Evidenze biologico/chimiche

Diversi approcci sono stati adottati per illustrare il ruolo della biologia nel gioco patologico, compreso l‟esame dell‟endorfina, dei livelli di acido urico plasmatico e gli squilibri chimici del cervello (ad esempio, noradrenalina, serotonina e dopamina). Le teorie biologicamente basate suggeriscono che vi è una certa condizione fisiologica, o predisposizione, che incide nello sviluppo di condotte di gioco patologico. Diversi fattori biologici sono stati collegati al gap, tra cui la disregolazione emisferica, gli squilibri chimici/sistemi neurotrasmettitoriali e l‟eccitazione fisiologica.

Disregolazione emisferica. Hare e McPherson (1984) hanno ipotizzato che nei

cosiddetti psicopatici, l‟emisfero sinistro non sia specializzato per l‟elaborazione linguistica come nei normali casi, e questa mancanza di lateralizzazione potrebbe essere responsabile della dissociazione tra funzionamento cognitivo ed emotivo. Ciò

suggerisce che ci potrebbe essere una disregolazione emisferica tra i disturbi del controllo degli impulsi. Si veda il sottoparagrafo 2.2.3.1. per comprendere come il disturbo del controllo degli impulsi può agire nella regolazione delle attività ludiche.

Inoltre, l‟esperimento di Goldstein et al. (1985) mostra un‟inferiore attivazione emisferica differenziale nei giocatori d‟azzardo rispetto ai non giocatori. Questa caratteristica accomuna anche gli uteti con deficit da attenzione/iperattività (ADHD) (Carlton, Goldstein, 1987).

Ed ancora, i giocatori d‟azzardo hanno ottenuto risultati negativi ad un controllo sulla misurazione dell‟attenzione e sono stati riconosciuti in essi comportamenti infantili coerenti con il deficit di attenzione. Non bastasse, test neurofisiologici hanno anche dimostrato lesioni del lobo frontale con un profilo di ipometabolismo simile a quello trovato nei bambini con ADHD (ivi). Questo risultato suggerisce che i giocatori eccessivi possono essere distinti per meccanismi attentivi disfunzionali simili a quelli verificati nei casi di alcolismo e ADHD e supporta gli studi che hanno segnalato un alto tasso di sintomi di ADHD tra i giocatori d‟azzardo problemati (Rugle, Melamed, 1993).

I sistemi di neurotrasmissione. Diversi studi hanno suggeriscono che ci sono

perturbazioni nei sistemi di neurotrasmissione dei giocatori d‟azzardo problematici. Blanco et al. (2000) hanno fornito una sintesi di quest‟area di indagini, riportata di seguito.

Una disfunzione dovuta a bassi livelli di attività ossidasi monoamino è stata riscontrata tra i giocatori patologici facendo pensare che possa costituire una predisposizione biologica verso il gap (Blanco et al., 1996; Carrasco et al., 1994).

Inoltre, i trattamenti con inibitori della ricaptazione della serotonina, come la clomipramina e fluvoxamina, sono risultati efficaci anche nel ridurre i sintomi del gap (Hollander et al., 1992; 1998).

Vi è, oltremodo, una chiara evidenza che il controllo degli impulsi carente, correlato talvolta ai casi di gap, è associato ad una bassa funzione serotoninergica (Mehlman et al., 1994).

Altre procedure sono state utilizzate per testare la funzione serotoninergica nel gap implicando sfide farmacologiche. Fra queste, un controllo ha mostrato nei giocatori patologici un basso livello di prolattina, suggerendo per questi casi una ridotta sensibilità dei recettori serotoninergici.

Perez de Castro et al. (1999), attraverso controlli, hanno riscontrato un gene trasportatore della serotonina significativamente meno funzionale nei giocatori maschi, suggerendo che questo gene potrebbe essere correlato allo sviluppo di comportamenti di gioco patogeni.

Ed ancora, Decaria et al. (1996) riportarono uno studio che ha mostrato un aumento della risposta di prolattina tra i giocatori d‟azzardo maschi suggerimendo un‟ipersensibilità post-sinaptica dei recettori seratoninici, dunque, anche una correlazione tra i diversi livelli di prolattina e la gravità del disturbo da gioco d‟azzardo patologico.

Così, gli studi di cui sopra dimostrano che vi è una certa evidenza relativamente ad una ridotta attività serotoninergica con eventuale ipersensibilità postsinaptica dei recettori della serotonina nel gap (Blanco et al., 2000). La disfunzione serotonina nel

gap è legata all‟apertura comportamentale, alla disinibizione ed allo scarso controllo degli impulsi.

La noradrenalina. L‟evidenza suggerisce che i giocatori eccessivi possono avere un

disturbo del sistema noradrenergico centrale (Bergh et al., 1997; Roy et al., 1988). Difatti, mentre la ricerca di sensazioni può essere una delle cause dello sviluppo dei comportamenti di gioco eccessivi, la noradrenalina urinaria può giocare un ruolo nel mediare l‟eccitazione esperita dal giocatore (Zuckerman, 1999).

Anche Roy, de-Jong, e Linnoila (1989) hanno riportato una correlazione positiva tra la funzione noradrenergica delle urine e la presenza del gap al maschile.

Decaria et al. (1997), invece, ha rilevato una correlazione tra la gravità del disturbo azzardo-correlato e l‟ampiezza della risposta dell‟ormone della crescita clonidina-indotta. Tale evidenza suggerisce che il sistema noradrenergico gioca un possibile ruolo nel moderare l‟attenzione selettiva del giocatore d‟azzardo ed è correlata alla crescita di eccitazione (forse in relazione alla ricerca di sensazioni) o all‟assunzione di rischi tra questi individui (Blanco et al., 2000).

Il sistema dopaminergico. L‟aumento dell‟attività delle vie dopaminergiche potrebbe

essere correlato ad un rinforzo positivo (ad esempio, una maggiore eccitazione) che il giocatore riceve durante l‟attività di gioco d‟azzardo.

L‟aumento dell‟attività dei percorsi dopaminergici può anche essere correlata a premi negativi, come l‟aumento dei comportamenti ludici, producendo uno stato di astinenza che si riflette in un aumento della soglia di ricompensa, in modo simile ai prelievi oppiacei (Bergh et al., 1997). Ciò può modificare il comportamento (ad esempio, l‟ansia) e i sintomi cognitivi (ad esempio, il pensiero irrazionale) di astinenza da gioco d‟azzardo.

Il ruolo del recettore D2 è stato verificato essere implicato nel gap (Comings et

al., 1996), ma anche nel disturbo da abuso di sostanze, nel deficit da

attenzione/iperattività (ADHD) e nei disturbi della condotta (Blum et al., 1995).

L‘aumento dell‘eccitazione/stimolazione. Studi fisiologici hanno esaminato le misure

di frequenza cardiaca e suggerito una maggiore eccitazione tra i giocatori patologici (Anderson, Brown, 1984; Leary, Dickerson, 1985). Esistono anche prove biologiche a sostegno del ruolo di una maggiore eccitazione tra di essi.

L‟azzado è stato teorizzato in funzione di difesa contro i disturbi dell‟umore, come depressione e ansia.

Nello specifico, l‟endorfina plasma (un gruppo di peptidi trovati nel cervello) è implicata nei «disturbi dell‟umore associati a stati psicologici e nei processi di dipendenza. Questi ultimi attraverso la loro ricompensa trasmettono proprietà operanti il condizionamento classico» (Blaszczynski, Wilson, et al., 1986, pg. 3). Così, si può prevedere che lo sviluppo e il mantenimento del gioco d‟azzardo è legato all‟attività delle endorfine.

L‟utilizzo di tecniche radioimmunologiche (Blaszczynski et al., 1986) ha misurato i livelli di endorfine plasmatiche tra i giocatori, comparandoli, di seguito, a quelli dei

non gamblers. Differenze significative sono state riscontrate tra i due gruppi. I risultati sufferiscono che l‟endorfina scaturita durante la scommessa dei cavalli risulta significativamente più bassa rispetto a quella nei giocatori delle macchinette elettroniche. Ciò indica che esistono sottogruppi distinti di giocatori e, quindi, che diversi fattori causali possono caratterizzare ciascuna categoria. L‟entusiasmo e l‟eccitazione possono asservire ad uno scopo diverso per ogni gruppo di giocatori d‟azzardo.

Diversi studi correlativi indicano un aumento di acido urico associato all‟attivazione psicologica che si verifica durante l‟attività di gioco d‟azzardo (Manowitz et al.,1993).