LIETUVOS SVEIKATOS MOKSLU UNIVERSITETAS MEDICINOS AKADEMIJA
MEDICINOS FAKULTETAS
INTENSYVIOSIOS TERAPIJOS KLINIKA
Sandra Navickaitė
PAŽEIDIMO LYGMENS IR KVĖPAVIMO TAKŲ INFEKCIJOS ATSIRADIMO SĄSAJA PACIENTAMS PO KAKLINĖS STUBURO DALIES PAŽEIDIMO
Magistro baigiamasis darbas Medicinos studijų programa
Darbo vadovė: lekt. Neringa Balčiūnienė
2
TURINYS
1. SANTRAUKA...3 2. SUMMARY...4 3. PADĖKA...5 4. INTERESŲ KONFLIKTAS...55. ETIKOS KOMITETO LEIDIMAS...5
6. SANTRUMPOS...6
7. SĄVOKOS...7
8. ĮVADAS...8
9. DARBO TIKSLAS IR UŽDAVINIAI...9
10. LITERATŪROS APŽVALGA...10-15 10.1. Kvėpavimo funkcijos sutrikimą lemiantys veiksniai pacientams po stuburo traumos...10-11 10.2. Diafragmos funkcijos svarba pacientams po stuburo traumos………...11-12 10.3. Atviri kvėpavimo takai ir DPV pacientams po stuburo traumos...12-13 10.4. Atpratinimo nuo DPV problemos pacientams po kaklinės stuburo traumos...13-14 10.5. Tracheostomos suformavimo laikas...14
10.6. Dažniausios kvėpavimo funkcijos komplikacijos po stuburo traumos...15
11. TYRIMO METODIKA...16
12. REZULTATAI...17-21 13. REZULTATŲ APTARIMAS...22-25 14. IŠVADOS...26 15. LITERATŪROS SĄRAŠAS...27-33
3
1. SANTRAUKA
Darbo autorė: Sandra Navickaitė
Darbo pavadinimas: Pažeidimo lygmens ir kvėpavimo takų infekcijos atsiradimo sąsaja pacientams po kaklinės stuburo dalies pažeidimo.
Darbo tikslas: Išsiaiškinti, ar kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo lygmuo turi įtakos kvėpavimo takų infekcijos atsiradimui.
Darbo uždaviniai: Įvertinti kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo lygio ryšį su ekstubacijos ir tracheostomos suformavimo laiku, DPV taikymo trukme bei amžiaus įtaką kvėpavimo takų infekcijos atsiradimui ir nustatyti ar DPV trukmė koreliuoja su kvėpavimo takų infekcijos atsiradimu bei hospitalinių infekcijų dažnį ir vyraujančius mikroorganizmus.
Tyrimo metodika: Buvo išanalizuotos 33 ligos istorijos pacientų, kurie 2013 – 2016 m. patyrė C1-7
trauminį kaklinės dalies sužalojimą. Buvo analizuota: pažeistas nugaros smegenų segmentas, ASIA klasė, duomenys apie intubaciją, ekstubaciją ir tracheostomos suformavimą, DPV poreikis ir trukmė, infekcijos atsiradimas, gretutinės ligos, paciento ITS gydymo trukmė ir jo išeitis. Pacientai buvo suskirstyti į dvi grupes: aukštas (C1-4)ir žemas (C5-7) pažeidimas. Analizuotas pacientų amžius (1 – oji
grupė iki 40 m., 2 – oji – 40 – 59 m., 3 – ioji – 60 ir daugiau), lytis, gretutinės ligos ir kiti minėti faktai galimai turėję reikšmės pneumonijos atsiradimui ir paciento išeičiai.
Rezultatai: C1-4 pažeidimo grupėje vidutinis ekstubacijos atlikimo laikas 2,86 ± 1,86 paros,
tracheostomos suformavimo – 7,86 ± 5,61, o C5-7 atitinkamai – 1,92 ± 0,51 ir 6,14 ± 3,8 paros. C1-4 –
vidutinė DPV taikymo trukmė – 11,85 ± 14,13 paros, o C5-7 – 11,6 ± 18,12 paros. Pacientams, kuriems
DPV taikyta trumpiau nei 5 paras, kvėpavimo takų infekcija atsirado 31,6 proc., o kuriems ilgiau – 92,9 proc. C1-4 grupėje vidutinis infekcijos atsiradimo laikas 2,83 ± 1,33 paros, o C5-7 – 5,0 ± 2,12. 1 –
oje amžiaus grupėje pneumonija stebėta 69,2 proc. pacientų, 2 – oje – 54,5 proc., 3 – ioje – 44,4 proc. Hospitalinių infekcijų dažnis 78,95 proc. 19,5 proc. Klebsiella rūšys, 17,4 proc. Staphylococcus
aureus, 10,9 proc. Pseudomonas aeruginosa ir 10,9 proc. Streptococcus rūšys.
Išvados: Vidutinis ekstubacijos atlikimo ir tracheostomos suformavimo laikas statistiškai reikšmingai nesiskiria. Stebima tendencija anksčiau ekstubuoti ir tracheostomas suformuoti žemesnio (C5-7)
pažeidimo grupėje. DPV taikymo trukmės statistiškai reikšmingai nesiskyrė, stebima ilgesnė DPV taikymo tendencija aukštesnio (C1-4) pažeidimo grupėje. Kvėpavimo takų infekcijos atsiradimas
tiesiogiai proporcingas DPV taikymo trukmei. Esant C1-4 pažeidimui vidutinis infekcijos atsiradimo
laikas yra reikšmingai trumpesnis nei C5-7. Statistitiškai reikšmingo skirtumo tarp amžiaus ir
kvėpavimo takų infekcijos atsiradimo nėra. Hospitalinių infekcijų dažnis – 78,95 proc. Pagrindiniai sukėlėjai: Klebsiella rūšys, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ir Streptococcus rūšys.
4
2. SUMMARY
Author: Sandra Navickaite
Title: The Interface Between the Level of the Damage and the Respiratory Tract Infection in Patients After Traumatic Cervical Spinal Cord Injury.
Aim: to find out whether the level of the cervical spinal cord injury affects the onset of respiratory tract infection.
Objectives: to assess the relationship between the level of cervical spinal cord injury and the time of extubation and tracheostomy, the duration of the mechanical ventilation and the age of the respiratory tract infection. To determine whether the duration of mechanical ventilation correlates with the respiratory infection. To identify the most frequent microorganisms of hospital infection.
Methods: 33 medical history cases of patients after cervical spinal cord injury (2013 – 2016 years) were analyzed. Data included: the damaged spinal cord segment, class of ASIA, the time of intubation, extubation and tracheostomy, mechanical ventilation needed, the occurrence of infection, co-morbidity, the duration of the patient's ICU treatment and its outcome. Patients were divided into 2 groups according to the height of the injury: high (C1-4) and low (C5-7). The age of patients (1st group
under 40, 2nd – 40 – 59, 3rd – 60 and more), gender, concomitant diseases and other mentioned facts probably influenced the appearance of pneumonia and patient outcomes were analyzed.
Results: the extubation was performed in the C1-4 group in 2.86 ± 1.86 days and tracheostomy to 7.86
± 5.61, and in the C5-7 group, respectively – 1.92 ± 0.51 and 6.14 ± 3.8 days. The average duration of
mechanical ventilation in the C1-4 group is 11.85 ± 14.13 days, in the C5-7 group – 11.6 ± 18.12 days.
In patients with mechanical ventilation over than 5 days, respiratory infection was found 92.9 proc. In the C1-4 group pneumonia was observed in 2.83 ± 1.33 days and in the C5-7 group – 5.0 ± 2.12. In the
1st age group, pneumonia was observed at 69.2 proc. patients, in the 2nd – 54.5 proc., in the 3rd – 44.4 proc. The frequency of hospital infections is 78.95 proc. 19.5 proc. Klebsiella spp., 17.4 proc.
Staphylococcus aureus, 10.9 proc. Pseudomonas aeruginosa and 10.9 proc. Streptococcus spp.
Conclusions: the extubation and tracheostomy performance time in groups is not statistically significant. There is a trend to extubate and make tracheostomy earlier in the C5-7 group. The duration
of the mechanical ventilation is statistically insignificantly longer in the group C1-4. The occurrence of
respiratory infection is directly proportional to the duration of the mechanical ventilation. In the C1-4
group pneumonia was observed in shorter time after injury and it is statistically significant. There is no statistically significant difference between age and respiratory tract infection. The frequency of hospital infections is 78.95 proc. The main causative agents are Klebsiella spp., Staphylococcus
5
3. PADĖKA
Dėkoju savo baigiamojo mokslinio darbo vadovei Gerb. lekt. Neringai Balčiūnienei už pagalbą rašant baigiamąjį magistro darbą.
4. INTERESŲ KONFLIKTAS
Autoriui interesų konflikto nebuvo.
5. ETIKOS KOMITETO LEIDIMAS
Gautas LSMU Bioetikos centro pritarimas tyrimui Nr. BEC – MF – 222. Pritarimo tyrimui data – 2017 01 18.
6
6. SANTRUMPOS
TSCI – trauminis nugaros smegenų pažeidimas TCSCI – kaklinės stuburo dalies smegenų pažeidimas DPV – dirbtinės plaučių ventiliacijos
ITS – intensyvios terapijos skyriuje
HAP – hospitalinė pneumonija (angl. Hospital Acquired Pneumonia)
VAP – su ventiliacija susijusi pneumonija (angl. Ventilator Acquired Pneumonia)
ASIA – Amerikos nugaros smegenų pažeidimų asociacijos (angl. American Spinal Injury
Association)
FVC – forsuota gyvybinė plaučių talpa (angl. Forced Vital Capacity )
FEV1 – forsuoto iškvėpimo tūris per 1 sekundę (angl. 1 sec Forced Expiratory Volume) IC – įkvėpimo talpa (angl. Inspiratory Capacity )
ŪRDS – ūminis respiracinio distreso sindromas TV – kvėpuojamasis tūris (angl. Tidal Volume) VC – gyvybinė plaučių talpa (angl. Vital Capacity)
NIF – maksimali neigiama įkvėpimo jėga (angl. Negative Inspiratory Force) EMG – elektromiografija
pCO2 – parcialinis anglies dioksido slėgis
PaO2 – parcialinis deguonies slėgis
PEEP – teigiamas slėgis iškvėpimo pabaigoje (angl. Positive End-Expiratory Pressure)
FiO2 – įkvepiamo deguonies frakcija
GKS – Glasgow komos skalės KMI – kūno masės indeksas ŠSD – širdies susitraukimų dažnis AKS – arterinis kraujo spaudimas MRSA – meticilinui atsparus S. aureus
LSMU – Lietuvos sveikatos mokslų universiteto
7
7. SĄVOKOS
Hospitalinė pneumonija – apatinių kvėpavimo takų infekcija, kuri vystosi po 48 valandų nuo hospitalizacijos pradžios ir jei nebuvo inkubacinio periodo paciento hospitalizavimo metu (angl.
Hospital Acquired Pneumonia).
Forsuota gyvybinė plaučių talpa – maksimalus įkvėpto oro tūris po maksimalaus iškvėpimo (angl.
Forced Vital Capacity).
Gyvybinė plaučių talpa – iškvėpto oro tūris po gilaus įkvėpimo (angl. Vital Capacity).
Ūminio respiracinio distreso sindromas (ŪRDS) – tai ūminė įvairios etiologijos plaučių pažeidimo forma („šokiniai“ plaučiai), kuriai būdingas ūminis hipokseminis kvėpavimo nepakankamumas, nulemtas ne kardiogeninės kilmės plaučių edemos dėl alveolokapiliarinės membranos pažeidimo (angl.
8
8. ĮVADAS
Trauminis nugaros smegenų pažeidimas (TSCI) – gyvybei pavojinga būklė, kuri ne tik sukelia judesių ir jutimų praradimą žemiau pažeidimo vietos, bet taip pat turi įtakos daugelio organų disfunkcijai, įskaitant kvėpavimo, virškinimo trakto, šlapimo ir autonominės nervų sistemas [1]. Iš TSCI kaklinės stuburo dalies smegenų pažeidimas (TCSCI) yra sunkiausias ir labiausiai invalidizuojantis. Bendras TSCI paplitimas pasaulyje yra 10,4 – 83 milijonų įvykių per metus, iš kurių daugiau nei 50 proc. sudaro TCSCI [2-4]. Kiekvienais metais 11 000 pacientų, po trauminio kaklinės stuburo dalies smegenų pažeidimo yra gydomi ligoninėse [4]. Pacientams patyrusiems kaklinės dalies stuburo traumą komplikacijos yra dažnesnės, o jų gydymas užtrunka ilgiau nei kitų sužeidimų, todėl reikalauja didesnių finansinių kaštų [5]. Maždaug 20,6 proc. atvejų yra suformuojama tracheostoma, nes sutrinka kvėpavimo funkcija, numatoma ilgalaikė DPV [6]. Be to, TCSCI mirtingumas (72 proc.) yra akivaizdžiai didesnis nei krūtinės ląstos (20,7 proc.) ir juosmens (7,3 proc.) TSCI [7]. Dažniausia mirties priežastis – kvėpavimo funkcijos sutrikimas [8,9].
Daugiausiai kvėpavimo funkcija pažeidžiama per pradinį laikotarpį po traumos. Kvėpavimo funkcijos nepakankamumo rizika yra tiesiogiai susijusi su pažeidimo lygiu [10]. Esant aukštam kaklinės nugaros smegenų dalies (C1-4) pažeidimui, paprastai sutrinka diafragmos funkcija,
todėl prireikia endotrachėjinės intubacijos ir dirbtinės plaučių ventiliacijos DPV [11].
Po TCSCI pažeidžiami kvėpavimo raumenis įnervuojantys nervai, todėl kyla problemų bandant pacientus atjungti nuo DPV aparato [12-14].Reikia atkreipti dėmesį ir į tai, kad pacientams, po TCSCI, kuriems prireikia gydymo intensyvios terapijos skyriuje (ITS) dažnai prisideda įvairios komplikacijos, kurių viena dažniausių yra kvėpavimo takų infekcija – pneumonija [10,15]. Nors ši komplikacija tiesiogiai ir nesusijusi su nervine – raumenine sistema, kuri būna pažeidžiama po TCSCI, tačiau sinergistiškai veikdamos gali apsunkinti atjungimą nuo DPV aparato [16].
Hospitalinė pneumonija (HAP) apibrėžiama kaip plaučių parenchimos infekcija, kuri pasireiškia praėjus ne mažiau kaip po 48 valandų po hospitalizacijos. Su ventiliacija susijusi pneumonija (VAP) diagnozuojama ITS pacientams, kuriems DPV taikoma ne mažiau kaip 48 valandas. Jungtinėse Amerikos Valstijose VAP dažnis svyruoja 2 – 16 atvejų per 1000 ventiliacijos taikymo dienų [17].VAP yra antroji dažniausia nozokominė infekcija ir pagrindinė mirties priežastis pacientams, sergantiems hospitaline infekcija [18].Jos dažnis svyruoja nuo 5 proc. iki 67 proc [19].
Šiuo tyrimu siekiama apžvelgti pacientų, patyrusių aukštus (C1-4) ir žemus (C5-7)
trauminius kaklinės stuburo smegenų pažeidimus, epidemiologiją, įvertinti VAP dažnį, nustatyti patogeninius mikroorganizmus, kurie, LSMUL KK Neuroreanimacijos skyriuje, sukėlė hospitalinę infekciją šios populiacijos pacientams.
9
9. DARBO TIKSLAS IR UŽDAVINIAI
Tikslas: išsiaiškinti, ar kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo lygmuo turi įtakos kvėpavimo takų infekcijos atsiradimui.
Uždaviniai:
1. Įvertinti, kurio kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo metu ekstubacija ir tracheostomos suformavimas atliekamas anksčiausiai po įvykusio pažeidimo.
2. Įvertinti ryšį tarp kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo ir DPV taikymo trukmės. 3. Nustatyti ar DPV trukmė turi įtakos pneumonijos atsiradimui.
4. Įvertinti, ar kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo lygmuo ir pacientų amžius turi įtakos kvėpavimo takų infekcijos atsiradimo dažniui.
10
10.
LITERATŪROS APŽVALGA
10.1. Kvėpavimo funkcijos sutrikimą lemiantys veiksniai pacientams po stuburo traumos
Kvėpavimo raumenis sudaro trys grupės raumenų: diafragma, tarpšonkauliniai ir pagalbiniai bei pilvo sienos raumenys. Įkvepiant diafragmos ir tarpšonkauliniai raumenys susitraukia, taip padidindami krūtinės ląstos tūrį. Esant nepakankamai kvėpavimo funkcijai, į kvėpavimo veiklą įsijungia ir pagalbiniai raumenys. Iškvėpimas – pasyvus procesas, bet jį gali sustiprinti pilvo sienos raumenys [20,21]. Kvėpavimo funkcijos nepakankamumo laipsnis susijęs su trauminiu nugaros smegenų pažeidimo lygiu. Nustatyta, kad pilnas nugaros smegenų pažeidimas, pasireiškiantis motorinės ar (ir) sensorinės funkcijos nebuvimu žemiau pažeidimo (pagal Amerikos nugaros smegenų pažeidimų asociacijos (angl. American Spinal Injury Association – ASIA) klasifikaciją, A klasė), sukelia didesnį funkcijos sutrikimą nei esant daliniam ASIA B – D pažeidimui [22].
Patyrus stuburo traumą, sutrinka gebėjimas giliai kvėpuoti ir atsikosėti. Sutrikimas priklauso nuo nugaros smegenų pažeidimo aukščio – kuo aukštesnis pažeidimas, tuo labiau sutrinka kvėpavimo funkcija [23-25]. Iš karto po TSCI įvyksta neurogeninis šokas, paralyžiuojami raumenys esantys žemiau pažeidimo lygio – tai trunka kelias savaites – mėnesius [26]. Dėl tarpšonkaulinių raumenų paralyžiaus krūtinės ląsta tampa nestabili, dėl to įkvėpus susidaro neigiamas intratorakalinis slėgis, kuris sukelia paradoksinį šonkaulių įtempimą. Šis mechaninis disbalansas lemia mažiau efektyvią ventiliaciją, padidina kvėpuojamąjį darbą ir sąlygoja mikroatelektazes ir galinių kvėpavimo takų struktūrų kolapsą [22].
Kvėpavimo takuose po kaklinės dalies stuburo traumos gali kauptis sekretas dėl padidėjusios jo gamybos ar sutrikusio mukociliarinio klirenso dėl neproduktyvaus kosulio. Būtent šiuo laikotarpiu intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija (DPV) labiausiai tikėtina [22].
Esant žemam stuburo kaklinės dalies trauminiam sužalojimui nusilpsta visa tarpšonkaulinių raumenų veikla, aukštam – taip pat gali sutrikti ir diafragmos bei laiptinių raumenų funkcija [27]. Daliniai aukšti (C2-4) ir žemiau C5 pažeidimai gali sukelti raumenų, kurie atsakingi už
forsuotą kvėpavimą silpnumą ar paralyžių [28]. Dėl kvėpavimo raumenų silpnumo sumažėja plaučių tūris ir oro srautas į juos, tai atsispindi spirometriniuose matavimuose. Matomi pokyčiai priklauso nuo pažeidimo lygio [21,29]. Forsuota gyvybinė plaučių talpa (angl. Forced Vital Capacity – FVC), forsuoto iškvėpimo tūris per 1 sekundę (angl. 1 sec Forced Expiratory Volume – FEV1) ir įkvėpimo talpa (angl. Inspiratory Capacity – IC) didėja kaudaline pažeidimo kryptimi [30]. Kai sužalojimo lygis pakyla – bendroji plaučių talpa palaipsniui mažėja. Funkcinės liekamosios talpos sumažėjimas vyksta rezervinio iškvėpimo tūrio sąskaita su kompensaciniu liekamojo tūrio padidėjimu. Rezervinis
11 iškvėpimo tūris prarandamas dėl pilvo sienos ir kitų raumenų, reikalingų forsuotam iškvėpimui, denervacijos [22]. J. M. Goldman ir kt. nustatė, kad tetrapleginių pacientų pilvo siena yra dvigubai aukščiau nei įprastų asmenų [31]. Paskutinių tyrimų metu buvo įrodyta pusiau sėdimosios pozicijos nauda pacientams patyrusiems stuburo traumą ir priklausantiems nuo DPV aparato, ir sėdimosios padėties plaučių tūriui nauda esant ūminiam respiracinio distreso sindromui (ŪRDS) [27,32].
Pacientams, patyrusiems kaklinės stuburo dalies traumą, rizika mirti nuo plaučių embolijos per pirmąjį mėnesį po pažeidimo, yra 500 kartų didesnė, lyginant su to paties amžiaus ir lyties, pažeidimo nepatyrusia grupe [33]. 2010 – 2013 m. atliktame retrospektyviniame tyrime (n=222 pacientai) R. Clements ir kiti pastebėjo, kad 33 pacientams, patyrusiems nugaros smegenų pažeidimą, bent kartą nustatyta plaučių embolija ir 8 iš jų buvo nustatyta giliųjų venų trombozė. Jie nustatė, kad venų trombembolija yra susijusi su viršsvoriu, vyriškąja lytimi, pilnu motoriniu paralyžiumi, dubens ir apatinių galūnių lūžiais ir atidėtu transportavimu į SCI centrą [34].
Kiti veiksniai susiję su kvėpavimo komplikacijomis yra amžius, gretutinės ligos ir buvę trauminiai sužalojimai.[22]
10.2. Diafragmos funkcijos svarba pacientams po stuburo traumos
Diafragma – pagrindinis įkvėpimo raumuo, kurį įnervuoja diafragmos motoneuronas, esantis C3-5 kaklinės stuburo dalies srityje. Šio stuburo dalies pažeidimo metu dažnai nukenčia ir
diafragmos motoneuronas, todėl sutrinka kvėpavimo funkcija [35]. Diafragmos parezė ar paralyžius lemia sumažėjusią įkvėpimo jėgą, forsuotos gyvybinės talpos sumažėjimą ir apnėjos atsiradimą, to pasekoje daugiau nei 80 proc. pacientų išsivysto kvėpavimo komplikacijos ir iki 40 proc. atvejų reikalinga DPV [36].
Ventiliuojant pacientus po stuburo traumos tikslinga atsižvelgti į priežastis, kurios lemia KFN. Esant aukštam kakliniam pažeidimui, kvėpuojamoji funkcija beveik visiškai priklauso nuo diafragmos veiklos, kuri atsakinga už beveik 90 proc. kvėpuojamojo tūrio (angl. Tidal Volume – TV) [22]. Neefektyvus kosulys, sąlygotas iškvėpimo raumenų funkcijos praradimo, lemia sekreto kaupimąsi [22,37]. Esant autonominei disfunkcijai, dar labiau didėja sekrecija, kas palengvina atelektazių atsiradimą [22,37,38]. Diafragmos funkcijos išsaugojimas turėtų būti pagrindinis visų pacientų, kuriems atliekama mechaninė ventiliacija, tikslas. Diafragmos disfunkcija yra dažna atjungimo nuo DPV nesėkmės priežastis [39]. Diafragmos atrofija prasideda po 18 neveiklumo valandų – nors patofiziologija nėra aiški [40], tačiau manoma, kad tai susiję su raumenų proteolizės kiekio padidėjimu [40,41]. Diafragmos atrofija didėja proporcingai ilgėjant ventiliacijos trukmei, atitinkamai prastėja ir diafragmos funkcija [22].
12 Paskutiniu metu, ypač išaugo ultragarso, kaip neinvazinio tyrimo metodo panaudojimas, vertinant diafragmos funkciją [42,43]. E. Vivier ir kiti ultragarso pagalba nustatė, kad yra pakankama koreliacija tarp diafragmos storių santykio įkvėpimo ir iškvėpimo metu bei kvėpavimo funkcijos taikant neinvazinę ventiliaciją [44]. W. Y. Kim ir kiti pademonstravo, kad M-mode ultragarsu nustatyta diafragmos disfunkcija nulėmė atjungimo nuo DPV nesėkmę [45]. Vis dėlto, nėra atliktų prospektyvinių tyrimų, kurie įrodytų ultragarso naudojimo efektyvumą diafragmos funkcijos vertinimui pacientams po ūmaus TCSCI [22]. Kaip ir intubacijos poreikio monitoravimui, taip ir apsisprendimui dėl atjungimo geriausias būdas – spirometrija, vertinant gyvybinę plaučių talpą (angl. Vital Capacity – VC) ir maksimalią neigiamą įkvėpimo jėgą (angl. Negative Inspiratory Force – NIF) [20,37,46]. Transdiafragminio slėgio matavimas ir adatinė diafragmos elektromiografija (EMG), kuri atliekama forsuoto įkvėpimo metu – tai invaziniai ir mažai klinikinėje praktikoje naudojami tiesioginiai diafragmos funkcijos matavimo metodai [20,46].
10.3. Atviri kvėpavimo takai ir DPV pacientams po stuburo traumos
Pacientų, po ūminio TCSCI, diafragmos funkcija stebima dėl atvirų kvėpavimo takų valdymo būdo parinkimo. Du svarbiausi rodikliai, apsprendžiantys intubacijos poreikį – pažeidimo lygis ir ASIA klasė. Esant aukštiems TCSCI, beveik 100 proc. atvejų reikalinga intubacija. Skubi intubacija, kai pacientui išsivysto kvėpavimo funkcijos nepakankamumas, padidina neurologinės žalos riziką dėl netinkamo kaklo manipuliavimo ar hipoksijos [22]. Pacientams su pilnu žemu ar daliniu aukštu pažeidimu, gali būti taikomas konservatyvus gydymas. Tokiu atveju, kvėpavimo funkcija turi būti griežtai monitoruojama. Gyvybinės plaučių talpos sumažėjimas iki 15 ml/kg, maksimalaus įkvėpimo slėgis žemiau – 20 cm H2O ir pCO2 padidėjimas yra intubacijos poreikio rodikliai [20,22].
Šiems pacientams indikuotina arterinių kraujo dujų stebėsena. Intubuotiems pacientams yra svarbu nustatyti laiką, kada jie gali būti atjungti nuo DPV, o kada jiems reikia pratęsti ventiliaciją [22].
2017 m. E. Fan ir kt. paskelbė gaires dėl mechaninės ventiliacijos pacientams su ŪRDS. Visiems ŪRDS pacientams rekomenduojama naudoti mažesnius kvėpavimo tūrius (4 – 8 ml/kg tikėtinos kūno masės) ir mažesnį įkvėpimo slėgį (plato slėgis ≤ 30 cmH2O) [47]. Po SCI kvėpuojamieji
raumenys gali būti pažeidžiami ne vienodai, todėl DPV gali paskatinti atelektazių atsiradimą labiau pažeistame plaučio segmente. Siekiant to išvengti Elin Tollefsen ir Ove Fondenes rekomenduoja pacientą laikyti šiek tiek hiperventiliuojamą: pH 7,45 – 7,50 ir pCO2 4,0 – 4,5 kPa, deguonies turi būti
pakankamas kiekis PaO2 > 9 kPa [48]. 2001 m. gairės rekomenduoja užtikrinti adekvačią
oksigenoterapiją: PaO2 > 60 mmHg, kai FiO2 ≤ 0.4; PEEP ≤ 5 – 10 cm H2O; pO2 / FiO2 ≥ 150 – 300,
13 10.4. Atpratinimo nuo DPV problemos pacientams po kaklinės stuburo dalies traumos
Po TCSCI pažeidžiami kvėpavimo raumenis įnervuojantys nervai, todėl kyla problemų bandant pacientus atjungti nuo DPV aparato [12-14].Nors pacientų po TCSCI klinikinis gydymas yra stipriai patobulėjęs [14,22,50], tačiau šiems pacientams išlieka didelė rizika nesėkmingo atpratinimo nuo DPV aparato [22,51], todėl klinicistams yra iššūkis bandant atjungti pacientą, po TCSCI, nuo DPV aparato [22]. Yra atlikti tik keli tyrimai, kurie įvertino atpratinimą prognozuojančius veiksnius pacientams, po TCSCI, kuriuos būtina atpratinti nuo DPV aparato. Pacientus po stuburo traumos sunku atjungti nuo DPV dėl aukšto kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo, vyresnio amžiaus ir mažesnio Glasgow komos skalės (GKS) įvertinimo [22,51,52].Be to, buvo pasiūlyti atpratinimą nuo DPV aparato pacientams, po aukštų TCSCI, prognozuojantys veiksniai – NIF ir FVC [52]. Tačiau dauguma, jei ne visi, atpratinimą prognozuojančių veiksnių atrodo yra susiję su kvėpavimo nervine – raumenine sistema, kuri po TCSCI yra susilpnėjusi, todėl šie rizikos veiksniai gali neigiamai paveikti atpratinimo baigtį. Svarbu tai, kad pacientams po stuburo traumos, gydomiems intensyviosios terapijos skyriuje (ITS), dažnai prisideda įvairios komplikacijos. Dažniausia komplikacija yra kvėpavimo takų infekcija – pneumonija [15,22]. Nors ši komplikacija tiesiogiai ir nesusijusi su nervine – raumenine sistema, kuri būna pažeidžiama po TCSCI, tačiau sinergistiškai veikdamos gali apsunkinti atpratinimą nuo DPV aparato [16].
T. Liebscher ir kt. (2004 – 2010 m.) atliko retrospektyvinį tyrimą (angl. „Airway complications in traumatic lower cervical spinal cord injury: A retrospective study“), kurio metu įvertino tikėtinus rizikos veiksnius, kurie turi įtakos ekstubacijos nesėkmėms ir lemia reintubacijų, tracheostomų poreikį, prailgina DPV, gydymo ITS trukmę ir padidina pneumonijų dažnį. Buvo nustatyti šie rizikos veiksniai: amžius, kūno masės indeksas (KMI), neurologinis pažeidimo lygmuo, pirminė sveikatos būklė, kuri turi įtakos kvėpavimo funkcijai (arterinė hipertenzija, rūkymas, alkoholio vartojimas, cukrinis diabetas, širdies ir kraujagyslių ligos, depresija, ankilozinis spondilitas, onkologiniai susirgimai, hipotiroidizmas, epilepsija, cholecistitas, krešumo sutrikimai, hepatitas, medikamentinė priklausomybė), paraplegijai būdingi pažeidimai. Visos šios gretutinės būklės turėjo įtakos kvėpavimo funkcijos pažeidimui [53].
Pacientų atrankos kriterijai, įvertinant DPV atjungimo galimybes pagal 2001 m. gaires: objektyvūs: adekvati oksigenoterapiją: PaO2 > 60 mmHg, kai FiO2 ≤ 0.4; PEEP ≤ 5 – 10 cm H2O;
PaO2 / FiO2 ≥ 150 – 300, stabili hemodinamika: širdies susitraukimų dažnis (ŠSD) ≤ 140 k/min,
stabilus arterinis kraujo spaudimas (AKS) arba minimalios vazopresorių dozės, t < 38 oC, nėra žymios respiracinės acidozės, Hb ≥ 80 – 100 g / l, GKS ≥ 13 balų, neskiriant sedacinių medikamentų; subjektyvūs: ūmios ligos stadijos pabaiga, gydytojo nuomone,galima sėkmingas atjungimas nuo DPV, adekvatus atsikosėjimas, spontaninis kvėpavimo tyrimas toleruojamas 30 – 120 min [49].
14 10.5.Tracheostomos suformavimo laikas
Tracheostoma – įprasta procedūra, atliekama kritiniams pacientams, kurie reikalauja ilgalaikės DPV dėl ūminio kvėpavimo funkcijos nepakankamumo ar atvirų kvėpavimo takų palaikymo problemų. Bendrosios tracheostomos indikacijos: ūminis kvėpavimo funkcijos nepakankamumas, numatomas ilgalaikis DPV poreikis, negebėjimas atjunkyti nuo DPV, viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija, sunkūs kvėpavimo takai ir gausi sekrecija [10]. Tracheostoma atlieka svarbų vaidmenį pacientų po TCSCI atvirų kvėpavimo takų palaikyme. Šis metodas padeda pagerinti DPV kokybę, sumažina endotrachėjinės intubacijos trukmę, palengvina atjungimą nuo DPV aparato, palaiko fonaciją ir rijimą, sumažina sedacijos trukmę, kad būtų užkirstas kelias su tuo susijusioms komplikacijoms [54]. Ankstyvas tracheostomos suformavimas yra susijęs su mažesniu pneumonijų dažniu lyginant su vėlyvu jos atlikimu [55].
Aukštas TCSCI visada yra susijęs su kvėpavimo sutrikimu ir didesniu mirtingumu [56]. Retrospektyvinėje analizėje Harrop su kitais tyrėjais nustatė, kad visiems pacientams, turintiems ASIA A klasę, esant C2 ir C3 lygio pažeidimui, buvo reikalingos tracheostomijos, tuo tarpu nei vienam
pacientui su C8 pažeidimu, jos nereikėjo [57]. Suomijoje buvo atliktas tyrimas, kuriame analizuoti
1987 – 2010 metų fataliniai TCSCI. Iš viso nustatyti 2041 mirties atvejai, iš kurių net 72,9 proc. sudarė vyrai. Eismo įvykiai (40,1 proc.) ir kritimai (45 proc.) – pagrindinės priežastys sukėlusios pažeidimus. Beveik trečdalis (29,8 proc.) mirčių buvo susijusios su alkoholiu. Dauguma (91,8 proc.) jauno amžiaus (< 60 metų) asmenų, patyrusių aukštą TCSCI (C0-2) mirė per 24 valandas po sužalojimo. Trečdalis
pagyvenusių nukentėjusiųjų (≥ 60 metų) mirčių pasireiškė praėjus 1 savaitei po traumos ir daugiausia (74,2 proc.) sukėlė kvėpavimo ir kraujotakos sistemos ligos. Per 24 metus ženkliai išaugo tokių įvykių (+ 2 atv. / mln. gyv.) ir padidėjo (+ 13,5 m.) vidutinis mirštančiųjų amžius [58]. Omane Khoula ligoninės ITS gydytojų atliktame tyrime nustatyta, kad tarp pacientų, turinčių aukštą TCSCI, DPV trukmė buvo reikšmingai trumpesnė tiems, kuriems anksčiau buvo suformuota tracheostoma, palyginti su vėlyvąja tracheostomija (9,3 ± 7,2 dienos, palyginti su 13,7 ± 3,2). Tyrime padaryta išvada, kad per 7 dienas nuo sužalojimo suformuota tracheostoma, sutrumpino DPV trukmę, neatsižvelgiant į anatominį sužalojimo lygį [59].
10.6. Dažniausios kvėpavimo funkcijos komplikacijos po stuburo traumos
Pacientai po stuburo traumos dažnai kenčia dėl kvėpavimo funkcijos komplikacijų. Dėl hipoventiliacijos, sumažėjusio kvėpuojamojo tūrio, dujų apykaitos sutrikimo ir neproduktyvaus kosulio išsivysto atelektazės, pneumonija ir kvėpavimo funkcijos nepakankamumas. Esant aukštam
15 (C1-4) kakliniam pažeidimui labiau tikėtina, kad išsivystys pneumonija, esant žemam (C5-7) pažeidimui
– atelektazės [53,60]. Hipoventiliacija skatina obstrukcinių miego apnėjų atsiradimą, dėl to pasireiškia miego sutrikimai [61,62,63].
Mechaninė ventiliacija yra svarbus ligoninėje įgytos pneumonijos rizikos veiksnys, susijęs su aspiracija, sąmonės lygio sumažėjimu, perdėtai intensyviu kvėpavimo valdymu, pacientų transportavimu bei lėtine plaučių liga. VAP rizika padidėja 3 proc. per pirmąsias 5 ventiliacijos dienas, 2 proc. 5 – 10 dienų ir 1 proc. per 10 dienų DPV [64].Ilgalaikė DPV skatina mikroorganizmų kolonijų atsidėjimą prie endotrachėjinio vamzdelio sienelių, kitaip vadinama bioplėvele. Bioplėvelė yra svarbus virulentiškumo mechanizmo veiksnys, kuris prisideda prie patogenų patvarumo ir terapinių nesėkmių, nes mikroorganizmai bioplėvelių pavidalu yra atsparesni šeimininko gynybai, taip pat metaboliškai mažiau aktyvūs, todėl jie yra atsparesni antibiotikams [22]. Reintubacijos taip pat susijusios su VAP dėl skrandžio turinio aspiracijos pavojaus, naudojant nazogastrinį vamzdelį, subglotinės disfunkcijos ir sąmonės lygio sumažėjimu [65]. Ventiliacinės pneumonijos dažniausi sukėlėjai yra bakterijos, gerokai rečiau virusai ir grybai [66,67]. Ankstyvą VAP dažniausiai sukelia patogenai, kurių atsparumas antibiotikams nėra išreikštas, tokie kaip Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ir meticilinui jautrus Staphylococcus aureus. Kita vertus, vėlyvą VAP dažniausiai sukelia antibiotikams atsparios bakterijos, tokios kaip Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter rūšys, meticilinui atsparus S.
aureus (MRSA) ir β – laktamazes gaminančios Enterobakterijos tokios kaip Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter rūšys ir kt. [66,68,69]. Po atliktų kai kurių tyrimų, buvo
pranešta, kad tiek jautrių, tiek antibiotikams atsparių mikroorganizmų dažnis gali būti panašus ir ankstyvuoju, ir vėlyvuoju VAP laikotarpiu [70,71].
Jolanta Ašembergienė, Vaidotas Gurskis, Tomas Kondratas atliko epidemiologinę analizę, kurioje apžvelgė 2009 – 2011 m. ITS gydytus pacientus (n=7389 (6381 suaugę)). Iš viso nustatyti 1015 hospitalinių infekcijų sukėlėjai suaugusiems, iš jų 325 pneumonijos atvejai. Klebsiella
pneumoniae (15 proc.), Pseudomonas aeruginosa (13,7 proc.) ir Acinetobacter rūšys (12,7 proc.) –
16
11.
TYRIMO METODIKA
Gavus Lietuvos sveikatos mokslų universiteto (LSMU) Bioetikos centro leidimą Nr.: BEC – MF – 222 atlikta 77 ligos istorijų duomenų analizė, pacientų po kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimo, kurie buvo stacionarizuoti į LSMUL KK NITS 2013 – 2016 m.
Į tyrimą buvo įtraukti 33 pacientai, kuriems buvo C1-7 dalies nauji trauminiai pažeidimai,
neatsižvelgiant į jų lytį, amžių ir kitas gretutines patologijas. Buvo analizuojami šie duomenys: pažeistas nugaros smegenų segmentas, ASIA klasė, duomenys apie intubaciją, ekstubaciją ir tracheostomos suformavimą, DPV poreikis ir trukmė, infekcijos atsiradimas, gretutinės ligos, paciento ITS gydymo trukmė ir jo išeitis.
Pacientai buvo suskirstyti į dvi grupes: aukštas (C1-4) ir žemas (C5-7) pažeidimai.
Analizuotas pacientų amžius (pagal PSO suskirstytas į tris grupes: 1 – oji grupė iki 40 m., 2 – oji – 40 – 59 m., 3 – ioji – 60 ir daugiau), lytis, gretutinės ligos ir kiti minėti faktai galimai turėję reikšmės pneumonijos atsiradimui ir paciento išeičiai.
Statistinė duomenų analizė atlikta naudojant SPSS 20.0 statistikos programos paketu ir Microsoft Excel 2010. Dviejų nepriklausomų grupių kiekybiniams dydžiams palyginti buvo taikomas Stjudent (t) kriterijus, trijų – ANOVA ir Kruskalo – Voliso kriterijus k – nepriklausomoms imtims. Kai kintamieji netenkino normalaus skirstinio sąlygų, taikytas neparametrinis Mann – Whitney U kriterijus. Kokybinių dydžių tarpusavio priklausomumas vertintas pagal Chi kvadrato (χ2
) kriterijų, ryšiui tarp dydžių nustatyti taikytas Spearmano koreliacinė analizė ir binarinė logistinė analizė. Vidurkiai pateikiami medianomis, nurodant maksimalią ir minimalią reikšmes bei procentais. Rezultatai laikyti statistiškai reikšmingais, kai p < 0,05.
17
12.
REZULTATAI
Tyrimo metu buvo išanalizuotos 33 ligos istorijos. Iš jų 5 moterų ir 28 vyrų. Amžiaus mediana – 46 metai. Amžiaus vidurkio, lyčių, ASIA klasių, gretutinių ligų pasiskirstymas bei mirusiųjų skaičius grupėse statistiškai reikšmingai nesiskiria (1 lentelė). Tyrimo metu aukštas sužalojimas nustatytas 13 pacientų, o žemas – 20 (1 pav.).
1 pav. Aukštų (C1-4) ir žemų (C5-7) SCI pasiskirstymas. 1 lentelė. Demografinių charakteristikų palyginimas tarp pažeidimo grupių.
Charakteristika Visi (n=33) C1-4 (n=13) C5-7 (n=20) p – vertė
Amžius ± SD (m.) 48,09 ± 21,33 51,0 ± 18,38 46,02 ± 22,35 0,272 Lytis (proc.): mot. vyr. 5 (15,15) 28 (84,85) 3 (23,08) 10 (76,92) 2 (10,0) 18 (90,0) 0,295 ASIA (proc.): A B C D 20 (60,61) 5 (15,15) 4 (12,12) 4 (12,12) 7 (53,85) 3 (23,08) 2 (15,38) 1 (7,69) 13 (65,0) 2 (10,0) 2 (10,0) 3 (15,0) 0,662
Gretutinės ligos (proc.):
Neturi 1 gretutinė liga 2 3 17 (51,52) 6 (18,18) 3 (9,09) 4 (12,12) 6 (46,16) 3 (23,08) 2 (15,38) 2 (15,38) 11 (55,0) 3 (15,0) 1 (5,0) 2 (10,0) 0,627 I - oji gr. 39.39% II -oji gr. 60.61%
18 4 5 2 (6,06) 1 (3,03) 0 0 2 (10,0) 1 (5,0) Mirė (proc.) 5 (15,15) 3 (23,1) 2 (10,0) 0,239
Vidutinis ekstubacijos laikas po pažeidimo ir tracheostomos suformavimo laikas statistiškai reikšmingai tarp grupių nesiskiria. Stebima tendencija anksčiau ekstubuoti ir tracheostomas suformuoti žemesnio (C5-7) pažeidimo grupėje. DPV taikymo trukmės statistiškai reikšmingai
nesiskyrė, stebima ilgesnė DPV taikymo tendencija aukštesnio (C1-4) pažeidimo grupėje (2 lentelė).
2 lentelė. Klinikinių charakteristikų palyginimas tarp pažeidimo grupių.
Charakteristika Visi (n=33) C1-4 (n=13) C5-7 (n=20) p – vertė
Ekstubacijos po pažeidimo vidutinis
laikas ± SD (paros) 2,26 ± 1,24 2,86 ± 1,86 1,92 ± 0,51 0,236
Tracheostoma (proc.) 14 (42,4) 6 (46,15) 8 (40,0) 0,503
Tracheostomos vidutinis atlikimo
laikas ± SD (paros) 7,0 ± 4,69 7,86 ± 5,61 6,14 ± 3,8 0,54
DPV vidutinė taikymo trukmė ± SD
(paros) 11,7 ± 16,4 11,85 ± 14,13 11,6 ± 18,12 0,967
Palyginus ekstubacijos vidutinį laiką pagal amžiaus grupes ir sužalojimo aukštį – statistiškai reikšmingo skirtumo negauta. Nustatyta, kad anksčiausiai ekstubuojami pacientai jaunesni nei 40 metų (3 lentelė, 2 pav.).
3 lentelė. Ekstubacijos vidutinis laikas amžiaus grupėse. Charakteristikos 1 gr. ( < 40 m.) (n=13) 2 gr. (40 – 59 m.) (n=11) 3 gr. ( ≥ 60 m.) (n=9) p – vertė Ekstubacijos po pažeidimo
vidutinis laikas ± SD (paros) esant C1-4 pažeidimui
2,33 ± 0,58 5,86 ± 4,1 4,0 ± 3,46
0,312
Ekstubacijos po pažeidimo vidutinis laikas ± SD (paros) esant C5-7 pažeidimui
19 2 pav. Ekstubacijos vidutinis laikas pagal pažeidimo aukštį amžiaus grupėse.
Esant C1-4 pažeidimui vidutinis infekcijos atsiradimo laikas yra reikšmingai trumpesnis
nei C5-7. Šį skirtumą lemia tai, kad esant aukštam pažeidimui, pacientų kvėpavimo funkcija yra labiau
pažeidžiama. Kvėpavimo takų infekcijos atsiradimas tiesiogiai proporcingas DPV taikymo trukmei. (4 lentelė).
4 lentelė. Klinikinių charakteristikų palyginimas tarp pažeidimo grupių.
Charakteristika Visi (n=33) C1-4 (n=13) C5-7 (n=20) p – vertė
Pneumonija (proc.) 19 (57,6) 6 (46,16) 13 (65,0) 0,239
Pneumonijos atsiradimo
vidutinis laikas ± SD (paros) 4,32 ± 2,14 2,83 ± 1,33 5,0 ± 2,12 0,036 DPV ≤ 5 paros, pneumonija
atsirado (proc.) 6 (31,6) 1 ( 14,3) 5 (41,7)
<0,05
DPV > 5 paros, pneumonija
atsirado (proc.) 13 (92,9) 5 (83,3) 8 (100,0)
Pacientų gydymosi ITS ir hospitalizacijos trukmė trumpesnė C1-4 grupėje – statistiškai
nereikšmingas skirtumas (5 lentelė).
5 lentelė. Gydymosi trukmės ITS ir ligoninėje palyginimas tarp pažeidimo grupių.
20 Gydymosi ITS vidutinė
trukmė ± SD (paros) 16,79 ± 19,99 14,38 ± 16,50 18,35 ± 22,25 0,586 Hospitalizacijos vidutinė
trukmė ± SD (paros) 32,27 ± 29,11 21,31 ± 16,48 39,4 ± 33,46 0,081
Gydymosi ITS ir hospitalizacijos trukmė amžiaus grupėse, net ir esant skirtingam pažeidimo aukščiui, statistiškai reikšmingai nesiskiria. Statistiškai reikšmingo skirtumo tarp amžiaus ir kvėpavimo takų infekcijos atsiradimo nėra. Daugiausiai pacientų mirė trečioje amžiaus grupėje – 60 m. ir vyresni (6 lentelė, 3 pav.).
6 lentelė. Gydymosi trukmės ITS ir ligoninėje palyginimas tarp amžiaus grupių. Charakteristikos 1 gr. ( < 40 m.) (n=13) 2 gr. (40 – 59 m.) (n=11) 3 gr. ( ≥ 60 m.) (n=9) p – vertė
Gydymosi ITS vidutinė trukmė ± SD (paros) esant C1-4 pažeidimui
9,0 ± 6,08 18,57 ± 20,37 10,0 ± 14,73
0,331
Gydymosi ITS vidutinė trukmė ± SD (paros) esant C5-7 pažeidimui
12,9 ± 12,29 11,75 ± 12,47 31,83 ± 34,68
Hospitalizacijos vidutinė trukmė ± SD (paros) esant C1-4 pažeidimui
17,33 ± 9,29 26,57 ± 19,64 13,0 ± 12,77
0,973
Hospitalizacijos vidutinė trukmė ± SD (paros) esant C5-7 pažeidimui
39,1 ± 34,14 44,0 ± 43,07 36,83 ± 31,9
Pneumonija (proc.) 9 (69,2) 6 (54,5) 4 (44,4) 0,497
21 3 pav. Gydymosi ITS ir hospitalizacijos trukmė pagal pažeidimo aukštį amžiaus grupėse
Hospitalinių infekcijų dažnis 78,95 proc. C1-4 grupėje – 50 proc., C5-7 – 92,31 proc., (p=0,041). Iš viso
hospitalinė pneumonija buvo diagnozuota 19 (57,6 proc.) pacientų, atsiradimo vidutinis laikas 4,32 ± 2,14 paros (min.: 1, maks.: 9). 15 pacientų iš 19, kuriems atsirado infekcija pavyko išauginti sukėlėjus. 19,5 proc. Klebsiella spp., iš kurių daugiausiai Klebsiella pneumoniae (13,0 proc.), 17,4 proc.
Staphylococcus aureus, 10,9 proc. Pseudomonas aeruginosa ir 10,9 proc. Streptococcus spp., iš kurių
daugiausiai Streptococcus pneumoniae (6,5 proc.) (2 pav.). Tarp C1-4 gr. pacientų dažniausias
infekcijos sukėlėjas – Staphylococcus aureus (25,0 proc.), tarp C5-7 gr. – Klebsiella spp. (20,6 proc.) (4
pav.).
4 pav. Dažniausi ventiliacinės pneumonijos sukėlėjai pacientams po stuburo traumos. 0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00%
Klebsiella spp. Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus spp
22
13.
REZULTATŲ APTARIMAS
Mano atliktame tyrime 14 (42,4 proc.) visų tirtų pacientų suformuota tracheostoma – C1-4
7 (53,85 proc.) ir C5-7 7 (35,0 proc.). Atlikimo vidutinis laikas 7,0 ± 4,69 paros, suformavus
tracheostomą ir tęsiant DPV pneumonijos dažnis 13 (92,9 proc.). Tiek mano, tiek kitos studijos rodo, kad apie pusei pacientų po kaklinės stuburo dalies pažeidimo yra indikuotinas tracheostomos atlikimas dėl kvėpavimo funkcijos nepakankamumo. Dažniau tracheostomos atliekamos pacientams su aukštu (C1-4) kaklinės stuburo dalies pažeidimu. Ankstyva tracheostoma turi geresnę prognostinę reikšmę –
mažesnis kvėpavimo takų infekcijų dažnis (7 lentelė).
7 lentelė. Tracheostomos po CSCI atlikimo dažnio ir vidutinio atlikimo laiko palyginimas kituose tyrimuose.
Charakteristika Tracheostoma (proc.) Vidutinis atlikimo laikas ± SD (paros) Suformavus tracheostomai ir tęsiant DPV, pneumonija diagnozuota (proc.) B.C. Branco ir kt., 2011 [6] 1082 (20,6) Pittavat Leelapattana ir kt., 2012 [73] 42 (62,0) 12 ± 10,1 25 (61,0) J.J. Como ir kt., 2005 [74] 45 (81): C1-4 12 (100,0) / C5-7 17 (51,5) L. Z. Kornblith ir kt., 2013 [75] 149 (43,3): C1-4 (57,3) / C5-7 (53,7) 91 (61,1) J. S. Harrop ir kt., 2004 [57] 107 (68,6) V. J. Hassid ir kt., 2008 [11] 88 (69,0) Thomas Liebscher ir kt., 2015 [53] 29 (78,0) 8 ± 4 S. Berney ir kt., 2008 [76] 3,8 ± 2,6 17 (25,0)
23 2013 [77] vėlyva 24 ± 5,66 M. J. Rumbak ir kt., 2004 [78] Ankstyva (5,0) / vėlyva (25,0) Howaydah A. Othman ir kt., 2017 [79] 22 (22) 5 (22,7) Y. T. Jeon ir kt., 2014 [80] Ankstyva 9 (23) / vėlyva 38 (44) Javier Romero ir kt., 2009 [54] Ankstyva 62 (87,3) / vėlyva 76 (92,7) Hiroaki Nakashima ir kt., 2013 [81] 25 (15,2): C1-4 7 (20,6) / C5-7 18 (16,5) 5,0
Mano atliktame tyrime pneumonijos dažnis 19 (57,6 proc.) – C1-4 6 (46,16 proc.) ir C5-7
13 (65,0 proc.). Aukštų ir žemų pažeidimų grupėse pneumonijos dažnis skiriasi nuo kitų studijų. Šį skirtumą gali lemti, tai kad mano C5-7 grupės tiriamiesiems tracheostomos buvo suformuotos anksčiau
ir jų gydymosi ITS trukmė buvo ilgesnė nei C1-4 grupės pacientų. Pneumonijos atsiradimo vidutinis
laikas 4,32 ± 2,14 paros, todėl dauguma (78,95 proc.) yra hospitalinės. 5 (15,15 proc.) tiriamieji mirė. Tiek mano, tiek pateiktų tyrimų rezultatai rodo, kad apie 50 proc. pacientų po kaklinės stuburo dalies pažeidimo įgyja pneumoniją – dažniausiai sąlygotą ventiliacijos, todėl neišvengiama ir mirties atvejų – apie 10 proc. (8 lentelė).
8 lentelė. Pneumonijos įgijimo laiko ir dažnio bei mirties atvejų skaičiaus po CSCI palyginimas kituose tyrimuose.
Charakteristika Pneumonija (proc.)
Pneumonijos atsiradimo vidutinis laikas ± SD (paros) Mirė (proc.) Pittavat Leelapattana ir kt., 2012 [73] 36 (54,5) 7 (10,6) L. Z. Kornblith ir kt., 2013 [75] C1-4 (46,9) / C5-7 (41,3) Howaydah A.Othman ir kt., 2017 [79] 22 (22) G. C. Velmahos ir kt., 2003 [82] 27 (40)
24 Thomas Liebscher ir kt., 2015 [53] 19 (51) 21 ± 32 N. D. Martin ir kt., 2011 [83] C1-4 (39,5) / C5-7 (25,9) Akram H. Guirgis ir kt., 2016 [59] 11 (15,9) V. J. Hassid ir kt., 2008 [11] 92 (49,5) 27 (14,5) Javier Romero ir kt., 2009 [54] 138 (91) 6 (4)
Mano atliktoje studijoje vidutinė visų tiriamųjų DPV trukmė 11,7 ± 16,4 paros – C1-4
11,85 ± 14,13 ir C5-7 11,6 ± 18,12 paros. Gydymosi ITS vidutinė trukmė visų tiriamųjų 16,79 ± 19,99
paros – C1-4 14,38 ± 16,50 ir C5-7 18,35 ± 22,25. Šie skirtumai statistiškai nereikšmingi (p>0,05).
Visos studijos rodo statistiškai reikšmingą skirtumą (p<0,05) tarp DPV taikymo trukmės, kai pacientams suformuota ankstyva ir vėlyva tracheostoma. DPV taikymo trukmė pacientams po kaklinio stuburo pažeidimo yra trumpesnė, kai tracheostoma atliekama ankstyvuoju po pažeidimo laikotarpiu. Akram H. Guirgis ir kt. studija parodė, kad statistiškai reikšmingai DPV trukmė trumpesnė esant aukštam C1-2 pažeidimui.
Gydymosi ITS trukmė studijose vertinama prieštaringai. Hoi Jung Choi ir kt., Y. T. Jeon ir kt., M. J. Rumbak ir kt. studijose gauta, kad statistiškai reikšmingai (p<0,05) gydymosi ITS trukmė trumpesnė, kai tracheostoma atliekama ankstyvuoju laikotarpiu po pažeidimo. Akram H. Guirgis ir kt. studija neparodė reikšmingo skirtumo nei tarp pažeidimo lygio ir gydymosi ITS trukmės, nei tarp tracheostomos suformavimo ir gydymosi ITS trukmės (p>0,05) (9 lentelė).
9 lentelė. Pacientų po kaklinės stuburo traumos DPV ir gydymosi ITS trukmės palyginimas kitose studijose.
Charakteristika DPV trukmė ± SD (paros) Gydymosi ITS trukmė ± SD (paros)
Pittavat Leelapattana ir kt.,
2012 [73] 29,2 ± 38 30,8 ± 38,6
Thomas Liebscher ir kt., 2015
[53] 25 ± 34
Hoi Jung Choi ir kt., 2013 [77] Su ankstyva tracheostoma 5,2 ± 6,5 / vėlyva 29,2 ± 22,9
Su ankstyva tracheostoma 20,8 ± 6 / vėlyva 38 ± 18,5
25 Akram H. Guirgis ir kt., 2016 [59] C1-2 su ankstyva tracheostoma 9,3 ± 7,2 / vėlyva 13,7 ± 3,2 C3-7 su ankstyva tracheostoma 12,1 ± 10,4 / vėlyva 25,2 ± 17,7 C1-2 20,8 ± 7,4: su ankstyva tracheostoma 19,1 ± 32,7 / vėlyva 18,2 ± 5,2 C3-7 22,3 ± 5,5: su ankstyva tracheostoma 23,4 ± 27,8
Y. T. Jeon ir kt., 2014 [80] Su ankstyva tracheostoma 11,4 ± 5,6 / vėlyva 21,5 ± 15,5
Su ankstyva tracheostoma 19,9 ± 10,6 / vėlyva 31,1 ± 18,2
M. J. Rumbak ir kt., 2004 [78] Su ankstyva tracheostoma 7,6 ± 2,0 / vėlyva 17,4 ± 5,3
Su ankstyva tracheostoma 4,8 ± 1,4 / vėlyva 16,2 ± 3,8
Diagramoje matyti, kad vyraujantys mikroorganizmai gana panašūs, tačiau skiriasi jų dažnis (3 pav.). Mano atliktame tyrime dažniausi sukėlėjai yra K. pneumoniae ir S. aureus. J Ašembergienės ir kt. atlikta studija rodo, kad vyrauja K. pneumoniae, P. aeruginosa ir Ac. Baumanii. C. Young ir kt. identifikavo S. aureus ir Ac. baumanii kaip dažniausius sukėlėjus ir jų dažnis ganėtinai viršija kitose studijose gautus rezultatus. Tikėtina, kad šiuos skirtumus lemia skirtingas antibiotikų vartojimas ITS (4 pav.).
4 pav. Dažniausiai vyraujančių ventiliacinės pneumonijos sukėlėjų palyginimas. 0.00 5.00 10.00 15.00 20.00 25.00 30.00 35.00 40.00 45.00 50.00
Ventiliacinės pneumonijos sukėlėjai
26
14.
IŠVADOS
1. Vidutinis ekstubacijos atlikimo ir tracheostomos suformavimo laikas tiek aukšto, tiek žemo pažeidimo grupėse statistiškai reikšmingai nesiskiria. Stebima tendencija anksčiau ekstubuoti ir tracheostomas suformuoti žemesnio (C5-7) pažeidimo grupėje.
2. DPV taikymo trukmės statistiškai reikšmingai nesiskyrė, stebima ilgesnė DPV taikymo tendencija aukštesnio (C1-4) pažeidimo grupėje.
3. Kvėpavimo takų infekcijos atsiradimas tiesiogiai proporcingas DPV taikymo trukmei.
4. Esant aukštam kaklinės nugaros smegenų dalies pažeidimui vidutinis infekcijos atsiradimo laikas yra reikšmingai trumpesnis nei esant žemam. Statistiškai reikšmingo skirtumo tarp amžiaus ir kvėpavimo takų infekcijos atsiradimo nėra.
5. Hospitalinių infekcijų dažnis – 78,95 proc., esant žemam kaklinės stuburo dalies pažeidimui statistiškai reikšmingai dažnesnės. Pagrindiniai sukėlėjai: Klebsiella spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ir Streptococcus spp.
27
15.
LITERATŪROS SĄRAŠAS
1. Pickelsimer E, Shiroma EJ, Wilson DA. Statewide investigation of medically attended adverse health conditions of persons with spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2010; 33: 221–231.
2. Wyndaele M, Wyndaele JJ. Incidence, prevalence and epidemiology of spinal cord injury: what learns a worldwide literature survey. Spinal Cord 2006; 44: 523–529.
3. Hagen EM, Eide GE, Rekand T, Gilhus NE, Gronning M. A 50-year follow-up of the incidence of traumatic spinal cord injuries in Western Norway. Spinal Cord 2010; 48: 313–318.
4. Couris CM, Guilcher SJ, Munce SE, Fung K, Craven BC, Verrier Met al. Characteristics of adults with incident traumatic spinal cord injury in Ontario, Canada. Spinal Cord 2010; 48: 39–44.
5. Tator CH, Duncan EG, Edmonds VE, Lapczak LI, Andrews DF. Complications and costs of management of acute spinal cord injury. Paraplegia 1993; 31: 700–714.
6. Branco BC, Plurad D, Green DJ, Inaba K, Lam L, Cestero R et al. Incidence and clinical predictors for tracheostomy after cervical spinal cord injury: a National Trauma Databank review. J Trauma 2011; 70: 111–115.
7. Obalum DC, Giwa SO, Adekoya-Cole TO, Enweluzo GO. Profile of spinal injuries in Lagos, Nigeria. Spinal Cord 2009; 47: 134–137.
8. Maayken E.L. van den Berg, Juan M. Castellote, Jesús de Pedro-Cuesta, and Ignacio Mahillo-Fernandez. Survival after Spinal Cord Injury: A Systematic Review. Journal of Neurotrauma. August 2010, 27(8): 1517-1528.
9. Waddimba AC, Jain NB, Stolzmann K, et al. Predictors of Cardiopulmonary Hospitalization in Chronic Spinal Cord Injury. Arch Phys Med Rehabil 2009; 90: 193–200.
10. David J. Berlowitz, Brooke Wadsworth, Jack Ross. Respiratory problems and management in people with spinal cord injury. Breathe 2016 12: 328-340.
11. Hassid VJ, Schinco MA, Tepas JJ, et al. Definitive establishment of airway control is critical for optimal outcome in lower cervical spinal cord injury. J Trauma 2008; 65: 1328–1332.
12. Winslow C, Rozovsky J. Effect of spinal cord injury on the respiratory system. Am J Phys Med Rehabil 2003;82:803–14.
13. Zimmer MB, Nantwi K, Goshgarian HG. Effect of spinal cord injury on the respiratory system: basic research and current clinical treatment options. J Spinal Cord Med 2007;30:319–30.
14. Slack RS, Shucart W. Respiratory dysfunction associated with traumatic injury to the central nervous system. Clin Chest Med 1994;15:739–49.
28 15. Neumann CR, Brasil AV, Albers F. Risk factors for mortality in traumatic cervical spinal cord injury:
Brazilian data. J Trauma 2009;67:67–70.
16. Wen-Kuang Yu, Hsin-Kuo Ko, Li-Ing Ho, Jia-Horng Wang, Yu Ru Kou. Synergistic impact of acute kidney injury and high level of cervical spinal cord injury on the weaning outcome of patients with acute traumatic cervical spinal cord injury. Injury, Int. J. Care Injured 46 (2015) 1317–1323.
17. Valério Monteiro-Neto, Lídio G. Lima-Neto, Afonso G. Abreuand Cinara Regina A. V. Monteiro (2017). Microbiology of Ventilator-Associated Pneumonia, Contemporary Topics of Pneumonia, Dr. Zissis Chroneos(Ed.), In Tech, DOI:10.5772/intechopen.69430.
18. Torres A, Niederman MS, Chastre J, et al. : International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia (HAP)/ventilator-associated pneumonia (VAP) of the European Respiratory Society (ERS), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT). Eur Respir J. 2017;50(3).
19. Barbier F, Andremont A, Wolff M, et al. : Hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia: recent advances in epidemiology and management. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(3):216–28.
20. M. Berllyand, K. Shem. Respiratory management during the first five days after spinal cord injury. Journal of Spinal Cord Medicine, vol. 30, no. 4, pp. 309–318, 2007.
21. D. G. L. T. de Paleville, W. B. McKay, R. J. Folz, and A. V. Ovechkin. Respiratory motor control disrupted by spinal cord injury: mechanisms, evaluation, and restoration. Translational Stroke Research, vol. 2, no. 4, pp. 463–473, 2011.
22. Rita Galeiras Vázquez, Pedro Rascado Sedes, Mónica Mourelo Fariña, Antonio Montoto Marqués and M. Elena Ferreiro Velasco. Respiratory Management in the Patient with Spinal Cord Injury. Biomed Res Int. 2013.
23. Linn WS, Adkins RH, Gong H Jr., et al. Pulmonary function in chronic spinal cord injury: a cross-sectional survey of 222 southern California adult outpatients. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: 757– 763.
24. Vázquez R, Sedes P, Fariña M, et al. Respiratory management in the patient with spinal cord injury. BioMed Res Int 2013.
25. Benditt JO, Boitano LJ. Pulmonary issues in patients with chronic neuromuscular disease. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187: 1046–1055.
26. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, et al. Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal Cord 2004; 42: 383–395.
29 27. J. Dellamonica, N. Lerolle, C. Sargentinietal. PEEP-induced changes in lung volume in acute respiratory distress syndrome. Two methods to estimate alveolar recruitment. Intensive Care Medicine, vol. 39, no. 6, pp. 1121–1127, 2013.
28. Daniela G. L. Terson de Paleville, William B. McKay, Rodney J. Folz, and Alexander V. Ovechkin. Respiratory Motor Control Disrupted by Spinal Cord Injury: Mechanisms, Evaluation, and Restoration. Transl Stroke Res. 2011 Dec 1; 2(4): 463–473.)
29. G. J. Schilero, A. M. Spungen, W. A. Bauman, M. Radulovic, and M. Lesser. Pulmonary function and spinal cord injury. Respiratory Physiology and Neurobiology, vol. 166, no. 3, pp. 129–141, 2009. 30. W. S. Linn, A. M. Spungen, H. GongJr., R. H. Adkins, A. Bauman, and R. L. Waters. Forced vital
capacity in two large outpatient populations with chronic spinal cord injury. Spinal Cord, vol. 39, no. 5, pp. 263–268, 2001
31. J. M. Goldman, L. S. Rose, M. D. L. Morgan, and D. M. Denison. Measurement of abdominal wall compliance in normal subject sand tetraplegic patients. Torax, vol. 41, no. 7, pp. 513–518, 1986. 32. N. Deye, F. Lellouche, S. M. Maggiore, S. Taille, A. Demoule, E. L’Heretal. The semi-seated position
slightly reduces the effort to breathe during difficult weaning. Intensive Care Medicine, vol. 39, no. 1, pp. 85–92, 2013.
33. Christie S, Thibault-Halman G, Casha S. Acute pharmacological DVT prophylaxis after spinal cord injury. J Neurotrauma 2011; 28: 1509–1514.
34. Clements R, Churilov L, Wahab AL, et al. Exploratory analysis of factors associated with venous thromboembolism in Victorian acute traumatic spinal cord-injured patients 2010–2013. Spinal Cord 2016.
35. Strakowski JA, Pease WS, Johnson EW. Phrenic nerve stimulation in the evaluation of ventilator-dependent individuals with C4- and C5-level spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil. 2007;86:153–157.
36. Daniel J. Hoh, Lynne M. Mercier, Shaunn P. Hussey ir Michael A. Lane. Respiration following Spinal Cord Injury: Evidence for Human Neuroplasticity. Respir Physiol Neurobiol. 2013 Nov 1; 189 (2). 37. A. S. Wallbom, B. Naran, and E. Tomas. Acute ventilator management and weaning in individuals
with high tetraplegia. Topics in Spinal Cord Injury Rehabilitation, vol. 10, no. 3, pp. 1–7, 2005.
38. S. L. Wong, K. Shem, and J. Crew. Specialized respiratory management for acute cervical spinal cord injury: a retrospective analysis. Topics in Spinal Cord Injury Rehabilitation, vol. 18, no. 4, pp. 283–290, 2012.
39. B. J. Petrof, S. Jaber, and S. Matecki.Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Current Opinion in Critical Care, vol. 16, no. 1, pp. 19–25, 2010.
30 40. S. Levine, T. Nguyen, N. Taylor et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically
ventilated humans.The New England Journal of Medicine, vol. 358, no. 13, pp. 1327–1335, 2008. 41. J. J. Haitsma. Diaphragmatic dysfunction in mechanical ventilation. Current Opinion in
Anaesthesiology, vol. 24, no. 2, pp. 214–218, 2011.
42. D. Matamis, E. Soilemezi, M. Tsagourias, E. Akoumianaki, S. Dimassi, F. Boroli et al. Sonographic evaluation of the diaphragm in critically ill patients. Technique and clinical applications. Intensive Care Medicine, vol. 39, no. 5, pp. 801–810, 2013.
43. A. Sarwal, F. O. Walker, and M. S. Cartwright. Neuromuscular ultrasound for evaluation of the diaphragm. Muscle & Nerve, vol. 47, no. 3, pp. 319–329, 2013.
44. E. Vivier, A. Mekontso Dessap, S. Dimassietal. Diaphragm ultrasonography to estimate the work of breathing during noninvasive ventilation. Intensive Care Medicine, vol. 38, no. 5, pp. 796–803, 2012. 45. W. Y. Kim, H. J. Suh, S.-B. Hong, Y. Koh, and C.-M. Lim. Diaphragm dysfunction assessed by
ultrasonography: influence on weaning from mechanical ventilation. Critical Care Medicine, vol. 39, no. 12, pp. 2627–2630, 2011.
46. A. E. Chiodo, W. Scelza, and M. Forchheimer. Predictors of ventilator weaning in individuals with high cervical spinal cord injury. Journal of Spinal Cord Medicine, vol. 31, no. 1, pp. 72–77, 2008.
47. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC ir kt. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:1253-63.
48. Elin Tollefsen, Ove Fondenes. Respiratory complications associated with spinal cord injury. Tidsskr Nor Legeforen 2012; 132: 1111.
49. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support. Respiratory Care 2002;47:69-90.
50. Berlly M, Shem K. Respiratory management during the first five days after spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2007;30:309–18.
51. Call MS, Kutcher ME, Izenberg RA, Singh T, Cohen MJ. Spinal cord injury: outcome of ventilator weaning and extubation. J Trauma 2011; 71: 1673–9.
52. Chiodo AE, Scelza W, Forchheimer M. Predictors of ventilator weaning in individuals with high cervical spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2008; 31: 72–7.
53. Thomas Liebscher, Andreas Niedeggen, Barbara Estel, and Rainer O. Seidl. Airway complications in traumatic lower cervical spinal cord injury: A retrospective study. J Spinal Cord Med. September, 2015; 38(5): 607–614.
31 54. Javier Romero, Alessandra Vari, Claudia Gambarrutta and Antonio Oliviero. Tracheostomy timing in
traumatic spinal cord injury. Eur Spine J. 2009 Oct; 18(10): 1452–1457.
55. Siempos, II, Ntaidou TK, Filippidis FT, Choi AM. Effect of early versus late or no tracheostomy on mortality and pneumonia of critically ill patients receiving mechanical ventilation: A systematic review and meta-analysis. The Lancet Respiratory Medicine. 2015;3(2):150-158.
56. Jiang Shao, Wei Zhu, Xiongsheng Chen, Lianshun Jia, Dianwen Song, Xuhui Zhou,Wangjun Yan and Yong Zhang. Factors associated with early mortality after cervical spinal cord injury. Published online: 19 Jul 2013, 555-562.
57. Harrop JS, Sharan AD, Scheid EH, Jr, Vaccaro AR, Przybylski GJ. Tracheostomy placement in patients with complete cervical spinal cord injuries: American Spinal Injury Association Grade A. J Neurosurg. 2004;100:20–3.
58. Thesleff T, Niskakangas T, Luoto TM, Öhman J, Ronkainen A. Fatal cervical spine injuries: A Finnish nationwide register-based epidemiologic study on data from 1987 to 2010. Spine J. 2016;16:918–26. 59. Akram H. Guirgis, Venugopal K. Menon, Neelam Suri, Nilay Chatterjee, Emil Attallah, Maged Y.
Saad, and Shereen Elshaer. Early Versus Late Tracheostomy for Patients with High and Low Cervical Spinal Cord Injuries. Sultan Qaboos Univ Med J. 2016 Nov; 16(4): e458–e463.
60. S. Berney, P. Bragge, C. Granger, H. Opdam ir L. Denehy. The acute respiratory management of cervical spinal cord injury in the first 6 weeks after injury: a systematic review. Spinal Cord (2010), 1– 13.
61. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, et al. Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 2015; 3: e12490.
62. Castriotta RJ, Wilde MC, Sahay S. Sleep disorders in spinal cord injury. Sleep Med Clin 2012; 7: 643– 653.
63. Giannoccaro MP, Moghadam KK, Pizza F, et al. Sleep disorders in patients with spinal cord injury. Sleep Med Rev 2013; 17: 399–409.)
64. Hudcova J, Craven DE. Ventilator-associated pneumonia. In: Siempos II, editor. Hospital-Acquired Pneumonia. London: Future Medicine Ltd; 2013. pp. 49-65
65. Gil-Perotin S, Ramirez P, Marti V, Sahuquillo JM, Gonzalez E, Calleja I, et al. Implications of endotracheal tube biofilm in ventilator-associated pneumonia response: A state of concept. Critical Care. 2012;16(3):R93.
66. Charles MP, Kali A, Easow JM, Joseph NM, Ravishankar M, Srinivasan S, et al. Ventilator-associated pneumonia. The Australasian Medical Journal. 2014;7(8):334-344.
67. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2005;171(4):388-416.
32 68. Hunter JD. Ventilator associated pneumonia. BMJ. 2012;344:e3325.
69. Nair GB, Niederman MS. Ventilator-associated pneumonia: Present understanding and ongoing debates. Intensive Care Medicine. 2015;41(1):34-48.
70. Gastmeier P, Sohr D, Geffers C, Ruden H, Vonberg RP, Welte T. Early- and late-onset pneumonia: Is this still a useful classification? Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2009;53(7):2714-2718. 71. Restrepo MI, Peterson J, Fernandez JF, Qin Z, Fisher AC, Nicholson SC. Comparison of the bacterial
etiology of early-onset and late-onset ventilator-associated pneumonia in subjects enrolled in 2 large clinical studies. Respiratory Care. 2013;58(7):1220-1225.
72. Jolanta Ašembergienė, Vaidotas Gurskis, Tomas Kondratas. Hospitalinės infekcijos Lietuvos reanimacijos ir intensyviosios terapijos skyriuose: nacionalinės hospitalinių infekcijų epidemiologinės priežiūros 2009–2011 m. rezultatai. Visuomenės sveikata 2013/1(60): 58-66.
73. Pittavat Leelapattana, MD, Jennifer C. Fleming, PhD, Kevin R. Gurr, MD, Stewart I. Bailey, MD, Neil Parry, MD, and Christopher S. Bailey, MD, MSc, CSC. Predicting the need for tracheostomy in patients with cervical spinal cord injury. 2012 Lippincott Williams & Wilkins.
74. Como JJ, Sutton ER, McCunn M, Dutton RP, Johnson SB, Aarabi B, Scalea TM. Characterizing the need for mechanical ventilation following cervical spinal cord injury with neurologic deficit. J Trauma. 2005 Oct;59(4):912-6; discussion 916.
75. Kornblith, Lucy Z. MD; Kutcher, Matthew E. MD; Callcut, Rachael A. MD; Redick, Brittney J. BA; Hu, Charles K. MD; Cogbill, Thomas H. MD et al. Mechanical ventilation weaning and extubation after spinal cord injury: A Western Trauma Association multicenter study. Journal of Trauma and Acute Care Surgery: December 2013 - Volume 75 - Issue 6 - p 1060–1070.
76. Berney S, Opdam H, Bellomo R, Liew S, Skinner E, Egi M et al. An assessment of early tracheostomy after anterior cervical stabilization in patients with acute cervical spine trauma. J Trauma. 2008 Mar;64(3):749-53.
77. Hoi Jung Choi, M.D., Sung Hwa Paeng, M.D., Ph.D., Sung Tae Kim, M.D., Kun Su Lee, M.D., Moo Sung Kim, M.D.,and Yong Tae Jung, M.D. The Effectiveness of Early Tracheostomy (within at least 10 Days) in Cervical Spinal Cord Injury Patients. J Korean Neurosurg Soc. 2013 Sep; 54(3): 220–224. 78. Rumbak MJ, Newton M, Truncale T, Schwartz SW, Adams JW, Hazard PB. A prospective,
randomized, study comparing early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med. 2004 Aug;32(8):1689-94.
79. Howaydah A.Othman, Neven M.Gamil, Alaa Eldeen M.Elgazzar, Tarek A.Fouad. Ventilator associated pneumonia, incidence and risk factors in emergency intensive care unit Zagazig university hospitals. Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis, Volume 66, Issue 4, October 2017, Pages 703-708.
33 80. Jeon YT, Hwang JW, Lim YJ, Lee SY, Woo KI, Park HP. Effect of tracheostomy timing on clinical outcome in neurosurgical patients: early versus late tracheostomy. J Neurosurg Anesthesiol. 2014 Jan;26(1):22-6.
81. Hiroaki Nakashima, Yasutsugu Yukawa, Shiro Imagama, Keigo Ito, Testuro Hida, Masaaki Machino. Characterizing the need for tracheostomy placement and decannulation after cervical spinal cord injury. Eur Spine J. 2013 Jul; 22(7): 1526–1532.
82. Velmahos GC, Toutouzas K, Chan L, Tillou A, Rhee P, Murray J et al. Intubation after cervical spinal cord injury: to be done selectively or routinely? Am Surg. 2003 Oct;69(10):891-4.
83. Martin ND, Marks JA, Donohue J, Giordano C, Cohen MJ, Weinstein MS. The mortality inflection point for age and acute cervical spinal cord injury. J Trauma. 2011 Aug;71(2):380-5; discussion 385-6. 84. Su Young Chi, M.D., Tae Ok Kim, M.D., Chan Woo Park, M.D., Jin Yeong Yu, M.D., Boram Lee,
M.D., Ho Sung Lee, M.D. Bacterial Pathogens of Ventilator Associated Pneumonia in a Tertiary Referral Hospital. Tuberc Respir Dis (Seoul). 2012 Jul; 73(1): 32–37.
