Estrazione di ossigeno tissutale

muscolare può superare i 65 ml/min). La capacità di diffusione è ridotta nelle fibrosi polmonari. La PCO2 del sangue venoso è di 46 mmHg, quella

dell’aria alveolare di 40: questo gradiente permette la diffusione di CO2

dal sangue agli alveoli. A causa della maggiore capacità di diffusione polmonare per la CO2 rispetto all’O2 raramente si verifica una ritenzione

di CO2, anche quando la diffusione per l’O2 è ridotta. La PCO2 nelle

arterie sistemiche è di 40 mmHg. In arteria polmonare la pressione ha un valore medio di 15 mmHg, quella in atrio sinistro in diastole 8 mmHg, con un gradiente di 7 mmHg.

La quantità di sangue a livello polmonare è di circa 1000ml, dei quali meno di 100 a livello capillare. Un globulo rosso percorre, in condizioni di riposo, un capillare polmonare in 0,75 sec. A livello dei capillari polmonari la pressione è di circa 10 mmHg contro una pressione oncotica del sangue di 25 mmHg; il gradiente di 15 mmHg diretto verso i capillari impedisce che gli alveoli siano inondati di liquido. Se la pressione nei capillari polmonari supera i 25 mmHg si ha edema polmonare (insufficienza ventricolare sin, stenosi mitralica). In posizione sdraiata, il volume sanguigno polmonare aumenta anche di 400 ml ed allo stesso modo diminuisce alzandosi. Questo determina una riduzione della capacità vitale in posizione orizzontale, determinando l’ortopnea nell’insufficienza cardiaca. L’attività fisica determina un aumento della gettata cardiaca e della pressione in arteria polmonare con minima vasodilatazione accompagnata da aumento della perfusione degli apici polmonari (anche attraverso il reclutamento dei capillari ipoperfusi) e da un aumento della velocità dei globuli rossi senza riduzione della saturazione in O2 dell’ Hb con il risultato di un aumento di O2 a livello del

circolo sistemico. Da ricordare inoltre che i polmoni attivano l’angiotensina I convertendola in angiotensina II, che stimola la secrezione di aldosterone. Le cellule APUD e alcune fibre nervose polmonari contengono peptidi molto attivi da un punto di vista biologico (VIP, sostanza P, oppioidi, CCK, somatostatina).

Contenuto di O

Durante l’esercizio massimale, nell’anziano, i valori di differenza di O2

arterovenoso tendono ad essere inferiori (riduzione del contenuto di O2

arterioso, peggiore distribuzione della portata cardiaca periferica, perdita di attività dei sistemi enzimatici tissutali). In molti casi le BPCO causano una diminuzione della capacità di diffusione polmonare e quindi una riduzione della saturazione di O2 arterioso. Anche l’anemia, che si

presenta con una certa frequenza (atrofia gastrointesinale, micro emorragie interne per cause non diagnosticate, progressiva sostituzione del midollo rosso emopoietico con tessuto adiposo, deficit di eritropoietina per insufficienza renale), porta alla riduzione del trasporto di O2. Negli anziani, in modo particolare in quelli con un basso livello di

forma fisica, è alterato il rapporto tra flusso sanguigno muscolare e quello viscerale/cutaneo con aumento a favore di questo’ultimo distretto; inoltre si assiste ad una riduzione del flusso ematico nei muscoli inattivi, non coinvolti nell’esercizio fisico: ad esempio durante l’esecuzione di esercizi con gli arti inferiori, la resistenza vascolare in quelli superiori è maggiore; questo spiega l’aumento della PA come tentativo di compensare questo deficit.

L’estrazione di O2 si riduce con l’età per il maggior fabbisogno ematico

della cute (aumento del grasso sottocutaneo, tasso di sudorazione inferiore). Durante l’attività fisica intensa può verificarsi un debito di ossigeno muscolare anche in relazione alla riduzione del numero dei capillari tessutali, fenomeno in parte compensato da una certa atrofia delle fibre muscolari e dalla riduzione dell’attività enzimatica.L’estrazione periferica di O2 è limitata dal basso contenuto nel sangue che esce dai

muscoli dopo la contrazione. Vi sono situazioni patologiche (vedi apparato cardiovascolare) nelle quali il debito di O2 muscolare è legato ad

arteriopatia ostruttiva cronica periferica (AOCP).

Anossia

Per anossia s’intende la mancanza di ossigeno. Il termine viene impropriamente ma diffusamente impiegato per definire situazioni di riduzione o deficienza di ossigeno (ipossia) a livello tissutale. Può essere distinta in:

1 : con PO2 arteriosa ridotta (composizione dell’aria, pressione

parziale di O2, malattie dell’apparato respiratorio). Al crescere

dell’altitudine la composizione dell’aria rimane costante ma la pressione barometrica diminuisce come anche la PO2. A 3000 m SLM

la PO2 è di circa 60 mmHg (normale: 95 mmHg);

2. : la PO2 arteriosa è normale ma è ridotta la concentrazione

dell’emoglobina;

3. : il flusso sanguigno tessutale è troppo lento per un adeguato apporto di O2, sebbene la PO2 e la concentrazione di emoglobina siano

normali;

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4. : può far seguito alla anossia ischemica o essere secondaria a stasi. L’ apporto di O2 è insufficiente nonostante sia massima la sua

estrazione;

5 : quando la quantità di O2 che il sangue può cedere ai tessuti

è normale, ma le cellule tessutali a causa di un agente tossico non possono utilizzare l’O2 loro fornito.

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è normale, ma le cellule tessutali a causa di un agente tossico non possono utilizzare l’O2 loro fornito.

Bibliografia

1. Aguillard RN, Riedel BW, Lichstein KL, Grieve FG, Johnson CT, Noe SL. Daytime functioning in obstructive sleep apnea patients: exercise tolerance, subjective fatigue, and sleepiness. Appl Psychophysiol Biofeedback. 1998 Dec;23(4):20717

2. Aoyagi Y, Shepard R.J.: Aging and muscle function. Sports Medicine 14: 376396, 1992.

3. ACSM (American College of Sports Medicine Position Stand). Exercise and physical activity for older adults.Med Sci Sports Exerc. 1998 Jun;30(6):992 1008.

4. Britto RR, Zampa CC, de Oliveira TA, Prado LF, Parreira VF. Effects of the aging process on respiratory function. Gerontology. 2009;55(5):50510. Epub 2009 Aug 27

5. Charansonney O. Physical activity's and aging's opposite effects on cardiorespiratory physiology. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2012 Aug 28. 6. Dow L., Carrol M.: The aging lung: structural and functional aspects. In

Respiratory disease in the elderly patient. Connolly M.J. ed. Chapmann Hall, London, 217, 1996.

7. Gorzelniak L, Dias A, Schultz K, Wittmann M, Karrasch S, Jörres RA, Horsch A. Comparison of Recording Positions of Physical Activity in Patients with Severe COPD Undergoing LTOT. COPD. 2012 Sep 4.

8. Gosselin L.E. et al.: Effects of age endurance training on capillary density and fiber type distribuction in rat diaphragm muscle. Med and Sci Sports Exercise 20: S9, 1988.

9. Grassi V., Rengo F., Olivieri D.: Il punto su Aging Lung: dalla fisiologia alla clinica, vol III, Scientific Press, Firenze, pp 5775, 1997.

10.Hagberg J.M. et al.: Pulmonary function in young and older athletes and untrained men. J Appl Physiol 65: 101105, 1998.

11.Hawkins S, Wiswell R. Rate and mechanism of maximal oxygen consumption decline with aging: implications for exercise training.. Sports Med. 2003;33(12):87788.

12.Horvath S.M., Borgia J.F.: Cardiopulmonary gas transport and aging. Am Rev Respir Dis 129: 568571, 1984.

13.Igelström H, Martin C, Emtner M, Lindberg E, Asenlöf P. Physical activity in sleep apnea and obesitypersonal incentives, challenges, and facilitators for success. Behav Sleep Med. 2012;10(2):12237

14.Johnson F. et al.: Impact of the aging pulmonary system on the response to exercise. Clin Chest Med 15: 229246, 1994.

15.Johnson B.D., Dempsey J.A.: Demand vs capacity in the aging pulmonary system. Exercise and Sports Sci Rev 19: 171210, 1991.

16.Mancuso CA, Sayles W, Robbins L, Phillips EG, Ravenell K, Duffy C, Wenderoth S, Charlson ME. Barriers and facilitators to healthy physical activity in asthma patients. J Asthma. 2006 Mar;43(2):13743.

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ot

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pp

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es

pi

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rio

179

17.Marazzini L. et al.: Meccanismi di regolazione e controllo della respirazione nella vecchiaia. Aging Lung: dalla fisiologia alla clinica. Grassi et al ed. Scientific Press, Firenze, 1997.

18.McClaran S.R. et al.: Longitudinal effects of aging on lung function at rest and exercise in healthy active fit elderly adults. J Appl Physiol 78: 19571968, 1995.

19.McConnel A.K., Davies T.M.: A comparison of the ventilatory responses to exercise of elderly and younger humans. J Gerontol 47: 137141, 1992. 20.Nonoyama ML, Brooks D, Lacasse Y, Guyatt GH, Goldstein RS. Oxygen

therapy during exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18; (2):CD005372. Epub 2007 Apr 18 21.Ofir D, Laveneziana P, Webb KA, Lam YM, O'Donnell DE. Sex differences in the perceived intensity of breathlessness during exercise with advancing age. J Appl Physiol. 2008 Jun;104(6):158393.

22.Ondrak KS, McMurray RG. Exerciseinduced breathing patterns of youth are related to age and intensity. Eur J Appl Physiol. 2006 Sep;98(1):8896. 23.Poulin M.J. et al.: Ventilatory sensitivity to CO2 in hiperoxia and hipoxia in

holder aged humans. J Appl Physiol 75: 22092216, 1993.

24.Quan SF, O'Connor GT, Quan JS, Redline S, Resnick HE, Shahar E, Siscovick D, Sherrill DL. Association of physical activity with sleep disordered breathing. Sleep Breath. 2007 Sep;11(3):14957.

25.Shepard R.J.: Attività fisica, salute ed invecchiamento. McGrawHill, Milano, 1997.

26.Ruivo S, Viana P, Martins C, Baeta C Effects of aging on lung function. A comparison of lung function in healthy adults and the elderly..

27.Rev Port Pneumol. 2009 JulAug;15(4):62953.

28.Taylor J.A. et al.: Augmented forearm vasoconstriction during dynamic exercise in healthy older men. Circulation 86: 17891799, 1992.

29.Teramoto S. et al.: A comparison of ventilation components in young and elderly men during exercise. J Gerontol 50: 3439, 1995.

30.Thurlbeck W.M.: Morphology of the aging lung, pp 17431748, Raven press, New York, 1991.

31.Wahba W.M.: Influence of aging on lung function; clinical significance of changes from age twenti. Anesth Analg 62: 764776, 1983.

32.Weisfeldt M.L. et al.: Alterations in circulatory function. In Andres R. et al: Principles of geriatric medicine pp 248279, McGrawHill, New York, 1985. 33.Wood HE, Mitchell GS, Babb TG. Shortterm modulation of the exercise

ventilatory response in older men.Respir Physiol Neurobiol. 2010 Aug 31;173(1):3746.

34.Yu R, Yau F, Ho S, Woo J. Cardiorespiratory fitness and its association with body composition and physical activity in Hong Kong Chinese women aged from 55 to 94 years. Maturitas. 2011 Aug;69(4):34853.

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iv

ità m

ot

or

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pp

ar

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es

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180

17.Marazzini L. et al.: Meccanismi di regolazione e controllo della respirazione nella vecchiaia. Aging Lung: dalla fisiologia alla clinica. Grassi et al ed. Scientific Press, Firenze, 1997.

18.McClaran S.R. et al.: Longitudinal effects of aging on lung function at rest and exercise in healthy active fit elderly adults. J Appl Physiol 78: 19571968, 1995.

holder aged humans. J Appl Physiol 75: 22092216, 1993.

25.Shepard R.J.: Attività fisica, salute ed invecchiamento. McGrawHill, Milano, 1997.

26.Ruivo S, Viana P, Martins C, Baeta C Effects of aging on lung function. A comparison of lung function in healthy adults and the elderly..

27.Rev Port Pneumol. 2009 JulAug;15(4):62953.

28.Taylor J.A. et al.: Augmented forearm vasoconstriction during dynamic exercise in healthy older men. Circulation 86: 17891799, 1992.

29.Teramoto S. et al.: A comparison of ventilation components in young and elderly men during exercise. J Gerontol 50: 3439, 1995.

30.Thurlbeck W.M.: Morphology of the aging lung, pp 17431748, Raven press, New York, 1991.

31.Wahba W.M.: Influence of aging on lung function; clinical significance of changes from age twenti. Anesth Analg 62: 764776, 1983.

ventilatory response in older men.Respir Physiol Neurobiol. 2010 Aug 31;173(1):3746.

Capitolo IX

Teoria Tecnica e Didattica dell’Attività

Nel documento Teoria tecnica e didattica dell'attività motoria Adulto-Anziano (pagine 178-182)