Gabrielė Astrauskaitė
5 kursas 8 grupė
RŪKYMO POVEIKIS APYDANČIO AUDINIAMS IR
IMPLANTO OSTEOINTEGRACIJAI
Baigiamasis magistrinis darbas
Darbo vadovė: Lekt. Dr. Vesta Guzevičienė
LIETUVOS SVEIKATOS MOKSLŲ UNIVERSITETAS MEDICINOS AKADEMIJA
ODONTOLOGIJOS FAKULTETAS
VEIDO IR ŽANDIKAULIŲ CHIRURGIJOS KLINIKA
RŪKYMO POVEIKIS APYDANČIO AUDINIAMS IR IMPLANTO OSTEOINTEGRACIJAI
Baigiamasis magistrinis darbas
Darbą atliko:
magistrantas ... Darbo vadovas ………
(parašas) (parašas)
Gabrielė Astrauskaitė, 5 kursas, 8 grupė Lekt. Dr. Vesta Guzevičienė
2019m. ... 2019m. ... (mėnuo, diena) (mėnuo, diena)
MOKSLINĖS LITERATŪROS SISTEMINĖS APŽVALGOS TIPO BAIGIAMOJO MAGISTRINIO DARBO VERTINIMO LENTELĖ
Įvertinimas:...
Recenzentas:...
(moksl. laipsnis, vardas pavardė) (parašas)
Recenzavimo data:...
Eil . Nr.
Mokslinio
darbo dalys Mokslinio darbo vertinimo aspektai
Darbo reikalavimų atitikimas ir įvertinimas Taip Iš dalies Ne 1 Santrauka (0,5 balo)
Ar santrauka informatyvi ir atitinka darbo turinį
ir reikalavimus? 0,2 0,1 0
2 Ar santrauka anglų kalba atitinka darbo turinį
bei reikalavimus? 0,2 0,1 0
3 Ar raktiniai žodžiai atitinka darbo esmę? 0,1 0
0 4 Įvadas, tikslas, uždaviniai (1 balas)
Ar darbo įvade pagrįstas temos naujumas,
aktualumas ir reikšmingumas? 0,4 0,2 0
5 Ar tinkamai ir aiškiai suformuluota problema,
tikslas ir uždaviniai? 0,4 0,2 0
6 Ar tikslas ir uždaviniai tarpusavyje susiję? 0,2 0,1
0 7 Straipsnių atrankos kriterijai ir paieškos metodai bei strategija (3,4 balai)
Ar yra sisteminės apžvalgos protokolas? 0,6 0,3
0
8
Ar buvo nustatyti straipsnių tinkamumo kriterijai parinktam protokolui (pvz. metai, kalba, publikavimo būklė ir pan)
0,4 0,2
0
9
Ar yra aprašyti visi informacijos šaltiniai (duomenų bazės ir paieškos metai, kontaktai su straipsnių autoriais) ir paskutinės paieškos data?
0,2 0,1
0
10
Ar yra apibūdinta elektroninė duomenų paieškos strategija taip, kad ją galima būtų pakartoti (paieškos metai; paskutinės paieškos data; raktažodžiai ir jų deriniai; surastų ir atrinktų straipsnių skaičius pagal raktažodžių derinius)?
0,4 0,1
0
11
Ar yra aprašytas straipsnių atrinkimo procesas (skriningas, tinkamumas sisteminei apžvalgai ar, jei taikoma, meta – analizei)?
0,4 0,2
0
12
Ar yra aprašytas duomenų atrinkimo iš straipsnių procesas (tyrimų tipai, dalyviai, intervencijos, analizuojami veiksniai, rodikliai)?
0,4 0,2
13
Ar išvardinti ir aprašyti visi kintamieji, kurių duomenys buvo ieškomi ir kokios prielaidos ar supaprastinimai buvo daromi?
0,4 0,2
0
14
Ar aprašyti metodai, kuriais buvo vertinta atskirų tyrimų sisteminių klaidų rizika ir kaip ši informacija buvo panaudota apibendrinant duomenis?
0,2 0,1
0
15 Ar buvo nustatyti pagrindiniai matavimo
rodikliai ( santykinė rizika, vidurkių skirtumai) 0,4 0,2 0
16
Duomenų sisteminimas
bei analizė (2,2 balo)
Ar pateiktas patikrintų straipsnių skaičius: įtrauktų, įvertinus tinkamumą, ir atmestų, pateikus priežastis kiekvienoje atmetimo stadijoje?
0,6 0,3
0
17
Ar pateiktos įtrauktuose straipsniuose aprašytų tyrimų charakteristikos pagal kurias buvo paimti duomenys (pvz.: tyrimo imtis, stebėjimo laikotarpis, tiriamųjų tipas)?
0,6 0,3
0
18
Ar pateikti atskirų tyrimų naudingų ir žalingų rezultatų įvertinimai: a) apibendrinti duomenys kiekvienai grupei; b) nustatyti įverčiai ir pasikliautinumo intervalai?
0,4 0,2
0
19 Ar pateikti susisteminti publikacijų duomenys
lentelėse pagal atskirus uždavinius? 0,6 0,3 0
20
Rezultatų aptarimas (1,4 balo)
Ar apibendrinti pagrindiniai rezultatai ir
nurodyta jų reikšmė? 0,4 0,2 0
21 Ar aptarti atliktos sisteminės apžvalgos
trūkumai? 0,6 0,3 0
22 Ar autorius pateikia rezultatų interpretaciją? 0,4 0,2
0 23
Išvados (0,5 balo)
Ar išvados atspindi mokslinio darbo temą,
iškeltus tikslus ir uždavinius? 0,2 0,1 0
24 Ar išvados pagrįstos analizuojama medžiaga? 0,2 0,1
0
25 Ar išvados yra aiškios ir lakoniškos? 0,1 0,1
0
26
Literatūros sąrašas (1
balas)
Ar bibliografinis literatūros sąrašas sudarytas
pagal reikalavimus? 0,4 0,2 0
27
Ar literatūros sąrašo nuorodos į tekstą yra teisingos; ar teisingai ir tiksliai cituojami literatūros šaltiniai?
0,2 0,1
0
28 Ar literatūros sąrašo mokslinis lygmuo tinkamas
moksliniam darbui? 0,2 0,1 0
29
Ar cituojami šaltiniai ne senesni nei 10 metų, sudaro ne mažiau nei 70% šaltinių, o ne senesni nei 5 metų – ne mažiau kaip 40%?
0,2 0,1
Papildomi aspektai, kurie gali padidinti surinktą balų skaičių 30 Priedai Ar pateikti priedai padeda suprasti nagrinėjamą
temą? +0,2 +0,1 0
31
Praktinės rekomendaci
jos
Ar yra pasiūlytos praktinės rekomendacijos ir ar
jos susiję su gautais rezultatais? +0,4 +0,2 0
32
Ar naudoti ir aprašyti papildomi duomenų analizės metodai ir rezultatai (jautrumo analizė, meta – regresija)?
+1 +0,5
0
33
Ar naudota meta – analizė; ar naudoti pasirinkti statistiniai metodai; ar pateikti kiekvienos meta – analizės rezultatai?
+2 +1
0
Bendri reikalavimai, kurių nesilaikymas mažina balų skaičių
34
Bendri reikalavimai
Ar pakankama darbo apimtis (be priedų)
15 – 20 psl. (-2 balai) <15 psl. (-5 balai)
35 Ar darbo apimtis dirbtinai padidinta? -2 balai -1 balas
36 Ar darbo struktūra atitinka mokslinio darbo
rengimo reikalavimus? -1 balas -2
balai
37 Ar darbas parašytas taisyklinga kalba, moksliškai, logiškai, lakoniškai? -0,5
balo -1
balas
38 Ar yra gramatinių, stiliaus, kompiuterinio
raštingumo klaidų? -2 balai -1 balas
39 Ar tekstui būdingas nuoseklumas, vientisumas,
struktūrinių dalių apimties subalansuotumas?
-0,2
balo -0,5
balo
40 Plagiato kiekis darbe >20%
(never t.)
41
Ar turinys (skyrių, poskyrių pavadinimai ir puslapių numeracija) atitinkadarbo struktūrą ir yra tikslūs?
-0,2
balo -0,5
balo
42
Ar darbo dalių pavadinimai atitinka tekstą; ar yra logiškai ir taisyklingai išskirti skyrių ir poskyrių pavadinimai?
-0,2
balo -0,5
balo
43 Ar yra (jei reikalingi) svarbiausių terminų ir santrumpų paaiškinimai? -0,2
balo -0,5
balo
44
Ar darbas apipavidalintas kookybiškai (spausdinimo, vaizdinės medžiagos, įrišimo kokybė)?
-0,2
balo -0,5
*Viso (maksimumas 10 balų):
*Pastaba: surinktų balų suma gali viršyti 10 balų.
Recenzento pastabos: ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________ _________________________________ _____________________________________
TURINYS
SANTRUMPOS ...
SANTRAUKA ... 9
SUMMARY ... 11
ĮVADAS ... 12
1. STRAIPSNIŲ ATRANKOS KRITERIJAI IR PAIEŠKOS METODAI BEI STRATEGIJA ... 14
2. DUOMENŲ SISTEMINIMAS IR ANALIZĖ ... 16
2.1 Rūkymo poveikis kauliniam audiniui ... 16
2.2 Rūkymo poveikis apydančio audiniams ... 21
2.3 Rūkymo poveikis implanto osteointegracijai ... 25
3. REZULTATŲ APTARIMAS ... 30
IŠVADOS ... 34
PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS ... 35
SANTRUMPOS
PSO – pasaulinė sveikatos organizacija ISQ - implanto stabilumo koeficientas MBL – kraštinio kaulo rezorbcija PD - zondavimo gylis
ALP - alkalino fosfatazė
PDLSC - žmogaus periodonto raiščio kamieninės ląstelės MMP – matrikso metaloproteinazė
CPITN – apydančio audinių gydymo reikmių indeksas AGES - pažengusios glikacijos produktai
9
RŪKYMO POVEIKIS APYDANČIO AUDINIAMS IR IMPLANTO
OSTEOINTEGRACIJAI
SANTRAUKA
Problemos aktualumas: Rūkymas – didelė mūsų dabartinės visuomenės problema. PSO duomenimis, kas trečias žmogus pasaulyje rūko, o tai daryti pradedama vis jaunesniame amžiuje, dažniausiai nepagalvojant apie galimas pasekmes. Tabako dūmuose yra apie 7000 įvairių cheminių dalelių ir junginių, dauguma jų turi kancerogeninių savybių, galinčių sukelti burnos gleivinės ir kaulo struktūros pokyčius.
Darbo tikslas: Naudojantis mokslinėmis publikacijomis išsiaiškinti rūkymo įtaką apydančio audiniams, kaulinio audinio struktūrai ir implanto osteointegracijai.
Darbo uždaviniai:
1. Išanalizuoti rūkymo poveikį kaulinio audinio struktūrai. 2. Išanalizuoti rūkymo įtaką apydančio audiniams.
3. Išsiaiškinti ir palyginti, kokį poveikį rūkymas turi implantų osteointegracijai rūkantiems ir nerūkantiems pacientams.
Medžiaga ir metodai: Paieška atlikta LSMU prenumeruojamoje duomenų bazėje Pubmed, Science Direct. Mokslinių straipsnių atranka pasirinkta tema apėmė pilnatekstes publikacijas anglų kalba nuo 2008m iki 2018m. Ieškota mokslinių straipsnių, kuriuose analizuojamas rūkymo poveikis apydančio audiniams, tirtas dantų implantacijos komplikacijų pasireiškimo dažnumas tarp rūkančių ir nerūkančių pacientų.
Rezultatai: Išanalizuota rūkymo įtaka apydančio audiniams bei dantų implantų osteointegracijai. Dauguma straipsnių nurodo, jog rūkymas sukelia hipoksiją, blogesnį audinių aprūpinimą krauju. Dėl šių priežasčių sutrinka ląstelių proliferaciniai ir regeneraciniai procesai. Nustatyta, kad rūkymas yra vienas iš svarbesnių rizikos veiksnių dažnesniam komplikacijų išsivystymui po dantų implantacijos pocedūrų.
Išvados: Rūkymas sulėtina apydančio audinių ląstelių veiklą, jų proliferacinius ir regeneracinius procesus. Su tuo susijęs apydančio audiniuose randamas padidėjęs uždegiminių faktorių, tokių kaip interleukinas-6, matrikso metaloproteinazė išsiskyrimas. Rūkančiųjų mažesnis kaulo mineralinis tankis bei statistiškai reikšmingai didesnė žandikaulio alveolinės ataugos marginalinio krašto rezorbcija, gilesnės dantenų kišenes, lyginant su nerūkančiais. Rūkymas nėra absoliuti
10
kontraindikacija dantų implantacijai, tačiau, prieš atliekant chirurgines procedūras, reikėtų atsižvelgtį į galimą lėtesnį audinių gijimą ir didesnę komplikacijų išsivystymo riziką.
Raktiniai žodžiai: smoking and dental implants, smoking and alveolar bone, smoking and periodontal tissues, smoking and osseointegration.
11
THE EFFECT OF SMOKING ON PERIODONTAL TISSUES AND IMPLANT
OSSEOINTEGRATION
SUMMARY
Background: Smoking is a huge problem of our society. According to the World Health Organisation every third person in a world smokes and they start smoking at younger age without thinking about consequenses. Tobacco smoke contains more than 7000 different chemical molecules and compounds, a lot of them have carcinogenic properties which can cause structural changes in bones and oral mucosa.
Objectives: By using scientific publications elucidate smoking influence for periodontal tissues, alveolar bone structure and dental implant osseointegration.
Work tasks:
1. Analyze smoking influence to bone structure. 2. Analyze smoking influence to periodontal tissues.
3. Analyze smoking influence to dental implant osseointegration and compare with non-smokers.
Materials and methods: The research was done using databases approved and subscribed by LSMU: Pubmed, Science Direct. Scientific publications selection covered full text publications in English language from 2008 to 2018.
Results: Smoking risk for periodontal tissues and dental implant osseointegration was analysed. Majority of the scientific articles indicates that smoking causes hypoxia and inadequate blood supply in periodontal tissues. Because of these reasons cells proliferation and regeneration processes are disrupted. According to the studies, smoking is one of the risk factors for dental implant complications after implantation procedures.
Conclusions: Smoking slows down periodontal tissue cells activity, their proliferation and regeneration. Smokers have lower bone density, they lose statistically more alveolar bone around implant and have deeper dental pockets comparing with non-smokers. Smoking is not an absolute contraindication for dental implants but before surgical procedures we have to consider longer tissue healing and higher complication risk factor.
Key words: smoking, dental implants, smoking and alveolar bone, smoking and periodontal tissues, smoking and osseointegration.
12
ĮVADAS
Rūkymas – didelė mūsų dabartinės visuomenės problema. Pasaulinės sveikatos organizacijos duomenimis, Europos regione yra didžiausias tabako rūkymo paplitimas – net 28proc. suaugusiųjų turi šį žalingą įprotį. Šiame regione vienas didžiausių rūkymo paplitimų yra tarp moterų – 19proc. [1]. Tabako dūmuose randama daugiau nei 7000 žmogaus oraganizmui toksinių medžiagų, iš kurių 69 yra žinomos, kaip galinčios sukelti vėžį. Dėl šios priežasties rūkymas yra įvardijamas, kaip vienas iš žalingų faktorių žmogaus sveikatai ir bendrai gyvenimo kokybei. Dažnai jis siejamas su vėžio atsiradimu, plaučių, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis. Yra atlikta nemažai tyrimų, įrodančių, jog rūkymas turi didelės reikšmės įvairių periodonto ligų atsiradimui, o taip pat ir bendrai burnos būklei [2, 3].
Tabako rūkymo yra keletas rūšių – cigarai, pypkės, elektroninės cigaretės, kramtomasis tabakas, tačiau šioje mokslinių straipsnių analizėje bus apžvelgiamas cigarečių rūkymas, kuris yra populiariausias ir labiausiai žalojantis.
Tabako dūmuose randamas nikotinas žinomas, kaip vienas iš svarbiausių sudedamųjų chemikalų, atsakingas už daugelį ligų ir sudaro bene didžiausią dalį tabako dūmuose esančių toksinų. Nikotinas sudaro nepalankias sąlygas kaulinio audinio gijimui ir slopina regeneracinius procesus. Jis yra absorbuojamas plaučiuose ir burnos gleivinės ląstelių membranose, jo koncentracija kraujo plazmoje būna apie 4–75 ng mL−1. Seilėse randama nikotino koncentracija yra dar didesnė – nuo 96
ng mL−1 iki 1.6 mg mL−1. Pakankamam kaulo atsinaujinimui reikalinga ląstelių osteoblastų prekursorių aktyvacija, jų prisitvirtinimo, adhezijos, proliferacijos ir diferenciacijos į sekretorinius osteoblastus, o taip pat kalcifikuoto ekstraląstelinio matrikso gamyba. Šie ląsteliniai procesai yra labai jautrūs tiek vietiniam, tiek sisteminiam tabako komponentų poveikiui [4]. Rūkymas reguliuoja priešuždegiminių citokinų, tokių kap interleukinas – 1 išsiskyrimą, o tai sukelia audinių pažeidimą, padidina kaulo rezorbciją. Nikotinas galimai paveikia ląstelinių proteinų sintezę ir sutrikdo dantenų fibroblastų adheziją, o tai sąlygoja ilgesnį bei apsunkintą gijimą, įvairių apydančio audinių ligų išsivystymą [5]. Atliktų mokslinių tyrimų duomenimis, rūkantieji turi didesnę periodonto ligų, dantų netekimo riziką, žandikaulių alveolinės ataugos krašto rezorbcijos riziką, lyginant su nerūkančiais [6, 7, 8].
Šiais laikais dantų defektų atstatymo būdas panaudojant dantų implantus yra vis labiau populiarėjantis ir neretai tampantis geriausiu ir efektyviausiu gydymo metodų. Įrodyta, kad net 98proc. gydymo dantų implantais atvejų yra sėkmingi [9]. Tačiau, kaip ir kiekvieno gydymo metu, gali išsivystyti komplikacijų. Siekiant užtikrinti geriausią implanto osteointegraciją ir ilgaamžiškumą, atlikta nemažai tyrimų, kurių tikslas – išsiaiškinti, kaip įvairūs faktoriai nulemia implantacijos
13
sėkmingumą. Rūkymas yra įvardijamas kaip vienas iš svarbiausių faktorių, dėl ko prarandami implantai [10, 11]. Van Steenberghe ir kolegos ištyrė, jog viena iš trijų implantacijos komplikacijų išsivysto rūkankantiems asmenims ir vienas iš penkių rūkančių pacientų su ankstyvomis komplikacijomis surūko daugiau nei 10 cigarečių per dieną [12]. Rūkymas asocijuojamas su apsunkintu kaulo gijimu, didesne kaulo rezorbcijos rizika, prastesnės struktūros kaulinio audinio formvimusi aplink implantus. Tai priskiriama vėlyvosioms komplikacijomis. Rūkantiems pacientams komplikacijų išsivystymo tikimybė yra 1,69 karto didesnė nei nerūkantiems [10].
Darbo tikslas: naudojantis mokslinėmis publikacijomis išsiaiškinti, kokią įtaką apydančio audiniams, kaulinio audinio struktūrai bei implanto osteointegracijai turi rūkymas.
Darbo uždaviniai:
1. Išanalizuoti rūkymo poveikį kaulinio audinio struktūros pokyčiams. 2. Išanalizuoti rūkymo įtaką apydančio audiniams.
3. Išsiaiškinti ir palyginti, kokį poveikį rūkymas turi implanto osteointegracijai rūkantiems ir nerūkantiems asmenims.
14
1. STRAIPSNIŲ ATRANKOS KRITERIJAI IR PAIEŠKOS METODAI
BEI STRATEGIJA
Atlikta literatūros paieška, kurioje nagrinėjama rūkymo įtaka apydančio audiniams, kaulinio audinio struktūrai bei implanto osteointegracijai. Tai buvo kompiuterizuota mokslinių straipsnių paieška duomenų bazėse PubMed, Science Direct. Sisteminė apžvalga atlikta remiantis PRISMA reikalavimais. Atrinkti moksliniai straipsniai anglų kalba nuo 2008m. iki 2018m. imtinai. Paskutinė paieška atlikta 2019-01-30.
Duomenų bazėje paieškos raktiniai žodžiai: smoking, dental implants, smoking and alveolar bone, smoking and periodontal tissues, smoking and osseointegration.
Straipsnių atrankos kriterijai: • Straipsniai anglų kalba
• Įtrauktos studijos, kuriose nagrinėjamas ryšys tarp rūkymo ir kaulo formavimosi bei sėkmingo implanto prigijimo.
• Tyrimai, atlikti su žmonėmis.
• In vitro tyrimai – rūkymo poveikis žmogaus mezenchiminėms kamieninėms ląstelėms. • Gera tyrimuose dalyvaujančių pacientų bendra sveikatos būklė ( neįtraukiami pacientai,
sergantys sunkiomis gretutinėmis bendrinėmis ligomis, galinčiomis turėti įtakos galutiniam rezultatui, pavyzdžiui, nekontroliuojamas cukrinis diabetas, osteoporozė, sunkios apydančio audinių patologijos).
• Prieiga prie pilno straipsnio teksto. • Laikotarpis 2008 m. – 2018 m imtinai.
Kriterijai, kuriais remiantis mokslinės publikacijos nebuvo įtrauktos į sisteminę analizę: • Ne pilni straipsniai.
• Straipsniai ne anglų kalba.
• Tyrimai, kurie buvo atlikti su gyvūnais. • Pavieniai atvejai.
Sudaryta PRISMA lentelė (priedas Nr.1), kurioje išreiškiamas atrinktų ir atmestų straipsnių skaičius [29]. Įvedus raktinius žodžius į paieškos sistemą gauti 2560 straipsnių. Atlikus pirmą straipsnių atrankos etapą ( metai, nemokama prieiga prie pilno teksto anglų kalba, tyrimai su žmonėmis), gauti 207 straipsniai. Kitame etape buvo perskaitomi straipsnių
15
pavadinimai ir santrumpos ir dar liko 81 straipsnis. Paskutiniame etape buvo skaitomos 25 publikacijos ir jos kritiškai įvertintos.
Galimos sisteminės klaidos:
• Nepakankamai griežtai kontroliuojama pašalinių veiksnių įtaka ( bloga burnos higiena, įvairios bendrinės sisteminės organizmo būklės).
• Skirtinga chirurginių intervencijų atlikimo taktika. • Ne vienodų gamintojų medžiagos.
16
2. DUOMENŲ SISTEMINIMAS IR ANALIZĖ
2.1 Rūkymo poveikis kauliniam audiniui
Rūkymas daro didelę žalą žmogaus sveikatai, didina įvairių ligų atsiradimo riziką, mirtingumo atvejus. Tai paveikia visą organizmą, tuo tarpu ir kaulinį audinį. Yra įrodyta, kad rūkymas slopina kaulo regeneraciją, lūžių gijimą, didina komplikacijų riziką. Nikotinas yra labiausiai farmakologiškai aktyvus ir didelę priklausomybę sukeliantis tabako komponentas, greitai metabolizuojamas į labiau stabilų kotininą. Šių dviejų medžiagų poveikis kaulo mezenchiminių kamieninių ląstelių veiklai buvo tirtas Romina H. Aspera-Werz ir kitų autorių atliktoje studijoje. Ląstelės buvo veikiamos nikotinu ir kotininu, gautu, panaudojus cigarečių dūmų ekstraktą ( dviejų komercinių cigarečių dūmai, susidedantys iš 0,8 mg nikotino ir 10 mg dervos). Po sterilios filtracijos ir praskiedimo buvo pasiekta koncentracija, atitinkanti surūkytų iki 10 cigarečių per dieną. Žmogaus mezenchiminės kamieninės ląstelės buvo paliktos osteogeniškai diferencijuotis 21 dieną specialiame serume. Ląstelės buvo veikiamos nikotino koncentracijomis nuo 50 ng/ml iki 320 ng/ml ir kotinino nuo 100 ng/ml iki 300 ng/ml. Rūkančiųjų asmenų nikotino koncentracija arteriname kraujyje nustatyta nuo 20 iki 60 ng/ml ir pakyla iki 100 ng/ml surūkius vieną cigaretę. Vidutinė kotinino koncentracija rūkančiųjų kraujyje yra 250–300 ng/ml. Jei nikotino ir kotinino koncentracija yra fiziologinės normos ribose, tuomet osteogeninei mezenchiminių kamieninių ląstelių diferenciacijai neigiamo poveikio nėra. Tyrimo rezultatuose gauta, jog cigarečių dūmai sukelia oksidacinį stresą, nes padidėja superoksido radikalų ir sumažėja tarpląstelinio gliutationo koncentracija mezenchiminėse kamieninėse ląstelėse (gliutationas yra kaip pagrindinis antioksidantas gyvūninėse ląstelėse, apsaugantis nuo reaktyviojo deguonies rūšių), o tai neigiamai paveikia osteogeninę diferenciaciją. Nikotinas ir kotininas slopina katalazės ir gliutationo reduktazės aktyvumą, o tai taip pat prisideda prie reaktyviojo deguonies rūšių kaupimosi. Reaktyviojo deguonies sukeltas oksidacinis stresas turi neigiamos įtakos kaulo kamieninių ląstelių diferenciacijai. Šiame tyrime mitochondrijų, alkalino fosfatazės aktyvumas, matrikso mineralizacija statistiškai reikšmingai nekito [13].
Žmogaus kaulo čiulpų mezenchiminės ląstelės turi galimybę multipotencinei diferenciacijai, susijusiai su žandikaulių, apydančio audinių atsinaujinimu bei regeneracija. Xicong Zhao ir bendraautoriai atliko tyrimą, kuriame išnagrinėjo rūkymo poveikį implantuotų pacientų alveolinės ataugos kaulo čiulpų mezenchiminėms ląstelėms. Jie paėmė kaulo pavyzdžius iš 3 rūkančių ir 3 nerūkančių pacientų su įsriegtais dantų implantais. Visi implantai buvo įsriegti viršutinio žandikaulio šoninių dantų srityje. Pagrindinė ISQ vertė abiems grupėms sumažėjo praėjus dviems savaitėms po implantacijos ir padidėjo nuosekliai per ateinančias 10 savaičių. ISQ vertė statistiškai reikšmingai skyrėsi tarp rūkančių ir nerūkančių pacientų nuo 3 iki 6 savaitės po implantacijos. ISQ
17
nerūkantiems žymiai padidėjo nuo 3 iki 4 savaitės po implantacijos lyginant su rūkančiais. Kraštinio kaulo praradimas rūkančiųjų grupėje buvo žymiai didesnis nei nerūkančių nuo 6 iki 12 mėnesių po implanto apkrovimo. Dantenų vagelės kraujavimo ir dantų apnašų indeksai statistiškai reikšmingai nesiskyrė tarp grupių praėjus 6 ir 12 mėnesių po dantų implantų apkrovimo. Dantenų vagelės zondavimo gylis tarp grupių reikšmingai skyrėsi dvyliktą savaitę po operacijos ( 1,5mm nerūkantiems ir 1,75mm rūkantiems). Kolonijų formavimo indekso vertė statistiškai reikšmingai skyrėsi tarp rūkančių ir nerūkančių pacientų kaulo kamieninių mezenchiminių ląstelių ( nerūkančiųjų – 22,8±2,02%, rūkančiųjų 11,2±0,95%). Kamieninių mezenchiminių ląstelių ciklo analizė patvirtino, jog nerūkančių pacientų kamieninių ląstelių proliferacija yra greitesnė nei rūkančiųjų. Tai įrodyta tuo, kad nerūkančių pacientų kamieninės ląstelės turėjo didesnį ląstelių procentą G2+S stadijoje nei rūkančiųjų. Po osteogeninės indukcijos praėjus 4 savaitėms, ekstraceliulinio matrikso mineralizacija buvo matuojama Alizarin Red dažymo būdu abejose populiacijose. Nusidažiusios Alizarin Red dažu sritys parodė, kad ekstraceliulinio matrikso mineralizacija įvyko 48,71% nerūkančių pacientų mezenchiminių kamieninių ląstelių kolonijoje ir tik 11,43% rūkančiųjų. Po osteogeninės indukcijos praėjus vienai savaitei, buvo stebimas alkalino fosfatazės padidėjimas. ALP faktorius parodė, kad nerūkančių pacientų kaieninės ląstelės turėjo didesnį ALP kiekį (76,8%) nei rūkančiųjų (22,4%). Taigi, rūkymas nulemia lėtesnę kamieninių mezenchiminių ląstelių proliferaciją in vitro ir prastesnę kaulo regeneraciją in vivo. Taip pat rūkantiems nustatytas lėtesnis kaulo gijimas po chirurginės intervencijos. Autorių nuomone, rūkymo prevencija galimai padidintų kaulo kamieninių mezenchiminių ląstelių biofunkcionalumą ir implantacijos sėkmingumą [11].
Nustatyta, kad vitaminas D taip pat yra labai svarbus sveikam kauliniam audiniui [14]. Studijos parodė, kad tabako rūkymas turi įtakos vitamino D koncentracijai žmogaus organizme,o per mažas kiekis serumo 25-hidroksivitamino D (25(OH)D) koncentracijos yra susijęs su kaulo praradimu, hiperparatiroidizmu, kurio pasekmė – padidėjusi kaulo remodeliacija. Yra du vitamino D tipai: ergokalciferolis (D2), kuris randamas maiste ir cholekalciferolis (D3), kuris susintetinamas odoje ultravioletinės šviesos pagalba. Atlikta analizė parodė, kad amžius, kūno masės indeksas, rūkymas, alkoholio vartojimas ir kalcio pasisavinimas paaiškina serumo 25(OH)D lygio kitimus bendroje populiacijoje skirtingose amžiaus grupėse. Tyrime nustatyta, kad rūkymas reikšmingai paveikė serumo 25(OH)D koncentracijos lygį visose amžiaus grupėse. 25(OH)D lygis rūkantiems pacientams nustatytas apie 4,3 ng/dl mažesnis lyginant su nerūkančiais 20-29m amžiaus grupėje, o ši vertė pakilo iki 9,2 ng/ml 40-50m amžiaus grupėje. Taigi, rūkantys turi mažesnę serumo vitamino D koncentraciją nei nerūkantys [15].
Francesco Guido Mangano taip pat rado ryšį tarp serumo vitamino D koncentracijos rūkantiems ir kaulo formavimosi aplink implantus. Iš 282 rūkančių pacientų, 14 išsivystė ankstyvos
18
komplikacijos po dantų implantacijos (4,9%). Tuo tarpu nerūkantiems – 21 nesėkminga implantacija iš 603 pacientų (3,4%). Pacientų, surūkančių daugiau nei 15 cigarečių per dieną, nustatytas didesnis dantų implantacijos komplikacijų procentas (6,1%) nei pacientų, surūkančių iki 15 cigarečių per dieną (4,3%). Vidutinė serumo vitamino D koncentracija visoje populiacijoje buvo 29.5 ng/mL (±12.1 ng/mL), o pacientų, su ankstyvomis dantų implantacijos komplikacijomis - 25.4 ng/mL (±12.6 ng/mL). Iš turimų rezultatų padaryta išvada, jog pacientams, kuriems rasta didesnė vitamino D koncentracija kraujyje, išsivystė mažiau dantų implantacijos komplikacijų (2,9%) (kai serumo vitamino D koncentracija kraujyje >30 ng/mL). Ankstyvos dantų implantų komplikacijos beveik padvigubėjo (4,4%) toje grupėje, kuri turėjo nepakankamą vitamino D koncentraciją kraujyje (serumo vitamino D koncentracija kraujyje 10–30 ng/mL) ir beveik keturis kartus buvo didesnė tiems, kurie turėjo didelį šio vitamino nepakankamumą (serumo vitamino D koncentracija kraujyje <10 ng/mL), jiems ankstyvų komplikacijų procentas buvo 11.1% [16].
Rothem ir kolegų atliktas tyrimas parodė statistiškai reikšmingus pokyčius 842 žmogaus osteoblastuose juos veikiant 100 µM nikotino koncentracijai. Poveikis varijavo nuo signalų perdavimo tarp ląstelių sutrikimo iki struktūrinių morfogenezės bei apoptozės pokyčių. Osteoblastų tipo ląstelės buvo inkubuotos su ar be 100 μM nikotinu 24 valandoms. Genų ontologijos analizė patvirtino, kad nikotinas neigiamai paveikė žmogaus osteosarkomos ląstelių funkcijas, tokias kaip vystymosi procesą (18,4%), signalo ląstelė-ląstelei perdavimą (5,1%), jonų homeostazę (2,6%), ląstelių bendravimą (20,1%), tarpląstelinę signalų kaskadą (8,8%), anatominių struktūrų morfogenezę (6,8%) ir atsaką į išorinius stimulus (6,0%). Nikotinas reguliuoja genų pasireiškimą, kuris atsakinga už osteoblastų proliferaciją ar apoptozinius procesus. Siekiant nustatyti nikotino poveikį genų raiškai žmogaus osteosarkomos ląstelėse, autoriai palygino ilgo ir trumpo poveikio nikotino įtaką. Genai, kurie buvo veikiami nikotinu ilgesnį laiką, pasižymėjo ryškesniais struktūriniais ląsteliniais pokyčiais nei tie, kuriuos nikotinas veikė trumpesnį laiką. Tačiau net ir po 5 valandų poveikio nikotinu sutriko žmogaus osteosarkomos ląstelių funkcijos, tokios, kaip vystymasis (21,8%), ląstelių bendravimas (26,6%), anatominių struktūrų morfogenezė (11,1%) ir atsakas į išorinius stimulus (7,3%) [17].
Tų pačių autorių atliktame panašiame tyrime taip pat buvo siekiama ištirti galimą nikotino poveikį osteogeniniams metaboliniams procesams. Atlikti osteokalcino, I tipo kolageno ir alkalino fosfatazės proliferacijos pokyčių matavimai, kai žmogaus osteosarkomos ląsteles buvo veikiamos įvairiomis nikotino koncentracijomis (nuo 0.01 µM iki 10,000 µM). Jų proliferaciniai pokyčiai matuoti panaudojant tetrazolio druskos (XTT) reagentą. Tyrimo duomenimis, nikotino koncentracija nuo 0,01 µM iki 100 µM padidino osteoblastų proliferaciją 1,32 kartus lyginant su kontroline grupe. Kai nikotino koncentracija buvo nuo 1,000 µM iki 10,000 µM, tuomet ląstelių proliferacija sumažėjo atitinkamai nuo 1,1 iki 2,2 kartų lyginant su kontroline grupe, o 10,000 µM
19
nikotino koncentracija sukėlė ląstelių mirtį. I tipo kolageno ir alkalino fosfatazės genų raiška sumažėjo atitinkamai 140% ir 130% po žmogaus osteosarkomos ląstelių inkubacijos su nikotino koncentracja nuo 0,1 µM iki 100 µM. 10,000 µM nikotino koncentracija iki 63% (1,6 kartus) sumažino I tipo kolageno ir iki 40% (2,5 kartus) alkalino fosfatazės kiekį žmogaus osteosarkomos ląstelėse lyginant su kontroline grupe. Taip pat šių ląstelių inkubacija su 10,000 lM nikotino koncentracija sumažino 87% osteokalcino genų raišką. Taigi, remiantis gautais rezultatais, nikotinas ženkliai paveikia ląstelių proliferaciją. Mažos nikotino dozės stimuliuoja osteokalcino, I tipo kolageno, alkalino fosfatazės genų raišką, osteoblastų proliferaciją, o didelės dozės – atvirkščiai [18].
Nikotinas ir lipopolisacharidai stimuliuoja rezorbcinius procesus, kurie atsiranda dėl osteoidų pasikeitimo, nes padidėja matrikso metalproteinazės ir plazminogeno aktyvatorių produkcija ir sumažėja audinių metaloproteinazės inhibitorių išsiskyrimas. Tomoko Katono ir bendraautoriai atliko studiją, kurioje išskyrė žmogaus osteoblastus ir pasėjo juos į augimo terpę. Po inkubacijos periodo dalį ląstelių paliko augti įprastomis sąlygomis (kontrolinė grupė), o kitas ląsteles paveikė 10
-4 M nikotino koncentracija. Ląstelėse, kurios buvo veikiamos nikotinu, rasta statistiškai reikšmingai
daugiau audinių plazminogeno aktyvatorių bei mažiau audinių mataloproteinazės inhibitorių. Taigi, nikotinas yra vienas iš faktorių, stimuliuojančių rezorbcinius procesus, nes padidina matrikso metaloproteinazės ir audinių plazminogeno aktyvatorių kiekį ir sumažina audinių metaloproteinazės inhibitorių gamybą osteoblastuose [19].
Yra žinoma, jog lytiniai hormonai taip pat yra labai svarbūs kaulo vystymuisi ir kaulų mineralinio tankio palaikymui augimo metu. Youri Taes ir kolegųatliktoje studijoje buvo rastas ryšys vyrams tarp rūkymo, lytinių hormonų, kaulų mineralinio tankio, kaulų dydžio ir lūžių rizikos. Palyginimui buvo atlikti kaulo trabekulinio ir kortikalinio sluoksnių parametrų matavimai stipinkaulyje ir blauzdikaulyje. Straipsnyje mokslininkai lygino lytinių hormonų koncentracijas kraujyje tarp niekada nerūkiusių (397 tiriamieji, laisvojo testosterono kiekis 13,5 ± 3,1 ng/dL), tyrimo metu rūkiusių (155 tiriamieji, laisvojo testosterono kiekis 14.6 ± 3.4 ng/dL) ir iki tyrimo rūkusių (125 tiriamieji, laisvojo testosterono kiekis 13.7 ± 3.3 ng/dL) asmenų. Iš viso 677 žmonės. Tyrimo metu rūkę asmenys buvo šiek tiek jaunesni nei tiriamieji iš kitų grupių ir jų laisvojo testosterono koncentracija kraujyje buvo didesnė. Jie turėjo didesnę laisvojo estradiolio koncentraciją, o tai nulėmė plonesnį kortikalinį kaulo sluoksnį. Nerūkiusiems asmenims nerasta jokio reikšmingo ryšio tarp laisvojo testosterono koncentracijos ir kaulo sluoksnių storio matavimo duomenų. Jaunesniems rūkoriams nustatytas statistiškai reikšmingai mažesnis kaulo mineralinis tankis stuburo, klubų bei viso kūno dvigubų rentgeno spindulių absorbciometrijos parametrai. Todėl, būtų galima daryti prielaidą, kad rūkymas taip pat galėtų turėti neigiamos įtakos žandikaulių kortikaliniam sluoksniui. Tyrimo metu rūkę asmenys turėjo didesnį endoosto perimetrą bei sumažėjusį kortikalinį kaulo
20
sluoksnį blauzdikaulyje. Jauni rūkoriai pasižymėjo didesne lūžių rizika ir žemesniu kaulų mineralinio tankio indeksu, plonesniu kortikalinio kaulo sluoksniu blauzdikaulyje ir stipinkaulyje. Rūkantiems asmenims nustatytas lėtesnis kalcio pasisavinimas bei mažesnė fizinė veikla. Taigi, rūkymas jauname amžiuje yra siejamas su nepalankia kaulo mineralizacija, padidėjusia lūžių rizika, o tai nulemia rūkymo sukeltas hormonų kiekio pasikeitimas. Asmenims, kurie pradėjo rūkyti vėliau, po brendimo periodo, neigiamas rūkymo efektas buvo žymiai mažesnis [20].
Rūkymas ir padidėjusi dantų implantų komplikacijų rizika yra susijusi su rūkymo poveikiu osteogenezei ir angiogenezei. Nikotinas inhibuoja įvairių fermentų gamybą ir išsiskyrimą, o jie atsakingi už osteoblastų proliferacijos, diferenciacijos, apoptozės reguliavimą. Tai svarbu kaulo formavimuisi ir remodeliacijai [22]. Taip pat nikotinas turi tiesioginį poveikį ir kraujagyslėms. Sukeldamas jų vazokonstrikciją, sumažina audinių aprūpinimą krauju ir sukelia jų išemiją - nepakankamą aprūpinimą deguonimi [23].
21
2.2
Rūkymo poveikis apydančio audiniamsTabako dūmai susideda iš keletos tūkstančių sudedamųjų dalių, į kurias patenka nikotinas, anglies monoksidas, hidrogeno cianidas, natrio oksidai, N-nitrozaminai, aldehidai ir poliaromatiniai angliavandeniliai. Visi jie turi fiziologinį poveikį audinių mikroaplinkai [24, 25]. Taip pat nustatyta, jog rūkantieji turi nuo 2,5 iki 3,5 karto didesnę riziką apydančio audinių pakitimų bei ligų vystymuisi [26].
Yra žinomas tabako dūmuose esančio nikotino ryšys su audinių hipoksija. Nikotinas yra bespalvis alkaloidas, kuris greitai absorbuojamas rūkymo metu. Manoma, jog jis nulemia sulėtėjusią kraujo tėkmę ir kraujagyslių vazokonstrikciją. Kai kurių atliktų studijų duomenimis, nikotinas yra žalingas poodiniam audinių sluoksniui, nes stimuliuoja simpatinės nervų sistemos išskiriamų katecholaminų gamybą, o jie sukelia periferinių kraujagyslių vazokonstrikciją ir sumažėjusią audinių perfuziją. Padidėjęs kraujo klampumas taip pat yra vienas iš audinių hipoksijos priežasčių [27].
Lars TueSørensen ir kolegų atlikta studija nustatytė, kad rūkymas sumažino audinių aprūpinimą deguonimi dėl sulėtėjusios odos ir poodžio kraujo tėkmės – rūkymas sulėtino poodinę kraujo tėkmę nuo 4,2 ± 2,0 iki 2,7 ± 1,2 mL/100 g audinio/min, o odos - nuo 23,4 ± 9,2 iki 20,3 ± 7,4 mL/100 g audinio/min. Aprūpinimas deguonimi sumažėjo nuo 53,9 ± 12,0 iki 48.4 ± 11,1 mm Hg.Didesnis audinių laktato lygis sukelia didesnę audinių acidozę bei anaerobinį metabolizmą [28]. Prailginta audinių acidozė padidina infekcijos riziką [24].
Anglies monoksidas taip pat susijęs su audinių hipoksija. Jis susijungia su hemoglobino molekulėmis net 200 kartų geriau nei deguonis, o tai sumažina į audinius patenkančio deguonies kiekį. Žmonių, kurie nuolat rūko, kraujyje karboksihemoglobino kiekis yra apie 5%, o tai atitinkamai sumažina oksihemoglobino atliekamą funkciją [27, 28]. Taip pat anglies monoksidas ir hidrogeno cianidas turi žalingą poveikį ląstelėms ir mitochondrijų kvėpavimo funkcijai. Taigi, rūkymas turi žalingą vazoaktyvų efektą periferinių audinių kraujo tėkmei, oksigenacijai, aerobiniam metabolizmui, kuris audiniuose sukelia jų hipoksiją, nekrozę ir infekciją [24].
Rūkymas pažeidžia kraujagyslių endotelį, o tai silpnina kraujagyslių sistemos dinaminius veiksmus. Reaktyviojo deguonies rūšys ir toksiniai, tabako dūmų komponentai, kaip akrolenas, sukelia kraujagyslių endotelio pažeidimą ir sumažina azoto oksido pasireiškimą su rūkymu susijusioje aterogenezėje [24].
Matrikso metaloproteinazė (MMP) yra labai svarbi apydančio audinių destrukcinių pakitimų procese. MMP dalyvauja ne tik fiziologiniame audinių persitvarkyme, atsinaujinime, bet ir patologiniame audinių irime. Rahşan Atasoy ŞENTÜRK ir bendraautorių atliktoje studijoje ištirtas galimas ryšys tarp rūkymo ir datenų audinių želatinazės sekrecijos pacientams, sergantiems lėtiniu
22
periodontitu ir sveikiems. Rūkančiųjų ir sergančiųjų lėtiniu periodontitu grupėje uždegimo, vaskuliarizacijos ir fibroblastų proliferacijos vertės rastos mažesnės nei nerūkančiųjų ir sergančių lėtiniu periodontitu grupėje. Rūkančiųjų su sveiku periodontu buvo didesnė MMP-9 vertė nei nerūkančiųjų sveikų pacientų. Remiantis šiais rezultatais nustatyta, kad rūkymas nulemia želatinazės pokyčius ir išsiskyrimą dantenose [8].
Kitoje studijoje taip pat rasta, jog plazmos matrikso metaloproteinazė–8 (MMP-8) ir MMP-9 yra susijusios su kraujo neutrofilų skaičiumi rūkantiems. Bendras plazmos MMP-8 lygis rūkantiems buvo didesnis nei niekada nerūkusiems. Po rūkymo nutraukimo, MMP-8 statistiškai reikšmingai nesiskyrė nuo niekada nerūkiusių [30]. Tad MMP-8 ir MMP-9 koncentracijos padidėjimas rūkantiesiems yra susijęs su audinių pažeidimu [24].
Nustatyta, jog rūkymas apie 20% sukelia neutrofilų pagausėjimą. Tabako dūmų toksinai ir reaktyviojo deguonies rūšys sukelia priešuždegiminių faktorių, tokių kaip interleukinas-1, interleukinas-8 ir granuliocitų – makrofagų kolonijų pagausėjimą, padidina kraujo neutrofilų reaktyvumą. Rasta, kad neutrofilų chemotaksis 16 kartų didesnis rūkantiems nei nerūkantiems [24].
Atlikti populiacijos tyrimai parodė, jog vienas trečdalis rūkančių vyrų ir vienas ketvirtadalis rūkančių moterų turi vitamino C trūkumą [31]. Greitesnė vitamino C apykaita siejama su rūkymo sukeltu oksidaciniu stresu [32]. Nustatyta, kad žemas antioksidantų, ypač vitamino C kiekis yra žalingas kolageno metabolizmui. Šis vitaminas yra būtinas kolageno sintezei, nes dalyvauja fibroblastuose vykdomo prolino ir lizino hidroksilinimo procese. Šios abi aminorūgštys yra reikalingos prekolageno virtimui subrendusiomis kolageno skaidulomis. Esant vitamino C trūkumui, prolinas ir lizinas nėra hidrolizuojami ir prokolagenas tampa nestabiliu. Vėliau atsiranda defektai kolageno formavimosi procesuose, ypač smulkiose kraujagyslėse bei jungiamajame audinyje. Todėl ilgai trunkantis vitamino C trūkumas žmogaus organizme sukelia sumažėjusią kolageno gamybą ir sutrikusį žaizdų gijimą, apsunkina audinių regeneraciją. Taip pat vitamino C trūkumas sukelia dantenų uždegimą, kraujavimą, petechijas. Atliktame tyrime nustatyta, kad kraujo plazmos vitaminas C rūkantiems buvo statistiškai mažesnis nei niekada nerūkiusiems. Nutraukusių rūkymą pacientų grupėje buvo rastas ryšys tarp vitamino C koncentracijos ir nutraukimo laiko periodo. Tai parodė vitamino C koncentracijos padidėjimas kraujyje po rūkymo nutraukimo. Vitaminai, gaunami iš maisto iki tyrimo pradžios nepaveikė vitamino C koncentracijos kraujo plazmoje nei vienoje grupėje [24].
DK Gautam ir bendraautoriai tyrė rūkymo poveikį bendrai burnos būklei ir apydančio audiniams. Jie atrinko 400 vyrų (200 rūkančių ir 200 nerūkančių) nuo 18 iki 65 metų amžiaus. Tiriamiesiems buvo išdalintas klausimynas apie jų rūkymo ir burnos higienos įpročius bei kliniškai
23
vertintas CPITN indeksas. Gautuose CPITN tyrimo rezultatuose rūkantiems buvo nustatytos gilesnės dantenų kišenės ir jie turėjo daugiau mineralizuotų dantų apnašų. Šie faktoriai sąlygoja didesnę alveolinės ataugos krašto rezorbciją. Dantenų kraujavimas po zondavimo pasireiškė dažniau nerūkančiųjų grupėje. Tai siejama su nikotino sukelta dantenų kraujagyslių vazokonstrikcija ir labiau keratinizuotomis rūkančiųjų dantenomis [33].
Siekdamas ištirti rūkymo poveikį apydančio audiniams, Guillermo M. Rosa ir bendraautoriai atrinko 81 odontologijos studentą, iš kurių 42 tiramieji buvo rūkantys ( vidutiniškai surūkantys po 14,1 cigarečių per dieną ir rūkantys apie dvejus metus) ir 39 asmenys, kurie niekada nerūkė. Nuo tyrimo pradžios praėjus 180, 365, ir 545 dienoms, buvo atliekamos standartizuotos šoninės vertikalios sukandimo radiogramos antrojo kaplio ir pirmojo krūminio danties srityje abejose žandikaulio pusėse. Atstumas rentgeno nuotraukose buvo matuojamas milimetrais nuo cemento-emalio jungties iki alveolinės ataugos keteros krašto. Klinikiniai dantenų kišenės gylio tyrimai atlikti periodontologiniu zondu matuojant aštuonių dantų (viršutinių ir apatinių pirmųjų krūminių, viršutinių ir apatinių antrųjų kaplių) vestibiulinius ir liežuvinius paviršius. Nustatyta, jog rūkančiųjų grupėje, vidutinės apnašų ir dantenų indekso reikšmės yra didesnės, taip pat rūkoriai pasižymėjo didesne dantenų recesija. Vidutinis dantenų vagelės skysčio tėkmės greitis rastas mažesnis rūkantiems, lyginant su nerūkančiais. Kaulo aukščio matavimas parodė reikšmingai mažesnį žandikaulio alveolinės ataugos aukštį. Rūkoriams atstumas nuo cemento-emalio jungties iki žandikaulio alveolinės ataugos keteros padidėjo po 365 ir 545 dienų, lyginant su tyrimo pradžia. Nerūkantiems šis atstumas statistiškai reikšmingai nesikeitė tyrimo eigoje. Kompiuterinė analizė parodė mažesnę rūkančiųjų alveolinės ataugos mineralizaciją ir ji mažėjo atliekant pakartotinius tyrimus po 180, 365, ir 545 dienų, lyginant su tyrimo pradžia [21].
Jay O. Boyle ir kolegos išsiaiškino, jog rūkymas paveikė apydančio audinių ląstelių genų raišką. Ištyrus rūkančių ir nerūkančių pacientų burnos gleivinės ląteles, nustatytas 32 genų raiškos padidėjimas, 9 genų raiškos sumažėjimas. Buvo rastas genų, atsakingų už ksenobiotinį metabolizmą, oksidacinį stresą, eikozanoidų sintezę, nikotino signalus ir ląstelių adheziją padidėjimas. Taip pat didesnis skaičius Langerhanso ląstelių rastas rūkančiųjų burnos gleivinėje lyginant su nerūkančiais. Nustatyta, kad rūkančių moterų burnos gleivinėje buvo daugiau aldo-keto reduktazės, fermento, susijusio su policiklinio aromatinio angliavandenilio sukelta genų pažaida. Taigi, šie rezultatai parodo neigiamus tabako efektus burnos gleivinės ląstelių funkcijai [34].
Anot Tsz Kin Ng ir kitų, cigarečių rūkymas prisideda prie destrukcinių apydančio audinių ligų išsivystymo ir apsunkintų audinių gijimo procesų. Šioje studijoje siekta išsiaiškinti, ar rūkymas sukelia atidėtą audinių gijimą paveikdamas žmogaus periodonto raiščio kamieninių ląstelių
24
regeneracinį potencialą. Tyrimo pradžioje buvo atskirtos žmogaus periodonto raiščio kamieninės ląstelės nuo išrautų dantų iš rūkančių ir nerūkančių pacientų. PDLSC proliferacija rūkantiems pacientams nustatyta 2,53 kartus statistiškai reikšmingai lėtesnė po 5 tyrimo dienų ir 2,88 kartus po 7 tyrimo dienų. Kamieninių ląstelių judėjimas ir jų gebėjimas migruoti į pažeidimo vietą abipūdina audinių regeneracinius procesus. Atliktoje ląstelių migracijos analizėje rasta, kad rūkančiųjų PDLSC judėjo lėčiau nei nerūkančiųjų. Taip pat alkalino fosfatazės aktyvumas, kalcio atsidėjimas buvo sumažėjęs rūkoriams po kaulo morfogeninio proteino-2 sukeltos diferenciacijos. Taigi, cigarečių rūkymas paveikia regeneracinius žmogaus kamieninių ląstelių potencialus, PDLSC gebėjimą diferencijuotis į osteoblastus ir chondrocitus [35].
Nuolatinis cigarečių rūkymas yra rizikos faktorius apydančio audinių uždegimui ir kraštinio kaulo, esančio aplink natūralius dantis ar implantus, netekimui. Kaip viena iš galimų priežasčių yra ta, jog nuolatinis rūkymas padidina pažengusios glikacijos produktų gamybą ir kaupimąsi periodonto audiniuose. Žmogaus dantenų fibroblastų AGES jungimasis su jų receptoriais (RAGE) bei uždegimo citokinais, tokiais, kaip interleukinas-6, matrikso metalproteinazė-1, paskatina uždegiminius procesus. Taip pat rūkymas padidina kolageno degradaciją, paveikdamas membranose esančius metaloproteinazės inhibitorius, o nikotino metabolitai, tokie, kaip nornikotinas, reguliuoja RAGE išsiskyrimą ir stimuliuoja reaktyviojo deguonies formavimąsi dantenose. Tariq Abduljabbar ir kolegos nustatė, jogtabako rūkymas padidina AGES‐RAGE sąveiką bei destrukcinių uždegiminių citokinų, tokių, kaip interleukinas‐6 ir interleukinas‐1β, produkciją. Šių citokinų padidėjusi koncentracija burnos skysčiuose siejama su apydančio audinių ligų pradžia [34]. Žmonės su ilgesne rūkymo istorija (daugiau kaip ≥15 pakelių per metus) turi prastesnius apydančio minkštuosius audinius ir padidėjusią alveolinės ataugos marginalinio krašto rezorbciją lyginant su žmonėmis, kurie surūko mažiau [37].
25
2.3 Rūkymo poveikis implanto osteointegracijai
Žaizdų gijimas yra esminė osteointegracijos proceso dalis, o rūkymas yra rizikos faktorius [38]. Yra žinoma keletas mechanizmų, kaip rūkymas paveikia žaizdų gijimą: (a) anglies monoksidas gerai jungiasi su hemoglobinu ir sumažima gyjančių audinių aprūpinimą deguonimi; (b) nikotinas yra vazokonstriktorius, kuris padidina trombocitų agregaciją ir adheziją, taip sumažindamas kraujo tėkmės greitį; (c) citotoksinis efektas fibroblastams ir polimorfonuklearinėms ląstelėms, kurios sutrikdo ląstelių atsinaujinimą, apsaugą ir gynybą; (d) žaizdų gijimo sutrikimas sukelia didesnę chirurginių komplikacijų riziką [39].
Osteointegracija apibūdinama kaip tiesioginis struktūrinis ir funkcinis kaulo ir implanto kontaktas [40]. Tai yra bene svarbiausias dalykas, reikalingas sėkmingam dantų implantacijos procesui. Svarbu, kad tinkama osteointegracija įvyktų pradiniame gijimo periode, taip gausime reikiamą stabilumą po implanto apkrovimo ir gerą funkcionavimo laiką [41]. Sėkminga osteointegracija susideda iš keletos biologinių faktorių, tokių, kaip uždegimas, kaulo formavimasis ir remodeliacija [42]. Taip pat svarbūs ir chirurginiai bei protezavimo faktoriai, implanto savybės ( iš kokių medžiagų pagamintas, paviršius, forma, dydis), su pacientu susiję faktoriai (kaulo kokybė, persirgtos ar esamos ligos, imuninis atsakas) [43].
Klinikiniai tyrimai rodo pakankamai aukštą implantacijos sėkmingumą pilnuose ar dalinai bedančiuose žandikauliuose. Nesėkmingi atvejai yra gana reti ir jų priežastimi dažnai tampa keletas faktorių. Įvairios studijos parodė, kad implantų neprigijimas rūkantiems lyginant su nerūkančiais yra nuo 6.5% iki 20%. Rūkančiųjų grupėje daugiau komplikacijų po implantacijos nustatyta viršutiniame žandikaulyje nei apatiniame [5,38,44,45,46,47]. Manoma, kad taip nutinka, nes viršutinis žandikaulis yra labiau porėtas ir dėl to labiau pažeidžiamas tabako rūkymo metu išsiskyrusių medžiagų. Taip pat vazokonstrikcija, sukelta vietinės nikotino absorbcijos į kraujagysles metu, yra statistiškai reikšmingas implantacijos nesėkmingumo faktorius. Tai paaiškina mažesnes dantų implantų sukeltas komplikacijas apatiniame žandikaulyje šoninių dantų srityje, nes ši dalis yra padengta liežuviu ir kitais burnos dugno audiniais, kurie apsaugo nuo vietinio tabako dūmų poveikio [5].
Shariel Sayardoust ir kolegos ištyrė 16 rūkančių ir 16 nerūkančių pacientų, kuriems įsukti trijų skirtingų tipų dantų implantai. Alveolinės ataugos marginalinio krašto biopsijos buvo paimtos iš aplink implantą esančių vietų. Praėjus 60 ir 90 dienų po implantacijos, buvo matuojamas ISQ ir aplink implantą esančios dantenų vagelės skysčio genų raiška. Taipat po 90 dienų, naudojant intraoralines skaitmenines fotografijas,atliktas žandikaulio alveolinės ataugos marginalinio krašto radiologinis tyrimas kraštinio kaulo rezorbcijai nustatyti. Vidutinė MBL vertė buvo rasta statistiškai didesnė rūkantiems (2,5 ± 0,11 mm) lyginant su nerūkančiais (2,1 ± 0,06 mm). Po 90 dienų
26
osteoblastinis genas osteokalcinas 7,5 kartų buvo mažesnis rūkantiems nei nerūkantiems. Po 60 dienų, osteoklastinio geno CatK išsiskyrimas sumažėjo 6 kartus rūkantiems, lyginant su nerūkančiais, o interleukino-6 vertė padidėjo nuo 60 iki 90 dienų rūkantiems [47].
Studija, atlikta Švedijoje, parodė, kad ankstyvas implantų praradimas buvo nustatytas 4,4% tirtų pacientų, vėlyvas – 4,2% (iki 9 metų po implantacijos atlikimo procedūros). Bendrai, 7,6% pacientų prarado mažiausiai 1 implantą. Tyrimai parodė, kad didesni šansai ankstyvam implantų praradimui buvo rūkantiems ir apydančio ligomis sergantiems pacientams [48].
Chrcanovic BR ir bendraautoriai atrinko 107 mokslines studijas, kuriose apžvelgti 19836 įsriegti dantų implantai rūkantiems (1259 iš jų nustatytos komplikacijos, 6,35%) ir 60464 įsriegti dantų implantai nerūkantiems (1923 iš jų nustatytos komplikacijos, 3,18%). Šiame tyrime vienos cigaretės surūkymas per dieną buvo priskiriamas rūkymui, o komplikacija laikomas tik visiškas implanto praradimas. Remiantis tyrimo išvadomis, rūkymas padvigubina implantacijos komplikacijų riziką. Žinoma, osteointegracijos nebuvimas, pooperacinės infekcijos ir kraštinio kaulo praradimas taip pat priklausė nuo paciento bendrinės sveikatos būklės, kaulo savybių, parafunkcijų, implantų tipo, tačiau nustatyta, kad rūkantieji turi didesnę implantų komplikacijų išsivystymo riziką [49].
Rūkymas yra implantų rizikos ir kaulo praradimo aplink implantą faktorius. Stefan Vandeweghe atliktoje studijoje 329 pacientai su 712 įsriegtais dantų implantais buvo tiriami, naudojant kontaktines rentgeno nuotraukas ir analizuojant interproksimalinio kaulo lygį. Visų implantų prigijimas sudarė 98,3%. Komplikacijos po dantų implantacijos buvo tris kartus dažnesnės rūkantiems pacientams nei nerūkantiems (5 iš 104 implantų (4,8%) rūkantiems ir 7 iš 608 nerūkantiems (1.2%)). Buvo stebima didesnė viršutinio žandikaulo kraštinė rezorbcija, lyginant su apatiniu žandikauliu (viršutiniame žandikaulyje 1,70 mm, apatiniame žandikaulyje 1,26 mm). Rūkančiųjų grupėje, 5 iš 51 implanto (9,8%) išsivystė komplikacijos viršutiniame žandikaulyje, o apatiniame žandikaulyje komplikacijų nebuvo. Tuo tarpu nerūkančiųjų grupėje 3 iš 261 implanto (1,1%) neprigijo viršutiniame žandikaulyje ir 4 iš 347 implantų (1,2%) apatiniame žandikaulyje. Atlikus kontaktines rentgenogramas po vienerių metų implantų apkrovimo periodo nustatyta, jog rūkantieji prarado daugiau kraštinio kaulo nei nerūkantieji [50].
Paul M. Lambert ir kolegų atliktame trijų metų klinikiniame tyrime nustatyta, kad rūkančiųjų pacientų komplikacijos po implantacijos buvo 8,9% ir tai yra beveik 1,5 karto daugiau nei nerūkančių pacientų (6,0%). Viršutinio žandikaulio implantai turėjo du kartus didesnę riziką neprigyti rūkantiems nei nerūkantiems/ metusiems šį žalingą įprotį pacientams. Visame 3 metų tyrime nustatyta, jog komplikacijos buvo dažnesnės rūkantiems nei nerūkantiems pacientams. Didžiausią įtaką tam turėjo ne sulėtėjęs kaulinio audinio gijimas ar osteointegracijos nebuvimas, o aplink
27
implantą esančių minkštųjų audinių pokyčiai rūkant. Studija taip pat išskyrė veiksnius, kurie galėjo turėti įtakos tyrimo kokybei ir patikimumui: 1) metimas rūkyti, 2) prieš operaciją naudoti antibiotikai, 3) hidroksiapatitu padengtų implantų naudojimas [51].
Cong Sun ir bendraautoriai siekė išsiaiškinti rūkymo poveikį implanto stabilumui ir aplink implantus esančių audinių būklei. Jie atrinko 16 rūkančių ir 16 nerūkančių pacientų su daline adentija šoninių dantų srityje apatiniame žandikaulyje. Tiriamųjų amžius buvo nuo 25 iki 65 metų. Pagrindiniai atrankos kriterijai - pakankamas kaulo kiekis ir kokybė, reikalinga pirminiam dantų implantų stabilumui. Rūkančiųjų grupei priskyrė tuos pacientus, kurie surūko vieną ir daugiau pakelių cigarečių per dieną ir rūko apie 10 metų. Pacientai, turintys sunkias lėtines sistemines patologijas, kurios galėtų turėti neigiamos įtakos kaulo būklei ir implanto osteointegracijai, buvo atmesti. Prieš operaciją žandikaulio alveolinė atauga suskirstytas pagal Lekholm ir Zarb kriterijus – didelio tankio (I), vidutinio tankio (II), mažo tankio (III), labai mažo tankio (IV). Dauguma pacientų atitiko II ar III tipą. 45 Straumann (RN, 4.8 mm × 10 mm) implantai buvo implantuoti 32 pacientams. Po trijų mėnesių gijimo periodo uždėti vainikėliai. Implantų stabilumas matuotas rezonanso dažnumo analizės metodu, taip pat atliktos kontaktinės rentgenogramos alveolinės ataugos marginalinio krašto būklei įvertinti. Iškart po implantacijos nebuvo statistiškai reikšmingų skirtumų tarp rūkančių ir nerūkančių ISQ. Po dvieju savaičių ISQ vienodai sumažėjo abejose tiriamųjų grupėse, tačiau vėliau nerūkančiųjų ISQ vertė buvo reikšmingai didesnė. ISQ vertės tarp rūkančiųjų ir nerūkančiųjų pateiktos diagramoje (Paveikslas Nr. 1). Visi implantai osteointegravosi be komplikacijų. Po 6 ir 12 mėnesių po apkrovimo, MBL ir dantenų zondavimo gylis buvo statistiškai didesni rūkantiems, o dantenų vagelės kraujavimo ir apnašų indeksai nesiskyrė abejose grupėse. Šiame tyrime nustatyta, jog rūkymas nėra absoliutus faktorius implanto praradimui, tačiau jis neigiamai veikia aplink implantą esančio kaulinio audinio gijimą, prailgina implanto osteointegracijos laiką, o taip pat padidina kraštinio kaulo rezorbcijos bei apydančio audinių ligų išsivystymo riziką [52].
28
1 pav. ISQ pokyčiai per pirmąsias 12 savaičių po implantacijos rūkantiems ir nerūkantiems pacientams [52].
José Divino Bezerra Ferreira ir bendraautoriai nustatė, jog rūkymas turi žalingą poveikį ankstyvam kaulinio audinio formavimuisi aplink dantų implantus. Dvidešimt du pacientai, turintys po vieną implantą (amžiaus vidurkis 55,4 ± 4.5 metų) buvo padalinti į dvi grupes: 11 rūkančių ir 11 niekada nerūkiusių. Po 8 savaičių, atlikus histomorfometrinę analizę, nustatyta, jog dvidešimt du mikroimplantai buvo stabilūs, o du implantai nepasiekė tinkamos osteointegracijos rūkiusių pacientų viršutiniame žandikaulyje. Ankstyvos kaulinio audinio formavimosi stadijos buvo daugiausiai stebimos tarp niekada nerūkiusių. Didesnis kraštinio kaulo netekimas, fibroziniai audiniai buvo
stebimi aplink kai kuriuos implantus rūkantiems pacientams. Statistiškai reikšmingi duomenys
pateikiami lentelėje (Lentelė Nr. 1). Rūkančiųjų visų parametrų vidutinės vertės procentais buvo mažesnės nei nerūkančių pacientų grupėje. Taigi, remiantis autorių gautais rezultatais, rūkantieji turi mažesnį kaulo tankį aplink implantą esančioje zonoje tiek viršutiniame, tiek ir apatiniame žandikaulyje [44].
Nerūkantys Rūkantys
29
Lentelė Nr. 1 Rūkančių ir nerūkančių pacientų histometriniai duomenys abejuose žandikauliuose [44].
Histometriniai duomenys
Rūkantysa (n=9 pacientai) Nerūkantys (n=11 pacientų)
P-reikšmė Vidurkis±SN Mediana Variacija Vidurkis±SN Mediana Variacija
BIC% 25,94± 9,14 23,38 11,88-38,76 39,82 ±14,24 37,83 10,85-63,34 0,02 BA% 28,64± 10,10 24,24 16,67 49,5 46,39 ±23,17 40,81 8,89-80,78 0,04 BD% 19,07± 7,61 15,31 12,45 37,1 28,54 ±18,83 24,56 3,56-61,22 0,21
SN – standartinis nuokrypis, a – du tinkamos osteointegracijos nepasiekę implantai neįtraukti,
statistiškai reikšmingi duomenys kai P<0,05.
BIC - kaulo-implanto kontaktas (%), BA - kaulo tankis aplink implantą (%), BD - bendras kaulo tankis 200‐μm pločio zonoje lateraliai nuo implanto (%).
Retrospektyvinėje studijoje, atliktoje Paulo S. Maló ir kitų, buvo atrinkti pacientai, kuriems atstatytas apatinio žandikaulio dantų lankas All-on-4 metodika: 100 rūkančių ir 100 nerūkančių pacientų. Implantų sėkmingumo nustatymas buvo paremtas šiais kriterijais: implantas pilnai atlieka savo rekonstrukcinę funkciją, kliniškai stabilus, jokių infekcijos, kaulo išretėjimo požymių aplink implantus, geras estetinis vaizdas, paciento komfortabilumas. Kraštinio kaulo rezorbcija matuota praėjus 5 metams po implanto apkrovimo, matavimai atlikti mezialinėje ir distalinėje implanto pusėse naudojant radiologinį ištyrimą. Pacientų amžiaus vidurkis – 53,7 metai. Keturiems pacientams su aštuoniais implantais nustatytos komplikacijos (1 implanto komplikacija sveikam pacientui iš nerūkančių grupės, 2 implantų komplikacijos sveikiems pacientams iš rūkančiųjų ir 1 implanto komplikacija pacientui su sisteminėmis ligomis, rūkančiųjų grupėje). Bendras dantų implantų sėkmingumas po 5 metų – 98,0%. Palyginimui, rastas 99,0% implantų sėkmingumas nerūkantiems ir 96,9% rūkantiems. Nerūkantis pacientas prarado vieną implantą po 43 mėnesių dėl aplink implantą esančių audinių patologijos. Vienas rūkantis asmuo prarado visus keturis implantus (du po 15 mėnesių ir du po 41 mėnesio). Vidutinė kraštinio kaulo rezorbcijos vertė po 5 metų sekimo buvo 1,68 mm nerūkantiems ir 1,98 mm rūkantiems. Taigi, rūkymas nėra absoliuti kontraindikacija dantų implantacijai, tačiau yra reikšmingai susijęs su padidėjusia kraštinio kaulo rezorbcijos tikimybe (MBR ≥ 2.8 mm po 5 metų atlikto tyrimo) [53].
30
3. REZULTATŲ APTARIMAS
Išnagrinėjus rūkymo poveikį implanto osteointegracijos sėkmingumui, kaulinio audinio metabolizmui bei apydančio audiniams, nustatyta, jog šis žalingas įprotis turi neigiamos įtakos ląstelių diferenciacijos ir proliferacijos procesams, tinkamam audinių aprūpinimui deguonimi. Tai sutrikdo audinių atsinaujinimą, sulėtina žaizdų gijimą. Remiantis klinikiniais tyrimais, rūkančiųjų yra mažesnis kaulo mineralinis tankis, jiems nustatyta statistiškai reikšmingai didesnė žandikaulio alveolinės ataugos marginalinio krašto rezorbcija. (Lentelė Nr. 3)
Atlikus šią sisteminę literatūros apžvalgą galime teigti, jog rūkymas yra vienas iš rizikos faktorių, turinčių reikšmės didesniam dantų implantacijos komplikacijų išsivystymui. (Lentelė Nr. 2) Dantų implantacija rūkantiems asmenims nėra kontraindikuotina, tačiau reikėtų atsižvelgti į tai, jog šiems pacientams bus lėtesni audinių gijimo ir implanto osteointegracijos procesai. Dantų implantų komplikacijų riziką gali padidinti ir kiti gretutiniai veiksniai – sunkios sisteminės ligos, chirurginio protokolo nesilaikymas dantų implantacijos etapo metu, prasta burnos higiena, parafunkcijos, kaip, pavyzdžiui, bruksizmas.
31
Lentelė Nr. 2 Dantų implantacijos sėkmingumo palyginimas rūkantiems ir nerūkantiems pacientams. Tyrimo autorius (metai) Tiriamųjų skaičius A (proc.) B (proc.) Komplikacijos v/ž
(proc.) Komplikacijos a/ž
(proc.) Implantų skaičius
Rūkantys Nerūkantys
Rūkantys Nerūkantys Rūkantys Nerūkantys
Paulo S. Maló ir kt 2018m 100 pacientų 100 pacientų 96,9 99 - - - - - - Stefan Vandeweghe ir kt. 2011m 41 pacientas 288 pacientai 608 implantai 97,2 98,8 9,8 1,1 0 1,2 104 implantai 608 implantai Chrcanovic BR ir kt. 2015m - - 93,65 96,82 10,2 4,6 7,6 2,6 19836 implantai 60464 implantai Francesco Guido Mangano ir kt. 2018m 98pacientai (>15 cigarečių per dieną) 184 pacientai (1‒15 cigarečių per dieną) 603 pacientai 93,9 95,7 96,6 - - - - - -
32
A - implantacijos sėkmingumas rūkantiems, %.
B - implantacijos sėkmingumas nerūkantiems, %.
Lentelė Nr. 3 Apydančio audinių klinikiniai ir radiologiniai parametrai rūkantiems ir nerūkantiems pacientams.
Tyrimo autorius,
metai
Sekimo
periodas Tiriamųjų skaičius MBL PD
Rūkymo intensyvuma
s
Rūkantys nerūkantys Rūkantys Nerūkantys Rūkantys Nerūkantys
Shariel Sayardoust ir kt. 2017m 90 dienų 16 pacientų (48 implantai) 16 pacientų (48 implantai) 2,5 ±0,11 2,1±0,06 - - >10cigarečių per dieną/10metų Stefan Vandewegh e ir kt. 2011m 12 mėnesių 41 pacientas (104 implantai) 288 pacientai (608 implantai) 1,56 1,32 - - Bet kokie rūkymo įpročiai Golnosh Bahrami ir kt. 2018m 10 metų 250 pacientų 355pacientų 0,39 0,12 - - Bet kokie rūkymo įpročiai Golnosh Bahrami ir kt. 2018m 10 metų 80pacientų 316pacientų 0,65 0,16 - - Bet kokie rūkymo įpročiai
33 Xiaobo Duan ir kt. 2017m 3 mėnesiai 10 pacientų 10 pacientų 1,19 ± 0,49 0,53 ± 0,65 1,99 ± 0,41 1,94 ± 0,45 >10 cigarečių per dieną/ 5 metus Munerah S. BinShabaib ir kt. 2018m - 34 pacientai (41implantas) 31 pacientas (35 implantai) 6,4 ± 0,3 4,1 ± 0,3 - - >= 1cigaretę per dieną/ 1 metus Paulo S. Maló ir kt. 2018m 5 metai 100 pacientų (400implantų ) 100 pacientų (400implantų ) 1,98 1,68 - - Bet kokie rūkymo įpročiai Tariq Abduljabbar ir kt. 2017m 6 metai 29 pacientai (48implantai) 27 pacientai (43implantai) 1.4 ± 0.5 (mezialiai), 1 ± 0.2 (distaliai) 1.1 ± 0.2 (mezialiai), 1.2 ± 0.1 (distaliai) 2,1 ± 0.3 1,8 ± 0.1 8.9 ± 3.6 cigarečių pakeli per metus Xicong Zhao ir kt. 2018m 12 savaičių 3pacientai 3pacientai 1.92±0.071 0.92±0.050 3,08±0,30 0 2,33±0,300 Bet kokie rūkymo įpročiai
MBL – kraštinio kaulo rezorbcija, mm. PD – zondavimo gylis, mm.
34
IŠVADOS
1. Rūkymas neigiamai paveikia kaulo kamieninių mezenchiminių ląstelių proliferaciją ir regeneraciją, sutrikdo signalų tarp ląstelių perdavimą, sukeldamas rimtus morfogenezės ir apoptozės pokyčius. Nikotinas inhibuoja įvairių fermentų gamybą ir išsiskyrimą, o tai sutrikdo kaulo formavimosi ir remodeliacijos procesus. Nustatytas statistiškai reikšmingai mažesnis rūkančiųjų kaulo mineralinis tankis, lyginant su nerūkančiais [11, 13, 17].
2. Rūkymas sukelia apydančio audinių kraujagyslių vazokonstrikciją, pažeidžia kraujagyslių endotelį, sulėtina kraujo tėkmę, todėl audiniai nepakankamai gerai aprūpinimi krauju, vystosi jų hipoksija. Anglies monoksidas net 200 kartų geriau nei deguonis susijungia su kraujyje esančiomis hemoglobino molekulėmis, o tai ženkliai sumažina į audinius patenkančio deguonies kiekį [27,28]. Rūkančiųjų apydančio audiniuose randamas padidėjęs uždegiminių faktorių, tokių kaip interleukinas-6, matrikso metalproteinazė išsiskyrimas, o tai apsunkina žaizdų gijimo bei audinių regeneracinius procesus. Rūkantiems pacientams yra nuo 2,5 iki 3,5 karto didesnė rizika įvairių apydančio audinių ligų išsivystymui [26], o dėl mažesnės vitamino C koncentracijos kraujo plazmoje sutrinka kolageno gamyba, vystosi dantenų uždegimas [24]. Taigi, nuolatinis cigarečių rūkymas yra rizikos faktorius apydančio audinių uždegimui vystytis ir kraštinio kaulo, esančio aplink natūralius dantis ar implantus, netekimui. 3. Rūkymas turi įtakos tiek bendrai organizmo, tiek burnos sveikatai, o taip pat neigiamai veikia
ir dantų implantų osteointegraciją. Rūkantiems pacientams išsivysto tris kartus daugiau komplikacijų po dantų implantacijos nei nerūkantiems asmenims [50]. Rūkoriams daugiau komplikacijų pasireiškia viršutiniame žandikaulyje lyginant su apatiniu [5,38,44,45,46,47]. Kraštinio kaulo rūkantys pacientai praranda statistiškai reikšmingai daugiau nei nerūkantys pacientai (rūkantieji 1,92±0,071 mm, nerūkantieji 0,92±0,050 mm) ir jų yra mažesnis dantų implantų stabilumo koeficientas ( rūkančiųjų 79,67±0,8, nerūkančiųjų 82,33±0,3) [51].
35
PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS
1. Prieš atliekant dantų implantaciją ar bet kokias kitas chirurgines procedūras rūkantiems pacientams, reikėtų išsiaiškinti paciento rūkymo įpročius: kiek laiko rūko, kiek cigarečių per dieną surūko. Tai padėtų gydytojui įvertinti komplikacijų išsivystymo po operacijos tikimybę. 2. Reikėtų paraginti pacientus mesti rūkyti, nes šis žalingas įprotis padidina įvairių komplikacijų
išsivystymo riziką.
3. Šviesti visuomenę ir pacientus apie rūkymo daromą žalą sveikatai bei gydymo kokybei.
PADĖKA
Už pagalbą ir skirtą laiką noriu padėkoti mokslinio darbo vadovei lekt. dr. V. Guzevičienei.
