Contenute nella loggia renale avvolte nella capsula adiposa del rene, ognuna di essa è costituita da 2 ghiandole endocrine: la midollare, interna, secerne le catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina), non essenziali per la vita; la corticale, che riveste la prima, secerne ormoni steroidi (glucocorticoidi, mineralcorticoidi e ormoni sessuali); i glucocorticoidi e i mineralcorticoidi sono essenziali per la vita.
L’ attività della corticale è controllata dall’ACTH ipofisario, mentre la secrezione mineralcorticoide è soggetta anche al controllo da parte di fattori circolanti come l’angiotensina II.
Ormoni della midollare
Le catecolamine, in circolo, hanno una emivita di circa 2 minuti e in gran parte vengono trasformate in acido vanilmandelico (VMA) eliminato con le urine; circa il 50% della dopamina proviene dai gangli simpatici e da altri componenti del sistema nervoso autonomo. I loro principali effetti sono riassunti nella tabella sottostante.
ADRENALINA NORADRENALINA DOPAMINA
Aumento della gettata
cardiaca Riduzione della gettata cardiaca Aumento gettata cardiaca
Aumento FC Aumento FC Aumento FC
Aumento delle resistenze
periferiche Diminuzione delle resistenze periferiche Aumento inotropismo cardiaco
Scarso effetto sulla
pressione arteriosa media Aumento marcato della pressione arteriosa media Vasodilatazione renale Aumento della glicemia
(glicogenolisi) Aumento (glicogenolisi) della glicemia Aumento della pressione sistolica Aumento della liberazione
di acidi grassi Aumento liberazione di acidi grassi marcato della Forte stimolazione del
sistema nervoso centrale Forte stimolazione del sistema nervoso centrale
Forte aumento della
produzione di calore Aumento della produzione di calore Intensa
bronchiolodilatazione Scarsa bronchiolodilatazione Regola il rapporto tra K+
intra ed extracellulare Ormoni della corticale
Derivano dal colesterolo e sono rappresentati da: aldosterone e desossicorticosterone (mineralcorticoidi), cortisolo e corticosterone
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73(glucocorticoidi), deidroepiandrosterone e androstenedione (androgeni). La corticale può secernere anche piccole quantità di estrogeni. Il desossicorticosterone possiede un’attività mineralcorticoide minima (3% di quella dell’aldosterone). L’aldosterone aumenta il riassorbimento del sodio dall’urina, dal sudore, dalla saliva e dal succo gastrico, provocando ritenzione di sodio nel liquido extracellulare (LEC), mentre a livello muscolare può ridurre il sodio e aumentare il potassio; determina inoltre eliminazione di potassio con le urine. Nell’iperaldosteronismo (sindrome di Conn) si verificano ipopotassiemia, ipertensione, aumento del volume del LEC, poliuria (da lesioni renali legate alla prolungata carenza di potassio), alcalosi, ipocalcemia (secondaria ad ipopotassiemia ed alcalosi). I glucocorticoidi aumentano il catabolismo proteico (attivazione della gluconeogenesi epatica con conseguente aumento di aminoacidi a livello ematico), la glicogenosintesi e la chetogenesi epatiche, l’attività glucosio 6fosfatasica (e con essa la glicemia, in parte secondaria anche a diminuita utilizzazione periferica del glucosio). Clinicamente l’eccesso di glucocorticoidi si identifica nella sindrome di Cushing, caratterizzata da cute e sottocute sottili, scarso sviluppo muscolare (legato al catabolismo proteico), capelli esili e ruvidi, iperglicemia (aumento del catabolismo proteico con parte degli aminoacidi liberati che vengono trasformati in glucosio e riduzione dell’utilizzazione periferica del glucosio), ipertricosi ed acne (aumento della secrezione androgenica), estremità magre con accumulo di grasso nella parete addominale, nella faccia (facies a luna piena) e nella parete superiore del dorso, strie rubre (il grasso stira la cute già fragile con lesione del sottocute formando strie di colore rosso), osteoporosi (riduzione del calcio plasmatico). L’insufficienza corticosurrenale si identifica nel morbo di Addison caratterizzato da ipotensione grave, da iperpigmentazione cutanea (solo nell’insufficienza primaria legata a distruzione della corteccia), iponatremia ed iperkaliemia.
Pancreas
Il pancreas è una ghiandola a secrezione mista. La funzione endocrina è legata alla produzione da parte delle isole di Langherans di 4 ormoni: insulina (dalle cellule beta), glucagone (dalle cellule alfa), somatostatina (dalle cellule delta) e polipeptide pancreatico (dalle cellule F). L’insulina ed il glucagone hanno azione opposta: la prima è anabolizzante, aumenta le riserve di glucosio, acidi grassi e aminoacidi, la seconda catabolica, mobilizzando il glucosio, acidi grassi e aminoacidi dai depositi immettendoli in circolo. L’insulina riduce la concentrazione di glucosio nel sangue inibendone la produzione a livello epatico (glicogenolisi e/o gluconeogenesi) favorendo l’assunzione e la metabolizzazione del glucosio a livello muscolare e a livello del tessuto adiposo; a livello degli
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74(glucocorticoidi), deidroepiandrosterone e androstenedione (androgeni). La corticale può secernere anche piccole quantità di estrogeni. Il desossicorticosterone possiede un’attività mineralcorticoide minima (3% di quella dell’aldosterone). L’aldosterone aumenta il riassorbimento del sodio dall’urina, dal sudore, dalla saliva e dal succo gastrico, provocando ritenzione di sodio nel liquido extracellulare (LEC), mentre a livello muscolare può ridurre il sodio e aumentare il potassio; determina inoltre eliminazione di potassio con le urine. Nell’iperaldosteronismo (sindrome di Conn) si verificano ipopotassiemia, ipertensione, aumento del volume del LEC, poliuria (da lesioni renali legate alla prolungata carenza di potassio), alcalosi, ipocalcemia (secondaria ad ipopotassiemia ed alcalosi). I glucocorticoidi aumentano il catabolismo proteico (attivazione della gluconeogenesi epatica con conseguente aumento di aminoacidi a livello ematico), la glicogenosintesi e la chetogenesi epatiche, l’attività glucosio 6fosfatasica (e con essa la glicemia, in parte secondaria anche a diminuita utilizzazione periferica del glucosio). Clinicamente l’eccesso di glucocorticoidi si identifica nella sindrome di Cushing, caratterizzata da cute e sottocute sottili, scarso sviluppo muscolare (legato al catabolismo proteico), capelli esili e ruvidi, iperglicemia (aumento del catabolismo proteico con parte degli aminoacidi liberati che vengono trasformati in glucosio e riduzione dell’utilizzazione periferica del glucosio), ipertricosi ed acne (aumento della secrezione androgenica), estremità magre con accumulo di grasso nella parete addominale, nella faccia (facies a luna piena) e nella parete superiore del dorso, strie rubre (il grasso stira la cute già fragile con lesione del sottocute formando strie di colore rosso), osteoporosi (riduzione del calcio plasmatico). L’insufficienza corticosurrenale si identifica nel morbo di Addison caratterizzato da ipotensione grave, da iperpigmentazione cutanea (solo nell’insufficienza primaria legata a distruzione della corteccia), iponatremia ed iperkaliemia.
Pancreas
Il pancreas è una ghiandola a secrezione mista. La funzione endocrina è legata alla produzione da parte delle isole di Langherans di 4 ormoni: insulina (dalle cellule beta), glucagone (dalle cellule alfa), somatostatina (dalle cellule delta) e polipeptide pancreatico (dalle cellule F). L’insulina ed il glucagone hanno azione opposta: la prima è anabolizzante, aumenta le riserve di glucosio, acidi grassi e aminoacidi, la seconda catabolica, mobilizzando il glucosio, acidi grassi e aminoacidi dai depositi immettendoli in circolo. L’insulina riduce la concentrazione di glucosio nel sangue inibendone la produzione a livello epatico (glicogenolisi e/o gluconeogenesi) favorendo l’assunzione e la metabolizzazione del glucosio a livello muscolare e a livello del tessuto adiposo; a livello degli
adipociti l’insulina inibisce l’idrolisi dei trigliceridi immagazzinati. L’insulina stimola inoltre il metabolismo proteico, inibendo la
degradazione delle proteine muscolari; la sua carenza comporta, oltre l’iperglicemia, un aumento della gluconeogenesi e dei corpi chetonici. Un eccesso di insulina provoca ipoglicemia fino al coma, un eccesso di glucagone iperglicemia. La somatostatina regola la secrezione delle cellule insulari; il polipeptide pancreatico ha una azione ancora non ben determinata. L’insulina determina l’ingresso di parte del glucosio nelle cellule ed accelera in modo selettivo l’ingresso di quella quota di glucosio che entra nelle cellule per mezzo del semplice gradiente di concentrazione diretto verso l’interno. Molti sono i fattori che influenzano la secrezione di insulina:
Fattori stimolanti la secrezione Fattori inibenti la secrezione
Glucosio Somatostatina
Aminoacidi Insulina
Glucagone Adrenalina e noradrenalina
Acetilcolina Ipopotassiemia
Ormoni intestinali
(CCK,GIP, secretina, gastrina) Farmaci: beta bloccanti, diuretici tiazidici Farmaci: beta stimolanti, teofillina.
La carenza dell’azione dell’insulina a livello tessutale causa diabete mellito. Si distinguono un diabete di I° tipo, di II° tipo, gravidico e da altre cause. Tale carenza può essere secondaria ad una deficienza di insulina (malattia autoimmune nel diabete di I° tipo con involuzione progressiva delle cellule beta) o a resistenza all’azione dell’insulina per ridotta risposta dei tessuti alla sua azione (riduzione o anormalità dei recettori per l’insulina, anomalie postrecettoriali). La sintomatologia è rappresentata da poliuria, polidipsia, sonnolenza. Le complicazioni sono la macroangiopatia (interessamento coronarico, dei tronchi sovraaortici, dell’aorta addominale e delle arterie degli arti inferiori), la microangiopatia (interessamento renale e retinico) e la neuropatia.
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