Kauno medicinos universitetas
Andrius Macas
HEMODINAMIKOS RODIKLIŲ VERTĖ PROGNOZUOJANT
ŪMINIO MIOKARDO INFARKTO EIGOS YPATUMUS,
KOMPLIKACIJŲ RIZIKĄ BEI GYDYMO EFEKTYVUMĄ
Daktaro disertacija
Biomedicinos mokslai, medicina (07 B)
Disertacija rengta 2004–2008 metais Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje
Mokslinis vadovas:
prof. habil. dr. Julija Braždžionytė (Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai, medicina – 07 B)
Pasaulis, kurio nebėra, pasaulis kuris jau praėjo, Dar kartais sugrįžta veidais,
Dar kartais sugrįžta vardais,
Ir bando, lyg vėtroje gęstantis laužas, Sušildyt mane atmintim...
T.B.
TURINYS
1. ĮVADAS ... 8
2. DARBO TIKSLAS IR UŢDAVINIAI ... 11
3. LITERATŪROS APŢVALGA ... 12
3.1. Hemodinamikos tyrimai kraujotakai vertinti ... 14
3.1.1. Širdies funkcija ir hemodinamika ... 15
3.1.2. Hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai ūminio miokardo infarkto metu... 20
3.1.2.1. Hemodinamikos pokyčiai ir miokardo infarkto lokalizacija ... 21
3.1.2.2. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto zonos dydis ... 22
3.1.2.3. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto mechaninės komplikacijos ... 23
3.1.3. Hemodinamikos tyrimo metodai ... 24
3.1.3.1. Invaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai ... 26
3.1.3.2. Neinvaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai ... 27
3.1.3.3. Indikacijos tirti hemodinamiką ūminio miokardo infarkto metu ... 29
3.1.4. Hemodinamikos rodikliai ir jų pasirinkimas ūminio miokardo infarkto eigai vertinti ... 30
3.1.4.1. Centrinis veninis spaudimas ... 32
3.1.4.2. Plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas ... 32
3.1.4.3. Širdies minutinis tūris ... 33
3.1.4.4. Apskaičiuoti hemodinamikos rodikliai ... 34
3.1.4.5. Alternatyvūs hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto eigai vertinti ... 35
3.1.5. Centrinės hemodinamikos tyrimo metodų pasirinkimas ... 37
3.1.5.1. Hemodinamikos tyrimo metodų trūkumai ... 40
3.1.5.2. Ekonominiai hemodinamikos tyrimo metodų pasirinkimo aspektai ... 41
3.2. Ūminio miokardo infarkto komplikacijų reikšmė hemodinamikai ... 42
3.2.1. Širdies nepakankamumas ir hemodinamika ūminio miokardo infarkto metu ... 42
3.2.2. Ritmo sutrikimų reikšmė ūminio miokardo infarkto metu ... 45
3.2.2.1. Skilvelinių ritmo sutrikimų įtaka ūminio miokardo infarkto prognozei ... 45
3.2.2.2. Prieširdţių plazdėjimo ir virpėjimo įtaka ūminio miokardo infarkto prognozei ... 48
3.3. Kraujotakos pagalbinių priemonių (aortos kontrapulsacijos) įtaka ūminio miokardo infarkto eigai, baigtims ir prognozei ... 48
3.4. Hemodinamikos rodiklių prognostinė vertė ūminio miokardo infarkto metu ... 53
3.4.1. Ūminio miokardo infarkto baigčių prognozavimo principai ir sistemos ... 53
3.4.2. Hemodinamikos tyrimai ir prognozavimas ... 55
3.2.2.1. Hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti ... 55
3.2.2.2. Išvestiniai hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti ... 56
3.4.3. Alternatyvūs neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai ir miokardo infarkto baigčių prognozavimas .... 58
4. TIRIAMŲJŲ KONTINGENTAS IR DARBO METODAI ... 60
5. REZULTATAI ... 74
5.1. Klinikiniai ligonių duomenys ... 74
5.2. Hemodinamikos rodiklių registracija skirtingais tyrimo metodais ... 78
5.2.1. Impedanso kardiografijos ir intermituojančios termodiliucijos hemodinamikos matavimų palyginimas ... 78
5.2.2. Impedanso kardiografijos ir širdies echoskopijos hemodinamikos matavimų palyginimas ... 80
5.3. Hemodinamikos parametrai ūminio miokardo infarkto metu ... 81
5.3.1. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai gydymo metu ... 82
5.3.2. Hemodinamikos rodikliai ir miokardo infarkto lokalizacija ... 85
5.3.3. Hemodinamikos rodikliai ir kairiojo skilvelio funkcija ... 87
5.3.4. Hemodinamikos rodikliai ir vainikinių arterijų pažeidimas ... 89
5.3.5. Hemodinamikos rodikliai ir širdies ritmo sutrikimai ... 92
5.3.5.1. Skilvelinių širdies ritmo sutrikimų įtaka hemodinamikai ... 92
5.3.5.2. Prieširdţių virpėjimo įtaka hemodinamikos pokyčiams ... 97
5.3.6 Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir gydymas ... 98
5.3.6.2. Beta adrenoreceptorių blokatoriai ir hemodinamikos pokyčiai ... 100
5.3.6.3. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ir hemodinamikos pokyčiai ... 101
5.3.6.4. Dobutaminas plaučių hipertenzijai maţinti ... 103
5.3.6.5. Hemodinaminiai rodikliai aortos kontrapulsacijos metu ... 105
5.4. Alternatyvus hemodinamikos vertinimas ūminio miokardo infarkto metu ... 107
5.4.1. Hemodinamikos vertinimas impedanso kardiografijos metodu, taikant aortos kontrapulsaciją ... 107
5.4.2. Impedanso kardiografijos signalo morfologinė analizė aortos kontrapulsacijos hemodinaminiam indėliui vertinti ... 110
5.4.3. Impedanso kardiografija ir širdies ritmo sutrikimų įtakos hemodinamikai vertinimas ... 114
5.5. Hemodinamikos rodiklių atranka ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti ... 116
5.5.1. Bendrieji stacionarinio mirštamumo duomenys ... 116
5.5.2. Stacionarinio mirštamumo prognozavimas ... 117
6. REZULTATŲ APTARIMAS... 120
7. IŠVADOS ... 132
8. PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS ... 133
9. BIBLIOGRAFIJOS SĄRAŠAS ... 134
SANTRUMPOS
AH – arterinė hipertenzija
AKS – arterinis kraujo spaudimas
AKFI – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai VAJO – vainikinių arterijų jungties operacija
BAB – beta adrenoreceptorių blokatoriai CD – cukrinis diabetas
CVS – centrinis veninis spaudimas DS – dešinysis skilvelis
EKG – elektrokardiograma IF – išstūmimo frakcija
IHTM – invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai IHM – invazinis hemodinamikos monitoriavimas IKG – impedanso kardiografija
IŠL – išeminė širdies liga
ITD – intermituojanti termodiliucija
KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu KITS – Kardiologijos intensyviosios terapijos skyrius KMUK – Kauno medicinos universiteto klinikos KS – kairysis skilvelis
KSIF – kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija
KSGDS – kairiojo skilvelio galinis diastolinis spaudimas KŠ – kardiogeninis šokas
MI – miokardo infarktas
NYHA – Niujorko širdies asociacija
NIHM – neinvazinis hemodinamikos monitoriavimas PA – plaučių arterija
PAK – plaučių arterijos kateteris PE – plaučių edema
PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (rezistentiškumas) PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas
PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas PP – prieširdţių plazdėjimas
PTVA – perkutaninė transliuminalinė vainikinių arterijų angioplastika SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas (rezistentiškumas) SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas
ST – sistolinis tūris
STI – sistolinio tūrio indeksas
ST/SV – skilvelių tachikardija arba skilvelių virpėjimas ŠI – širdies indeksas
ŠG – širdies galia
ŠGI – širdies galios indeksas ŠMT – širdies minutinis tūris ŠN – širdies nepakankamumas ŠSD – širdies susitraukimų daţnis VA – vainikinės arterijos
VAA – vainikinių arterijų angiografija VAS – vidurinis arterinis spaudimas
VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje ŪKSN – ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas ŪMI – ūminis miokardo infarktas
1. ĮVADAS
Greitas, tikslus ir visapusiškas intensyviosios terapijos skyriuje gydomo ligonio būklės įvertinimas yra neabejotina būtinybė parenkant optimalų gydymą ir siekiant palankių jo baigčių. Kraujotakos vertinimas ne tik nėra išimtis, bet greičiau priešingai – tai viena iš daugiausiai dėmesio sulaukusių ir vis sulaukiančių ţmogaus organizmo sistemų. Nors šiuolaikinės kraujo apytakos pagrindai Harvėjaus buvo suformuluoti prieš tris šimtus metų [141], jos tyrimo pradţia laikomas 5– 6 tūkstantmetis prieš mūsų erą – rašytiniuose šaltiniuose randamos ţinios apie pulso ir jo ypatybių vertinimą. Arterinio kraujo spaudimo sekimas, kaip antrasis hemodinamikos vertinimo metodas, įdiegtas tik praėjusio amţiaus pradţioje [26].
1970 metais į klinikinę praktiką buvo įdiegti pirmieji šiuolaikiniai hemodinamikos tyrimo metodai, naudojant plaučių arterijos (Swan-Ganz) kateterius [223]. Plaučių arterijos kateteris, kai kurių intensyviosios terapijos gydytojų nuomone, yra ne tik svarbi diagnostinė priemonė, bet ir vienas iš kertinių šiuolaikinės intensyviosios terapijos atramos taškų [244]. Invazinė intermituojančios termodiliucijos metodika kartu su plaučių arterijos kateterizacija tapo ―auksiniu standartu‖ vertinant ligonių hemodinamikos pokyčius [197] ir atskaitos metodu, vertinant kitų metodų patikimumą ir jautrumą [61]. Ir vis dėlto pastaruoju metu pasirodė gana daug publikacijų, kuriose nurodomos invazinių metodų matavimo paklaidos [131,152,162,235] ar šių rezultatų maţas naudingumas vertinant ligonio būklę ir prognozuojant baigtis [23,58]. Plačiai diskutuojama ir dėl galimų komplikacijų [142,183] taikant invazinius hemodinamikos tyrimo metodus, jų įtaką ligos baigčiai [23,28].
Nors šiuolaikiniai hemodinamikos tyrimo metodai klinikinėje praktikoje pradėti taikyti praėjusio amţiaus septintajame dešimtmetyje, plačiau paplito tik XX amţiaus pabaigoje. Tačiau ir šiuo metu vyksta intensyvūs hemodinamikos vertinimo metodų tyrimai – ieškoma platesnių jų panaudojimo galimybių, sudarant sąlygas gydytojui individualiai pasirinkti kiekvienai klinikinei situacijai tinkamą metodą. Nei vienas hemodinamikos tyrimo metodas iki šiol nėra pripaţintas kaip vienintelė ir ideali hemodinamikos pokyčių apibūdinimo ir nepertraukiamo sekimo priemonė. Priešingai, mokslininkai sutaria, kad neretai tikslinga kartu taikyti keletą metodų, papildančių vienas kitą, vienu metu. Tai leidţia palyginti įvairias hemodinamikos tyrimo metodikas, patikrinti jų relevantiškumą, registruoti platesnį jos ţymenų (rodiklių) spektrą.
Centrinės hemodinamikos tyrimas yra neatsiejama ligonio būklės stebėjimo dalis širdies ir kitų didelės apimties operacijų metu bei ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu [226], o laiku atliktas hemodinamikos įvertinimas ūmine kardialine patologija sergantiems ligoniams leidţia parinkti adekvatų gydymą, stebėti gydymo efektyvumą, širdies ir kraujagyslių sistemos funkciją ir jos kitimą, homeostazės būklę, numatyti baigtis [18,52,93,94,95,101].
Problemos aktualumas
Miokardo infarkto ūminiu periodu ligonių būklė gali keistis labai dinamiškai: vystytis ir progresuoti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, pasireiškiantis plaučių edema ar kardiogeniniu šoku, atsirasti gyvybei grėsmingų širdies ritmo ir laidumo sutrikimų. Daţnai jau ligoninėje išsivystantys būklės pablogėjimai, laiku nesiėmus atitinkamų priemonių, gali turėti lemiamą reikšmę ligonio išgyvenamumui [115]. Dėl šių prieţasčių ieškoma būdų, kurie leistų ne tik operatyviai ir objektyviai vertinti besikeičiančią ligonio būklę, bet ir numatyti gydymo gaires, prognozuoti tolimesnę ligos eigą, gyvybei grėsmingų komplikacijų kilimą ir pagal tai individualiai vertinti ligonio ilgalaikio stebėjimo ir gydymo poreikius [172,173,220,227].
Hemodinamikos tyrimas yra viena iš priemonių, leidţiančių objektyviai vertinti ligonio būklę, numatyti gydymo planą, o vėliau – parinkti ilgalaikį gydymą ir prognozuoti gydymo baigtį [61]. Moksliniais tyrimais pagrindus rutininio nepertraukiamo hemodinamikos tyrimo ūminiu miokardo infarkto periodu tikslingumą, turint patikimus, informatyvius ir patogius taikyti klinikoje ligonio būklės prognozavimo metodus, būtų galima laiku imtis priemonių, apsaugančių ligonį nuo gyvybei pavojingų komplikacijų kilimo.
Iki šiol tyrimų, kurių metu hemodinamikos tyrimo metodai būtų taikomi nepertraukiamai stebėsenai ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams, nebuvo atlikta arba, analizuodami mums prieinamas medicinos duomenų bazes, tokių publikacijų neradome. Nors hemodinamikos tyrimai plačiai taikomi įvairia kardialine patologija sergančių ligonių būklei vertinti [51,54,55,61,79,229], tačiau išsamių hemodinamikos tyrimų ūminiu miokardo infarkto periodu, ypač per pirmąsias 24 susirgimo valandas, nėra atlikta.
Išlieka nevisiškai aiški hemodinamikos rodiklių vertė, numatant gyvybei grėsmingų miokardo infarkto komplikacijų kilimą. Nustačius hemodinaminių rodiklių pokyčius būdingus tam tikrai miokardo infarkto lokalizacijai, paţeidimo gyliui, gydymui ir jo efektyvumui bei kylančioms komplikacijoms, būtų galima numatyti miokardo infarkto eigos ypatumus, komplikacijų riziką.
Nors hemodinamikos ţymenų stebėsenai ūminio miokardo infarkto metu jau daug metų skiriamas didelis dėmesys – ieškoma optimaliausių hemodinamikos tyrimo metodų, siekiama nustatyti ir pagrįsti indikacijas juos atlikti, kad tyrimo metodas būtų kiek galima tikslesnis, paprastesnis, maţiau skausmingas, nesukeliantis komplikacijų, o, kita vertus, – lengvai atliekamas ir pigus, tačiau kokį hemodinamikos tyrimo metodą pasirinkti – invazinį ar neinvazinį, dar nėra atsakyta. Ieškoma patikimų neinvazinių ar maţiau invazinių hemodinamikos stebėsenos metodų, tarp kurių viena plačiausiai paplitusių yra impedanso kardiografija [120]. Iki šiol neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai ir jų rezultatai lyginti su de facto „auksiniu standartu― tapusiu intermituojančios termodiliucijos metodu, reikalaujančiu plaučių arterijos kateterizacijos. Lyginant
įvairius neinvazinius metodus, nustatytas jų patikimumas ir priimtina rezultatų koreliacija su invaziniais metodais [2,258], tačiau plačiau neinvazinių hemodinamikos tyrimo metodų taikymas ūminio miokardo infarkto metu tyrinėtas nebuvo. Nors neginčijamai pripaţįstama, kad tiksliausiai hemodinamiką galima ištirti naudojant invazinius tyrimo metodus, tačiau pastaruoju metu apskritai suabejota neinvazinių ir invazinių tyrimų lyginimo tikslingumu [145]. Neatsiţvelgiant į neinvazinių metodų trūkumus, rekomenduojama juos lyginti tarpusavyje [120,134,152,201].
Mokslinis naujumas
Tyrimo metu stengėmės atsakyti į pagrindinį ir iki šiol plačiau netyrinėtą klausimą: ar galima sėkmingai taikyti nepertraukiamą hemodinamikos stebėseną neinvaziniu ar invaziniu tyrimo metodais tęstiniam ligonio būklės vertinimui ūminio miokardo infarkto metu. Analizavome ar tokia stebėsena yra informatyvi ir naudinga, ypač didelį dėmesį kreipdami į iki šiol plačiau netyrinėtą impedanso kardiografijos metodo taikymą ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams.
Hemodinamikos rodiklių reikšmėms registruoti ir jų pokyčiams stebėti pasirinkome „auksiniu standartu― laikomą invazinį intermituojančios termodiliucijos metodą ir neinvazinę impedanso kardiografiją, kuris tyrėjų nuomone, yra bene vienintelė, leidţianti hemodinamiką vertinti kiekvieno širdies susitraukimo metu. Antra vertus, impedanso kardiografijos metodas būdamas sąlyginai nebrangus, ateityje galėtų tapti rutininiu klinikiniu tyrimu ligonio būklės vertinimui.
Tyrimo metu kartu palyginome ir du neinvazinius hemodinamikos tyrimo metodus – impedanso kardiografiją ir širdies echokardiografiją. Darbų, kuriuose būtų palyginti šie metodai tarpusavyje, analizuodami mums prieinamą literatūrą, neradome.
Vertinome, kaip kinta hemodinamikos rodikliai įvykus miokardo infarktui, kokią įtaką jų pokyčiams turi infarkto apimtis ir lokalizacija, kairiojo skilvelio funkcija, kaip juos keičia ir veikia įvairūs farmakologiniai ir nefarmakologiniai (aortos kontrapulsacija) gydymo metodai. Tyrėme įprastinio gydymo, taikomo tretinio lygio universitetinėje ligoninėje, įtaką ūminiu miokardo infarktu sergančių ligonių hemodinamikos pokyčiams, tačiau nesiekėme įvertinti visų gydymo komponentų, gretutinės patologijos įtakos hemodinamikai. Išskirtinis dėmesys buvo skirtas aortos kontrapulsacijai, kaip ūminio miokardo infarkto sudėtinio gydymo daliai, kurios efektyvumą įvertinome ne tik pagal įprastinius hemodinamikos ţymenis, bet ir naudodamiesi iki šiol šiam tikslui netaikyta impedanso kardiografijos signalo morfologine analize, sudariusia sąlygas hemodinamiką vertinti kiekvieno širdies susitraukimo metu. Tyrėme, ar galima, remiantis hemodinamikos ţymenų pokyčiais, numatyti komplikacijų kilimą, tolimesnę ligos eigą. Vertinome iki šiol maţai tyrinėtą hemodinamikos rodiklių (ypač uţregistruotų neinvaziniu būdu) tinkamumą ūminio miokardo infarkto stacionarinio mirštamumo prognozavimui.
2. DARBO TIKSLAS IR UŢDAVINIAI
Darbo tikslas: Nustatyti nepertraukiamo hemodinamikos rodiklių ir jų kitimo monitoriavimo vertę
prognozuojant ūminio miokardo infarkto eigos ypatumus, komplikacijų riziką, gydymo efektyvumą ir baigtis.
Pagrindiniai uţdaviniai:
Nustatyti ryšį tarp invaziniais (intermituojančios termodiliucijos) ir neinvaziniais (impedanso kardiografijos ir echokardiografijos) hemodinamikos tyrimo metodais registruotų hemodinamikos rodiklių ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams. Įvertinti ūminiu miokardo infarktu sergančių ligonių hemodinamikos rodiklius ir jų kitimą, atsiţvelgiant į lytį, infarkto eigą, lokalizaciją, gylį, širdies vainikinių arterijų paţeidimo laipsnį, kairiojo skilvelio funkciją, komplikacijų išsivystymą ir gydymo metodų efektyvumą. Atlikti morfologinę impedanso kardiografijos kreivių kompiuterinę vizualią analizę ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams ir nustatyti aortos kontrapulsacijos įtaką hemo-dinamikos rodiklių pokyčiams.
Nustatyti hemodinamikos rodiklių prognostinę vertę ūminio miokardo infarkto gydymo stacionare baigčių atţvilgiu.
3. LITERATŪROS APŢVALGA
Lietuvos gyventojų sergamumas ir mirštamumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų uţima pirmą vietą. Mirtingumo ir mirštamumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų pokyčiai susiję su šalies ekonominiu išsivystymu, asmens sveikatos prieţiūros teikiamų paslaugų kokybe ir prieinamumu bei išeminės širdies ligos (IŠL) rizikos veiksnių išplitimu populiacijoje. Didelis pagrindinių IŠL rizikos veiksnių paplitimas labai padidina populiacijoje sergamumo riziką asmenims, kuriems nėra simptomų, ir didina mirtingumo riziką tiems, kurie jau serga IŠL [38].
Ūminio miokardo infarkto (ŪMI) klinikinė eiga gali būti labai įvairi – nekomplikuota, nesukelianti klinikinių simptomų arba tiesiog „pravaikščiotas infarktas―, ir tik vėlesniu laikotarpiu dėl išryškėjusių IŠL simptomų nustatomi randiniai miokardo pakitimai. Kita vertus, ŪMI gali sukelti dramatiškas ligos komplikacijas – staigią kardialinę mirtį ar reikšmingus hemodinamikos ţymenų reikšmių pakitimus [233]. Per pirmuosius metus po persirgto ŪMI miršta daugiau nei 10 proc. Vėliau miršta iki 5 proc. ligonių kasmet [103]. 85 proc. iš šių mirčių yra IŠL išraiškos: 50 proc. ligonių ištinka staigi kardialinė mirtis, 50 proc. ji įvyksta per pirmuosius tris mėnesius, 33 proc. – per pirmąsias tris savaites.
Kauno miesto miokardo registro duomenimis, 1983–2000 laikotarpiu Kauno vidutinio amţiaus vyrų sergamumas ŪMI buvo 415,7/100 000 gyventojų, tuo tarpu moterų sergamumas ŪMI buvo 5 kartus maţesnis, palyginti su vyrais. Vyrų ir moterų sergamumo ŪMI pokyčių analizė rodo, kad sergančių vyrų ŪMI turėjo tendenciją maţėti – 0,8 proc./m. (p>0,05), tuo tarpu moterų statistiškai reikšmingai didėjo – 1,6 proc./m. (p<0,05) [186]. Tikimybės išgyventi analizė rodo, kad vyrų 28 dienų išgyvenamumas po pirmojo ŪMI yra geresnis negu moterų (z=4,6, p=0,03), tuo tarpu, įvykus pakartotiniam miokardo infarktui, vyrų ir moterų išgyvenamumas per tą patį laikotarpį tampa panašus [187]. Vienerių metų vyrų ir moterų išgyvenamumas po pirmojo miokardo infarkto taip pat nesiskiria.
Įvairių ŪMI komplikacijų kilimo riziką nulemia klinikinių, patofiziologinių, vainikinių arterijų (VA) anatominių veiksnių visuma. Prieš daug metų nustatyti tam tikri veiksniai, leidţiantys prognozuoti ŪMI sergančių ligonių mirštamumą ligoninėje. Svarbiausi jų buvo amţius, cukrinis diabetas (CD) ir persirgtas miokardo infarktas anamnezėje, didelio infarkto ploto ţymenys, tokie kaip infarkto lokalizacija (priekinis ar apatinis), ţemas arterinis kraujo spaudimas (AKS), Killipo klasė patekimo į ligoninę metu, išemijos laipsnis pagal ST-segmento pakilimą ar/ir nusileidimą elektrokardiogramoje. Šie veiksniai išlieka reikšmingi ir šiandien [12,133]. Atlikti tyrimai parodė, kad moterys, skirtingai nei vyrai, ištiktos pirmojo miokardo infarkto, daţniau būna vyresnės, nutukusios, daţniau serga CD, priekinės sienelės miokardo infarktu, joms daţnesnės aritmogeninės ŪMI komplikacijos, tokios kaip prieširdţių virpėjimas (PV) arba plazdėjimas (PP) [188]. Praėjusio
amţiaus šeštajame dešimtmetyje stacionarinis ligonių mirštamumas siekė 25–30 proc. [164], devintojo dešimtmečio viduryje įsteigus kardiologijos intensyvios terapijos skyrius (KITS), tačiau dar neprasidėjus „trombolizės― erai, siekė 18 proc. [67]. Klinikinėje praktikoje pradėjus vartoti fibrinolizinius preparatus, antiagregantus (aspiriną), taikyti invazines procedūras, ankstyvasis (per 1 mėnesį) mirštamumas nuo miokardo infarkto sumaţėjo iki 6–7 proc., bent jau tuose centruose, kurie dalyvauja didelės apimties klinikiniuose tyrimuose ir kuriuose taikomos šios gydymo priemonės [12]. 2002 metais Europos širdies registro duomenimis, mirštamumas ligonių, sirgusių ŪMI su ST segmento pakilimu, per 30 dienų siekė 8,4 proc. [97]. Tuo tarpu 2007 metais publikuotos Europos kardiologų draugijos ūminių išeminių sindromų be ST segmento pakilimo tyrimo ir gydymo rekomendacijos, kuriose nurodoma, kad šiuo metu stacionarinis mirštamumas ligonių, sergančių ūminiais išeminiais sindromais su ST segmento pakilimu, siekia 7 proc., be ST segmento pakilimo – 5 proc., o mirštamumas per 6 mėnesius siekia atitinkamai 12 proc. ir 13 proc. [14]. Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje ligonių, sirgusių ūminiu miokardo infarktu, stacionarinio mirštamumo dinamika 1977–2008 metais pavaizduota 3.1 pav.
17,7 12,8 11,1 10,2 7,5 6,6 6,1 7,1 6,9 6,7 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 proc. 1977 m. 1980 m. 1985 m. 1990 m. 1995 m. 2000 m. 2005 m. 2006 m. 2007 m. 2008 m.
3.1 pav. Ligonių, sergančių ūminiu miokardo infarktu, stacionarinis mirštamumas Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje (1977–2008 metai)
Nors literatūroje nurodoma, kad daugelis ŪMI komplikacijų ir letalios baigtys įvyksta ūminiu miokardo infarkto (MI) periodu, ypač per pirmąją savaitę, tačiau ir atokiuoju laikotarpiu taip pat išlieka didelė mirties rizika. Po persirgtų ūminių išeminių sindromų (nestabili krūtinės angina, ŪMI) didţiausias mirštamumas nustatomas pirmaisiais metais, per kitus ketverius metus – vidutiniškai siekia 1,5 proc. kasmet. Išgyvenimo tikimybę reikšmingai maţina buvęs ūminis širdies nepakankamumas (ŪŠN) (p=0,003), ryški kairiojo skilvelio (KS) sistolinė ir diastolinė disfunkcija (atitinkamai p=0,04 ir p=0,0035), didelis mitralinio voţtuvo nesandarumas (p=0,00006), vyresnis ligonių amţius (p=0,02) ir neatlikta miokardo revaskuliarizacija ūminių išeminių sindromų laikotarpiu (p=0,007) [260]. 5 metų tikimybę išgyventi dar labiau blogina ŪMI komplikuotas kardiogeniniu šoku (KŠ) ir vėliau išsivystanti išeminė kardiomiopatija, kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (KSIF) <35 proc. Tokių asmenų mirštamumas, pasireiškus lėtinio širdies
nepakankamumo simptomams ir poţymiams, per pirmuosius metus siekia 21,0 proc., antruosius – 40 proc., trečiuosius– 55,0 proc., ketvirtuosius – 61,0 proc., penktuosius – 65,0 proc. Didţiausias mirštamumas, kai KSIF yra 20 proc. ir maţiau [255].
Išgyvenamumui po persirgto komplikuoto ŪMI didelę reikšmę turi laikas nuo susirgimo pradţios iki patekimo į gydymo įstaigą ir ankstyva miokardo revaskuliarizacija. Įdiegti nauji modernūs gydymo metodai, laiku atlikta miokardo revaskuliarizacija, taikyta intraaortinė kontrapulsacija, IIb–IIIa inhibitorių vartojimas, invazinė ir neinvazinė hemodinamikos stebėsena ir kt. leido sumaţinti stacionarinio sergamumo maţėjimą ūminiu MI periodu. Jei 1967 metais ligonių, sergančių ŪMI komplikuotu KŠ, mirštamumas sudarė ne maţiau nei 80 proc., vėliau ilgą laiką išliko nekintamas ir siekė 78 proc., tai pastaraisiais metais nurodoma, kad, taikant ankstyvą miokardo revaskuliarizaciją, mirštamumą galima sumaţinti iki 24 proc. [122]. Vis dėlto didesnis nei 50 proc. ankstyvasis mirštamumas yra nepriimtinas, ir būtini sisteminiai sprendimai, apimantys tiek diagnostinių, tiek ir terapinių priemonių taikymo pakeitimus [42,103].
3.1. Hemodinamikos tyrimai kraujotakai vertinti
Pastaruoju meu daug dėmesio skiriama hemodinamikos rodiklių (ţymenų) ir jų pokyčių vertinimui ŪMI metu, siekiant objektyviai numatyti gydymo gaires ir prognozuoti galimas ligos baigtis. Jei anksčiau hemodinamikos tyrimams buvo naudojami beveik išimtinai invaziniai tyrimo metodai, kurių taikymas yra apribotas, tai pastaruoju metu ieškoma neinvazinių tyrimo metodų, kuriuos būtų galima rutiniškai taikyti ŪMI sergantiems ligoniams tiek ligos eigai ir gydymui vertinti, tiek ir ligos baigtims prognozuoti. Plačiau paplitus arterinio kraujo spaudimo ir pulso vertinimui, XX amţiaus trečiajame dešimtmetyje pasirodė pirmosios teorinės prielaidos taikyti šiuolaikinės hemodinamikos tyrimo metodus. Tik 1970 metais į klinikinę praktiką įdiegti invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai (IHTM), leidę vertinti:
1. kraujo spaudimus širdies ertmėse, plaučių arterijoje,
2. išstumiamą kraujo tūrį kiekvieno širdies susitraukimo metu, per minutę, 3. sisteminį ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimą.
Pastaruoju metu išskiriamos penkios hemodinamikos rodiklių grupės, kurios vertinamos įvairiais invaziniais ir neinvaziniais hemodinamikos tyrimų metodais:
1. hemodinaminiai tūrių rodikliai, 2. hemodinaminiai spaudimų rodikliai, 3. pasipriešinimo rodikliai,
4. išvestiniai rodikliai, atspindintys širdies atliekamą darbą, 5. deguonies poreikį, transportą atspindintys rodikliai.
Vos prieš kelerius metus pasiūlyta „funkcinės hemodinamikos stebėsenos― sąvoka teigia, jog hemodinamikos stebėsenos metu registruojami rodikliai (jų visuma) turi tiksliai apibūdinti kraujotakos paţeidimą ir jo ypatumus, padėti gydytojui greitai identifikuoti būklę, diferencijuoti ją sukėlusias prieţastis, vertinti sunkumą, parinkti gydymą ir prognozuoti baigtis [190].
3.1.1. Širdies funkcija ir hemodinamika Normali širdies veikla ir hemodinamika
Pastaruosius trisdešimt metų intensyviai tyrinėjant hemodinamikos pokyčius bei vertinant atskirus rodiklius pastebėta, kad kiekvienai ţmogaus būklei (normaliai ar patologinei) yra būdingas tam tikras hemodinamikos rodiklių derinys, ilgainiui pavadintas „hemodinamikos profiliu“. Tokie rodiklių deriniai nustatyti daugeliui širdies ligų bei kai kurioms nekardialinėms ligoms ir būklėms (sepsiui), tačiau atskaitos taškas yra sveiko ţmogaus hemodinamika. Jos ašis yra sistolinis tūris (ST) ir širdies minutinis tūris (ŠMT), kurie nulemti trijų dedamųjų komponentų:
prieškrūvio, pokrūvio,
širdies raumens kontraktilumo.
Bet kurio iš šių komponentų pokytis nulemia ST ir ŠMT pokyčius. Prieškrūvis priklauso nuo cirkuliuojančio kraujo kiekio, veninio baseino kraujagyslių tonuso, pokrūvis – arterijų būklės (arterinė hipertenzija daţniausiai nulemia ilgalaikį ir nuolatinį pokrūvio padidėjimą, kuris pasunkina širdies darbą, o ilgainiui nulemia širdies nepakankamumo (ŠN) išsivystymą ir progresavimą. Nors širdies raumens kontraktilumas turėtų būti svarbiausias veiksnys, nulemiantis ŠMT, tačiau jis tėra vienas iš trijų komponentų, lemiančių ŠMT.
Sveiko suaugusio ţmogaus ŠMT yra 4–8 l/min., tačiau, vertinant sveiko ţmogaus hemodinamiką, būtina atsiţvelgti ir į kitus rodiklius (3.2 lentelė), atspindinčius prieškrūvį ir pokrūvį bei širdies raumens kontraktilinę funkciją – sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą (SKP), ST, plaučių kapiliarų pleištinį spaudimą (PKPS). Antra vertus, net ir vertinant ŠMT padidėjimą, jis gali padidėti ST ir širdies susitraukimų daţnio (ŠSD) sąskaita:
ŠSD ST
ŠMT , (1)
čia ŠMT – širdies minutinis tūris; ST – sistolinis tūris; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis. Nors manoma, kad suaugusiam sveikam ţmogui ŠMT fizinio krūvio metu didėja abiejų šių komponentų sąskaita, tačiau pastaraisiais metais publikuoti tyrimai [125] rodo, kad šis padidėjimas daugiau yra nulemtas ŠSD sąskaita.
Šiuolaikinių širdies kontraktilumo ir hemodinamikos tyrimo metodų vystymuisi didelę reikšmę turėjo prieš daugelį metų pasiūlytas Franko-Starlingo dėsnis (3.2 pav.), atspindintis ryšį tarp skilvelio prieškrūvio ir miokardo darbo (skilvelio sistolinio darbo). Miokardo funkcija priklauso nuo skilvelių kontraktilumo ir prieškrūvio (sarkomerų ilgio diastolės gale). Klinikinėje praktikoje sunku tiksliai išmatuoti tikruosius galinius diastolinius tūrius, todėl daţniausiai išmatuojami galiniam diastoliniam slėgiui artimi ţymenys, tokie kaip PKPS ar spaudimas kairiajame prieširdyje. Tai lemia paklaidas, nes galinio diastolinio slėgio priklausomybė nuo tūrio yra netiesioginė (ne linijinė) ir dinaminė. Franko-Starlingo sąveika ypač jautri pokrūvio pokyčiams. Jei yra KS ar dešiniojo skilvelio (DS) disfunkcija, gali sumaţėti sistolinis tūris ir atitinkamai padidėti sisteminis kraujagyslių ar plaučių kraujagyslių pasipriešinimas [225].
3.2 pav. Kairiojo skilvelio sistolinio tūrio priklausomybė nuo skilvelio prieškrūvio (galinio diastolinio tūrio)
Kreivės pakilimas ir pasislinkimas į kairę rodo padidėjusį kontraktilumą. Kreivės nusileidimas ir pasislinkimas į dešinę iliustruoja sumaţėjusį kontraktilumą. Pokrūvio pokyčiai daro reikšmingą įtaką kreivei.
Vertinant kairiojo skilvelio funkciją, naudojamos ir galinio sistolinio elastingumo ir slėgio –
tūrio kilpos. Svarbus izovoliumetrinės ir išmetimo fazės kontraktilumo ţymenų trūkumas (pvz.,
Franko-Starlingo ryšio) yra tai, kad jie priklauso nuo skilvelio krūvio sąlygų. Norint išvengti šių paklaidų, tiriami nuo krūvio nepriklausomi ţymenys. Vienas jų yra KS galinio sistolinio slėgio ir tūrio santykis, dar vadinamas galiniu sistoliniu elastingumu [225]. Slėgio ir tūrio diagramoje taškai, nustatyti kelių susitraukimų metu išmatavus galinius sistolinius tūrius ir slėgius, yra vienoje linijoje. Šios linijos pasvirimas sąlyginai nepriklauso nuo krūvio sąlygų ir yra proporcingas kontraktilumui: kuo statesnė linija, tuo didesnis kontraktilumas. Šie matavimai yra santykinai nejautrūs pokrūvio pokyčiams (3.3 pav.).
3.3 pav. Sistolinis elastingumas (galinio sistolinio slėgio ir tūrio santykis)
Širdies ir kraujagyslių patologijos poveikis hemodinamikai
Visos be išimties širdies ligos daro įtaką hemodinamikos pokyčiams. Sąlyginai širdies ligas galime skirstyti į tris grupes:
kontraktilinę širdies funkciją veikiančios širdies ligos, voţtuvų patologija,
perikardo ligos (perikardo tamponada, konstrikcinis perikarditas).
Pasireiškiant uţdegimui, nekrozei ar kitai miokardo patologijai (ŪMI, miokardito, miokardo kontūzijo, komocijos ar kitais atvejais), sutrikdoma kontraktilinė širdies funkcija, sumaţėja bendras skilvelių darbas, esant bet kokiam galiniam diastoliniam tūriui. Tai nulemia ir sumaţėjusį ŠMT, net jei likusi miokardo dalis funkcionuoja gerai [6].
Esant širdies voţtuvų patologijai, labai pakinta ir hemodinamika. Daţniausiai dėl randėjimo proceso mitralinio voţtuvo burėse susidaręs angos susiaurėjimas pablogina kraujo įtekėjimą į KS, sumaţėja prieškrūvio rezervas. Taip pat bet kurios mitralinio voţtuvo dalies sutrikimas (burės, chordų sausgyslės, papiliariniai raumenys, voţtuvo ţiedo dilatacija) gali sukelti mitralinę regurgitaciją, sukeliančią KS perkrovą. Ir mitralinės stenozės, ir regurgitacijos atveju pastebimas sumaţėjęs ŠMT (nors regurgitacijos metu bendras, iš KS išstumiamas kraujo kiekis gali būti ir padidėjęs) [6,224]. Bendras sistolinis tūris, išstumiamas KS (t.y. efektyvaus, į didţiąją kraujo apytakos sistemą išstumiamo tūrio, ir kraujo tūrio, regurgituojančio atgal į KS, suma), aortos regurgitacijos atveju yra padidėjęs, nors efektyvus ŠMT gali būti ir normalus. O pacientams, kuriems dėl aortos voţtuvo patologijos išsivysto stenozė, ligai progresavus, pastebimas ŠMT ir KS/aortos spaudimų gradiento sumaţėjimas. Taip pat ilgainiui ir aortos stenozės, ir regurgitacijos atvejais pasireiškia smarkus kairiojo prieširdţio, pleištinio plaučių kapiliarų, plaučių arterijos (PA) ir KS galinio diastolinio spaudimų didėjimas ir ŠMT maţėjimas [6,224].
Padidėjęs intraperikardinis spaudimas, kaip perikardo tamponados ar konstrikcinio perikardito atveju, veikia širdies prisipildymą krauju, aiškiai nulemdamas galinio diastolinio tūrio, ŠMT ir skilvelių darbo sumaţėjimą [6].
Medikamentų, vartojamų kardialinei patologijai gydyti, įtaka hemodinamikai
Tiek pačiai širdies ir kraujagyslių sistemai, tiek ir hemodinamikos rodiklių pokyčiams didelę įtaką turi kardiologijoje vartojami medikamentai. Kardialinei patologijai gydyti skirtų medikamentų poveikis realizuojamas per centrinio ir periferinio veikimo mechanizmus, autonominę nervų sistemą. Ryškiausi pavyzdţiai, darantys įtaką hemodinamikos pokyčiams, yra širdį veikiantys glikozidai (retinantys ŠSD, didinantys tiek ST, tiek ir ŠMT), inotropinės medţiagos (dopaminas, dobutaminas, adrenalinas ir noradrenalinas, didinantys ŠMT, tačiau skirtingai veikiantys ST ir deguonies poreikį miokarde), beta adrenoreceptorių blokatoriai (retinantys ŠSD, gerinantys KS prisipildymą ir didinantys ST, tačiau maţinantys ŠMT (3.1 lentelė) [61].
3.1 lentelė. Kai kurių medikamentų sukeliami hemodinaminiai poveikiai (pagal G.O. Darovic, 2002)
Medikamentas ŠSD VAS PAS PKPS CVS SKP ST ŠMT
Vazodilatatoriai Nitroglicerinas ↑ ↓ ↓ ↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑ Natrio nitroprusidas ↑ ↓ ↓ 0/↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑ Hidralazinas ↑ ↓ ↓ 0/↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑ Trimetafanas ↑ ↓ ↓ 0/↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑ Vazopresoriai Fenilefrinas 0/↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑/↓
Mišraus poveikio medikamentai
Epinefrinas ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑/↓ ↑/↓ ↑ Norepinefrinas 0/↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑/↓ ↑/↓ Dopaminas 0/↑ 0/↑ 0/↑ 0/↑ 0/↑ 0/↑ ↑/↓ ↑ Inotropiniai medikamentai Dobutaminas 0/↑ 0/↑ 0 0/↓ 0/↑ 0/↓ ↑ ↑ Izopreterenolis ↑ 0/↑ 0/↑ 0/↓ 0/↓ 0/↓ ↑ ↑ Amrinonas 0/↑ ↓ ↓ ↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑ Milrinonas 0/↑ ↓ ↓ ↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑ Digoksinas ↓ 0 0/↓ 0/↓ 0/↓ ↑ ↑ ↑ Antiaritminiai medikamentai Lidokainas 0 0/↓ 0/↓ 0 0 0/↓ 0 0/↑ Prokainamidas 0 ↓ 0/↓ 0/↓ 0/↓ 0 0 0/↓ Verapamilis ↓ 0/↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ ↓ 0 ↑/↓ Diltiazemas 0/↓ 0/↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ ↓ 0 ↑/↓ adrenoreceptorių blokatoriai Propranololis ↓ ↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ 0/↑ ↑ ↓ Atenololis ↓ ↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ 0 ↑ ↓ Metoprololis ↓ ↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ 0 ↑ ↓ Labetololis ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ Esmololis ↓ ↓ ↓ 0/↑ 0/↓ 0 ↑ ↓
ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; VAS – vidurinis arterinis kraujo spaudimas; PAS – plaučių arterijos spaudimas; PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas; CVS – centrinis veninis spaudimas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; ST – sistolinis tūris; ŠMT – širdies minutinis tūris; 0 – neturi įtakos; ↓ – sumaţėja; ↑ – padidėja; ↑/↓ – poveikis įvairus.
ŪMI metu kaip sudėtinio gydymo dalis vartojami beta adrenoreceptorių blokatoriai (BAB) veikia 1-adrenoreceptorius, esančius miokarde (blokuojant – maţėja širdies raumens kontraktilumas), sinusiniame mazge (retėja širdies veikla), atrioventrikuliniame mazge (blogėja laidumas). Beta adrenoreceptorių blokatorių (metoprololio ar kitų) poveikis hemodinamikai yra nulemtas sudėtinio poveikio skirtingoms širdies struktūroms. Dėl tokio kompleksinio poveikio metoprololis maţina ŠSD, didina ST, o ŠMT turėtų maţinti. Tačiau beta adrenoreceptorių poveikis ŠMT priklauso nuo kairiojo skilvelio funkcijos – jei jie yra skirti ligoniui, kuriam yra nustatyta diastolinė disfunkcija ir padidėjęs ŠSD, tuomet ŠMT padidėja, tuo tarpu jei paskiriami ligoniui esant dekompensuotai sistolinei disfunkcijai, ŠMT gali sumaţėti, o ŠN simptomai paryškėti [61].
Vazodilatatoriai (gliceroliotrinitrato preparatai, natrio nitroprusidas), vartojami ŪMI gydyti,
sukelia vazodilataciją, įskaitant ir veninio baseino kraujagyslių išsiplėtimą, tai nulemia prieškrūvio sumaţėjimą, tai gali būti naudinga gydant ŪMI sergančius ligonius, kuriems vystosi plaučių edema (PE), tačiau gali būti ir ţalingas, jei yra hipovolemija. Daria O. Darovic netgi rekomenduoja įtarti hipovolemiją tiems ligoniams, kuriems AKS skiriant gliceroliotrinitratą išlieka labilus ir reikia nuolat titruoti maţas dozes [61].
Inotropinių medikamentų, vartojamų komplikuoto ūminiu KS nepakankamumu ŪMI gydyti, poveikis realizuojamas per , 1 ir 2 adrenoreceptorius. Daţniausiai vartojamas dopaminas veikia tiek per , tiek ir per dopaminerginius receptorius. Nedidelės (iki 3 g/kg/min.) dopamino dozės sukelia inkstų [241] ir pasaito kraujagyslių vazodilataciją ir didesnės įtakos hemodinamikos pokyčiams neturi, tuo tarpu nuolatinė 3–10 g/kg/min. dopamino infuzija didina miokardo kontraktilumą per 1 adrenoreceptorius, o didesnė nei >10 g/kg/min. dopamino infuzija sukelia vazokonstrikciją (per adrenoreceptorius) ir ŠMT padidėjimo nepastebima. Dobutaminas veikia 1 ir 2 receptorius, todėl didina ŠMT ne tik gerindamas širdies raumens kontraktilumą, bet ir maţindamas pokrūvį (sisteminę vazokonstrikciją). Dėl šių savybių dobutaminas labiau tinkamas ligoniams, kurių sutrikusi sistolinė funkcija, tačiau spaudimas yra normalus, tuo tarpu ligoniams, kuriems ŠN komplikuotas hipotenzija, tikslingiau skirti dopaminą. Dobutaminas gali būti sėkmingai vartojamas plaučių hipertenzijai maţinti [61].
Registruojant hemodinamikos ţymenų reikšmes vyraujančios kardialinės patologijos metu, svarbu įvertinti ir kitų organizmo sistemų įtaką šių ţymenų pokyčiams. Juos nulemia plaučių kraujagyslių bei plaučių audinio būklė (pirminė ar antrinė plautinė hipertenzija) bei kitos ligos, turinčios netiesioginę įtaką miokardo funkcijai – ryški anemija, sukelianti audinių hipoksiją, daranti įtaką miokardo aprūpinimui deguonimi, taip pat ir specifinės būklės, darančios įtaką (paţeidţiančios) miokardo kontraktilumui – sepsis ar anafilaksija. Darovic savo knygoje „Hemodinamikos monitoriavimas― nurodo, kad plaučių funkcijos, lemiančios deguonies
pasisavinimą ir transportą, vertinimui turi būti skiriamas ypatingas dėmesys [61]. Jei chirurgijoje, anesteziologijoje ir intensyviojoje terapijoje daţniausiai susiduriama su hipovolemija, lemiančia hemodinamikos ţymenų pokyčius, tai kardiologijoje nemaţą įtaką turi plaučių audinio ir kraujagyslių būklė. PKPS, kai nėra plaučių audinio ar kapiliarų paţeidimo, atspindi kairiojo skilvelio galinį diastolinį spaudimą (KSGDS), tačiau, esant minėtų struktūrų paţeidimui, PKPS reikšmės gali būti įvairios, neatspindinčios spaudimo kairiajame prieširdyje ar skilvelyje [61].
3.1.2. Hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai ūminio miokardo infarkto metu
ŪMI nulemia daugelio hemodinamikos ţymenų (rodiklių) pokyčius (3.2 lentelė) [221]. Tačiau, esant skirtingai miokardo paţeidimo lokalizacijai, paţeidimo zonos dydţiui, šie pokyčiai labai skiriasi. Hemodinamikos ţymenų pokyčius ŪMI metu lemia:
- miokardo paţeidimo zonos lokalizacija, - miokardo paţeidimo zonos dydis,
- miokardo infarkto sukeltos mechaninės komplikacijos.
3.2 lentelė. Hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai ŪMI metu
Rodiklis Apibūdinimas Naudojamas
sutrumpinimas
Normali vertė
Pokytis ŪMI metu
Sistolinis tūris kraujo kiekis, išstumiamas vieno širdies
susitraukimo metu ST 60–130 ml ↓
Sistolinis indeksas kraujo kiekis, išstumiamas vieno širdies susitraukimo metu vienam kūno paviršiaus kvadratiniam metrui
SI 30–65 ml/m2 ↓ Širdies minutinis
tūris kraujo kiekis, kuris širdies išstumiamas per minutę ŠMT 4–8 l/min. ↓ Širdies indeksas kraujo kiekis, išstumiamas per minutę
vienam kūno paviršiaus kvadratiniam metrui ŠI
2,5–4,2
l/min./m2 ↓ Sisteminis
kraujagyslių pasipriešinimas
periferinių kraujagyslių rezistentiškumas,
atspindintis pokrūvį SKP 770–1500
dynes/s/cm–5 ↑, N, ↓ Plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas plaučių kraujagyslių rezistentiškumas PKP
20–120
dynes/s/cm–5 ↑, N Plaučių kapiliarų
pleištinis spaudimas
spaudimas plaučių kapiliaruose, atspindintis
kairiojo skilvelio galinį diastolinį spaudimą PKPS 4–12 mmHg ↑, N Spaudimas
dešiniajame skilvelyje
kraujo spaudimas, registruojamas
dešiniajame skilvelyje DSS 25–30/0–8
mmHg ↑
Spaudimas plaučių arterijoje
kraujo spaudimas, registruojamas plaučių
arterijoje PAS
15–30/6–12
mmHg ↑
Spaudimas plaučių arterijoje
kraujo spaudimas, registruojamas plaučių
arterijoje PAS
15-30/6-12
mmHg ↑
Maišyto veninio kraujo saturacija
atspindi deguonies sunaudojimą audiniuose, matuojama plaučių arterijoje, veniniam kraujui iš tuščiųjų venų baseino susimaišius su krauju, atitekančiu iš vainikinio ančio
ŪMI būdingas ŠMT, širdies indekso (ŠI), ST ir sistolinio indekso sumaţėjimas, PKPS, PA spaudimų padidėjimas. Normalus PKPS ir sumaţėjęs ŠMT leidţia įtarti hipovolemiją, kuriai valdyti tikslinga skirti infuzinę terapiją. Paprastai ŪMI metu SKP padidėja dėl sisteminės vazokonstrikcijos, sukeltos endogeninių katecholaminų išsiskyrimo. Tačiau SKP sumaţėjimas, nulemtas vazodilatacijos, paprastai yra blogos prognozės poţymis [61]. ŪMI metu dėl sutrikusios audinių perfuzijos kompensuojamai didėja deguonies pasisavinimas audiniuose, dėl to šiek tiek sumaţėja maišyto veninio kraujo saturacija. Didelis maišyto veninio kraujo saturacijos sumaţėjimas (<60 proc.), esant padidėjusiam PKPS ir sumaţėjusiam ŠMT, yra susijęs su bloga prognoze [61].
3.1.2.1. Hemodinamikos pokyčiai ir miokardo infarkto lokalizacija
Ūminio miokardo infarkto lokalizacija daro įtaką hemodinamikos ţymenų pokyčiams. ŪMI lokalizacijos nulemtus pokyčius atspindi ir KŠ išsivystymo daţnis. Literatūros duomenimis, KŠ daţniausiai pastebimas esant KS priekinės sienelės išeminiam paţeidimui ŪMI metu (3.4 pav.) [104]. Tačiau pastaruoju metu ŪMI nulemtos širdies raumens paţeidimo zonos siejamos su maitinančios vainikinės arterijos (VA) okliuzija ir jos krauju aprūpinamo baseino išeminiu paţeidimu [79]. SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for
Cardiogenic shocK?) tyrimo metu ligoniams, kuriems buvo nustatytas kairiosios VA kamieno
paţeidimas (hemodinamiškai reikšmingas VA susiaurėjimas), buvo nustatytas statistiškai reikšmingai didesnis sistolinis spaudimas plaučių arterijoje nei ligoniams, kuriems ŪMI buvo sukeltas dešiniosios VA paţeidimo – atitinkamai 53,4±12,5 mmHg ir 37,3±10,8 mmHg, p=0,032. Tuo tarpu PKPS statistiškai reikšmingai skiriasi tarp ligonių, kuriems ŪMI nulemtas kairiosios VA kamieno ir kairiosios VA priekinės tarpskilvelinės šakos paţeidimo – atitinkamai 33,5±11,2 mmHg ir 23,4±9,4 mmHg, p=0,017, taip pat kairiosios VA kamieno ir dešiniosios VA paţeidimo – atitinkamai 33,5±11,2 mmHg ir 23,2±7,7 mmHg, p=0,011 [79]. 46 21 50 55 0 10 20 30 40 50 60 70
Priekinis Apatinis Uţpakalinis Cirkuliarus
(daugelio lokalizacijų) 3.4 pav. Kardiogeninis šokas ir ūminio miokardo infarkto lokalizacija (J.S. Hochman ir kt., 1995)
3.1.2.2. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto zonos dydis
Gerai ţinoma, kad miokardo paţeidimo dydis nulemia klinikinius ŪMI eigos ypatumus ir daro įtaką hemodinamikos rodiklių pokyčiams. Atlikta daug tyrimų, kuriuose buvo analizuojamas miokardo paţeidimo zonos dydis ir klinikiniai bei hemodinaminiai pokyčiai. Robertas J. Henningas su bendraautoriais pateikė ryšį tarp miokardo paţeidimo zonos dydţio ir širdies funkcijos pokyčių (3.3 lent.) [60,100].
3.3 lentelė. Kairiojo skilvelio paţeidimo dydţio įtaka klinikinei ir hemodinaminei išraiškai (R. J. Henning ir kt., 1989)
Kairiojo skilvelio raumens
masės paţeidimo dydis Klinikinė ar hemodinaminė išraiška
>8 proc. Sumaţėjęs elastingumas (kompliansas) >10 proc. Sumaţėjusi išstūmimo frakcija
>15 proc. Padidėjęs kairiojo skilvelio galinis diastolinis spaudimas
>20 proc. Padidėjęs kairiojo skilvelio galinis diastolinis tūris (sistolinis nepakankamumas) >25 proc. Klinikiniai širdies nepakankamumo poţymiai
>40 proc. Kardiogeninis šokas ir/ar mirtis
ŪMI daţniausiai iš visų kitų galimų prieţasčių nulemia KŠ išsivystymą. Autopsijų duomenimis, ligoniams, kuriems kliniškai buvo nustatytas KŠ, miokardo nekrozės ar anksčiau persirgtų MI nulemtas randinis audinys sudarė ne maţiau nei 40 proc. širdies raumens [5,107]. Vis dėlto pastaruoju metu yra sukritikuota nuomonė, kad KŠ išsivysto tik tada, kai negrįţtamai paţeidţiama daugiau nei 40 proc. miokardo, kadangi tai prieštarauja:
- 50 proc. ligonių, kuriems atlikta perkutaninė transliuminalinė vainikinių arterijų angioplastika (PTVA), išgyvenamumui [107],
- pagerėjusiai KSIF ligonių, kuriems atlikta miokardo revaskuliarizacija [178],
- pasireiškia Niujorko širdies asociacijos (NYHA) I funkcinės klasės simptomai 58 proc. ligonių, išgyvenusių po KŠ [106].
Dideli skirtumai tarp KSIF, KS dydţio ir SKP esant KŠ, byloja, kad jo kilmė yra daugiaveiksnė, o ne nulemta tik paţeisto širdies raumens dydţio. Išemijos ir neurohumoralinių-uţdegiminių faktorių poveikio pabaiga neretai lemia praeinantį KŠ. Dėl šios prieţasties Judith S. Hochman 2003 metais pasiūlė naują KŠ, komplikuojančio ŪMI eigą, paradigmą, kurioje būtų atsiţvelgiama ne tik į morfologinius (paţeistos širdies raumens masės dydį) pokyčius, nulemiančius KŠ išsivystymą, bet ir į sisteminio uţdegiminio atsako sindromą, humoralinius ir uţdegiminius faktorius [107]. Klasikinėje KŠ paradigmoje traktuojama, kad ŠMT sumaţėjimas sukelia kompensacinį SKP padidėjimą, tačiau KŠ metu daţniausiai pastebimas tik nereikšmingas SKP padidėjimas ar netgi normalus SKP, daţniausiai svyruojantis nuo 1350–1400 dynes/s/cm–5, nepaisant inotropinių medikamentų skyrimo. Todėl galimybė padidinti SKP yra reikšminga
uţtikrinant kompensacinį mechanizmą sumaţėjusiam arteriniam kraujo spaudimui padidinti, esant sumaţėjusiam ŠMT. Endogeniniai ir egzogeniniai vazodilatatoriai slopina šį atsaką [107].
Pastebima, kad daugeliui ligonių, kuriems taikoma aortos kontrapulsacija ir skiriami inotropiniai medikamentai, hemodinaminių tyrimų metu buvo maţas ŠMT, rezistentiška gydymui hipotenzija ir dideli prisipildymo (kairiojo skilvelio) spaudimai, nepaisant 30 proc. KSIF [107]. Antra vertus, ligoniams, kuriems nustatomas lengvas ar vidutinis ŠN, KSIF yra daug maţesnė nei 30 proc., tačiau jiems nėra jokių KŠ poţymių [107].
Reikia paminėti ir tai, kad 2000 metais SHOCK tyrėjai, analizuodami KŠ ligonių kontingentą, suskirstė į tris grupes – „klasikinio― KŠ (AKS sumaţėjimas <90 mmHg ir šoko klinikiniai poţymiai – hipoperfuzija, oligurija <30 ml/val., šaltos galūnės) grupė, KŠ be AKS sumaţėjimo (tačiau buvo nustatomi visi kiti klinikiniai KŠ poţymiai) grupė ir hipotenzijos be hipoperfuzijos poţymių grupė. Tyrėjai pastebėjo, kad šiose skirtingose grupėse statistiškai reikšmingai skyrėsi ŠMT ir mirštamumas. Tuo tarpu SKP, PKPS statistiškai reikšmingai nesiskyrė. Didţiausias ligonių mirštamumas buvo „klasikinio― KŠ grupėje – 66 proc., tačiau ŠMT (3,9±1,6 l/min.) buvo statistiškai reikšmingai (p=0,04) didesnis nei KŠ be AKS sumaţėjimo grupėje (3,5±1,1 l/min.), kurioje mirštamumas sudarė 46 proc. (mirštamumas tarp grupių buvo reikšmingas, p=0,001). Hipotenzijos, be hipoperfuzijos grupėje buvo didesnis ŠMT (4,6±1,9 l/min., p=0,04) ir maţesnis mirštamumas (26 proc., palyginti su KŠ be AKS sumaţėjimo grupe, taip pat gautas statistiškai patikimas skirtumas – p=0,08) [148].
3.1.2.3. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto mechaninės komplikacijos
Kardiogeninį šoką nulemia ne tik KS kontraktilumo sumaţėjimas. Jį gali sukelti mechaninės ŪMI komplikacijos, dešiniojo skilvelio infarktas. Ceri H. Davies [62] pateikė KŠ prieţastis ŪMI metu (3.5 pav.).
SHOCK tyrėjų pateiktais duomenimis, mechaninės komplikacijos komplikuoto ŪMI metu KŠ nulėmė 7,5 proc. atvejų (3.6 pav.). Jos buvo statistiškai reikšmingai daţnesnės tarp moterų nei tarp vyrų (atitinkamai 11,9 proc. ir 4,2 proc., p=0,029). [104].
85,3 4,8 7,5 2,4 0 20 40 60 80 100
KS disfunkcija Ūminis MVN ir TSP DS disfunkcija Kitos 3.6 pav. Kardiogeninio šoko prieţastys (J.S. Hochman ir kt., 1995)
KS – kairysis skilvelis, DS – dešinysis skilvelis,
MVN – mitralinio voţtuvo nesandarumas, TSP – tarpskilvelinės pertvaros plyšimas
2005 metais Anvaras Babaevas kartu su bendraautoriais pateikė Nacionalinio miokardo infarkto registro (National registry for myocardial infarction) duomenis, kuriuose nurodė, kad mechaninės ŪMI komplikacijos sudaro iki 15 proc. visų KŠ prieţasčių [11] .
3.1.3. Hemodinamikos tyrimo metodai
Hemodinamikos ištyrimo galimybės plačiau pradėtos tyrinėti tik XXa. pradţioje. Trečiajame praėjusio amţiaus dešimtmetyje į klinikinę praktiką įdiegtas arterinio kraujo spaudimo matavimas, penktajame prasidėjo mokslinių hemodinamikos tyrimų era, septintajame – įdiegti pirmieji, dabar plačiai paplitę, hemodinamikos tyrimo metodai. Šiuo metu yra daug skirtingų tyrimo metodų hemodinamikai tirti, kurie turi savų trūkumų ir privalumų. Kad būtų galima įvertinti hemodinamikos tyrimo metodų privalumus, buvo nustatyti „idealaus hemodinamikos tyrimo metodo― kriterijai. Idealus hemodinamikos tyrimo metodas yra [141,204,221,244]:
patikimas; tikslus;
tęstinis, nepertraukiamas;
neinvazinis, nesukeliantis komplikacijų;
lengvai taikomas klinikinėje praktikoje, greitai gaunami matavimų rezultatai; tyrimo metu gaunami duomenys aiškūs ir lengvai interpretuojami;
nepriklausomas nuo tyrėjo įgūdţių, patirties, atliekamų veiksmų; tinkamas suaugusiems, vaikams ir naujagimiams,
Klinikinėje praktikoje taikomi hemodinamikos tyrimo metodai yra:
invaziniai (dar vadinami „tiesioginiais―) – šių tyrimų metu paţeidţiamas odos ir gleivinių vientisumas, atliekama centrinių venų, PA, arterijų kateterizacija [244].
neinvaziniai – hemodinamikos rodikliai registruojami nepaţeidţiant odos ir gleivinių vientisumo [34].
Pastaruoju metu vis daţniau siūloma hemodinamikos tyrimo metodus skirstyti į tris grupes [141,244], papildomai išskiriant „mažai invazinių― hemodinamikos tyrimų grupę, šiai grupei priskiriant visus tyrimus, kai atliekamos invazinės procedūros, tačiau neatliekama plaučių arterijos kateterizacija. Pagal šią klasifikaciją IHTM priskiriama tik termodiliucijos ir Ficko metodikos, reikalaujančios PA kateterizacijos, neinvaziniams – impedanso kardiografija ir transtorakalinė širdies echoskopija, o „maţai invaziniams― – transpulmoninė termodiliucija, pulso bangos formos analizė, stemplinė echoskopija ir floumetrija [108,141,244].
Plačiausiai paplitę IHTM - intermituojanti ir tęstinė termodiliucija, transpulmoninis ličio praskiedimas, pulso bangos formos analizė, plaučių dujų klirenso (pakartotinio dujų įkvėpimo mišinio analizė) [116,152]. Tuo tarpu tarp neinvazinių ar maţai invazinių – impedanso kardiografija (IKG), širdies echoskopija, neinvazinė kraujo spaudimo analizė [116].
Hemodinamikos tyrimai Lietuvoje pradėti dar septintajame dešimtmetyje, prasidėjus šiuolaikinės kardiochirurgijos vystymuisi ir plėtrai. Pirmieji darbai atlikti Vilniaus universiteto Medicinos fakulteto ir Kauno medicinos universiteto (tada – instituto) mokslininkų – kardiochirurgų, anesteziologų. Dar nepaplitus Swan-Ganz kateteriams klinikinėje praktikoje, Vilniaus universitete kardiochirurginių operacijų metu buvo kateterizuojama plaučių arterija, o vėliau buvo atliekami hemodinaminių rodiklių matavimai. Profesoriaus Juozo Ivaškevičiaus daktaro disertacijoje nagrinėjant ilgalaikės dirbtinės plaučių ventiliacijos po širdies voţtuvų protezavimo operacijų problemas, analizuoti ir hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai, tuo tarpu habilituoto daktaro disertacijoje buvo nagrinėtas kalcio kanalų blokatorių ir beta adrenoblokatorių vaidmuo ruošiant išemine širdies liga sergančius ligonius miokardo revaskuliarizacijos operacijoms, jų įtaką anestezijos ir kardioplegijos eigai. Darbo metu buvo atliekama tiek PA kateterizacija, tiek ir reografiniai (impedanso kardiografijos) matavimai. Tik vėliau Lietuvoje pradėtos tyrinėti neinvazinių hemodinamikos tyrimų (reografijos, pletizmografijos – impedanso kardiografijos pirmtakų) platesnio pritaikymo galimybės. Kauno medicinos universiteto Biomedicininių tyrimų institute buvo įsteigta Hemodinamikos laboratorija (vadovas prof. Edmundas Širvinskas), kurioje plačiau tyrinėjami aktualūs hemodinamikos, kardioplegijos klausimai. Jei kardiochirurgijoje hemodinamikos tyrimai pradėti taikyti anksčiau, tai kardiologijoje įdiegti tik praėjusio amţiaus paskutiniame dešimtmetyje.
3.1.3.1. Invaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai
Invaziniais hemodinamikos tyrimo metodais tiesiogiai galima įvertinti:
a) dešiniųjų širdies ertmių spaudimus (prieširdţio, skilvelio sistolinį ir diastolinį spaudimus), b) sistolinį ir diastolinį PA bei plaučių kapiliarų spaudimą,
c) širdies minutinį ir sistolinį tūrius.
Netiesiogiai (remiantis anksčiau minėtais matavimais bei papildomais duomenimis – ligonio svoriu, kūno paviršiaus plotu) galima įvertinti sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą, skysčių ir elektrolitų pusiausvyrą, prieškrūvį bei pokrūvį, miokardo kontraktilumą. Taikant IHTM taip pat registruojamos matavimų paklaidos [152,220], todėl ieškoma tiksliausio ŠMT įvertinimo metodo. Šiuo metu naudojami šie invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai:
1. Ficko,
2. daţo praskiedimo,
3. intermituojančios ir tęstinės termodiliucijos, 4. transpulmoninės termodiliucijos,
5. pulso bangos formos analizė („pulso kontūro analizė―).
Ficko metodas pagrįstas arterinio ir maišyto veninio kraujo deguonies įsotinimo
palyginamuoju vertinimu. Tai pirmasis metodas, 1870 metais Adolfo Ficko pasiūlytas ŠMT vertinti [116,141]. Šis būdas yra rekomenduojamas, tiriant ligonius, kuriems yra maţas ŠMT. Esant dideliam ŠMT, Ficko metodas yra netikslus ir nulemia reikšmingas matavimų paklaidas [61].
Dažo praskiedimo metodas klinikinėje praktikoje yra taikomas retai. Tai buvo pagrindinis
ŠMT matavimo metodas prieš įdiegiant termodiliucijos metodą. Tyrimo metu indokaino ţaliojo tirpalas injekuojamas į centrinę veną ir po tam tikro laiko tarpo vertinamas daţo praskiedimas arterijoje. Tyrimams reikalinga centrinės venos ir arterijos kateterizacija [61,116].
Plačiausiai paplitęs intermituojančios termodiliucijos (ITD) metodas. Per proksimalųjį plaučių arterijos kateterio (PAK) spindį 2,5 ml/s greičiu injekuojamas šaltas tirpalas, o distaliniame kateterio gale esantis termometras (termistorius) registruoja temperatūros pokyčius. Šiuo kateteriu registruojami spaudimai dešiniajame prieširdyje, skilvelyje, plaučių arterijoje ir kapiliaruose [28].
Tęstinės termodiliucijos metodui, plačiau įdiegtam dešimtajame XX a. dešimtmetyje, naudojami
modifikuoti PAK, turintys du termistorius ir šildomąjį elementą. Pirmasis termistorius registruoja pradinę kraujo temperatūrą plaučių arterijoje ir yra arčiau PA voţtuvo. Uţ jo kateteryje yra šildomasis elementas, skirtas kraujo temperatūrai pakelti. Antrasis termistorius registruoja temperatūros pokyčius. Įvertinus energijos, reikalingos kraujo temperatūrai pakelti, sąnaudas, apskaičiuojamas ŠMT. Šis metodas leidţia atlikti tęstinę stebėseną ir pasiţymi dideliu tikslumu, taip pat palengvina tyrėjo darbą. Tyrimo metu nenaudojamas šaltas tirpalas, galintis sukelti širdies ritmo
sutrikimus, hipervolemiją [61]. ITD metodika Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje taikoma nuo 1998 metų.
Hemodinamikos rodiklių matavimai transpulmoninės termodiliucijos metodu (dar vadinamas ―arterinės termodiliucijos― metodu) pagrįstas šalto tirpalo sušvirkštimu į centrinę veną, tuo tarpu temperatūros pokyčiai registruojami arterijoje naudojantis Stewardo-Hamiltono formule [248]. Metodas leidţia išmatuoti ne tik ―tradicinius‖ hemodinamikos rodiklius (ŠMT, ŠI, ST ir kt.), bet ir ekstravaskulinio vandens kiekį, kuris vertinamas esant PE [141].
Pulso bangos formos analizė, dar vadinama „pulso kontūro analizės― metodu, tai invazinis,
tačiau pastaruoju metu priskiriamas „maţiau invazinių― hemodinamikos tyrimo metodų grupei, kurio metu vertinami AKS pokyčiai (kraujo spaudimo bangos savybės), naudojantis 1899 Otto Franko pasiūlytu Windkessel (oro kameros) modeliu, simuliuojančiu širdies ir kraujagyslių sąveiką [13,44,45]. Šiuo metu skirtingų gamintojų pasiūlytos PiCCOplus, LidCO™plus System, FloTtrac™ komercinės sistemos, kuriose yra naudojamas pulso kontūro analizės metodas, bei klinikiniais tyrimais patvirtintas šių komercinių įrenginių patikimumas [15,40,44,140,152,190]. Pastaraisiais metais buvo pasiūlyti alternatyvūs tyrimų metodai, kurie taip pat paremti pulso bangos formos analize (analitinis spaudimo registravimo metodas) [204], tačiau plačiau klinikinėje praktikoje šie tyrimų metodai nėra paplitę.
Pastaruoju metu pasiūlytas platus spektras komercinių hemodinamikos tyrimo įrenginių, tačiau juose įdiegtos jau minėtos ŠMT vertinimo metodikos [140].
3.1.3.2. Neinvaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai
Klinikinėje praktikoje taikomi keturi neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai:
1. Hemodinamikos tyrimas matuojant krūtinės ląstos elektrinę varţą – impedanso kardiografija [3].
2. Širdies minutinio tūrio tyrimas stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinyje (rebreathing
metodika) [49,222].
3. Kraujo tėkmės aortoje vertinimas – floumetrija [30,156,201,238].
4. Neinvazinė kraujo spaudimo analizė – neinvaziniu būdu, naudojant pletizmografiją (pulsooksimetriją) vertinamos pulso bangos savybės [26].
Impedanso kardiografijos tyrimo metu registruojamas bazinis krūtinės ląstos elektrinis
impedansas ir jo kitimas, taip apskaičiuojami ST, ŠMT bei išvestiniai rodikliai – sistolinis ir širdies indeksai, sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas [3,170,210].
Bazinio IKG signalo kitimai yra nulemti kintamo kraujo tūrio pagrindinėse krūtinės kraujagyslėse skirtingų širdies ciklo fazių metu [210,219]. Širdies ciklo metu registruojami cikliniai
bazinio IKG signalo pokyčiai, kuriuos sukelia kraujo tekėjimas krūtinės ląstoje. Šiuos pokyčius lemia aortos tūrio padidėjimas, kraujo tūrio padidėjimas plaučių kraujotakoje ir laminarinis kraujo tekėjimas didţiosiose kraujagyslėse (3.4 lentelė) [139,167,175,210].
3.4 lentelė. Krūtinės ląstos impedanso ir jo pokyčius formuojantys krūtinės ląstos kraujotakos elementai (pagal B.C. Penney, 1986)
Anatominė struktūra Hemodinaminis indėlis
Tuščioji vena ir dešinys prieširdis + 20 proc.
Dešinys skilvelis 30 proc.
Plaučių arterija ir plaučiai + 60 proc. Plaučių venos ir kairysis prieširdis + 20 proc.
Kairysis skilvelis 30 proc.
Aorta ir krūtinės ląstos raumenys + 60 proc.
Pagal Omo dėsnį, tekant nekintamo intensyvumo srovei per krūtinės ląstą, įtampos kitimai yra tiesiogiai proporcingi varţos kitimui. Krūtinės ląstos varţą, ţinomą kaip bazinę varţą (impedansą), nulemia visų krūtinės ląstą sudarančių komponentų – riebalinio audinio, širdies ir skeleto raumenų, plaučių, kraujagyslių, kaulų ir oro – varţos suma [219]. Krūtinės ląstos varţos kitimai yra nulemti plaučių apimties kitimo kvėpavimo metu ir kraujo tėkmės greičio ir tūrio kitimų didţiosiose kraujagyslėse sistolės ir diastolės metu. Varţos pokyčiai, sukelti kvėpavimo, eliminuojami į IKG registravimo įrenginį integravus elektrinius filtrus [76,219], taip išskiriamas IKG signalas, atspindintis kitimus, nulemtus kraujo tėkmės [210]. Šiuolaikinėse IKG sistemose yra naudojami aštuoni elektrodai (keturi elektrodai, tiekiantys elektros srovę, ţinomi kaip ―srovės elektrodai‖. Impedanso kardiografijos analizė leidţia vertinti ir širdies ciklo (mechaninio susitraukimo) trukmę – skaičiuojamas laiko intervalas nuo momento, kai centrinę kraujotaką atspindintis signalas viršija nulio lygį, iki kai jis nusileidţia ir kerta nulio lygį. Šiuose metoduose naudojama kompleksinė krūtinės ląstos impedanso ir elektrokardiogramos (EKG) signalų analizė.
Jei pradţioje impedanso kardiografijos metodas buvo pritaikytas sveikų ţmonių tyrimams (sporto medicina, kosminių tyrimų programos), tai vėliau pritaikyta sergančių ligonių būklei vertinti ir sekti [2,171,227]. Lailu Mathewsas, 2008 metais klasifikuodamas hemodinamikos tyrimo metodus, impedanso kardiografiją vertino kaip vienintelį visiškai neinvazinį hemodinamikos metodą [141]. Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje impedanso kardiografijos metodas pradėtas taikyti 2002 metais.
Širdies minutinio tūrio tyrimo stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinio pokyčius kūrėjai rėmėsi Ficko teorija (1870 m.), pagal kurią ŠMT yra proporcingas deguonies sunaudojimui, padalintam iš deguonies kiekio skirtumo arteriniame ir veniniame kraujyje. ŠMT ir ST apskaičiuojami iš deguonies frakcijos kitimo kvėpavimo mišinyje, pakartotinai įkvepiant iškvėptą orą [29]. Dėl šios
prieţasties ligoniams tyrimo metu būtina trachėjos intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija, o tai riboja metodo panaudojimo galimybes [91,92,222].
Floumetrijos metodas pagrįstas perstempliniu echoskopiniu tyrimu. Tai M bei Doplerio
reţimų derinys: M–reţimas skirtas aortos skersmeniui įvertinti, Doplerio signalas – tėkmės greičiui nustatyti [66,124,156,201]. Centrinės floumetrijos metodu tiesiogiai nustatoma: kraujo tėkmė nusileidţiančiojoje aortoje, sistolinis tūris nusileidţiančiojoje aortoje, KS išstūmimo laikas, kraujo tėkmės greitėjimas – akceleracija, didţiausias kraujo tėkmės greitis, aortos spindis. Kiti rodikliai yra išvestiniai: sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas, širdies indeksas (ŠI), sistolinis indeksas. ŠMT ir ST apskaičiuojami remiantis prielaida, kad ST nusileidţiančiojoje aortoje sudaro 70 proc. viso ST [66]. Pirmieji floumetrai neturėjo M reţimo ir buvo nepriimtini dėl metodo nepatikimumo. Tačiau šis neinvazinis tyrimo metodas turi reikšmingų taikymo apribojimų – nors yra ypač lengvai taikomas anestezijos metu, kai atlikta trachėjos intubacija ir taikoma dirbtinė plaučių ventiliacija, tačiau šio metodo taikymui KITS, kur ligoniai nėra intubuoti bei sąmonė nesutrikusi, reikalinga papildoma ligonių sedacija. Tai pasunkina metodo taikymą, ypač kai siekiama ilgalaikės dinaminės hemodinamikos rodiklių monitoriavimo [166]. Floumetrijos metodas yra tik viena iš galimybių vertinti hemodinamikos rodiklius, kurias suteikia sparčiai besivystanti echokardiografija [205]. Tiek transtorakalinė, tiek ir perstemplinė echokardiografija leidţia įvertinti platų spektrą hemodinamikos rodiklių [259], tačiau toks tyrimas reikalauja tyrėjo įgūdţių ir patirties [141,143].
Neinvazinė kraujo spaudimo analizė atliekama matuojant arterinį kraujo spaudimą, vertinant
pulso bangos ypatybes [26,135]. Tyrimas atliekamas neinvaziniu būdu, kraujo spaudimui ir jo bangai vertinti naudojamos manţetės. Kraujo spaudimas matuojamas periferijoje. Pletizmografiniu būdu registruojama kraujo spaudimo kreivė, kurią analizuojant apskaičiuojamas ST, ŠMT [26].
3.1.3.3. Indikacijos tirti hemodinamiką ūminio miokardo infarkto metu
Amerikos širdies asociacija ir Europos Kardiologų draugija [240] patvirtino šias rekomendacijas invazinei hemodinamikos stebėsenai ūminio miokardo infarkto metu:
- sunkus ar progresuojantis širdies funkcijos nepakankamumas, plaučių edema (I klasė); - kardiogeninis šokas ar progresuojanti hipotenzija (I klasė);
- įtariamos organinės ūminio miokardo infarkto komplikacijos: papiliarinio raumens plyšimas, tarpskilvelinės pertvaros defektas, perikardo tamponada (I klasė);
- hipotenzija, kurios ligoniui, be plaučių hipervolemijos, nepavyksta koreguoti taikant adekvačią infuzinę terapiją (IIa klasė);
- ligoniai, sergantys ūminiu miokardo infarktu, kuriems nėra širdies ar plaučių komplikacijų (III klasė).
