tarp ligonių grupių statistiškai patikimai nesi
J. F. Zazzo ir kt. (88) ištyrė 208 ligonius, gydytus ITS, norėdami išsiaiškinti, ar hipofos-fatemijos atveju paskyrus fosfatus page
is rizikos faktoriais: sepsiu, diuretikų vartojimu ir visiška parenterine mityba. Rizikos fak-torių turėjo 134 ligoniai, o 60 ligonių nustatyta hipofosfatemija. Pastariesiems buvo skirta gliukozės fosfato infuzija. Prieš infuziją ir po jos buvo matuoti hemodinamikos rodikliai. Normalizavus fosfatemiją širdies veikla pagerėjo, širdies indeksas padidėjo nuo (3,82±1,87) l·min–1·m–2 iki (4,52±1,83) l·min–1·m–2. Ligonių, ku
idesnis mirtingumas.
Dauguma tyrinėtojų mano (5;8;86;88;89), kad fosfatų koncentraciją būtina atstatyti vos tik pastebėjus, kad ji sumažėjo. Kadangi kardiochirurginiai ligoniai turi ypač daug kitų fizio-loginių sutrikimų (didesnis skysčių tūris, insulino, gliukozės vartojimas, epinefrino infuzija), skatinančių fosfatų koncentracijos mažėjimą, pasirodė straipsnių, kuriuose siūlomos schemos, kaip fosfatus atkurti greičiau. T. Charron ir kt. (89) išbandė greitesnę hipofosfatemijos korek-cijos metodiką: ligoniams, kurie serumo fosfatų turėjo iki 0,65 mmol/l, skyrė 30 mmol kalio fosfato su 50 ml natrio chlorido per 2 val. arba su 100 ml natrio chlorido per 4 val.; ligoniams, kurie fosfatų turėjo mažiau kaip 0,4 mmol/l, skyrė 45 mmol kalio fosfato su 100 ml natrio chlorido per 3 val. arba per 6 val. Metodika buvo tinkama (protokolo efektyvumas buvo 98 %) ir jokių pašalinių pavojingų reakcijų nebuvo. Visų ligonių fosfatų ekskrecija su šlapimu padidėjo apie 20 %. Po infuzijos
skyrė. Taigi autoriai įrodė, jog kalio fosfatą saugu skirti ir greitesne infuzija, jeigu ligonio inkstų funkcija yra nesutrikusi ir kalio koncentracija kraujyje yra mažesnė kaip 4 mmol/l.
Fosfatų koncentracija neturi tiesioginės įtakos elektrinei širdies veiklai, tačiau jų koncen-tracija serume yra labai susijusi su kalcio jonų koncenkoncen-tracija. O pastaroji – labai svarbi veiki-mo potencialui susidaryti. Fosfatai daugiau įtakos turi miokardo inotropinei funkcijai, kuri la-bai nukenčia hipofosfatemijos atveju. Fosfatų perteklius serume yra susijęs su hipokalcemija, todėl ir kliniškai bus pastebima hipokalcemijos įtaka širdies funkcijai (pablogėjusi miokardo funkcija, širdies nepakankamumas, sutrumpėjęs Q-T intervalas, įvairiausi elektrinės veiklos sutrikimai).
Fosfatų įtaka pooperacinio PV epizodų dažniui dar nėra žinoma. Autoriai, kurie nustatė hipofosfatemiją po širdies operacijų, tik spėja, jog fosfatai galėtų turėti įtakos pooperaciniams ritmo sutrikimams. Aprašytų tyrimų, kuriais būtų bandoma nustatyti kraujo serumo fosfatų koncentracijos įtaka pooperaciniams PV, literatūros šaltiniuose aptikti nepavyko.
