KAUNO MEDICINOS UNIVERSITETAS
SLAUGOS FAKULTETAS
REABILITACIJOS KATEDRA
Laura Kailiūtė
SERGANČIŲJŲ GALVOS SMEGENŲ INSULTU KINEZITERAPIJOS
EFEKTYVUMAS ANKSTYVUOJU LIGOS LAIKOTARPIU
Magistro darbas
Darbo vadovas
Doc., dr. Raimondas Savickas
KAUNO MEDICINOS UNIVERSITETAS
SLAUGOS FAKULTETAS
REABILITACIJOS KATEDRA
TVIRTINU
Slaugos fakulteto dekanė
Prof.dr. J. Macijauskienė
2008
SERGANČIŲJŲ GALVOS SMEGENŲ INSULTU KINEZITERAPIJOS
EFEKTYVUMAS ANKSTYVUOJU LIGOS LAIKOTARPIU
Reabilitacijos magistro baigiamasis darbas
Vadovas
Doc., dr. Raimondas Savickas 2008 05
Recenzentas Atliko
Stud. Laura Kailiūtė
2008
2008 05
TURINYS
I. ĮVADAS... 7
II. I. LITERATŪROS APŽVALGA ... 8
1. Istoriniai bruožai... 8
2. Apibrėžimas... 8
3. Epidemiologija ... 9
4. Išeminio insulto patofiziologija ... 9
5. Patologija... 11
6. Galvos smegenų insulto etiologija... 12
7. GSI padariniai... 13
8. Klinika... 14
9. Diagnostikos priemonės... 16
10. Vaizdiniai galvos smegenų tyrimai... 16
11. Elektrokardiograma ... 17
12. Ultragarsiniai tyrimai ... 18
13. Laboratoriniai tyrimai ... 18
14. Bendros galvos smegenų insulto gydymo priemonės ir stebėjimas ... 19
15. Klinikiniai požymiai ... 19
16. Išeminio insulto gydymas ūminėje fazėje ... 20
17. Somatinių komplikacijų profilaktika ir gydymas ... 21
18. Insulto poskyriai ... 21
19. Ankstyva reabilitacija ... 22
20. Ūminio galvos smegenų insulto reabilitacijos priemonės neurologijos skyriuje ... 22
21. Kineziterapijos metodai ... 24
22. Veiksniai, turintys įtakos galvos smegenų insulto baigčiai... 27
23. Profilaktika ... 31
23.1 Pirminė profilaktika ... 32
23.2 Antrinė profilaktika... 33
II. TYRIMO TIKSLAS IR UŽDAVINIAI... 34
III. TYRIMO METODAI IR ORGANIZAVIMAS ... 35
IV TYRIMO REZULTATAI... 36
1. Barthel indekso vertinimo rodikliai ... 38
2. Rivermedo judesių įvertinimo skalės vertinimo rodikliai... 44
3.Trumpo protinės būklės tyrimo vertinimo rodikliai ... 62
V. TYRIMO REZULTATŲ APTARIMAS ... 68
IŠVADOS ... 71
SANTRAUKA
Kailiūtė L. Sergančiųjų galvos smegenų insultu kineziterapijos efektyvumas ankstyvuoju ligos laikotarpiu. Magistro baigiamasis darbas/mokslo vadovas Doc., dr. Raimondas Savickas; Kauno medicinos universitetas, Slaugos fakultetas, Reabilitacijos katedra. – Kaunas, 2008.
-Tyrimo tikslas: Veiksnių, įtakojančių kineziterapijos efektyvumą, sergantiesiems GSI, ankstyvuoju ligos laikotarpiu, nustatymas.
Kontingentas. Tyrimas buvo atliktas Kauno medicinos universiteto klinikų (KMUK) neurologijos skyriuje. Tyrime dalyvavo 25 ligoniai (17 moterų ir 8 vyrai), kuriems buvo diagnozuotas išeminis galvos smegenų insultas, ūmus ligos laikotarpis. Reabilitologas buvo paskyręs kineziterapiją. Tyrimas buvo atliekamas 2007 m. spalio – 2008 kovo mėn. Pacientai vidutiniškai skyriuje praleido 14 dienų. Tiriamieji buvo suskirstyti į keletą grupių: pagal lytį – vyrai ir moterys, pagal amžių – 50-69 bei 70-87 metų, bei pagal galvos smegenų pusrutulio pažeidimo pusę – kairės ir dešinės.
Tyrimo metodai. Reabilitacijos veiksmingumui vertinti pasirinkta paciento bendros funkcinės būklės ( Bartelio indeksas), motorinės funkcijos (Rivermedo judesių įvertinimo skalė), bei pažintinių funkcijų (Trumpas protinės būklės tyrimo testas) pokytis po reabilitacijos.
Tyrimo rezultatai parodė, kad ankstyva sergančiųjų galvos smegenų insultu kineziterapija statistiškai reikšmingai pagerino pacientų bendrąją funkcinę būklę, motorinę funkciją bei pažintines funkcijas visose grupėse (pagal amžių, lytį ir galvos smegenų pažeidimo pusę)(p<0,05). Tačiau statistiškai reikšminga lyties, amžiaus, bei galvos smegenų pažeidimo pusės įtaka bendrai funkcinei būklei, motorinei, bei pažintinėms funkcijoms nenustatyta, kaip manoma dėl mažo tiriamųjų skaičiaus.
SUMMARY
Kailiūtė L. The effectiveness of physiotherapy in acute stroke patients. Master’s final work/scientific supervisor doc. Dr. Raimondas Savickas; Kaunas University of Medicine, Faculty of Nursing, Department of Rehabilitation. – Kaunas,
2008.-Aim of the research: Establishment of factors influencing the effectiveness of physiotherapy of people sick with stroke in the early period of illness.
Contingent. The research was performed in the Division of Neurology of Kaunas University of Medicine Hospital. 25 patients took part in the research (17 women and 8 men) with the diagnosis of (išeminis) stroke, acute period of the illness. The rehabilitation physician had prescribed physiotherapy. The research was performed in October 2007 – March 2008. The patients spent in the Section on the average 14 days. The exploratory people were divided into several groups: according to the sex – men and women, according to the age – 50-69 and 70-87 years old, and according to the side of the hemisphere of head brains affection – left and right.
Methods of the research. In order to evaluate the effectiveness of rehabilitation the alteration of patent’s general state (Barthel Index), motor functions (Rivermead Motor Assessment scale) and cognitive functions (Mini-Mental State Examination) after the rehabilitation were chosen.
The results of the research have shown that the early physiotherapy of people sick with stroke statistically significantly improved patients’ general functional state, motor function and cognitive function in all groups (according to the age, sex and the side of the hemisphere of head brains affection) (p<0,05). However statistically significant influence of age, sex and the side of the hemisphere of head brains affection on the general functional state, motor and cognitive functions was not assessed, supposedly due to the small number of exploratory people.
SANTRUMPOS
GSI – galvos smegenų insultas KT – kompiuterinė tomografija
MRT – magnetinio rezonanso tomografija MR – magnetinis rezonansas
TLK-10 – tarptautinė ligų klasifikacija SI – smegenų insultas
RIND – reversinis išeminis neurologinis deficitas PSIP – praeinantis smegenų išemijos priepuolis SAK – subarachnoidinė kraujosruva
EKG – elektrokardiograma
TNS – tarptautinis normalizuotas santykis
ADTL – aktyvinto dalinio tromboplastino laiko nustatymas CRB – c-reaktyvinis baltymas
AKS – arterinis kraujo spaudimas
SKA – smegenų kraujotakos autoreguliacija PEG – perkutaninė enterinė gastrostoma IŠL – išeminė širdies liga
HL – hipertoninė liga CD – cukrinis diabetas PV – prieširdžių virpėjimas BI – Barthel indeksas
FNT – funkcinio nepriklausomumo testas PHT – pakaitinė hormonų terapija
I. ĮVADAS
Kasmet Europoje insultu perserga apie 1 mln. žmonių [3]. Sergamumas galvos smegenų insultu yra skirtingas įvairiose Europos šalyse. Skirtingus įvairių šalių sergamumą galvos smegenų išeminiu insultu bei mirštamumo nuo insulto rodiklius lemia pirminės ir antrinės išeminio insulto prevencijos priemonių taikymas [64, 29], taip pat socialiniai-ekonominiai veiksniai [1]. Nustatyta, kad naujų galvos smegenų insultų atvejų užregistruojama nuo 100 iki 200 /100 000 gyventojų per metus. Visa tai yra didžiulių ekonominių išlaidų priežastis [5]. Nors mirtingumas nuo galvos smegenų kraujagyslių ligų išsivysčiusiose šalyse pastaraisiais metais mažėja, insultas suaugusiesiems esti trečioji pagal dažnį mirties, antroji - demencijos ir dažniausia nuolatinio neįgalumo priežastis [3].
Valstybinės ligonių kasos registro duomenimis, Lietuvoje hospitalizuojama daugiau kaip 17 000 naujų insultų atvejų. Insultas kelia didelę socialinę-ekonominę problemą. Išsivysčiusių šalių duomenimis, 50% persirgusių insultu žmonių lieka laikinai arba nuolat neįgalūs, tik 20% pacientų vėl būna darbingi, apie 10% reikia slaugos [38, 3]. Per pirmąsias 30 dienų po galvos smegenų insulto miršta nuo 17 iki 34% žmonių [21, 31]. Labai svarbu, kokios lieka atokios pasekmės: pažeistų galūnių plegijos arba parezės, koordinacijos ir pusiausvyros sutrikimai, raumenų tonuso ir jutimų sutrikimai, mobilumo ir apsitarnavimo problemos, sąmonės ir / arba psichinių funkcijų sutrikimai, kalbos ir suvokimo, mitybos ir rijimo, šlapinimosi ir tuštinimosi sutrikimai [2]. Lietuvoje apie 80% pacientų, išgyvenusių po insulto, tampa neįgalūs dėl motorinių ir kognityvinių funkcijų sutrikimų, trikdančių jų kasdienine veiklą bei darbingumą [10]. Literatūros duomenimis, kompleksinė reabilitacija grąžina arba kompensuoja biosocialines funkcijas, jos dėka pacientas pasiekia didesnį funkcinį savarankiškumą ir gali grįžti į visavertį gyvenimą [31, 30]. Autoriai, tyrę gyvenimo kokybę, nustatė, kad ji priklauso nuo paciento funkcinio savarankiškumo [66]. Svarbi yra ankstyva reabilitacija po GSI, nes ji turi didele įtaką ligos eigai, funkcinio savarankiškumo gerėjimui, sąlygoja geresnę gyvenimo kokybę [6]. Tačiau literatūroje nepakankamai nagrinėtas veiksnių (lytis, amžius, reabilitacijos paslaugų apimtis ir kt.) kompleksas, turintis įtakos reabilitacijos veiksmingumui [44, 73, 47].
II. I. LITERATŪROS APŽVALGA
1. Istoriniai bruožai
Istorinis insulto terminas - apopleksija - sutinkamas jau Hipokrato mokyklos raštuose. Tuo metu buvo manoma, kad apopleksiją sukelia susikaupusi juodoji tulžis. XVII-XVIII a. buvo nustatyta, kad žmonių, mirusių nuo apopleksijos, smegenyse dažnai nustatoma suminkštėjimo židinių arba kraujosrūvų, kuriuos sukelia nutrūkusi smegenų kraujotaka arba kraujavimas į smegenis. Jau 1742-1776 m. G. van Swieten iškėlė embolizacijos iš širdies ar stambiųjų kraujagyslių versiją. XIX a. ir XX a. pradžioje jau buvo žinoma keletas smegenų kamieno pažeidimo eponiminių sindromų: Millard-Gubler (1856-1858), Foville (1858), Weber (1863), Benedikt (1889), Wallenberg (1895), Claude (1912) ir kt. [3].
„Lakūnos" pavadinimą pirmasis pavartojo A.Dechambre 1838m., vėliau šią būklę tyrė M.Durand-Fardell (1843), P.Marie (1901) ir kt, jai apibūdinti vartodami įvairius terminus („etat
cribile", „etat lacunaire"). Pagrindus šiandieninei lakūninių infarktų sampratai savo 1949-1982m.
darbais padėjo C.M.Fisher, suformulavęs ir praeinančiojo smegenų išemijos priepuolio savoką [3]. Ch.Foix 1925m. nustatė skirtingų kraujagyslių maitinamas smegenų teritorijas ir šių teritorijų infarkto sukeltus klinikinius simptomus [3].
Galvos smegenų kraujotakai tirti labai svarbus buvo klinikinis angiografijos pritaikymas (Moniz E., 1927) bei XX a. pabaigoje į praktiką įdiegti vaizdiniai (KT, MRT, kompiuterinė ir MR angiografija) ir ultragarsiniai smegenų kraujotakos tyrimai [3].
2. Apibrėžimas
Galvos smegenų insultas apibūdinamas kaip ūminis neurologinis deficitas, kurį sukelia galvos smegenų išemija arba kraujosruva. Išeminis insultas sudaro apie 75 proc. visų galvos smegenų insultų. Išeminį insultą sukelia kraujagyslės okliuzija, kurios pasekoje nutrūksta deguonies ir gliukozės tiekimas galvos smegenims, o tai nulemia metabolinių procesų sutrikimą pažeistoje smegenų audinio srityje [5].
Židininiams simptomams užsitęsus >24val. ūminis išeminis smegenų kraujotakos sutrikimas pagal dabartinį Tarptautinę statistinę ligų ir sveikatos problemų klasifikaciją (TLK-10) vadinamas
smegenių infarktu (SI). Anksčiau buvo paplitęs „išeminio insulto" terminas, kuris klinikineje
praktikoje plačiai vartojamas iki šiol. „Smegenų infarkto" terminas tiksliau nusako pažeidimo esmę, nes insultu vadinamas bet kuris (nepatikslintos genezės) ūminis židininis smegenų kraujotakos sutrikimas (išemija ar kraujosrūva) [3].
3. Epidemiologija
Galvos smegenų insultas yra trečioji pagal dažnį (po širdies ir kraujagyslių sistemos ligų bei vėžio) mirties priežastis pramoninėse šalyse. Galvos smegenų insultas yra svarbiausia sergamumo ir ilgalaikės negalios priežastis Europoje bei kitose pramoninėse valstybėse [5].
Smegenų infarktai sudaro apie 80-85% visų insultų. Jų dažnis įvairiose šalyse nevienodas ir svyruoja nuo 100 iki 300 atvejų 100 000 gyventojų per metus. Pastaraisiais dešimtmečiais daugelyje Vakarų Europos šalių sergamumas insultu nekito, o kai kur netgi šiek tiek padidėjo. Lyginant su kitomis šalimis, Lietuvoje sergamumas insultu yra didelis. MONICA programos duomenimis, Kauno 3564 metų vyrų bendrasis sergamumas insultu 308/100000 gyventojų, to paties amžiaus moterų 159/ 100000 (D.Rastenytė). 2564 metu vyrų sergamumas 19861997m. beveik nekito, o moterų -didėjo vidutiniškai po 2,2% kasmet. Kauno galvos smegenų insulto registro 1998 m. duomenimis, pagal amžių standartizuotas sergamumo insultu rodiklis siekė 272/100000 gyventojų per metus [3].
Mirtys nuo insulto ar jo komplikacijų sudaro apie 10% visų mirčių. Didžiausi mirtingumo rodikliai yra Rytų Europos ir Azijos šalyse. Daugelyje išsivysčiusių šalių nuo XX a. vidurio mirtingumas nuo insulto pradėjo mažėti - vidutiniškai po 2-3% kasmet. Deja, Lietuvoje 1970-1990 m. didėjo ir vyrų, ir moterų mirtingumas. Pasaulinės Sveikatos Organizacijos duomenimis, vidutinis standartizuotas pagal amžių 35-74 metų Lietuvos vyrų mirtingumo nuo smegenų kraujagyslių ligų rodiklis 1990-1994m. buvo 156/100000 gyventojų, 74-85 metų - 1237/100000 gyventojų, atitinkami moterų rodikliai - 101/100000 ir 1217/100000 gyventojų [3].
Ekstrakranijinių arterijų obstrukcija dažniau pasitaiko baltiesiems, 2 kartus dažnesnė vyrams ir yra patikimai susijusi su vainikinių bei periferinių arterijų ligomis, arterine hipertenzija ir hiperlipidemija. Juodaodžiams, geltonodžiams ir moterims dažniau pažeidžiamos intrakranijinės arterijos ir jų perforuojančios šakos. Intrakranijinės stenozės yra mažiau susijusios su vainikinių ir periferinių arterijų patologija [3].
4. Išeminio insulto patofiziologija
70-80% atvejų staigaus židininio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo priežastis yra trombinis arba embolinis arterijų užsikimšimas, kurį galima nustatyti angiografiškai. Kitais atvejais smegenų kraujotaką sutrikdo smulkiųjų penetruojančiųjų arterijų ir arteriolių okliuzijos, didelio laipsnio arterijų stenozės, kai nepakankama kolateralinė kraujotaka, arteritas, arterijų disekacija, venų trombozė, anemija ar hiperkoaguliacinė būklė, sumažėjęs sisteminis arterinis kraujospūdis [3].
susiformavusių arba įplyšusių, „išopėjusių" staiga padidėjusių dėl vidinės plokštelinės kraujosrūvos) plokštelių ir apnuoginto endotelio prilimpa trombocitai, kurie aktyvinasi, išskiria trombocitų agregaciją skatinančias medžiagas. Prisidėjus trombinui, fibrinui, susidaro krešulys, kuris užkemša pažeistą kraujagyslę - ištinka trombozė. Aterosklerozė su tromboze vadinama aterotromboze. Ji sutrikdo distalinę kraujotaką, sukelia išemiją ir skatina prasidėti užsikimšusios arterijos baseino smegenų audinio infarktą. Trombuojantis ekstrakranijinei arba proksimalinei intrakranijinei arterijai, įsijungia kolateralinė kraujotaka per Vilizijaus ratą arba leptomeningines kolaterales. Tai padeda sumažinti išemiją, o kartais apsaugo nuo SI visiškai užsikimšus vienai ar net kelioms smegenis maitinančioms kraujagyslėms [3].
Embolas, iš širdies ar kitų kraujagyslių patekęs į smegenų arterijas ir įstrigęs siauroje vietoje, sukelia ūminę okliuzijos baseino išemiją. Tačiau per pirmąsias 48val. embolas dažnai fragmentuojasi ir migruoja distaliau, sudarydamas prielaidas išemijos zonos reperfuzijai. Dėl jos vyksta kraujo ekstravazacija per išemijos vietoje pakitusių kraujagyslių sieneles ir išeminio židinio hemoraginę konversiją - ištinka hemoraginis infarktas [3].
Paradoksinė embolizacija - embolinio insulto variantas, kai krešulys į intrakranijines arterijas patenka iš dubens arba kojų venų per patologinę jungtį tarp dešiniosios ir kairiosios širdies pusės arba plaučių arteriovenines fistules. Krešulys į kairiąją širdies pusę paprastai pereina padidėjus intratorakaliniam slėgiui ir spaudimui dešiniajame prieširdyje - kosint, stanginantis (Valsalva efektas). Dažniausios patologinės širdies jungtys - neužakusi (atvira) ovalioji anga, foramen ovale, tarp dešiniojo ir kairiojo prieširdžių (nustatoma iki 35% suaugusių gyventojų) ir prieširdžių pertvaros defektas. Kitos būklės, sąlygojančios sisteminę embolizaciją trombais iš kojų venų, yra plaučių arterioveninės malformacijos, skilvelių pertvaros defektas, Ebstein anomalija, atviras arterinis latakas [3].
Ūminės išemijos apimtose galvos smegenyse greitai (sekundėmis-minutėmis) vyksta molekulinių pokyčių kaskada, kurios sudėtinės grandys yra sumažėjusi energijos gamyba ir sutrikusi jonų siurblių veikla neuronų membranoje; mitochondrijų pažeidimas; leukocitų aktyvacija ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimas; deguonies radikalų susidarymas; neuronų glutamato receptorių hiperstimuliacija (ekscitotoksikozė); Na, Cl, Ca jonų perteklius neuronų viduje, stimuliuojantis fosfolipazes ir proteazes; prostaglandinų ir leukotrienų susidarymas ir išsiskyrimas; ir, galiausiai, ląstelės struktūrinių komponentų suirimas ir mirtis [3].
Kritinės išemijos židinio centrinėje dalyje greitai formuojasi išeminės nekrozės (smegenų infarkto, encefalomaliacijos) zona, kurią supa keleriopai didesnis hipoksinio, nefunkcionuojančio, tačiau potencialiai išgelbstimo audinio plotas - išeminė penumbra. Tai neuronai, kurių elektrinė veikla dėl hipoperfuzijos yra sustojusi, tačiau negrįžtami struktūriniai procesai dar nevyksta [3]. Ši sritis gali transformuotis į infarktą dėl antrinio neuronų pažeidimo, kurį gali sukelti nesustabdomos biocheminės
kaskados, sukeliančios citotoksinį ir ekscitotoksinį poveikį [5]. Jei kraujotaka ilgesnį laiką neatsigauna, penumbros neuronai taip pat negrįžtamai pakinta ir smegenų infarkto plotas didėja. Jei kraujotaka atsigauna, penumbros neuronai pamažu pradeda funkcionuoti, ir klinikinė simptomatika, susijusi su penumbros neuronų disfunkcija, regresuoja (1 pav.) [3].
1 pav. Išeminė nekrozė (infarktas) ir išeminė penumbra užsikimšus galvos smegenų arterijai [3]
5. Patologija
GSI patologiniai pokyčiai priklauso nuo insulto mechanizmo, pažeistos kraujagyslės dydžio, kolateralinės kraujotakos. Ryški arterijų aterosklerozė matoma makroskopiškai. Smegenų paviršius infarkto zonoje atrodo blyškiai. Trombinio ar embolinio infarkto plotas būna užkimštos arterijos baseino centre, pleišto formos; jo dydis priklauso nuo kolateralinės kraujotakos. Jei užkimšta stambi arterija, pvz., vidinė miego, infarktas gali apimti kelias skiltis, aplink atsiranda edema. Paribinių zonų infarktas susidaro takoskyroje tarp atskirų arterijų baseinų, dažniau būna abipusis. Lakūniniai infarktai nustatomi smegenų kamiene, tilte arba smegenėlėse, jie ne didesni kaip 1,5 cm. Emboliniai infarktai dažniausiai lokalizuojasi galvos smegenų pusrutuliuose, žievės ir baltosios medžiagos sandūroje. Ankstyva reperfuzija dėl embolo fragmentacijos, savaiminio ištirpimo arba trombolizės gali sukelti hemoraginę infarkto transformaciją [3].
Mikroskopiniai pokyčiai ima ryškėti ne iš karto, o po kelių valandų. Ankstyvoje stadijoje pažeistos vietos neuronai paburksta, vėliau susitraukia, stebima hiperchromazija ir piknozė. Pasireiškia
pradžios, prasideda neutrofilų infiltracija, kuri ryškiausia būna po 36val. Po 48val. išryškėja mikroglijos, kaupiančios mielino skilimo produktus, proliferacija ir makrofagų formavimasis. Atsiranda neovaskuliarizacijos požymių. Nekroziniai audiniai pamažu rezorbuojami - lieka ertmė, kurią formuoja glija ir jungiamojo audinio elementai. Didelio infarkto vietoje skiriamos 3 skirtingos zonos: vidinė, kurioje vyrauja koaguliacinė nekrozė; centrinė - leukocitų infiltracija, paburkę aksonai, sustorėję kapiliarai; išorinė paribinė zona - hiperplaziniai astrocitai, įvairūs branduolių dažymosi pokyčiai [3].
6. Galvos smegenų insulto etiologija
Nors biocheminiai išeminio smegenų pažeidimo procesai yra vienodi, tačiau yra daug skirtingų galvos smegenų insulto priežasčių. Tarp jų yra:
1. Ateroskleroziniai ir aterotromboziniai stenozuojantys ekstrakranijinių kaklo ir stambiųjų smegenų pamato arterijų pažeidimai, sukeliantys kritinę hipoperfuziją distaliau didelio laipsnio stenozių [5]; Sisteminė hipoperfuzija dėl sutrikusios širdies veiklos (miokardo infarkto, hemodinamiškai reikšmingos aritmijos) arba ūmines hipovolemijos (šoko, nukraujavimo) sukelia kritinį globalinės smegenų kraujotakos sumažėjimą, kurio nepajėgia kompensuoti smegenų kraujotakos autoreguliacija. Tai paprastai įvyksta esant ryškiai arterinei hipotenzijai [3].
2. Dėl aterotrombozinių pažeidimų susidarę intraarteriniai embolai, sukeliantys intrakranijinių kraujagyslių okliuziją [5]; Aterotrombozė dažniau pasitaiko stambiose ekstrakranijinėse kraujagyslėse ir intrakranijinių arterijų proksimaliniuose segmentuose, rečiau - smulkiosiose penetruojančiosiose arterijose. Prieš smegenų infarktą neretai būna stereotipinių praeinančiųjų smegenų išemijos priepuolių. Aterotromboziniai SI sudaro apie 14-40% išeminių insultų [3].
Trombinę maitinančios arterijos okliuziją gali sukelti [3]: -Aterosklerozė
-Lipohialinozė
-Vaskulitas: kolagenozės, temporalinis arteritas, Takayasu arteritas, sifilis, meningitas -Arteriju disekacijos (spontaninės ir trauminės)
-Hematologinės ligos: policitemija, trombocitozė, diseminuotos intravazalinės koaguliacijos sindromas, disproteinemija, hemoglobinopatija
-Kitos priežastys: narkotikai, moyamoya liga, fibroraumenine displazija.
3. Embolija. Embolija įvyksta, intracerebrinei arterijai staiga užsikimšus iš širdies (kardiogeninė), kitų proksimalinių arterijų (arterioarterinė) arba periferinių venų (paradoksinė) atkeliavusiu trombu, cholesterolio kristalais, aterosklerozinių plokštelių, pakitusių vožtuvų arba naviko fragmentais, oro arba riebalų lašeliais, bakterinėmis vegetacijomis. Praeinantieji smegenų išemijos
priepuoliai retesni, jiems būdinga skirtinga simptomatika. Kardioemboliniai SI sudaro apie 20-30% išeminių insultų. Dažniausios priežastys: prieširdžių virpėjimas, ūminis miokardo infarktas, kairiojo skilvelio aneurizma, dilatacinė kardiomiopatija, infekcinis endokarditas, reumatinė mitralinio vožtuvo yda, mechaniniai vožtuvų protezai [3] , širdies trombai, intrakardiniai šuntai [5].
4. Vazospazmas po subarachnoidinės kraujosruvos [3].
5. Smulkiųjų kraujagyslių lipohialinozė, sukelianti mikroangiopatinius lakūninius pažeidimus. Tarp retesnių priežasčių galima paminėti kaklo arterijos atsisluoksniavimą, vaskulitą arba koagulopatijų sukeltą trombozę [5].
6. Išeminio insulto genetiniai veiksniai. Nors pats insultas nėra paveldima liga, genetinių veiksnių įtaką insulto dažniui patvirtina šeiminių atvejų ir dvynių tyrimai. Framinghamo širdies studija nustatė, kad patyrusių PSIP arba insultą tėvų palikuonims insulto rizika padidėja nuo 1,4 (jei sirgo motina) iki 2,4 (jei sirgo tėvas) karto. Jei vienas is monozigotinių dvynių sirgo insultu, kitam insulto rizika yra 5 kartus didesnė lyginant su heterozigotiniais dvyniais. Kai kurios insultą sukeliančios ligos paveldimos autosominiu būdu, ir identifikuotas genas gali pasitarnauti diagnostikai, pvz.: cerebrinė autosominė dominantinė arteriopatija su subkortikiniais infarktais ir leukoencefalopatija (CADASIL), mitochondrinės miopatijos, encefalopatijos, laktinės acidozės ir insultą primenančių epizodų sindromas (MELAS) [3].
7. GSI padariniai
Simptomai ir požymiai skiriasi priklausomai nuo pažeistos smegenų srities. Tačiau tam tikri simptomai pasireiškia dažnai. Tarp jų yra [5]:
1. Paralyžiai. Dažniausias GSI padarinys – hemiparezė ar hemiplegija, sutrikdanti judesius ir judėjimą (po ūminio periodo – 81,2%): hemiplegija – 11,2%; Grubi hemiparezė – 11,1%;Lengva hemiparezė – 58,9%. Judėjimo sutrikimai intensyviausiai atsistato per pirmus 6-9-12 mėn.
2. Paralyžuotų galūnių raumenų tonuso pakitimai. Raumenų tonusas paprastai būna padidėjęs – centrinio piramidinio tipo, retai stebima hipotonija (dažniausiai kojose). Spastiškumas didėja pirmais mėnesiais; nevykdant jo prevencijos vystosi kontraktūros.
3. Trofikos pakitimai. Dažnai išsivysto įvairūs trofiniai pakitimai: paralyžuotų galūnių sąnarių artropatijos, „skausmingo peties sindromas“, raumenų atrofijos, pragulos. Artropatijos predisponuoja kontraktūrų susidarymą.
5. Centrinis skausminis sindromas. Iki 3% ligonių po GSI atsiranda centrinės kilmės skausmas. Stebimas astenodepresinis sindromas su ryškiais nuotaikos svyravimais.
6. Kalbos sutrikimai. Afazija nustatoma 1/3 ligonių po GSI. Paprastai afazijas lydi agrafija ir aleksija.
7. Aukštosios nervinės veiklos sutrikimai. Be kalbinių sutrikimų stebimi kognityvinių funkcijų (atmintis, intelektas, dėmesys), emocijų – valios, veiklos (jutimai, koordinacija), skaičiavimo, erdvinio suvokimo pažeidimai. Esant pažeidimui kaktinėje skiltyje vystosi apatinis – abuliminis sindromas, kuriam būdingas neveiklumas, apatija, valios nebuvimas, intelekto ir kritikos stoka. Plačiau pažeidus dešinį pusrutulį stebimi psichikos ir judėjimo sutrikimai, anozognozija (pažeistos pusės neigimas), emocijų labilumas, saikingumo ir taktiškumo praradimas. Tokie ligoniai nemotyvuoti reabilitacijai.
8. Regos sutrikimai. Dažniausiai sutinkama homoniminė hemianopsija.
9. Bulbariniai sutrikimai. Pažeidus galvinių nervų IX, X ir XII branduolius pailgosiose smegenyse – pasireiškia bulbariniai pažeidimai: disfagija, disfonija, dizartrija, nelieka ryklės reflekso. Pažeidus galvinių nervų IX ir X nebranduolinius ryšius – pseudobulbariniai pažeidimai: disfagija, disfonija, dizartrija, bei išlieka refleksai, atsiranda nevalingas juokas, ašaros.
10. Sąmonės sutrikimai ir sumišimas; diplopija, galvos svaigimas (vertigo), nistagmas, ataksija [3].
8. Klinika
Sergant SI, vyrauja židininiai neurologiniai simptomai, priklausantys nuo kraujotakos sutrikimo lokalizacijos. Trombinių SI simptomatika dažniausiai progresuoja minutėmis-valandomis, rečiau dienomis; embolinių - ryški būna nuo pat ligos pradžios. Dalis ligonių, kuriems įvyksta didelė embolija į smegenų arterijas, trumpam praranda sąmonę dėl aplinkinių kraujagyslių praeinančiojo spazmo [3].
Karotidinio baseino (vidinės miego arterijos ir jos intrakranijinių šakų) židininiai simptomai dažniausiai būna vienpusiai [3]:
1) įvairaus laipsnio motorikos ir jutimų sutrikimai priešingoje užsikimšusios kraujagyslės kūno ir (arba) veido pusėje;
2) sutrikusi rega patologijos pusėje (laikinas aklumas viena akimi (amaurosis fugax) pažeidimo pusėje, hemianopsija);
3) afazija, aleksija, akalkulija, agrafija - kai SI pažeidžia vyraujantį (paprastai kairįjį) pusrutulį; 4) „nepaisymo" (neglect) fenomenai (anozognozija ir kt.) - kai SI pažeidžia nevyraujantį (dešinįjį) pusrutulį.
Klinikinių simptomų įvairovė, net esant panašios lokalizacijos SI, priklauso nuo arterinės kraujotakos baseinų individualaus varianto, kolateralinės kraujotakos galimybių, kitų arterijų būklės [3].
Vertebrobazilinio baseino (slankstelinių ir pamatinės arterijos, užpakalinės smegenų arterijos, užpakalinės apatinės smegenelių arterijos) židininiams simptomams priklauso [3]:
1) įvairūs motorikos ir jutimų sutrikimų deriniai (hemiplegija, triplegija, kvadriplegija, kryžminiai simptomai);
2) vienpusė ar abipusė homoniminė hemianopsija; 3) galvinių nervų pažeidimo simptomai;
4) smegenelių pažeidimo simptomai (ataksija); 5) Sąmonės sutrikimo sindromai (stuporas, koma).
Į atskirą kategoriją išskiriami lakūniniai infarktai, sudarantys 15-30% išeminių insultų. Jiems būdinga saviti etiopatogenezė, lokalizacija, patologiniai požymiai ir klinikiniai simptomai. Lakūna -patomorfologinis terminas, apibūdinantis nelygiasienę, 3-15 mm skersmens, 0,6-3 ml tūrio ertmę galvos smegenų pusrutulių gilumoje, tilte arba smegenėlėse. Lakūna atsiranda po nedidelio giluminio smegenų infarkto, kuris įvyksta dėl plonos (40-300 µm skersmens) ir neturinčios kolateralių perforuojančios arterijos okliuzijos. Tokios arterijos atsišakoja nuo vidurinės, užpakalinės megenų arterijų, priekinės gyslinės arterijos, pamatinės arterijos. Jas dažniau pažeidžia lipohialinozė - destrukcinė vaskulopatija, susijusi su sunkia arterine hipertenzija (dar vadinama hipertenzine arteriolopatija). Skirtingai nuo aterosklerozės, šis patologinis procesas daugiau pažeidžia ne vidinį, o vidurinį kraujagyslės sluoksnį, kuriame atsideda fibrinoidinių sankaupų, normalią sienelės struktūrą pakeičia kolagenas, koncentriškai susiaurėja spindis. Galiausiai kraujagyslė užsikemša dėl trombozės, o jos baseine, nesant kolateralinės kraujotakos, neišvengiamai prasideda išeminė nekrozė. Rečiau perforuojančiųjų arterijų okliuzijos įvyksta dėl mikroateromų, žiočių aterotrombozės, mikroembolijų. Pagrindinis lakūninių infarktų rizikos veiksnys - arterinė hipertenzija. Riziką taip pat didina cukrinis diabetas, koronarinė širdies liga, rūkymas, genetiniai veiksniai [3].
Dėl lokalizacijos pusrutulių gilumoje, tilte ir smegenėlėse lakūniniams infarktams nebūdingi žieviniai simptomai, akipločio defektai. Iki 68% lakūnų yra asimptominės. PSIP prieš lakūninius infarktus būna apie 20% atvejų [3].
Pavienių lakūninių infarktų prognozė nebloga, simptomai linkę išnykti. Tačiau dažnai kartojantis lakūniniams infarktams (dažniausiai dėl nekontroliuojamos arterinės hipertenzijos), ištinka vadinamoji „lakūninė būklė" -pseudobulbarinis sindromas, abipusiai piramidinių laidų pažeidimo sindromai, emocinis labilumas, abulija, pasunkėjusi eisena smulkiais žingsniais (marche a petit pas),
šlapimo nelaikymas, progresuojanti demencija (23,1% pacientų, kuriems yra dauginių lakūnų, per 4
metus atsiranda kraujagyslinės demencijos požymių) [3].
Nustatant pažeidimo lokalizaciją pagal klinikinius simptomus, gali klaidinti
pseudolokalizuojantys simptomai. Jie aiškinami smegenų struktūrų dislokacija arba spaudimu, kai yra
platus SI (kai yra ryški pusrutulio edema dėl plataus karotidinio infarkto, gali atsirasti kamieninių simptomų dėl smegenų kamieno dislokacijos ir suspaudimo), diašizės fenomenu (atokių nuo išemijos židinio, tačiau asociaciniais laidais susijusių smegenų sričių disfunkcija dėl metabolizmo ir kraujotakos slopinimo, pvz., smegenėlių pažeidimo simptomai, kai yra priešingos pusės vidurinės smegenų arterijos SI) [3].
SI eigą gali sunkinti trombinės, infekcinės ir kitos komplikacijos: giliųjų venų trombozė, plaučių arterijos tromboembolija, pragulos, kontraktūros, aspiracija, kvėpavimo ir šlapimo takų infekcijos, pneumonija, sepsis, sujaudinimas. Apie 5% atvejų ūminiu SI periodu ištinka epilepsijos priepuoliai [3].
Mirštamumas nuo SI per 30 dienų sudaro apie 10% ir priklauso nuo insulto tipo: nuo plataus karotidinio SI miršta 39% ligonių, nuo lakūninio infarkto - tik 2%. Pusė mirčių įvyksta dėl bendrų komplikacijų (pneumonijos, sepsio), kita pusė - dėl neurologinių komplikacijų (kartotinio SI, smegenų edemos ir įstrigimo). 50-70% pacientų po persirgto SI, pagerėjus būklei, esti funkciškai nepriklausomi, 10-30% pacientų atsiranda depresija, kurią reikia gydyti [3].
9. Diagnostikos priemonės
Įtarus ūminį smegenų kraujotakos sutrikimą, būtina neurologo konsultacija. Neurologinio tyrimo metu įvertinama sąmonės būklė, ieškoma židininių neurologinių simptomų (afazijos, akipločio defektų, parezių, jutimo sutrikimų, ataksijos ir kt.). Insultas įtariamas, kai nustatoma staiga atsiradusių ir nesusijusių su galvos trauma židininių simptomų [3].
Pasirenkant galvos smegenų insulto gydymą svarbiausia yra anksti nustatyti galvos smegenų insulto tipą: išemija, intracerebrinė kraujosruva ar subarachnoidinė kraujosruva. Medicininė apžiūra ir neurologinis ligonio būklės įvertinimas bei kvalifikuotas skubių diagnostikos tyrimų panaudojimas ir gautų duomenų vertinimas gali padėti nustatyti įvairias išeminio insulto priežastis. Tai gali nulemti specifinių gydymo priemonių panaudojimą bei teisingą antrinės profilaktikos priemonių pasirinkimą [5].
10. Vaizdiniai galvos smegenų tyrimai
Galvos smegenų kompiuterinė tomografija (KT) be kontrasto patikimai padeda atskirti išeminį
diferencijuoti nuo intrakranijinės kraujosrūvos, traumos, navikų [3]. Galvos smegenų KT turėtų būti atliekama prieš pradedant specifinį gydymą [5]. Esant SI, per pirmąsias 24val. KT vaizduose jokių pokyčių gali nebūti. Pamažu išemijos vietoje išryskėja hipodensinis plotas, atitinkantis užsikimšusią kraujagyslę ar jos šakos baseiną, arba paribines zonas. Jei yra vidurinės smegenų arterijos ar kitos stambios galvos smegenų kraujagyslės okliuzija, ankstyvųjų KT požymių išemijos baseine gali atsirasti jau per pirmąsias valandas [3]. Ankstyvieji išemijos požymiai yra sumažėjusi pilkosios medžiagos rentgeno spindulių absorbcija, židininė vagų ir cisternų obliteracija, hiperdensinė vidurinė smegenų arterija. Stambiųjų intrakranijinių arterijų praeinamumas ir okliuzija gali būti greitai ir saugiai įvertinti naudojant KT angiografiją kartu su spiraline KT [4].
Naudojant KT, nepakankamai ištiriamas smegenų kamienas (galima įvertinti tik vidurines smegenis ir viršutinę tilto dalį). Dėl ribotos skiriamosios galios ir nepakankamos baltosios medžiagos vizualizacijos KT nėra patikima lakūninių insultų diagnostikai. Todėl, įtariant išemijos židinį smegenų kamiene arba lakūninį infarktą, indikuotina magnetinio rezonanso tomografija (MRT) [3]. Šiuolaikinės
MRT naujovės, tokios kaip difuzijos ir perfuzijos režimai (angl. DWI, PWI), padeda nustatyti infarkto
tūrį bei audinių, kuriems yra rizika, kiekį net ir esant mažiems smegenų kamieno infarktams. T2 režimas yra netgi jautresnis už KT nustatant intracerebrinę kraujosruvą [5]. Magnetinio rezonanso angiografija gali būti naudojama nustatant stambiųjų intrakranijinių arterijų obliteracijas ir dideles aneurizmas. Tačiau šios diagnostikos priemonės yra prieinamos dar nevisur [4].
Smegenų kraujotakai tirti vis plačiau naudojama vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija (SPECT) - funkcinės neurovizualizacijos metodas, pagrįstas emisinės tomografijos principais. SPECT leidžia įvertinti įvairių centrinės nervų sistemos vietų regioninę kraujotaką ir stebėti jos kitimus veikiant įvairiems veiksniams. SPECT yra jautresnis už KT ankstyvoje smegenų išemijos stadijoje (per pirmąsias 24val). Naudojant SPECT, pokyčių zona paprastai būna didesnė negu struktūrinis pažeidimas, nustatomas KT. Šis tyrimas informatyvesnis prognozei, nes parodo jau po SI vykstančius tolesnius regioninės hemodinamikos kitimus [3].
11. Elektrokardiograma
EKG registruoti būtina, kadangi galvos smegenų insultą patyrusių ligonių sergamumas širdies ligomis yra didelis [5]. Įtariant kardiogeninę embolizaciją - atlikti transtorakalinę; arba transezofaginę echokardioskopiją. Jei įvyko embolinis insultas, tačiau embolizacijos šaltinio širdyje arba ekstrakranijinėse smegenų arterijose nenustatoma, reikia įtarti paradoksinę embolizaciją ir atlikti giliųjų kojų venų sonoskopiją dėl trombų. Nustačius giliųjų venų trombozę, būtina ieškoti atviros
ovaliosios angos, kuriai patvirtinti naudojama kontrastinė transezofaginė echokardioskopija arba kontrastinė transkranijinė doplerografija [3].
12. Ultragarsiniai tyrimai
Jei KT arba MRT paneigia intrakranijinę kraujosrūvą, naviką ar kitą akivaizdžią nekraujagyslinę patologiją, toliau ultragarsiniais metodais tiriamos galvos smegenų ekstrakranijinės ir intrakranijinės kraujagyslės [3]. Pagrindinis šių kraujagyslių ultragarsinių tyrimų tikslas yra nustatyti kraujagyslės okliuziją arba reikšmingą stenozę. Be to, transkranijinis dopleris gali būti naudingas stebint spontaninę ar vaistų sukeltą trombo lizę ir kraujagyslės rekanalizaciją [4]. Kiti ultragarsiniai tyrimai, tokie kaip transtorakinė ir transezofaginė echokardiografija, padeda nustatyti kardioembolines būkles. Šie tyrimai priėmimo skyriuje paprastai neatliekami, tačiau šiuos tyrimus tikslinga atlikti per pirmas 24 valandas nuo galvos smegenų insulto pradžios [5].
13. Laboratoriniai tyrimai
Tarp laboratorinių tyrimų, atliekamų insulto ištiktam ligoniui, yra hematologiniai ir krešėjimo žymenys, kepenų ir inkstų funkcijos biocheminiai tyrimai bei pagrindiniai infekcijos žymenys [4]. Jei atlikus KT nenustatomi patologiniai pokyčiai, tačiau išlieka klinikinis SAK įtarimas, turėtų būti atliekama juosmeninė punkcija [5].
Naudingi laboratoriniai tyrimai galvos smegenų insulto atveju [5]: a) įprastiniai tyrimai:
• Bendras kraujo tyrimas ir trombocitų skaičius. • TNS, ADTL (angl. APTT).
• Elektrolitų kiekis serume. • Gliukozės kiekis kraujyje. • CRB, ENG.
• Kepenų ir inkstų funkcijos rodikliai.
b) Specialūs laboratoriniai tyrimai (tam tikriems ligoniams):
• Baltymas C, S, aktyvinto baltymo C rezistentiškumo tyrimas (ABC-R). • Antikūnai prieš kardiolipiną.
• Homocisteinas.
14. Bendros galvos smegenų insulto gydymo priemonės ir stebėjimas
Ligoniui atvykus į priėmimo skyrių, pirmiausiai turi būti įvertinta ar nėra galimai gyvybei grėsmingų komplikacijų, atkreipiant dėmesį į kvėpavimo takų praeinamumą, kvėpavimo funkciją bei kraujotaką. Žemiau pateiktus rodiklius reikėtų stebėti ir (arba) koreguoti priėmimo skyriuje, insulto poskyryje arba bendrame skyriuje [5].
15. Klinikiniai požymiai
Insulto ištiktiems ligoniams rekomenduojama nuolatinė kvėpavimo ir kraujotakos funkcijos stebėsena (ypač sergantiesiems išemine širdies liga) dėl galimo šių funkcijų sutrikimo bei neurologinės būklės stebėjimas (budrumas, vyzdžiai) dėl galimų masės efekto sukeliamų komplikacijų išsivystymo [4] Neurologinę būklę geriausia stebėti naudojant pripažintas neurologines skales, tokias kaip NIH (angl. National Institute of Health) insulto skalė, Skandinavijos insulto skalė, Glasgow komos skalė bei kitas [5]. Be to, insulto ištiktiems ligoniams būtina registruoti EKG dėl padidėjusios gyvybei pavojingų širdies ritmo sutrikimų rizikos. EKG taip pat padeda nustatyti prieširdžių virpėjimą, kuris gali būti embolijos į smegenų arterijas priežastis [4]. Pastovus širdies funkcijos registravimas rekomenduojamas per pirmas 48 valandas nuo galvos smegenų insulto pradžios, ypač ligoniams:
• kurių anamnezėje buvo širdies ritmo sutrikimų ir kitų širdies ligų; • kurių kraujospūdis nestabilus;
• kuriems yra klinikinių širdies nepakankamumo požymių (simptomų); • kurių pradinė EKG yra patologiška;
• kurių infarktas apima salos (insula) žievės sritį [5].
Plaučių ir kvėpavimo takų funkcija bei kraujo įsotinimas deguonimi, jeigu įmanoma, turi būti stebimas pulsoksimetrijos pagalba. Smegenų kamieno arba piktybiniu VSA infarktu sergantys ligoniai turi ypatingai didelę kvėpavimo nepakankamumo riziką dėl hipoventiliacijos, kvėpavimo takų obstrukcijos ir aspiracijos. Pakankama oksigenacija gali būti svarbi išsaugant medžiagų apykaitą penumbros zonoje. Intubacija rekomenduojama galimai grįžtamo kvėpavimo nepakankamumo atvejais [5].
Gliukozės koncentraciją kraujyje reikia stebėti nuolat, kadangi iki insulto buvęs gliukozės metabolizmo sutrikimas gali dar labiau sutrikti ūminės insulto fazės metu, o dėl hiperglikemijos gali pablogėti funkcinės insulto baigtys [4]. Hipoglikemija taip pat turi neigiamą įtaką baigtims arba gali imituoti galvos smegenų infarktą [5].
Norint išvengti plazmos tūrio sumažėjimo, padidėjusio hematokrito rodiklio bei reologinių kraujo savybių sutrikimo, reikia atidžiai stebėti ir koreguoti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą. Hipotoniniai tirpalai kontraindikuotini, kadangi jie, sumažindami plazmos osmoliariškumą, padidina smegenų edemos riziką [5].
Insulto ištiktas ligonis per pirmas 48 ligos valandas dažnai karščiuoja. Karščiavimas blogina insulto baigtį, o eksperimento sąlygomis hipertermija didina smegenų infarkto apimtį. Svarbu nepamiršti, kad infekcija yra galvos smegenų insulto rizikos veiksnys ir kad daugeliui insulto ištiktų ligonių išsivysto infekcinės komplikacijos. Todėl rekomenduojama ieškoti galimų infekcijos šaltinių, o juos nustačius skirti atitinkamą gydymą. Jeigu temperatūra >37,5°C, rekomenduojama skirti antipiretikų [4]. Esant aiškiems bakterinės infekcijos požymiams, anksti pradėti gydymą antibiotikais [5].
16. Išeminio insulto gydymas ūminėje fazėje
Ūminio išeminio insulto gydymas yra paremtas šešiais pagrindiniais principais [5]:
• Diagnostikos priemonėmis, padedančiomis patvirtinti diagnozę bei apsispręsti pasirenkant gydymą.
• Bendros ligonio būklės - širdies veiklos ir kvėpavimo funkcijos stebėsena ir korekcija, hipovolemijos, glikemijos, elektrolitų korekcija, arterinio kraujo spaudimo (AKS) korekcija, padidėjusio galvospūdžio korekcija ir smegenų edemos gydymas, traukulinio sindromo gydymas [4].
• Specifiniu gydymu, veikiančiu tam tikras galvos smegenų insulto patogenezės grandis: arba užsikimšusios kraujagyslės rekanalizacija, arba veiksnių, sukeliančių neuronų žūtį, prevencija (neuroprotekcija).
• Komplikacijų prevencija ir jų gydymu. Tarp jų yra tiek bendro pobūdžio (tokios kaip aspiracija, infekcijos, pragulos, giliųjų venų trombozė arba plaučių arterijos tromboembolija), tiek ir neurologinės (tokios kaip antrinė kraujosruva, tūrinė edema arba traukuliai) komplikacijos.
• Ankstyva antrine profilaktika, siekiant sumažinti sergamumą ankstyvu pakartotinu galvos smegenų insultu.
17. Somatinių komplikacijų profilaktika ir gydymas
Ūminio GSI ištiktiems ligoniams būdingos tokios somatinės komplikacijos, kaip plaučių uždegimas, šlapimo takų infekcija, hipovolemija ar prasta mityba. Ligoniams taip pat gali išsivystyti giliųjų venų trombozė ir plaučių arterijos embolija. Ankstyva atidi ligonio slauga ir nuolatinė fiziologinių parametrų stebėsena gali padėti išvengti šių komplikacijų [4].
Viena iš pagrindinių insulto komplikacijų yra bakterinė pneumonija, kuri dažniausiai vystosi dėl aspiracijos. Todėl labai svarbu tinkamai įvertinti ligonio rijimo funkciją, jeigu ji sutrikusi, būtina ligonį maitinti pro nazogastrinį vamzdelį arba perkutaninę enterinę gastrostomą (PEG). Maitinimas pro nazogastrinį vamzdelį tinka trumpiems laiko tarpams. Jeigu numatoma, kad dirbtinio maitinimo reikės ilgiau nei mėnesį, tikslinga atlikti PEG [4].
Siekiant išvengti šlapimo takų infekcinių komplikacijų, nerekomenduojama nuolatinė kateterizacija esant šlapimo susilaikymui. Nerekomenduojama ir profilaktika antibiotikais. Tačiau, išsivysčius šlapimo takų infekcijai, antibiotikų turi būti skiriama prieš tai atlikus antibiotikogramą [4].
Siekiant užkirsti kelią giliųjų venų trombozei arba plaučių arterijos embolijai, svarbi ankstyva ligonio mobilizacija ir normovolemijos palaikymas. Gulintiems ligoniams gali būti skiriamos mažos heparino arba mažos molekulinės masės heparino ekvivalentiškos dozės, tačiau reikia nepamiršti hemoraginių komplikacijų rizikos ir visada įvertinti naudos ir žalos santykį [4].
18. Insulto poskyriai
Įrodyta, kad išeminiu insultu sergančių ligonių gydymas insulto poskyriuose gerokai sumažina mirtingumą, negalią ir poreikį priežiūrai medicinos įstaigoje, palyginus su gydymu bendrame skyriuje. Insulto poskyris yra ligoninės skyrius arba ligoninės dalis, kurioje gydomi tik ar beveik tik galvos smegenų insultu sergantys ligoniai. Insulto poskyriai pasižymi specialiai paruoštu personalu ir įvairiapusiu požiūriu į insulto gydymą ir priežiūrą. Insulto poskyrio personalą sudaro šių pagrindinių specialybių darbuotojai: gydytojai (neurologai ir internistai/kardiologai), slaugos specialistai, reabilitologai, ergoterapeutai, logopedai ir socialiniai darbuotojai. Gali būti įvairių insulto skyrių: ūminio insulto poskyris, mišrus ūminio insulto ir reabilitacijos poskyris, reabilitacijos poskyris ir mobili insulto komanda, įsteigta tose ligoninėse, kuriose nėra insulto poskyrių. Mišrių insulto poskyrių ir reabilitacijos poskyrių ligoniai yra gydomi ilgiau, kartais visą hospitalizacijos dėl patirto galvos smegenų insulto laiką. Tai yra tie insulto poskyriai, kurių veiksmingumas buvo įrodytas atlikus klinikinius atsitiktinių imčių tyrimus ir jų metaanalizes [5].
Pagrindinės indikacijos nukreipimui (hospitalizacijai) į insulto poskyrį yra:
• nestabilus arba progresuojantis neurologinis deficitas (visi galvos smegenų insulto ištikti ligoniai);
• reikalingas specifinis gydymas; • reikalinga ankstyva reabilitacija [5].
19. Ankstyva reabilitacija
Reabilitacijos pagrindinis tikslas - sugrąžinti ar kompensuoti pažeistas funkcijas, siekti kuo didesnio paciento savarankiškumo, padėti grįžti į visuomenę. Jau neurologijos skyriuje fizinės medicinos ir reabilitacijos gydytojas įvertina paciento būklę ir sudaro reabilitacijos programą komplikacijų profilaktikai, skiria aktyvias reabilitacijos priemones - kineziterapiją, ergoterapiją, kurios metu pacientas mokomas apsitarnauti, higienos veiksmų, taip pat psichologo ar psichoterapeuto, logopedo procedūras, fizioterapiją [3]. Daug faktorių įtakoja pacientų po GSI aktyvumą, tame tarpe ir fizinė, protinė ir emocinė būklė [53]. Labai svarbus ir paciento artimųjų mokymas [3].
Reabilitaciją reikia pradėti kiek galima anksčiau, kadangi reabilitacija gali sumažinti ligonių, kurie lieka priklausomi nuo kitų asmenų skaičių. Individualios reabilitacijos programos intensyvumas priklauso nuo ligonio būklės ir negalios laipsnio. Jei aktyvi reabilitacija yra negalima (pvz. sutrikusi sąmonė), norint sumažinti kontraktūrų, sąnarių skausmo, pragulų ir pneumonijos riziką, turi būti atliekama pasyvi reabilitacija [5].
20. Ūminio galvos smegenų insulto reabilitacijos priemonės neurologijos
skyriuje
1. Fizinės medicinos ir reabilitacijos gydytojas įvertina paciento būklę (savarankiškumą apsitarnaujant – pagal Barthel indeksą, suvokimą ir mastymą – pagal trumpą protinės būklės tyrimą ir kt.), sudaro ir skiria reabilitacijos programą [1].
2. Reabilitacijos priemonės komplikacijų prevencijai: a) Ortostatinių reakcijų ir hipomobilumo profilaktika [3]:
· pacientas sodinamas lovoje iš karto, kai tik būklė stabilizuojasi (1 – 2-ąją parą po smegenų infarkto: pirmą kartą – 45 laipsnių kampu, jei nėra ortostatinių reakcijų – kampas didinamas iki 90o. Pirmą kartą sėdėti iki 5 min., jei sėdimoji padėtis toleruojama, sėdėjimo laikas ilginamas. Sodinama 5 kartus per dieną ir dažniau. · Pacientas, gerai toleruojantis sėdimąją padėtį lovoje, pradedamas sodinti
· Pacientas, pradėjęs gerai toleruoti sėdimąją padėtį iš karto statomas.
· pacientas sodinamas, persėda į vežimėlį per pažeistą pusę, su pacientu bendraujama stovint iš hemipleginių galūnių pusės [1].
b) Pragulų prevencija [1]:
· pacientas paverčiamas lovoje nuo šono ant šono kas 2-3 val. Rekomenduojama mažiau gulėti ant nugaros, rekomenduotina padėtis lovoje – ant hemipleginės pusės; · švari, išlyginta patalynė.
c) Kontraktūrų prevencija [1]:
· sąnarių išlankstymas 1-2 kartus per dieną; · galūnių padėties keitimas kas 2-3 val.; · ankstyvas paciento statymas.
d) Rekomenduojamos giliųjų venų trombozės ir tromboembolinių komplikacijų prevencijos priemonės [1]:
· gydymas antiagregantais;
· galūnių sąnarių išlankstymas, gydymas padėtimi; · ankstyvas pacientų statymas;
· kojų bintavimas elastiniais bintais; · elektrinė galūnių raumenų stimuliacija; · intermituojanti kojų kompresija.
e) Rekomenduojamos infekcijų prevencijos ir gydymo priemonės [4]:
· kvėpavimo takų infekcija: kvėpavimo mankšta; vibracinis masažas; drenažinės padėtys; enterinis maitinimas esant rijimo sutrikimams;
· šlapimo takų infekcija: kaip galima ankstyvesnis pastovaus kateterio šalinimas, šlapimo surinkėjų panaudojimas, protarpinės kateterizacijos taikymas;
· odos infekcija: pragulų profilaktika, gydymas – perrišimai 1-2 kartus per dieną, lazerioterapija.
3. Aktyvios reabilitacijos priemonės [1]: a) ankstyvas kineziterapijos taikymas;
b) ergoterapijos užsiėmimai, apmokant apsitarnavimo, higienos veiksmų; c) neuropsichologo ar psichoterapeuto procedūros;
d) logopedinė terapija; e) fizioterapija;
4. Stacionarinio etapo neurologijos skyriuje pabaigoje fizinės medicinos ir reabilitacijos gydytojas pakartotinai įvertina ligonio būklę, reabilitacijos rezultatus, numato prognozę bei tolesnės reabilitacijos ar slaugos priemones [1].
5 Po stacionarinio etapo pacientas gali būti siunčiamas reabilitaciniam, sveikatą grąžinančiam gydymui arba ambulatorinei reabilitacijai [1].
Neurologijos skyriuje pradinio (pirmojo) reabilitacijos etapo pabaigoje fizinės medicinos reabilitacijos gydytojas kartotinai įvertina ligonio būklę, reabilitacijos rezultatus, numato prognozę bei tolesnės reabilitacijos ar slaugos priemones. Pacientas siunčiamas tolesnei reabilitacijai į specializuotą skyrių, jei savarankiškumo apsitarnaujant atspindintis Barthel indeksas yra nuo 10 iki 80 balų; sveikatą grąžinamajam gydymui, jei šis indeksas - daugiau kaip 80 balų; ambulatorinei reabilitacijai, jei keliamiems tikslams pasiekti nereikia paciento stebėti stacionare [3].
Ankstyvos reabilitacijos efektyvumas, kaip ir gydymo intravenine trombolize efektyvumas, yra įrodytas įrodymais pagrįstos medicinos principus atitinkančiais metodais. Todėl insulto ištiktų ligonių reabilitaciją reikia pradėti kaip galima anksčiau, kai tik stabilizuojasi bendra būklė. Individualios reabilitacijos programos intensyvumas priklauso nuo ligonio būklės ir negalios laipsnio. Jei reabilitacija negalima (pvz., sutrikusi sąmonė), norint sumažinti kontraktūrų, sąnarių skausmo, pragulų ir plaučių uždegimo riziką, turi būti atliekama pasyvi reabilitacija [4].
Rekomendacijos [5]:
• Kiekvienas ligonis turėtų turėti indikacijų reabilitacijai įvertinimo galimybę. • Reabilitaciją po persirgto galvos smegenų insulto reikėtų pradėti anksti.
• Reabilitacijos intensyvumas ir trukmė kiekvienam ligoniui turėtų būti parenkami individualiai.
• Ligoniai, turintys neurologinių galvos smegenų insulto pasekmių, turėtų būti remiami jų socialinėje aplinkoje, t.y. turi būti užtikrintos šeimos gydytojo paslaugos, ambulatorinės reabilitacijos paslaugos, antrinė profilaktika bei parama psichosocialinėje srityje.
21. Kineziterapijos metodai
Dažniausiai yra taikomi Bobath metodas beiJudesių mokymo programa (J. H. Carr ir R. B. Shepherd metodas)
21.1 Bobath metodas
Šio metodo pradininkai yra vyras ir žmona Karel ir Berta Bobath [16]. Šis metodas naudojamas siekiant gerinti pažeistos kūno pusės judesių kokybę taip, kad abi kūno pusės dirbtų kartu kiek įmanoma harmoningai. Tiesioginio kūno palaikymo tam tikrose padėtyse tikslas - aferentinės
impulsacijos valdymas ir normalių posturalinių reakcijų skatinimas. Šio valdymo paskirtis - leisti ligoniui pajusti normalią aferentaciją ir normalius judesių modelius ir kartu slopinti nenormalią aferentaciją ir neteisingus judesių modelius [8].
Metodas grindžiamas prielaida, kad padidėjęs tonusas ir refleksų aktyvumas kyla dėl nepakankamo posturalinių mechanizmų slopinimo. Neteisingai atlikti judesiai slopina teisingus judesius. Tonuso kitimui įtakos daro judesiai, atliekami proksimalinėse liemens ir galūnių dalyse. Judesiai, atliekami priešinga spazminėms sinergijoms kryptimi, vadinami refleksus slopinančiais. Metodo esmė yra neteisingų judesių modelių pakeitimas teisingais, t. y. pirma slopinami neteisingi judesiai, po to mokomasi teisingų. Judesius ligonis turi atlikti be didelių pastangų, nes pastangos gali sukelti spazmus [8].
Procedūrų metu skatinami teisingi judesiai. Normali judesių koordinacija yra neįmanoma, kol yra aktyvūs toniniai refleksai. Refleksų slopinimas atliekamas naudojant specialias technikas ir ligonio kūno palaikymą tam tikrose padėtyse. Naudojamos statinės refleksų slopinimo padėtys. Kineziterapeutas pasyviai keičia nenormalius judesių modelius, kontroliuoja ir rankomis laiko kontroliuojamą ligonio kūno dalį. Pagrindiniai kontrolės taškai yra: proksimaliniai - kaklas ir nugara, pečių lankas ir dubuo; distaliniai - čiurna, kojų pirštai, riešas, rankų pirštai. Judesių seka, mažinant liemens ir rankos lenkėjų spazmus, yra: galvos ir liemens tiesimas, žasto išorinė rotacija, dilbio tiesimas, riešo tiesimas supinuojant ir atitraukiant nykštį. Judesių seka mažinant kojos raumenų spazmus: šlaunies atitraukimas, išorinė rotacija ir blauzdos tiesimas, čiurnos dorzifleksija ir didžiojo kojos piršto atitraukimas. Judesių modelis mažinantis spazmus visame kūne: pečių lanko pasukimas dešinėn dubenį laikant neutralioje padėtyje ir atvirkščiai. Nenormalių posturalinių refleksų slopinimas yra derinamas su ligonio aktyvinimu. Ligoniui atliekant judesius, kineziterapeutas kontroliuoja posturalines reakcijas ir tonusą specialiuose taškuose. Tam naudojamos kelios kineziterapinės technikos. Kineziterapeutas pasirenka techniką priklausomai nuo to, kuriame atsigavimo lygyje yra ligonis. Šie lygiai yra trys:
• Pradinė vangi būklė. • Spazmiškumas.
• Reliatyvaus atsigavimo laipsnis.
Pratimai raumenų jėgai lavinti nėra būtini dirbant Bobath metodu. Vieninteliai pratimai įveikiant pasipriešinimą yra tie, kada nugalima kūno svorio jėga.
21.2 Judesių mokymo programa (J. H. Carr ir R. B. Shepherd metodas)
Šį metodą sukūrė Australijos kineziterapeutės, pirmą kartą savo idėjas apie tai, kaip dirbti su neurologiniais ligoniais, jos publikavo 1980 m. Per dešimtmetį Australijos kineziterapeutės revizavo savo judesių mokymo programa ir išleido keletą knygų [17]. Judesių mokymo programa paremta
mokslu apie judesius ir biomechanika. Programa remiasi idėja, kad judesių nereikia mokyti iš naujo, juos reikia atgaminti.
Programos tikslas - padėti neurologiniams ligoniams išmokti kasdienės veiklos judesių [8]. Pagrindiniai programos akcentai [8]:
• Kineziterapijos užsiėmimai yra mokymo procesas: ligonis turi mokytis ir pats kontroliuoti, stebėti, analizuoti tai, ko jis mokosi, mokymo procesas yra grindžiamas teorinėmis žiniomis apie praktinių užsiėmimų svarbą ugdant įgūdžius bei grįžtamojo ryšio svarbą.
• Biomechanikos žinios analizuojant judesius ir vykdant užduotį.
Judesių mokymo programa pagrįsta prielaida, kad sergantis žmogus mokosi tokiu pat būdu kaip ir sveikas žmogus, todėl pagrindiniai programos principai kyla iš šio teiginio. Judesių mokymo programa pagrįsta keturiais veiksniais, kurie yra pagrindiniai mokant ligonį judesių: raumenų nereikalingo aktyvumo šalinimas, grįžtamasis įyšys, praktika (treniruotė), ryšys tarp liemens judesių ir galūnių judesių. Pagrindinis judesių mokymo programos elementas yra užduoties analizė ir jos įvertinimas [8].
Kineziterapinės procedūros. Judesių analizė ir treniruotė užima didžiausią judesių mokymo
programos dalį ir yra suskirstyta į keturias pakopas: užduoties analizė, trūkstamų komponentų mokymas, užduoties mokymas, treniruotės [8].
Analizuojant užduotį ir užduoties atlikimą, remiamasi biomechanikos principais. Ligonių judesiai lyginami su sveikų žmonių judesiais ir tai yra svarbiausi duomenys vertinant judesių kokybę. Svarbios mokymo proceso dalys yra išaiškinimas, instrukcija ir grįžtamasis ryšys. Mokant judesių, kineziterapeutas vadovauja aiškindamas užduotį, instruktuoja, kaip ją atlikti, atliekant užduotį, palaiko pastovu grįžtamąjį ryšį. Jei kurio nors veiksmo neįmanoma mokyti ištisai, jis skaidomas į atskiras dalis. Daug dėmesio judesių mokymo programoje skiriama užduočiai išaiškinti, uždaviniams numatyti, verbaliniam grįžtamajam ryšiui. Ligoniai skatinami stebėti savo judesius ir gerinti jų kokybę analizuojant klaidas. Netinkamai atliktas judesys yra tarsi judesių mokymo programos dalis. Mokymasis vyksta taip pat kaip ir sveikų žmonių, t. y atliekant judesį daromos klaidos ir jos taisomos. Kita svarbi judesiu mokymo programos dalis yra užduotys savarankiškam darbui ir judesiu atlikimas mintyse [63].
Dirbant judesiu mokymo programos metodu, kineziterapeutas savo rankomis nevaldo ligonio, t. y. ligonis pats atlieka judesius be kineziterapeuto pagalbos. Pagalbą rankomis kineziterapeutas naudoja tik palaikyti ar parodyti, kaip atliekamas judesys [63].
Kineziterapijos metodas, kurio esmė yra funkcinių judesių mokymas ir pratimų su tiksline užduotimi atlikimas (judesių mokymo programa) yra efektyvesnis negu metodas, kurio metu naudojami judesių slopinimo/skatinimo metodai [8].
22. Veiksniai, turintys įtakos galvos smegenų insulto baigčiai.
Dažniausiai mokslinėse studijose analizuojami pacientų, persirgusių insultu, funkcines būklės atsigavimo prognoziniai veiksniai yra amžius, lytis, insulto sunkumas, šlapimo nelaikymas, sąmonės sutrikimas ligos pradžioje, pažintinių funkcijų sutrikimas, paralyžiaus sunkumas, sutrikęs gebėjimas išlaikyti pusiausvyrą sėdint, funkcinė būklė hospitalizuojant, pažeistos pusės neigimo sindromas, sunki sveikatos būklė dėl gretutinės patologijos, depresija, socialinės pagalbos apimtis [9].
Lytis. Literatūroje pateikiami nevienareikšmiai tyrimų duomenys apie lyties įtaką ligos
baigčiai. Yra įrodymų, jog tarp išgyvenusių po insulto pacientų vyrų funkcines būklės atsigavimas yra daug geresnis nei moterų [9]. Kelių studijų duomenimis, moterims išlieka ryškesnių motorinių, pažintinių funkcijų pažeidimų ir daugiau jų kasdienėje veikloje reikalinga kitų žmonių pagalba [28, 65,75].
S. M. Lai ir kiti tyrė vyrų ir moterų, persirgusių insultu, gebėjimo atlikti pagrindinę kasdienę veiklą po insulto skirtumus. Tyrėjai padarė išvadą, kad ikiinsultinis fizinis aktyvumas ir depresijos simptomai yra svarbūs prognoziniai funkcinės būklės atsigavimo po insulto požymiai. Moterų blogesnis funkcinės būklės atsigavimas ir mažesnis fizinis aktyvumas galėjo būti dėl vyresnio amžiaus, blogesnio fizinio pajėgumo iki insulto ir poinsultinės depresinės būklės [43].
Priešingai minėtų studijų duomenims, M. Inouye ir kiti autoriai nenustatė statistiškai reikšmingų skirtumų tarp vyrų ir moterų funkcinės būklės atsigavimo po reabilitacijos [32].
Amžius. Amžius yra ne tik svarbiausias insulto rizikos veiksnys, bet gali turėti įtakos ir
funkcinės būklės atsigavimui po insulto [42]. Mokslinėje literatūroje pateikiami studijų duomenys, rodantys amžiaus prognozinę vertę funkcinės būklės atsigavimui po insulto, yra prieštaringi [9].
C. Kugler ir kiti autoriai tyrė amžiaus įtaką pradiniam funkcinės būklės atsigavimui po insulto. Iširta 2219 pacientu, persirgusių insultu, kurių funkcinė būklė vertinta taikant Barthel indeksą (BI). Šios studijos metu nustatyta, kad amžius turėjo ne tik didelės įtakos mirštamumui, bet buvo blogas prognozinis veiksnys funkcinės būklės atsigavimui pradiniu reabilitacijos etapu. Tačiau funkcinės būklės atsigavimo rezultatai labiausiai priklausė nuo funkcinės būklės sunkumo reabilitacijos pradžioje [42].
S. Paolucci ir kiti autoriai analizavo amžiaus įtaką funkcinei būklei ir reabilitacijos rezultatams. Autoriai, atlikę lyginamuosius tyrimus, padarė išvadą, kad amžius turi nepalankią įtaką
funkcinei būklei, tačiau stacionarinė reabilitacija yra efektyvi ir vyresnio amžiaus pacientams (>85 metų), tačiau mažiau nei jaunesniems [59].
Retrospektyviojoje studijoje J. K. Luk ir bendraautoriai nagrinėjo insulto gerų baigčių prognozinius veiksnius po reabilitacijos, didesnį dėmesį skirdami amžiaus, kaip veiksnio, įtakai. Tyrėjai nustatė, kad ne amžius, bet geresnė funkcinė būklė hospitalizuojant ir gyvenimas namuose iki insulto yra geros baigties prognoziniai veiksniai [48].
Sunku atskirti amžiaus, kaip senėjimo proceso pasekmės, ir veiksnių, susijusių su amžiumi, tokių kaip gretutinės ligos, įtaką ligonių funkcinei būklei. Nurodoma, kad vyresnio amžiaus žmonių didėjantis sergamumas gretutinėmis ligomis (išemine širdies liga (IŠL), hipertonine liga (HL), cukriniu diabetu (CD)), mažėjantys pažintiniai gebėjimai gali turėti neigiamą įtaką ligos baigtims [32].
Gretutinės ligos. Pacientai, kuriems taikoma reabilitacija, dažnai serga ir kitomis ligomis,
kurios gali turėti neigiamą poveikį reabilitacijos efektyvumui [61, 26].
S. Giaquinto ir bendraautoriai atliko studiją, kurios tikslas - įvertinti gretutinių ligų poveikį ligonių savarankiškumui ir funkcinės būklės atsigavimui po insulto. Tyrėjai nustatė, kad gretutinės ligos buvo susijusios su pacientų savarankiškumu reabilitacijos pradžioje, bet neturėjo įtakos pacientų, persirgusių insultu, funkcinės būklės atsigavimui išrašant iš ligoninės [26].
R. Pettersen ir kiti autoriai tyrė ūminės fazės veiksnius, kuriais remiantis galima prognozuoti funkcinę būklę po trejų metų, nustatė, kad gretutinės ligos yra svarbus pacientų, persirgusių insultu, funkcinės būklės, vertintos BI, prognozavimo veiksnys [61].
Cukrinis diabetas yra liga, kuri taip pat vertinama kaip nepalankus prognozinis savarankiškumo veiksnys [75, 35, 49]. S. E. Megherbi ir kiti autoriai pateikė Europos „Biomed" insulto projekto, vykdyto septyniose Europos šalyse, duomenis. Projekto tikslas- įvertinti insulto eigą, prognozę ir funkcinės būklės atsigavimą palyginus pacientus, sergančius ir nesergančius CD. Praėjus trims mėnesiams po insulto, nustatyta, kad funkcinė būklė, vertinta BI, ir negalia, vertinta Rankino skale, buvo reikšmingai blogesnė pacientų, sergančių CD [49].
M. D. Cisternino ir kiti autoriai, tyrę gretutinių ligų įtaką funkcinei būklei, nurodo, kad cukrinis diabetas, hipertenzija, bronchopulmoninės ligos, taip pat ir rūkymas neturėjo reikšmingos įtakos pacientų, persirgusių insultu, funkcinės būklės atsigavimui išrašant iš ligoninės ir praėjus vieneriems metams po insulto [20].
Pradinis insulto sunkumas. Būklė po insulto yra pats svarbiausias prognozinis rodiklis, kuriuo
remiantis galima prognozuoti ligos baigtis įvairiais požiūriais [52, 60, 36].
Insulto sukelti neurologiniai pažeidimai literatūroje aprašomi kaip nepalankūs pacientų funkcinės būklės prognoziniai veiksniai. Literatūroje nurodoma, kad pacientams, kuriems po insulto randasi
sunkių neurologinių pažeidimų, yra bloga funkcinio atsigavimo prognozė, o šie požymiai sąlygoja didesnę negalią [67, 70].
S. Santos-Lasaosa ir kiti bendraautoriai, atlike prospektyviąją studiją, kurioje buvo vertinamas pacientų, persirgusių insultu, funkcinės būklės atsigavimas per tris mėnesius, nustatė, kad blogos funkcinės būklės atsigavimo prognozės veiksniai yra didelis neurologinis deficitas, vyresnis amžius, bloga ligonio funkcinė būklė po insulto ir komplikacijos [67].
Literatūroje pateikiamos studijos, analizuojančios atskirų insulto sukeltų neurologinių pažeidimų įtaką ligos baigtims. Nurodoma, kad sąmonės sutrikimo lygis ligos pradžioje yra svarbus veiksnys, turintis įtakos blogam funkcinės būklės atsigavimui ir mirčiai [52, 45].
Daugelio autorių atliktos studijos parodė, kad motorikos pažeidimai, kurių randasi po insulto, taip pat turi didelės įtakos pacientų, persirgusių insultu, funkcinei būklei ir gali būti vertinami kaip prognoziniai veiksniai [46, 59, 41].
A. T. Patel ir kiti autoriai tyrė motorikos pažeidimo ir funkcinės būklės atsigavimo tarpusavio ryšį. Tyrimų duomenimis, motorikos pažeidimo sunkumas yra stiprus prognozinis požymis (p<0,0001) prognozuojant pacientų funkcinę būklę ir savarankiškumą per pirmuosius šešis mėnesius po insulto [59].
Gebėjimas atsisėsti ir sėdėti yra daugelio veiklų, tokių kaip apsirengimas, valgymas, persikėlimo iš vienos vietos į kitą būtina sąlyga [54]. Kai kurie autoriai nurodo, kad pacientų, persirgusių insultu, bloga pusiausvyra sėdint yra nepalankus ligos baigties prognozinis veiksnys [50]. Kiti autoriai pažymi, kad gebėjimas išlaikyti pusiausvyrą sėdint, nepaisant jo tarpusavio ryšio su mobilumu bei funkcinės būklės atsigavimu, nėra vienintelis mobilumo ir funkcijų atsigavimo prognozinis veiksnys [37, 69].
M. Jehkonen ir kiti autoriai tyrė pažeistos kūno pusės neigimo sindromo, kaip blogo prognozinio požymio įtaką per pirmuosius metus po insulto. Tyrėjai padarė išvadą, kad pažeistos kūno pusės neigimas yra svarbiausias izoliuotas prognozinis požymis, kuris kartu su amžiumi sudaro nepalankių funkcinės būklės atsigavimo prognozinių požymių derinį [34].
Kitų dviejų studijų tyrėjai nurodo, kad pacientams, patyrusiems dešinįjį galvos smegenų pusrutulio insultą ir esant pažeistos kūno pusės neigimo sindromui, nustatyta sunkesnė funkcinė būklė, vertinta FNT, reabilitacijos pradžioje ir išrašant iš ligoninės bei ilgesnė reabilitacijos trukmė nei pacientams be šio sindromo [39, 19].
Literatūroje pateikiami nevienareikšmiai duomenys apie apraksijos įtaką insulto baigtims. S. Giaquinto ir kiti autoriai, analizavę pacientų, persirgusių insultu, funkcinės būklės atsigavimo prognozę, padarė išvadą, kad ideomotorinė apraksija, kaip ir amžius, funkcinė būklė, pažeistos kūno pusės neigimas, pažintinių funkcijų sutrikimai yra reikšmingai susijusi su insulto baigtimis. Kitos studijos tyrėjai padarė priešingą išvadą, kad apraksija neturi neigiamos įtakos pacientų, persirgusių
Užsienio literatūros duomenimis, pažintinių funkcijų sutrikimai, turintys įtakos pacientų elgsenai ir kasdienei veiklai, gali riboti pacientų funkcinės būklės atsigavimą stacionarinės reabilitacijos laikotarpiu [22, 50, 70, 40, 74, 76], gali turėti įtakos stacionarinės reabilitacijos trukmei, savarankiškumui ir gyvenimo kokybei vėlesniu ligos laikotarpiu ir yra svarbūs veiksniai insulto baigtims numatyti [41].
R. Meijer ir bendraautoriai, tirdami prognozinių požymių įtaką funkcinės būklės atsigavimui poūmės insulto fazės metu, nustatė, kad vienas veiksnių, prognozuojantis blogą insulto baigtį, yra pažintinių funkcijų sutrikimai [50].Y.Fang ir kiti nustatė jog pažintiniai sutrikimai, afazija, pažeidimo pusė ir jutimo sutrikimai gali sąlygoti funkcionavimo rezultatus po insulto [22].
S. Zinn ir kiti autoriai, atlikę prospektyviąją kohortinę studiją, kurios tikslas buvo įvertinti, ar pažintinių funkcijų sutrikimai turi įtakos funkcinės būklės atsigavimui, padarė išvadą, kad pacientų, kuriems nustatytas pažintinės funkcijos sutrikimas, savarankiškumo atsigavimas po reabilitacijos yra blogesnis [76].
Daugelis autorių teigia, kad pažintinės funkcijos yra vienos svarbiausių veiksnių, turinčių įtakos ligos baigtims, tačiau nuolat šia tema vyksta diskusijos. F. Ozdemir, atlikęs tyrimą, teigia, kad pažintinių funkcijų sutrikimai neturėjo stipresnės koreliacijos su kuriuo nors funkcinės būklės pagerėjimu [55]. R. Gillen ir bendraautoriai tyrė pažintinių funkcijų sutrikimų ir depresijos įtaką pacientų, persirgusių insultu, reabilitacijos efektyvumui. Gauti rezultatai parodė, kad pažintinių funkcijų pažeidimas neturėjo įtakos reabilitacijos efektyvumui [27].
Literatūroje pateikiami studijų duomenys apie depresijos poveikį insulto baigtims. Keleto studijų duomenimis, depresija turi įtakos blogesnėms sergančiujų insultu reabilitacijos baigtims [50, 74, 23].
R. Ishikawa ir kiti autoriai nurodo, kad pacientų, persirgusių insultu, motyvacija dėl reabilitacijos kartu su kitais veiksniais turi įtakos pacientų funkcinės būklės atsigavimui per tris mėnesius po insulto [33].
Insulto pobūdis, lokalizacija, apimtis. Pasaulyje atliekamos mokslinės studijos, tiriančios pažeidimo
pobūdžio įtaką funkcinės būklės atsigavimui [10].
P. J. Kelly ir kiti autoriai retrospektyviojo tyrimo metu tyrė 1064 pacientu, kuriems įvyko hemoragija į galvos smegenis ir persirgusių išeminiu galvos smegenų infarktu, funkcinės būklės atsigavimą. Tyrėjai nustatė, kad pacientų, kuriems įvyko intracerebrinė hemoragija, funkcinė būklė hospitalizuojant buvo sunkesnė, tačiau didesni pasiekimai reabilitacijos eigoje už pacientų, patyrusių galvos smegenų infarktą. Pacientai, kuriems negalią sukėlė intracerebrinė hemoragija, pagerėjo daugiau nei pacientai, patyrę galvos smegenų infarktą su panašia funkcine būkle [40].
S. Paolucci ir kiti autoriai atliko atvejo-kontrolės tyrimą, kurio tikslas buvo įvertinti insulto pobūdžio įtaką reabilitacijos rezultatams. Tyrimo duomenys parodė, kad pacientu, kuriems įvyko hemoragija
į galvos smegenis, funkcinė būklė, vertinta BI, buvo apie 2,5 karto dažniau geresnė nei pacientų, patyrusių išeminį galvos smegenų infarktą. Šios studijos rezultatai suteikė papildomų įrodymų dėl pacientų, išgyvenusių po hemoragijos į galvos smegenis, geresnės funkcinės būklės atsigavimo prognozės [56].
Literatūroje pateikiama insulto tipo įtaka ligos baigtims. Pacientams, kuriems nustatytas kardioembolinis galvos smegenų infarktas, buvo blogesnė ikiinsultinė funkcinė būklė, atsirado sunkesnių neurologinių pažeidimų po insulto ir buvo blogesnė funkcinė būklė po stacionarinės reabilitacijos ir vėlesniu ligos laikotarpiu lyginant su kito tipo insultu [63](56).
Literatūroje pateikiami studijų duomenys apie skirtingų galvos smegenų pusrutulių pažeidimo įtaką ligonių funkcinės būklės atsigavimui. Pacientams, kuriems pažeistas dešinysis galvos smegenų pusrutulis, nustatytas blogesnis funkcinės būklės atsigavimas nei pacientams, kuriems pažeistas kairysis galvos smegenų pusrutulis [18].
Laikotarpis iki reabilitacijos. Ligonių, persirgusių insultu, ankstyva reabilitacijos pradžia
pripažįstama kaip veiksnys, tiesiogiai susijęs su ligos baigtimis [32]. S. Paolucci ir kitu atvejo-kontrolės studijos duomenimis, reabilitacijos priemonių taikymas per pirmąsias 20 dienų po insulto yra susijęs su geresniu funkcinės būklės atsigavimu, o reabilitaciją pradėjus vėliau nei per 20 dienų, prognozė apie penkis kartus blogesnė [57].
M. Musicco ir kiti autoriai atliko kohortinę studiją ir analizavo veiksnius, turinčius įtakos ligos baigtims pradiniu ir vėlesniu reabilitacijos etapu. Tyrimo duomenys rodo, kad pacientu, kuriems reabilitacijos priemonės pradėtos taikyti anksti (per septynias dienas po insulto), funkcinė būklė yra geresnė nei pacientu, kuriems reabilitacija pradėta taikyti po 15-30 dienų (šansų santykis (ŠS) 2,11; 95% PI, 1,37-3,26) ar po 1 mėnesio (ŠS 2,12; 95% PI, 1,35-3,34) [51]).
Socialiniai veiksniai. Literatūroje pateikiami studijų duomenys apie socialinių veiksnių įtaką
ligonių, persirgusių insultu, funkcinės būklės atsigavimui. E. Tsouna-Hadjis ir kiti autoriai atliko studiją, kurios tikslas buvo įvertinti šeimos socialinės paramos įtaką trims reabilitacijos kintamiesiems: funkcinei būklei, depresijai ir socialinei būklei stebint juos šešis mėnesius. Tyrėjai nustatė, kad didesnė šeimos pagalba yra susijusi su geresniu funkcinės būklės gerėjimu, ypač sunkaus insulto atvejais [72].
23. Profilaktika
Insultas - viena is tų ligų, nuo kurių neretai galima apsisaugoti. Insulto profilaktika skirstoma į
pirminę (kol dar nera įvykę jokių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų) ir antrinę (po įvykusių
smegenų kraujotakos sutrikimų). Pirminę profilaktiką sudaro insulto rizikos veiksnių išsaiškinimas ir modifikuojamųjų veiksnių korekcija, antrinę - pirminės profilaktikos priemonės ir profilaktinis gydymas (vaistais ir kartais chirurginis) [3].
