VETERINARIJOS AKADEMIJA
NEUŽKREČIAMŲ LIGŲ KATEDRA
Evelina Lyderyt÷
Laikymo sąlygų įtaka LOPL sergančių arklių darbingumui
MAGISTRO BAIGIAMASIS DARBAS
Darbo vadovas:
Doc.dr. Audrius Kučinskas
Turinys
Santrumpos ... 3
Summary... 4
Įvadas... 5
1.Literatūros apžvalga ... 7
1.1. L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos apibr÷žimas ir etiologija ... 7
1.2. L÷tin÷s obtrukcin÷s plaučių ligos patogenez÷... 9
1.3.L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos klinikiniai požymiai... 12
1.4.L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos diagnoz÷... 13
1.4.1. Bronchoskopija... 14
1.4.2. Bronchoalveolinis lavažas (BAL)... 14
1.5.L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos prevencija ir gydymas ... 15
2.Tyrimo metodika ir organizavimas... 19
3.Rezultatai ... 22
4.Rezultatų aptarimas ... 29
Išvados ... 31
Santrumpos
1. LOPL- l÷tin÷ obstrukcin÷ plaučių liga;
2. COPD- chronic obstructive pulmonary disease (angl.);
3. BAL- bronchoskopinis lavažas;
4. RAO- recurrent airway obstruction (angl.);
Summary
The title of thesis is influence of housing conditions of the horses with COPD capacity to work.
This work was carried out at the university of health sciences, faculty of veterinary, department of non-communicable diseases, it took place back in 2011 – 2012.
The key objectives of this study were to find out (analyze) horse housing conditions that will cause increasing or decreasing capacity to work, compare different stables environmental conditions, and to monitor the relevance of the horse capacity (the ability to work).
The work consists of description of the main topic, review of the literature (outlining etiology of the disease, pathogenesis, clinical symptoms, diagnosis and treatment ), research methodology and organization, the result of the discussion, the final conclusions and references.
My research took place in two different Stables in Lithuania where their housing conditions were monitored by me. I have used four methods to motivate the subject, two of them to determine caudoventral lung boundary, the other two-lung function tests. Working through the results and available data I have come to conclusion that conditions of the housing affect horses ability to work and use of methods and studies are informative and applicable. Results were almost identical, therefore all methods are correct. These methods can be used as an auxiliary diagnosis of the disease.
The final conclusions suggest that very little of information in Lithuanian language is available while in English language is more than enough and each has its own stud farm practices and rules, so to change the housing conditions are not hard enough and a stud farm owners do not have the opportunities.
Įvadas
L÷tin÷ obstrukcin÷ plaučių liga (LOPL) – labai sparčiai plintantis susirgimas arklių tarpe. Ši liga turi daug save apibūdinančių pavadinimų, tokių kaip astma, l÷tinis kosulys, l÷tinis bronchitas, dusulys – tačiau tai vienas ir tas pats. LOPL – tai l÷tinis, progresuojantis plaučių ir kv÷pavimo takų pažeidimas. Šis kv÷pavimo takų sutrikimas panašus į žmonių astmą.
Kadangi LOPL turi daug etiologinių veiksnių, kurie gali sukelti šios ligos pasireiškimą, ir vieną pagrindinį faktorių būtų išskirti sunku, tod÷l dažnai susirgimą įtkoja ne viena priežastis, o jų visuma.
Lietuvai LOPL yra labai aktuali d÷l savo klimato sąlygų. Tai dažniausiai pastebima vyresniems arkliams (daugiau kaip 6 metų amžiaus), kurie visus žiemos m÷nesius laikomi arklid÷je. LOPL retai pasitaiko šilto ir sauso klimato šalyse, kai arkliai laikomi lauke ištisus metus. Klinikiniai LOPL simptomai vystosi d÷l padidinto jautrumo atsakomųjų reakcijų į šieno dulkes ar kitus alergenus. Arkliai, sergantys LOPL, gali tur÷ti stipriai išreikštus klinikinius simptomus, tokius kaip dusulys, apsunkintas iškv÷pimas, kosulys, kūno mas÷s sumaž÷jimas ir nuovargis treniruot÷s ar darbo metu. Auskultuojant plaučius fonendoskopu, iškv÷pimo pabaigoje girdimas švokštimas, iš šnervių teka gleivingas-pūlingas sekretas, kurio padaug÷ja po fizinių pratimų. Sergantiems LOPL arkliams atsiranda „dusulio vaga“.
Aplinkos laikymo sąlygos arkliams, kuriems pasireiškusi LOPL, yra pagrindinis ir kone svarbiausias predisponuojantis faktorius, turintis įtakos jau susirgusių arklių darbingumui. Sudarius visas palankias arkliui sąlygas ir sumažinus alergenų pasireiškimą organizmui, galima išlaikyti arklių darbingumą bei kv÷pavimo takų funkcinį paj÷gumą. Taip arklys ne tik gali išlaikyti savo darbingumą, tačiau ir pačio gyvulio svijauta yra geresn÷ bei patiriama mažiau streso ir ligos sukeliamos kančios.
Kiekvienas arklio laikytojas ar veterinarijos gydytojas tur÷tų būti išsamiai suipažinęs su šios ligos sukeliamomis priežastimis, vystymosi procesu bei galimomis pas÷km÷mis. Taip pat tur÷tų žinoti, kaip reik÷tų elgtis jau su šia liga sergančiu arkliu ir kokių priemonių imtis, norint pagerinti arklio savijautą.
Darbo tikslas : apibendrinti informaciją apie arklių l÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos etiologiją, patogenezę, klinikinius simptomus, diagnostiką bei gydymą ir įvertinti sergančių LOPL arklių darbingumą, atsižvelgiant į skirtingas jų laikymo sąlygas.
Darbo uždaviniai:
1. Įvertinti laikymo sąlygų įtaką LOPL sergančių arklių darbingumui;
2. Palyginti žigynų A ir B arklių laikymo sąlygų skirtumus ir jų įtaką LOPL sergančių arklių darbingumui;
3. Atlikti Kelio ir Mareko metodus, nustatant plaučių kaudoventralinę ribą sergantiems arkliams ir įvertinti tyrimo informatyvumą;
4. Atlikti N.plaučių funkcinį tyrimą bei N.A. Sudakovo pasiūlytą kv÷pavimo organų funkcinį bandymą ir patvirtinti arba paneigti testų informatyvumą;
1.Literatūros apžvalga
1.1. L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos apibr÷žimas ir etiologija
Arklių LOPL – polietiologin÷s kilm÷s susirgimas, kurio priežastis gali būti daugelis veiksnių. Tiksli priežastis, kod÷l arkliams išsivysto l÷tin÷ obstrukcin÷ plaučių liga, n÷ra žinoma, tačiau keletas faktorių laikomi svarbiais ligos susiformavimui.
Neabejotinai labiausiai svarbus ir dažniausiai siūlomas l÷tin÷s obstrukcin÷s ligos etiologinis faktorius yra padid÷jęs jautrumas specifiniams alergenams, tai yra alergin÷ reakcija. Manoma, kad tai l÷tinių plaučių ligų, kurios nebuvo gydomos, arba gydymas buvo nepakankamas, pas÷km÷. Aplinkoje, kurioje laikomis arkliai, yra labai daug potencialių alergenų, galinčių sukelti šią ligą. Fiziniai – cheminiai faktoriai arklid÷je, pvz.: dulk÷s ir amoniakas, gali būti pagrindin÷ LOPL priežastis. Šiene yra daug mikroorganizmų, tokių kaip bakterijos ir grybeliai – tai labai smulkios , plika akimi nematomos dalelyt÷s, kurių pilna grūduose, augaluose, m÷šle, pakratuose. Šios smulkios dalelyt÷s pakyla į orą nuo dulk÷to šieno ar kito paviršiaus ir yra įkv÷piamos su oru ir LOPL sergantiems arkliams iš karto atsiranda alerginis atsakas. Laiko tarpas iki hiperjautrumo reakcijos, kaip atsako į daugelį alergenų, stebimos LOPL sergantiems arkliams, yra trumpas – pra÷jus kelioms minut÷ms ar netgi iš karto atsiranda alergin÷ reakcija ( Robinson et al.,2006).
Tarp pasiūlytų alergenų, grybai yra dažniausiai pasitaikantys; jų sporos ore yra kilusios iš prastos kokyb÷s šieno, dulk÷tų pakratų ir menkai ventiliuojamų, paprastai, dr÷gnų arklidžių, kur šie grybai veši ir dauginasi. Saccharolyspora rectivirgula (anksčiau tai buvo terminuojama kaip Faenia rectivirgula, o dar ankstesn÷je literatūroje aptinkama Micropolyspora faeni pavadinimu vaidina didžiulį vaidmenį LOPL formavimęsi (Derken et al., 1988; Khan et al.,1985). Papildomai, šiems grybams taip pat priskiriami ir tokie grybai kaip Aspergillus fumigatus ir Thennoactinomyces vulgaris. Aspergillus fumigatus yra pel÷sinis grybelis, augantis ant negyvų ir pūvančių paviršių, taip pat ir netinkamai laikomame šiene. Tai termofilinis grybelis, m÷gstantis šilumą, ir tod÷l augantis aukštoje temperatūroje. A. Fumigatus sporos, pakilusios į orą, gali būti lengvai įkv÷piamos. Šios sporos organizmą veikia kaip antigenai ir alergenai, jos atpažįstamos imunin÷s sistemos procese ir provokuoja imuninį atsaką. Thennoactinomyces vulgaris ir Faenia rectivirgula gamina sporas, kurios lengvai sklando ore ir d÷l to
yra lengvai įkv÷piamos. Visų min÷tų rūšių mikroorganizmų yra labai daug supelijusiame šiene ( McGorum et al.,1993; Schmallenbach et al.,1988).
Kiti alergenai , kurie yra laikomi potencialiomis ligos atsiradimo priežastimis: beta D – glukanas (integruota grybo arba bakterijos ląstel÷s sienel÷s dalis), ne parazitin÷ erk÷ (Lepidoglyphus destuctor), kai kurių augalų žiedadulk÷s, ganykliniai įvairiarūšiai alergenai, pašaro ir augalų dalel÷s, alergija vištoms. Visi šie alergenai, kaip ir mikroorganizmų sporos, sukelia alerginę imuninę reakciją ir sukelia l÷tinę obstrukcinę plaučių ligą ( Ainsworth and Biller, 1988; McGorum, 2001).
Genetinis polinkis turi didžiulę įtaką ligos patogenez÷je- atlikti tyrimai parodo didesnį žirgų sergamumą LOPL, kai liga pasireiškusi abiems žirgo t÷vams, nei kad vienam jų. Ištirta, kad ligos susiformavime dalyvauja daugyb÷ skirtingų genų. Ligos genetin÷ baz÷ neabejotinai labai panaši į žmonių astmą (Marti and Ohnesorge, 2002). Pasikartojančios, netinkamai išgydytos bakterin÷s ir virusin÷s infekcijos taip pat gali būti laikomos vienomis iš LOPL priežasčių - procesų tarpusavio sąveika buvo įrodyta tiek žmonių , tiek eksperimentinių gyvūnų atvejais. Taip pat panašūs pavyzdžiai buvo aprašyti apie žirgus(Castleman et al., 1990; Lopez, 2001; McPherson and Lawson, 1974; Trailovic, 2000).
Toksinai taip pat yra pasiūlyti kaip galima LOPL priežastis: tiksliau endotoksinai (Pirie et al., 2001) ir egzotoksinai tokie kaip 3-metilindolas (skatolas) (Derkens et al., 1982). Pasireiškusi žmonių plaučių emfizema yra labai artima proteazei ( kitaip sakant, stygius antiproetaz÷s veiksnių (įgimtas alfa1 - antitripsino trūkumas) ir rūkymo įprotis). 1963 metais du švedų mokslininkai pasistūm÷jo žiniomis žmonių plaučių emfizemos patogenez÷s srityje (Laurel and Ericsson, 1963). Jie pasteb÷jo, kad alfa1 - antitripsino stoka ir plaučių emfizemos padažn÷jimas atitinka su genetinį defektą turinčiomis šeimomis. Arklių LOPL susirgimų atvejais taip pat proteaz÷s aktyvumas - tiek endogenai, kilę iš neutrofilų granuliocitų ir epitelinių ląstelių, tiek egzogenai, kilę iš mikroorganizmų - buvo pasiūlytas. Serino proteaz÷ ir matricos metaloproteinaz÷ - 9 taipogi buvo pasiūlyta kaip LOPL viena iš priežasčių (Gruning et al., 1986; Rauli et al.,2001; Winder et al., 1990). Plaučių nematodai, tokie kaip Dictyocaulus arnfieldi, taip pat paskelbti kaip vienas iš šios ligos vystymąsi skatinančių faktorių (Ainsworth and Biler, 1988).
Pasikartojanti kv÷pavimo takų obstrukcija, arba l÷tin÷ obstrukcin÷ plaučių liga ( LOPL ) yra alergin÷, uždegimin÷ ir obstruktyvi kv÷pavimo takų liga, kuri kamuoja senesnio amžiaus arklius. Ši liga
turi daug save apibūdinančių pavadinimų, tačiau dažniausia ši liga vadinama dusuliu. Dusulys - tai sindromas, dažniau pasitaikantis arklid÷se ir su šieno pakratu laikomiems žirgams. Dusulys gali prasid÷ti ikv÷pus organin÷s kilm÷s dulkių iš šieno ar pakrato. Šios organin÷s kilm÷s dulk÷s ir alergenai, endotoksinai, pel÷siai ir kitos smulkios dalel÷s ir medžiagos, kurios gali įtakoti sunkios formos plaučių uždegimą, susijusį su dusuliu. Ne visiems uždarai laikomiems ir šienu šeriamiems žirgams išsivystys dusulys; tai tur÷tų būti genetinis polinkis šiai ligai. LOPL paveiktiems žirgams yra polinkis vystytis bronchų spazmams ( kv÷pavimo takų susiaur÷jimas ) – tai atsakas į dirgiklį, kuris nepasireiškia normaliems žirgams. Geros kokyb÷s šienas turi pakankamai dulkių dalelių, kad epizodiškai sudirginti dusuliui linkusius arklius, tačiau tai netur÷tų pakenkti arkliams, nepaveiktiems šios ligos (McPherson et al.,1983).
1.2. L÷tin÷s obtrukcin÷s plaučių ligos patogenez÷
Šios ligos patogenez÷s dar n÷ra pilnai išaiškintos, bet keletas hipotezių yra pasiūlytos tam, kad įrodyti ligos vystymosi eigą. Genetinis ligos polinkis, pasikartojanti arba neišgydyta virusin÷ ir bakterin÷ kv÷pavimo takų infekcija, žalingas proteaz÷s efektas ir endotoksinai skatina kv÷pavimo takų epitelio pažeidimus - blakstien÷lių netekimą nuo blakstienuotojo epitelio, bronchų bei bronchiolų epitelio apnašų susidarymą ir bazalin÷s membranos suardymą. Suardyta bazalin÷ membrana leidžia kv÷pavimo takuose tiesiogiai antigenams kontaktuoti su imunologiškai aktyviais audiniais bei nuosekliai padidintai jautriais audiniais ( McPherson and Lawson, 1974; Moorc et al., 2004; Trailovic, 2000). Kv÷pavimo takų padidintas jautrumas charakterizuojamas kaip pastovus bronchospazmas po kontakto tarp bronchiolių ir bronchų su alergenais. Šis procesas gali tęstis keletą dienų po vienkartinio kontakto su alergenais ( Derken and Robinson, 2002; Hoffman, 2001). Arkliams su padidintu jautrumu kv÷pavimo takų gleivin÷je pastebimas didesnis T limfocitų skaičiaus buvimas ( CD4+, CD3+), kaip ir eozinofilinių granuliocitų bei putliųjų ląstelių (Slocombe, 2001; Watson et al., 1997). Kai alergenas apima tokius arklius, kartu pasireiškia ir alergija, ir uždegimin÷ reakcija.
Plaučių alveoliniai makrofagai (PAM) ir T limfocitai (CD4+ Th1) atpalaiduoja citokinus: interleukiną MIP - 2 (makrofagų uždegiminį proteiną 2/macrofages inflammatory protein2 ( ang.past.) ), leukotrieną LTB - 4 ir integriną ICAM - 1, kaip tuo tarpu CD4+Th2 limfocitai gamina interleukinus
IL - 4, IL - 13 ir IL - 5. Interleukinai IL - 8, MIP - 2, leukotrienas LTB - 4 ir integrinas ICAM - 1 vaidina hemotoksinį vaidmenį, taigi, neutrofilų granuliocitai kaupiasi bronchų ir bronchiolių ertm÷se ( Cunningham, 2001; Francini et al., 2000; Lavoie et al., 2001; Roibinson, 2001). Tuo tarpu, interleukinai IL-4 ir IL-13 pakeičia B limfocitus IgE gamyboje, o IL-5 yra atsakingas už eozinofilinių granuliocitų migraciją audiniuose. Pasteb÷ta, kad pas arklius, kurių suaktyv÷jęs hiperjautrumas , kv÷pavimo takuose aptinkama padid÷jusi koncentracija IgE, IgA ir IgG. Nors taip pat pasteb÷ta padid÷jusi IL-5 gamyba d÷l CD4+ Th2 limfocitų, masin÷ eozinofilinių granuliocitų infiltracija neturi reikšm÷s, kadangi vyraujanti ląstelių populiacija yra sudaryta iš neutrofilinių granuliocitų ( Beadle et al., 2002; Bowels et al., 2002; Geisel and Sandersleben, 1987; Giguere et al., 2002; Halliwell et al., 1993; Lavoie et al., 2001; Mair et al., 1988; Schmallenbach et al., 1998). Taip pat branduolio transkripcijos faktorius kB (NFkB) atiranda stimuliuojant citokinų gamybą ir tokiu būdu kaupiasi neutrofiliniai granuliocitai.
Be to, d÷l ilgalaikio kaupimo stimuliacijos, neutrofiliniai granuliocitai, prailginę apoptozę, gyvena ilgiau ir dalinai paaiškina faktą, kad po vienkartinio kontakto su alergenu, alerginio uždegiminio proceso vystymasis tęsiasi keletą dienų (Burereau et al., 2000) . Kai kurios mokslin÷s ataskaitos teigia , kad oksidacinis stresas, o tiksliau, medžiaga, išskiriama oksidacinio streso metu (izoprostanai – arachidono rūgšties derivatai) neabejotinai dalyvauja šios ligos patogenez÷je ( Kirschvink et al., 2001) . Paveiktiems arkliams užfiksuotas padid÷jęs azoto oksido sintetaz÷s lygis, turintis įtakos uždegimui (Costa et al., 2001). Padid÷jusio jautrumo pasireiškimo metu išskiriama didelis kiekis gleivių iš taurinių ląstelių ir subepitelinių ląstelių į kv÷pavimo takų ertmes, kur visa tai susimaišo su neutrofilinių granuliocitų sankaupomis ir likutin÷mis lastel÷mis, sudarytomis iš atsiskyrusių kv÷pavimo takų epitelinių ląstelių. Alerginio - uždegiminio proceso LOPL vystymesi pagrindas yra du lygiagretūs procesai - kontaktas su taurin÷mis ląstel÷mis ir subepitelin÷mis liaukomis. Vietoje , kur taurinių ląstelių n÷ra, arba yra jų mažas kiekis, pasireiškia jų dauginimasis. Šis procesas vadinamas taurinių ląstelių metaplazija. Vietoje, kur jų populiacija normali, jų skaičius pastebimai padaug÷ja, reprezentuodamas stuktūros hiperplaziją ( Hotchkiss, 2001).
Per IgE, kurio lygis yra padid÷jęs pas LOPL kenčiančius žirgus, alergenai prikimba prie putliųjų ląstelių membranų, kurių skaičius taip pat padid÷jęs , ir kaip rezultatas matoma jų degranuliacija. Putliųjų ląstelių degranuliacija atsako už iš citoplazminių granulių biogeninių aminų- uždegiminių mediatorių išskyrimą : histaminų, arachidono rūgšties metabolitų ( prostaglandinų ir leukotrienų),
trombocitų faktoriaus (PAF) , serotonino ir hemotoksinio faktoriaus (Hare et al., 1999). Hemotoksinis faktorius stimuliuoja neutrofilinių granuliocitų kaupimąsi kv÷pavimo takų ertm÷se. Šios reakcijos paremia teiginį, kad padidinto jautrumo I tipo reakcija dalyvauja LOPL patogenez÷je, nors III tipo hiperjautrumo reakcija buvo taip pat pasiūlyta kaip viena iš neutrofilų infiltracijos priežasčių ( Halliwell et al., 1979; Lavoie, 2001; Lorch et al., 2001). Serotoninas, histaminas ir leukotrienas D4 (LTD-4) padidina lygiųjų raumenų jautrumą acetil - cholino endogenui, išskirtam iš aktyvuotų parasimpatinių nervų, ir apriboja bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų M3 - muskarininius receptorius gleivininiame sluoksnyje. Be to, histaminas ir serotoninas paskatina padid÷jusį acetil-cholino išsiskyrimą iš nervų. Bronchų ir bronchiolių pažeidimai sumažina epitelio kilm÷s atpalaiduojantį faktorių (EpDRF), kurio fiziologin÷ funkcija yra kontroliuoti bronchų ir bronchiolių reaktyvumą ir sumažinti bronchospazmų stiprumą. Šių faktorių kombinacijos rezultatai spazmuose- tai bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų susitraukimai. Pasikartojantys alergeno veiksnių epizodai ir nuolatinis bronchospazmų buvimas galiausiai pasireiškia ir hipertrofijoje - stor÷ja kv÷pavimo takų raumeninis sluoksnis, ypatingai bronchiol÷se ( Derksen and Robinson, 2002; Robinson, 2001; Venugopal et al., 2001; Wang et al., 1995).
Esant pastoviam dirginimui,vyksta bronchų ir bronchiolių epitelio proliferacija, ir v÷liau seka raginio epitelio metaplazija, kurioje jautrus blakstienuotas epitelis pakeičiamas raginiu epiteliu. Raginis epitelis yra labiau atsparus alerginiam poveikiui, bet kadangi jis neturi blakstien÷lių, gleivinio-blakstien÷lių aparato funkcija yra paveikta, trukdo gleivių, neutrofilinių ganuliocitų ir ląstelinių nuos÷dų išstūmimo iš mažesnių kv÷pavimo ertmių į didesnes ir atsikos÷jimą į aplinką. Pagaus÷jusi gleivių sankaupa, neutrofilinių granuliocitų sankaupa, epitelinių ląstelių atsidalijimas, bronchinio ir bronchiolinio epitelio proliferacija ir jų rag÷janti metoplazija, stor÷jantis lygiujų raumenų sluoksnis, kv÷pavimo takų edema atsiranda ūmin÷je stadijoje, kaip ir mukociliarinio aparato funkcijos žlugimas kv÷pavimo takų obstrukcijoje- trukdomas oro srautas per juos, ypatingai iškv÷piant. Vadinasi, padid÷jusi oro sankaupa alveol÷se, kuri antra vertus, skatina iš pradžių išpūstos emfizemos ( anksčiau vadinamos kompensacin÷s) vystymąsi, v÷liau, kai alveolių sienų struktūra ir intraalveoliarin÷ pertvara yra suardyta, skatinama ardomosios emfizemos vystymasis, pavojingų dujų išsiskyrimas. Taigi, emfizema yra antrin÷ kv÷pavimo takų obstrukcija. Kv÷pavimo takų (bronchų, bronchiolių) obstrukcija sąlygoja netolygią plaučių ventiliaciją. D÷l blogai aeruojamų plaučių zonų perfuzijos did÷ja hipoksemija. Tod÷l spazmuoja plaučių arteriol÷s, pasireiškia plautin÷ hipertenzija, atsiranda naujų plaučių kraujagyslių. Kartu hipertrofuoja arterijų lygieji raumenys, daug÷ja kolageno ir elastinių skaidulų,
hiperplazuoja intima, obliteruoja kai kurios kraujagysl÷s. Šia liga sergantiems arkliams vystosi stiprus ekspiracinis dusulys, sutrinka alfa 2 - adrenoreceptorių funkcija i išsivysto muskarininių autoreceptorių disfunkcija. LOPL sergantiems arkliams pagreit÷ja širdies darbas bei padid÷ja hemoglobino koncentracija kraujyje(Geisel and von Sandersleben, 1987; Lopez, 2001; McPherson and Lawson, 1974).
1.3.L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos klinikiniai požymiai
Pagal klinikinius požymius LOPL būtų galima suskirstyti į dvi ligos formas : švelni ir sunki forma. Ne taip sunkiai paveiktiems arkliams klinikiniai požymiai pasireiškia kosuliu darant treniruotę ar kitus pratimus, š÷rimo nesudr÷kintu šienu metu, valant gardą arkliui esant tame garde, šluojant ar valant arklides; sumaž÷ja arklio tolerancija pratimams ir darbui, po treniruot÷s ar sunkiau padirbus vyksta ilgesnis nei įprastai atsikv÷pavimas. Jei, pasireiškus šiai formai, ji nebus iš karto gydoma, liga neužilgo prad÷s progresuoti į sunkią formą.
Sunkiai paveiktiems arkliams klinikiniai požymiai yra lengvai atpažįstami, pasireiškia kaip pastebima respiratorin÷ liga. Arkliams šnerv÷s yra išsipl÷tusios, kv÷pavimas padažn÷jęs, arklys naudoja pilvo raumenis iškv÷pimui, gyvulys neramiai elgiasi ir yra susijaudinęs. Gali būti išskyrų iš nosies. Tai trukdo fiziniam pasiruošimui ir pilvo raumenų naudojimas iškv÷pimui tampa l÷tiniu procesu, kurio metu išsivysto ir pasirodo vadinamosios „ dusulio linijos „ . Sunkiose ligos stadijose gali būti girdimas švokštimas ir kova d÷l kv÷pavimo pasidaro tokia intensyvi, kad arklys net negali ÷sti, ir d÷l tos priežasties jis praranda savo svorį ir lies÷ja (Robinson, 2001).
Taigi, LOPL sergantys arkliai tampa alergiški šiene esančioms dulk÷ms, tod÷l jie, ÷sdami sausą šieną, stipriai kosti. Veikiant aplinkos alergenams, pradžioje arkliams pasireiškia atsitiktinis kosulys, kuris v÷liau darosi vis dažnesnis ir intensyvesnis. Dažnai arkliams kosulys pasireiškia prad÷jus jais dirbti ar juos treniruoti. Sportiniam arkliui kosulys prasideda treniruot÷s pradžioje, bet tęsiant treniruotę arklys kosti mažiau. Apsunkintas arklio kv÷pavimas sunkesniais ligos atvejais pastebimas net arkliui esant ramyb÷s būsenoje, ypač apsunkintas iškv÷pimas (ekspiracinis dusulys). Sportiniams arkliams, sergantiems plaučių ligomis, l÷čiau atsistato kv÷pavimas po fizinio krūvio, būna blogesni jų varžybų rezultatai. Kosulio priepuolį išprovokuoja įkv÷ptos smulkios dalelyt÷s (dulk÷s, kurių dydis mažesnis nei 5 mikronai, lengvai įkvepiamos į plaučių alveoles), patekusios į kv÷pavimo takus su
įkvepiamu oru. Sensorinių nervų galūn÷l÷s priima dirginimą receptoriais, esančiais po kv÷pavimo takų epiteliu. Receptorius dirgina įkv÷ptos dalelyt÷s ar susikaupęs gleivingas sekretas, kuris spaudžia kv÷pavimo takų epitelį ir deformuoja po epiteliu esančius receptorius. LOPL sergantys arkliai dažnai kosti, nes jiems, d÷l padid÷jusio kv÷pavimo takų gleivin÷s jautrumo, išsivysto kos÷jimo refleksas. Tokiems arkliams lengvai išprovokuojamas kosulys spaudžiant pirštais viršutinius trach÷jos žiedus.
LOPL sergantiems arkliams sumaž÷ja darbingumas, jie greičiau nuvargsta ir nepasiekia laukiamų sportinių rezultatų (McGorum, 1998).
Gausios ištakos iš šnervių – tai tracheobronchinis sekretas. Ištakos pasirodo padid÷jus sekreto gamybai tracheobronchiniame medyje (hipersekrecija) ir sustipr÷jus sekreto evakuacijai d÷l mukociliarinio klirenso sutrikimo. Bronchų gleivin÷s hipersekreciją skatina refleksin÷, chemin÷ ir mechanin÷ parasimpatin÷s nervų sistemos stimuliacija, uždegimin÷s ląstel÷s ir mediatoriai. Gausios ištakos iš šnervių yra specifiškiausias plaučių ligų simptomas; jis būdingas l÷tiniam bronchitui, bronchinei astmai ir LOPL.
Dusulys arkliams prasideda esant bronchų obstrukcijai. Sergantiems LOPL arkliams ryškus ekspiracinis (iškvepiant) dusulys, kuris sunkesniais ligos atvejais stebimas net ramyb÷s būsenoje esančiam arkliui ( Gerber, 2000).
1.4.L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos diagnoz÷
Veterinarijos gydytojas arkliams l÷tinę obstrukcinę plaučių ligą paprastai diagnozuoja remdamasis anamneze ir klinikiniais simptomais. Įtariamiems sergant LOPL arkliams pastebimas nepastovus šnervių išsipl÷timas, kosulys, dusulys, darbingumo sumaž÷jimas, sunkus iškv÷pimas, auskultuojant plaučius girdimi į trašk÷jimą ir švilpimą panašūs garsai (Derksen and Robinson, 2002)
Kai įtariama, jog LOPL yra alergin÷s kilm÷s kaip atsakas į šieno dulkes, tada turi būti tiriama šieno kokyb÷ ir jo laikymo sąlygos. Veterinarijos gydytojas turi apžiūr÷ti arklidę, kurioje laikomas sergantis arklys, zoohigienines laikymo sąlygas, preliminariai įvertinti arklid÷s mikroklimatą. Informaciją apie arklio savijautos pablog÷jimą, fizinio krūvio netoleravimą ir kitus plaučių ligos požymius veterinarijos gydytojui apie sergantį arklį suteikia arklio savininkas ar arklio prižiūr÷tojas.
Norint tiksliai diagnozuoti kv÷pavimo organų ligas, būtinas išsamus kv÷pavimo organų tyrimas, prieš tai atlikus bendruosius klinikinius tyrimus. Labai svarbu atskirti l÷tinį progresuojantį kv÷pavimo funkcijos sutrikimą nuo ūmaus, staigaus kv÷pavimo funkcijos sutrikimo. Arkliams, sergantiems LOPL, atliekami tokie tyrimai: bendras klinikinis tyrimas, plaučių funkcijos testas, biocheminis kraujo tyrimas, citologinis ir mikrobiologinis tracheobronchinio sekreto tyrimas, rentgenologinis, endoskopinis, ultragarsinis, intrapleurinio spaudimo, plaučių (McPherson and Thompson, 1983).
1.4.1. Bronchoskopija
Bronchoskopija - tai vadinamas gerklų, trach÷jos ir stambiųjų bronchų vidinio paviršiaus apžiūr÷jimas specialiu instrumentu - bronchoskopu. Lietuvoje bronchoskopija arkliams - naujas ir retai taikomas kv÷pavimo organų ligų tyrimas. Tačiau visame pasaulyje bronchoskopija yra vienas svarbiausių ir reikšmingiausių kv÷pavimo takų bei plaučių tyrimo metodų. Tiriant paprastu lanksčiu bronchoskopu, tiesiogiai apžiūrimas ir įvertinamas kv÷pavimo takų praeinamumas, gleivin÷s pokyčiai (paraudimas, paburkimas, pogleivio raumenų hipertrofija, gleivin÷s atrofija, išryšk÷jusios kraujagysl÷s, bronchų sekreto kiekis ir pobūdis (gleivingas, pūlingas) ir kt. Jei būtina, bronchoskopuojant atliekami papildomi tyrimai (biopsija, bronchoalveolinis lavažas ir kt.), pašalinami svetimkūniai (McPherson and Lawson, 1974).
1.4.2. Bronchoalveolinis lavažas (BAL)
Bronchoalveolinis lavažas - speciali procedūra bronchoalveoliniam sekretui gauti. Tam tikslui naudojamas lankstus apie 1,5 metro ilgio plastmasinis vamzdelis. Šis vamzdelis pro ventralinę nosies landą įkišamas į trach÷ją, pro jį švirkštu suleidžiama 150-200 ml sterilaus fiziologinio tirpalo, kuris greitai aspiruojamas atgal. BAL procedūros metu gautas sekretas tiriamas mikroskopuojant. Mikroskopu nustatomas vyraujančios sekrete uždegiminių ląstelių rugys, jų skaičius ir procentinis santykis. Sveikų arklių sekrete vyrauja makrofagai ir limfocitai, o neutrofilų ne daugiau kaip penki procentai. Arkliams, sergantiems LOPL, neutrofilų bronchoalveoliniame sekrete aptinkama 50-70 % (ar daugiau) bendro ląstelių skaičiaus. Tačiau arkliai, kuriems BAL sekrete aptinkama daugiau kaip 20 % neutrofilų, jau gali būti įtariami sergant lengvos formos LOPL (Derksen, 1985).
1.5.L÷tin÷s obstrukcin÷s plaučių ligos prevencija ir gydymas
Pirmiausia gydymui ar kontrolei rekomenduojama pakeisti arklio aplinką ir pašalinti dulkių išsilaikymą arklid÷se. Geriausia aplinka – tai laikyti arklį ganykloje ( bet ne perdaug dr÷gnoje), tačiau jei tai n÷ra įmanoma, tuomet arklį reik÷tų perkelti į tokią vietą, kur ore dalelių ir kitų alergenų būtų kuo mažiau. Papildomai, reik÷tų gerinti ventiliaciją arklid÷se, tinkamai suorganizuoti sąlygas arklid÷s viduje - nesand÷liuoti šieno virš arklių, pal÷p÷je, vengti grindų šlavimo žirgams esant arklid÷se, mažinti veiksmų sąrašą, kurie prisid÷tų prie dalelių tvyrojimo ore ilgesnį laiką. Kai arkliai yra uždaryti garduose, jų gultas taip pat tur÷tų būti pakeistas iš šieno ar pjuvenų į mažiau dulkes keliantį gultą, kuri gal÷tų, pavyzdžiui, būti kapotas popierius arba kartonas.
Taip pat arklių maisto racionas tur÷tų būti pakeistas į tokį, kuris sukeltų mažiau dulkių. Vasaros laiku pastovus laikymas arklių ganyklose yra pati geriausia išeitis suteikti arkliui optimalias sąlygas ligos išvengimo/sumažinimo klausimu. Žiemą, kai žol÷s arkliai gauti neturi galimyb÷s, turi gauti geriausia granuliuotą pašarą. Šieno arkliai turi tur÷ti visada, ypatingai briketų formos, kadangi ruloninis šienas yra daugiau dulk÷tas. Ir jo reiktų vengti duoti arkliams.
Jei iš raciono neišeina išmesti šieno, ar n÷ra galimyb÷s jį pakeisti šienainiu, reik÷tų arkliams duoti dešimt minučių vandenyje pamirkytą šieną. Apipurkštas vandeniu šienas n÷ra tas pats, kas pamirkytas vandenyje šienas - apipurkštas vandeniu šienas n÷ra efektyvus kelias pašalinti dulkes iš šieno, ir tai n÷ra tinkamas dusuliu sergančiam arkliui.
Silosas, liucernos granul÷s, liucernos kubai, ar nesmulkinta liucerna turi mažą dulkių kiekį. Kai arkliai šeriami silosu, iškyla rizika jiems susirgti botulizmu, kadangi arkliai yra labiau jautrūs ir linkę šiai sukrečiančiai ligai nei galvijai. Jei labai intensyviai šeriama silosu, reik÷tų nuspręsti arklį prieš tai vakcinuoti būtent d÷l šios ligos. Dusulio klinikin÷je charakteristikoje iš esm÷s svarbiausia yra nustatyti uždegimo lygį kv÷pavimo sistemoje ir atitinkamai paskirti medikamentus. Šie medikamentai – tai priešuždegimin÷s medžiagos. Iš šių medžiagų, kortikosteroidai yra efektingesni ir plačiau naudojami negu nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai. Kortikosteroidai yra labiau efentingesni, nes jie kovoja su uždegimo atsaku , taip išpl÷sdamas bronchus ir padidindamas apetitą (Robinson, 2001).
LOPL gydymui rekomenduojama naudoti atsikos÷jimą lengvinančius, antihistamininius ir bronchus plečiančius vaistus, bet jų poveikis arkliams yra nevienodas. Kortikosteroidai (deksametazonas, prednizolonas) efektyviau veikia ligos pradžioje. Šių vaistų doz÷s arkliams yra didel÷s. Sergančių LOPL arklių gydymas kartais užtrunka m÷nesį ir daugiau. LOPL atveju, kai išsivysto negrįžtami patologiniai pakitimai plaučiuose, arklių visiškai išgydyti nebeįmanoma.
Vasarą ganykloje ganomų arklių, sergančių LOPL, gydymui naudojami deksametazonas ar prednizolonas peroraliai, juos derinant su bronchus plečiančiais vaistais (K'enbuteroliu, Eufilinu, leofilinu, Atropino sulfatu) (Broadstone, 1988).
Nustatyta, kad pakeitus arklio laikymo sąlygas, kreikiant nedulkančiu kraiku ir šeriant sudr÷kintu šienu, LOPL klinikiniai simptomai išnyko per 4-24 dienas. Ligos trukmei įtakos turi arklių amžius ir plaučių pažeidimo laipsnis. Tyrimo rezultatai parod÷, kad LOPL sergančių arklių plaučių audino patofiziologiniai pokyčiai iki tam tikro laipsnio yra grįžtami.
Sistemingas arklių gydymas deksametazonu ar prednizolonu, duodant juos peroraliai ir derinant su klenbuteroliu, yra efektyvios LOPL gydymo priemon÷s.
Arklių LOPL gydymui naudojami šie vaistai:
1. atsikos÷jimą lengvinantys vaistai (2 lentel÷);
2. vaistai, mažinantys bronchų spazmus ir skystinantys sekretą; 3. antibiotikai ir sulfanilamidai (bakterin÷s kilm÷s uždegimas); 4. kortikosteroidai (1 lentel÷);
5. vitaminai.
Kortikosterodai LOPL gydyme - pagrindinis vaistas. Sergančio arklio gydymas gali būti pradedamas deksametazonu, skiriant arkliui didžiausią leistiną dozę kas antrą dieną 3 - 5 kartus. Po to gydymas tęsiamas prednizolonu, jis duodamas nedidel÷mis doz÷mis per os keletą savaičių, kasdien, palaipsniui mažinant dozę. Doz÷s nustatomos atsižvelgiant į arklio sveikatos būklę (padidinamos arba sumažinamos). Arkliams galima naudoti inhaliatorius kortikosteroidų aplikavimui, tuomet gaunamas didžiausias efektas, naudojant palyginti nedaug preparato. Inhaliuojamą preparatą reikia įpurkšti įkv÷pimo metu. Plaučius pasiekia apie 20 % kortikosteridų inhaliuojamos doz÷s. Galima atlikti intratrach÷jines injekcijas, injekuojant tarp 2 - 3 trach÷jos žiedų (Woods, 1993).
1 lentel÷.Priešuždegiminiai vaistai
Veiklioji medžiaga Mechanizmas Aplikavimas Gydymo režimas Galimas
nepageidaujamas efektas
Prednizolonas Kortikosteroidas per os arba į raumenis
Vieną kartą per dieną, 14 dienų iš eil÷s
labai retai
Triamcinolonas Kortikosteroidas į raumenis 1 doz÷ kas 3 m÷nesius Laminitas
Deksametazonas Kortikosteroidas Per os, į veną, į raumenis
Vieną kartą per dieną 5- 10 dienų
Laminitas
Beklametazono dipropionatas
Kortikosteroidas aerozolis 2 kartus per dieną, 2 savaites Labai retai
2 lentel÷.Bronchus plečiantys vaistai
Veiklioji medžiaga
Mechanizmas Aplikavimas Efektas Veikimo laikas Galimas nepa-geidaujamas šalutinis efektas Klenbuterolis (Ventipulmin) P 2-adrenoreceptorių agonistas
peroraliai bronchus plečiantis, skatinantis gleivių eskalavimą 12 vai. tachikardija, prakaitavimas, stiprus susijaudinimas Pirbuterolis (Maxair) (32-adrenoreceptorių agonistas
aerozolis bronchus plečiantis, skatinantis gleivių eskalavimą 1-2 vai. n÷ra Albuterolis (Ventolin) P 2-adrenoreceptorių agonistas
aerozolis bronchus plečiantis, skatinantis gleivių eskalavimą
1-2 vai. n÷ra
Efedrinas P 2-adrenoreceptor ių agonistas
per os Bronchus plečiantis efektas trumpa-laikis
CNS dirginimas
Atropinas Nespecifinis muskarininis antagonistas
į veną Bronchus plečiantis 4-6 vai. diegliai, gastro-intestinalin÷ staže
Ipratropiumo bromidas (Atrovent)
nespecifinis muskarininis antagonistas
aerozolis Bronchus plečiantis 4-6 vai. gali patekti į kraują Aminofilinas (teofilino derivatas) nespecifinis cAMF ir GMF fosfodiesteraz÷ s inhibitorius per os ar į veną
Bronchus plečiantis efektas trumpa- laikis
jaudinimasis, nervingumas, tachikardija
2.Tyrimo metodika ir organizavimas
Tyrimo atlikimo laikas: 2011-2012metais.Tyrimas buvo atliekamas dviejuose skirtinguose Lietuvos žirgynuose. Viename iš žirgynų (žirgynas X) buvo tiriami 6 žirgai, kuriems prieš tai veterinarijos gydytojas buvo diagnozavęs l÷tinę obstrukcinę plaučių ligą. Analogiškai antrame žirgyne Y tyriau 4 LOPL sergančius žirgus. Tyrimai buvo atliekami prisilaikant gyvūnų globos, laikymo, naudojimo bei veterinarinių reikalavimų.
Darbo eiga:
Žirgyno X ir žirgyno Y laikymo sąlygų palyginimui naudojome šiuos rodiklius:
1. Arklių laikymo sąlygos tvartiniu laikotarpiu; 2. Arklių laikymo sąlygos ganykliniu laikotarpiu;
3. Aplinkos sąlygos, galinčios įtakoti LOPL intensyvumą; 4. Pašarų įvairov÷ ir patiekimo būdai;
5. Mociono aplinka ir sąlygos; 6. Arklid÷s švaros organizavimas; 7. Gardo aplinka;
8. Arklio priežiūra.
Kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymo metodų apžvalga:
Stuksenimo metodu nustatoma plaučių lauko kaudoventralin÷ riba, nes visos kitos plaučių ribos nekinta ( prekin÷ riba – pirmi šonkauliai, dorsalin÷ riba- stuburas, ventralin÷ riba- krūtinkaulis). Plaučių lauk kaudoventralin÷s ribos nustatymas stuksenimo metodu vadinamas topografine plaučių lauko perkusija. Ji atliekama laikantis Kelio arba Mareko metodikos (Sutkevičius, 2003).
Kelio metodas :
Kelis siūlo stuksenti iš krūtin÷s tariamosiomis horizontaliosiomis linijomis per klubagumbį, krūtin÷s vidurį ir alkūn÷s gumburą pilvo link. Stuksenant plesimetras spaudžiamas tarp šonkaulių. Stuksenant iš krūtin÷s pilvo link, klausoma ir stebima, kurioje vietoje kis perkusijos garsas. Pakitęs stuksenimo garsas reikš, kad jau stuksenama pilvo sritis. Vieta, kur stuksenant keičiasi krūtin÷s garsas,
yra kaudalin÷ plaučių riba. Toje vietoje diafragma yra prisitvirtinusi prie šonkaulių. Tarpus tarp šonkaulių pradedama skaičiuoti nuo paskutinio šonkaulio (3 lentel÷) (Sutkevičius, 2003).
3 lentel÷. Sveikų arklių kaudoventralin÷ plaučių riba (Kelis)
Šonkaulių tarpai, ties kuriais yra kaudoventralin÷ plaučių riba
Gyvulio rūšis Šonkaulių skaičius Klubinio gumburo linija Krūtin÷s vidurio linija Alkūn÷s gumburo linija Arklys 18 16 11 6 Mareko metodas:
Plaučių lauko kaudoventralinei ribai nustatyti Marekas rekomenduoja kitus anatominius orientyrus – tariamąją horizontalią liniją, nubr÷žtą per klubagumbį, s÷dynkaulį ir peties sąnarį (4lentel÷) (Sutkevičius, 2003).
4lentel÷.Sveikų gyvūnų kaudoventralin÷ plaučių lauko riba (Marekas)
Šonkaulių tarpai, ties kuriais yra kaudoventralin÷ plaučių riba
Gyvūno rūšis Šonkaulių skaičius Klubinio gumburo linija S÷dynkaulio linija Peties sąnario linija Arklys 18 16 14 8
Plaučių funkcinių tyrimų metodin÷ apžvalga:
Šių tyrimų tikslas – nustatyti, kaip ramyb÷s ir fizinio krūvio sąlygomis kv÷pavimo organai aprūpina organizmą deguonimi bei šalinaiš jos anglies dioksido perteklių. Yra išskiriami ir naudojami du pagrindiniai tyrimo metodai- tai kv÷pavimo organų funkcinio tyrimo metodas pagal N.S. Čerepanovą ir N.A. Sudakovo pasiūlytas arklių kv÷pavimo organų funkcinis bandymas.
Plaučių funcinis tyrimas pagal N.S.Čerepanovą:
Dažniausiai tiriamas arklio kv÷pavimo organų paj÷gumas. Prieš bandymą išmatuojama pails÷jusio gyvulio kūno temperatūra, skaičiuojamas pulsas ir kv÷pavimo dažnis. Arklys 15 – 30 min. dirba įprastinį darbą, kol prad÷s prakaituoti. Po bandomojo darbo kas 5 – 10 min. tiriama: kv÷pavimo dažnis per minutę, pulso tvinksnių skaičius per minutę, matuojama kūno temperatūra, kol visi tiriami rodikliai tampa fiziologiškai normalūs. Sveikų arklių kv÷pavimas tampa normalus po 10 – 12 min., o dūstančių – po dūstančių – po 30 min. ar po kelių valandų. Sveikų gyvulių kūno temperatūra tampa normali po 30 – 60 min. (5 lentel÷).
5 lentel÷.Sportinių žirgų kv÷pavimo organų funkcinio tyrimo duomenų vertinimas (N.S.Čerepanovas)
Gyvulio būkl÷ po 10 min. lengvos risčios Tyrimas Ramyb÷s būkl÷
Gera patenkinama bloga
Pulsas k./min 34 – 44 Ne daugiau nei 55 Ne daugiau nei 70 Ne daugiau nei 75 Kv÷pavimas k./min 10 – 14 Ne daugiau nei 30 Ne daugiau nei 40 45 ir daugiau Temperatūra °C 38 Ne daugiau nei 39 Ne daugiau nei
39,5
40 ir daugiau
N.A. Sudakovo pasiūlytas arklių kv÷pavimo organų funkcinis bandymas:
Prieš bandymą suskaičiuojamas kv÷pavimo dažnis per minutę. Gyvulys 15 min. b÷ga lengva risčia. Nustatomas kv÷pavimo dažnis tuoj po b÷gimo ir laikas, per kurį kv÷pavimas tampa fiziologiškai normalus. Sveikų arklių kv÷pavimas pab÷g÷jus šiek tiek padažn÷ja (20 – 24 k./min.) ir tampa normalus per 7 – 10 min. Sergančių širdies bei kraujagyslių bei kv÷pavimo organų ligomis gyvulių kv÷pavimas padažn÷ja iki 45 k./min. ir tampa fiziologiškai normalus po 20 – 30 min.
3.Rezultatai
Žirgynų palyginimas
Tyrime atlikome dviejų , Lietuvoje esančių žirgynų, arklių aplinkos bei laikymo sąlygų steb÷jimus. Žirgynas X ir žirgynas Y buvo lyginamas sudarius kriterijus, pagal kuriuos vertinome aplinkos ir laikymo sąlygas, galinčias įtakoti jau LOPL diagnozotiems arkliams ligos pasireiškimui ir darbingumui ( 6 lentel÷).
6 lentel÷.Žirgynų laikymo sąlygų palyginimas
Rodiklis Žirgynas X Žirgynas Y
Arklių laikymos sąlygos tvartiniu laikotarpiu
Arkliai laisvai gyvena lauke, tačiau turi pri÷jimą prie užuov÷jos ir galimybę įeiti į arklides ir neužtvertus gardus(1pav.); arklid÷se ir uždaruose garduode laikomi tik koncentruotų pašarų davimo metu, ir laikotarpis prieš ir po treniruot÷s.
Arkliai laikomi arklidžių viduje, uždaruose garduose. Gardai atitverti medine atitvara iki pus÷s, virš medin÷s pertvaros tęsiasi metalinių strypų pertvara, galin÷ gardo siena-betonin÷.(2pav.)
Arklių laikymo sąlygos ganyklinius laikotarpiu
Akliai laikomi lauke, aptverti su elektriniu piemeniu, ganymosi plotas - 7ha, laviruojant plotą kas savaitę. Arkliai turi galimybę pasisl÷pti nuo saul÷s prie užuov÷jos jiems pastatytos jų ganymosi teritorijoje, taip pat ganyklos teritorijoje yra miškelis, kuriame jie taip pat gali pasisl÷pti nuo kaitros ir
Arkliai laikomi arklidžių viduje ( žiūr÷ti auksčiau)
saul÷s (3pav.). Aplinkos sąlygos, galinčios
įtakoti LOPL intensyvumą
Dalis šieno bei šiaudų yra sand÷liuojami virš arklių pal÷p÷je, tačiau dauguma šieno ar kiti pakratai yra sand÷liuojami atskirtose patalpose. Ventiliacija arklid÷je pakankama, bandyta padaryti šachtin÷ ventiliacija.
Šienas, šiaudai ir pjuvenos sand÷liuojami neatskirtoje patalpoje nuo arklių. Ventiliacijos pagrindas – viename aklid÷s gale atidarytos durys ir kitame arklid÷s gale atidarytos kitos durys. Langai arklid÷je yra, tačiau jie n÷ra varstomi
Pašarų įvairov÷ ir patiekimo būdas
Didžąiąją pašarų dalį sudaro šienainis, arba vandenyje mirkomas šienas. Lauke turi prieigą tiek prie šieno , tiek prie šienainio. Koncentruoti pašarai duodami valandą prieš treniruotę ir prieš išleidžiant iš gardų. Avižos taip pat mirkomos vandenyje.
Šienas arkliams m÷tomas į gardus, tris kartus per dieną. Šienas vandenyje n÷ra mirkomas. Avižos duodamos du kartus per dieną, taip pat sausos ir nemirkomos vandenyje. Šienainio arkliai negauna.
Mociono aplinka ir sąlygos Mociono atskiro arkliams nevykdo, arkliai garduose laikomi labai trumpai, o po to išleidžiami į lauką, kur danga yra žol÷, tačiau yra dalis ploto, kuriame danga yra sm÷lis.
Mociono arkliai išeina vieną kartą per dieną, vidutiniškai dviems-trims valandoms. Mociono lauko danga yra kieta ir sm÷lis.
Arklid÷s švaros organizavimas Gardai valomi vieną kartą per savaitę, išvežant sutryptus pakratus ir šieną iš gardų. Arklid÷s šluojamos kiekvieną dieną, po treniruot÷s, arkliams iš÷jus iš gardų į lauką.
Arklidžių gardai valomi vieną kartą per savaitę, pakratams naudojamos pjuvenos. Arklid÷s valomos ir šluojamos arkliams esant garduose.
Pakratams garduose naudojami šiaudai arba pjuvenos pasirinktinai ir pakaitomis Gardo aplinka Gardai padaryti daugiausia iš
medinių konstrukcijų, pel÷sių bei kondensato ant sienų ar lubų neaptikta(4pav.).
Gardų pertvaros padarytos iš medin÷s sienos apatin÷je dalyje, ir metalinių strypų viršutin÷je dalyje.Šaltuoju metų laiku ant sienų ir lubų susidaro kondensatas, aptinkama pel÷sinių židinių
Arklio priežiūra Arklys valomas garde, kartais levadose, kur danga - žol÷. Valoma su specialiais valikliais ir gramdukais.
Arkliai visuomet valomi garde su specialiais valikliais ir gramdukais, jokių papildomų valymo salygų nesudaryta.
3pav. Arklių laikymas ganykliniu laikotarpiu(Autor÷s) 4pav.Gardo aplinka (Autor÷s)
Arkliai, laikomi žiryne X daugiau laiko praleidžia lauke, šluojant ir valant arklides stengiamasi, kad arklių viduje nebūtų. Žirgyne Y arkliai būna lauke tik mociono ir treniruočių metu, visą kitą laiką praleidžia garduose. Pašarus žirgyne X daugiausiai gauna šlapius, žirgyne Y – sausus.
7 lentel÷.Kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymas žirgyne X
Kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymo metodai
Kelio metodas Mareko metodas
Šonkaulių tarpai, ties kuriais yra kaudoventralin÷ plaučių lauko riba
Šonkaulių tarpai, ties kuriais yra kaudoventralin÷ plaučių lauko riba
Žirgas, amžius metais Klubinio gumburo linija Krūtin÷s vidurio linija Alkūn÷s gumburo linija Klubinio gumburo linija S÷dynkaulio linija Peties sąnario linija A (12m.) 18 13 10 18 15 8 B ( 5m.) 16 12 6 16 15 9 C ( 8m.) 18 12 8 18 15 9 D (9m.) 17 11 7 17 14 9 E ( 8m.) 17 13 8 17 15 9 F (7m.) 16 12 7 16 15 8
8 lentel÷.Kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymas žirgyne Y
Kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymo metodai
Kelio metodas Mareko metodas
Šonkaulių tarpai, ties kuriais yra kaudoventralin÷ plaučių lauko riba
Šonkaulių tarpai, ties kuriais yra kaudoventralin÷ plaučių lauko riba
Žirgas, amžius metais Klubinio gumburo linija Krūtin÷s vidurio linija Alkūn÷s gumburo linija Klubinio gumburo linija S÷dynkaulio linija Peties sąnario linija K (16m.) 18 14 10 18 16 10 L (5m.) 16 12 7 16 14 9 M (8m.) 18 14 8 18 16 11 N (7m.) 18 14 9 18 16 10
Visi tiriami arkliai turi padid÷jusią plaučių kaudoventralinę ribą. Žigyne Y tiriamiems žirgams plaučių kaudoventralin÷ riba vidutiniškai padid÷jusi labiau nei žirgyne X. Arklys A žirgyne X turi labiausiai nutolusią plaučių ribą nuo normos, o žirgyne Y – arklys K.
9 lentel÷.Funkcinis plaučių tyrimas pagal N.S.Čerepanovą žirgyne X
Rodikliai prieš bandymą Rodikliai po bandymo Rodiklių atsistatymo laikas Žirgas, amžius metais T°C Pulsas k./min. Kv÷pavimas k./min. T°C Pulsas k./min. Kv÷pavimas k./min. T°C, min. Pulsas, min. Kv÷pavim as, min. A (12m.) 38 48 15 39.2 84 47 65 30 45 B ( 5m.) 37.7 45 12 39.3 74 40 45 20 30 C ( 8m.) 37.8 40 14 39.1 68 45 60 25 35 D (9m.) 38.1 42 15 39 75 45 60 25 35 E ( 8m.) 37.8 38 13 39.3 74 44 55 20 40 F (7m.) 37.9 41 12 39.1 76 41 75 25 45
10 lentel÷.Funkcinis plaučių tyrimas pagal N.S.Čerepanovą žirgyne Y
Rodikliai prieš bandymą Rodikliai po bandymo Rodiklių atsistatymo laikas Žirgas T°C Pulsas k./min. Kv÷pavimas k./min. T°C Pulsas k./min. Kv÷pavimas k./min. T°C, min. Pulsas, min. Kv÷pavim as, min. K (16m.) 37.9 50 17 39.5 86 50 85min 35 55 L (5m.) 37.9 38 14 39.1 72 43 65min. 25 40 M (8m.) 38 44 14 39.2 78 47 70min. 30 45 N (7m.) 38 45 15 39.4 77 45 70min. 30 45
Atlikus arkliams funkcinį plaučių tyrimą, nustat÷me, kad LOPL sergnčių arklių fizin÷ būkl÷ kai kuriems arkliams jau yra nukrypusi nuo fiziologinių normų netgi jiems esant ramyb÷s būsenoje, prieš darbą : padažn÷jęs pulsas, ir nukrypęs kv÷pavimo dažnis nuo normos. Arklių rodikliai žirgyne Y(10 lentel÷) yra prastesni,arkliai sunkiau atsistato po treniruot÷s. Gryžti normatyvams į reikiamas ribas, reikia igesnio laiko tarpo nei žirgyne X (9 lentel÷).
11 lentel÷.Funkcinis plaučių tyrimas pagal N.A. Sudakovą žirgyne X
Rodikliai Žirgas Kv÷pavimas k./min. prieš bandymą Riščiavimo laikas, min. Kv÷pavimas k./min. po bandymo Atsistatymo laikas A (12m.) 15 15 50 30 B ( 5m.) 11 15 43 20 C ( 8m.) 13 15 44 25 D (9m.) 14 15 46 30 E ( 8m.) 13 15 43 25 F (7m.) 11 15 43 25
12 lentel÷.Funkcinis plaučių tyrimas pagal N.A. Sudakovą žirgyne Y Rodikliai Žirgas Kv÷pavimas k./min. prieš bandymą
Riščiavimo laikas Kv÷pavimas k./min. po bandymo Atsistatymo laikas K (16m.) 16 15 50 35 L (5m.) 15 15 44 25 M (8m.) 14 15 48 30 N (7m.) 13 15 43 25
Žirgyno X arkliai turi geresnius rodiklius (11 lentel÷), ir jų atistatymo laikotarpis į reikiamas normas užtrunka greičiau. Žirgyne Y vienam iš arklių atsistatymo laikas siek÷ 35 minutes (12 lentel÷), žirgyne X ilgiausiai arklys atsikv÷pavo po 30 minučių.
4.Rezultatų aptarimas
Tyrimą atlikome ir arklius žigynuose X ir Y steb÷jome 2011 – 2012 metais. Steb÷jimas vyko vienodomis sąlygomis ir tyrimai bei įvairūs metodai buvo taikomi esant vienodoms alinkyb÷ms – lyginami rezulatai LOPL sergančių arklių, tyrimus atlikoe esant vienodoms aplinkos sąlygoms : aplinkos temperatūra buvo taikytina vienoda, arkliai vienodai buvo susipažinę su manimi, kad aplinkiniai stresoriai neįtakotų rezultatų.Vienintel÷s skirtingos aplinkyb÷s – laikymo sąlygos bei pačio arklio aplinka, sukurta natūraliai žirgynuose.
Žirgyno X ir žirgyno Y aplinkos palyginimuose gavome, kad arkliai, laikomi žirgyne X turi geresnes sąlygas ir labiau pritaikytas gyventi LOPL sergntiems akliams : gardo aplinka, švaros organizavimas, laikymas tvartiniu ir ganykliniu laikotarpiais bei pašarų įvairov÷ ir patiekimo būdas yra ženkliai tinkamesnis LOPL sergantiems arkliams. Žirgynas Y turi sąlygas, tinkamas sveikiems ir kv÷pavimo ligomis nesergantiems arkliams, tačiau susirgus arkliams kv÷pavimo ligomis, reik÷tų pakeisti keletą aspektų, norint sumažinti k÷pavimo takų dirginimus.
Atlikus kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymus pagal Kelio ir Mareko metodus, gauname vienareikšmišką ir argumentuotą išvadą, kad šie abu metodai ya taikytini ir informatyvūs, norint diagnozuoti arklių plaučų kaudoventralin÷s ribos padid÷jimą, kas sąlygoja jų funkcinį sutrikimą.
Atlikus arkliams funkcinį plaučių tyrimą, nustat÷me, kad LOPL sergnčių arklių fizin÷ būkl÷ kai kuriems arkliams jau yra nukrypusi nuo fiziologinių normų netgi jiems esant ramyb÷s būsenoje, prieš darbą : padažn÷jęs pulsas, ir nukrypęs kv÷pavimo dažnis nuo normos. Palyginus visus kitus arklius ir jų rodiklius, aiškiai galime daryti švadas, kad arkliai turi problemų su kv÷pavimo procesu, bei serga kv÷pavimo takų ligomis , tod÷l funkcinį tyrimą pagal N.S.Čerepanovą, galima apibūdinti informatyviu. Arklių rodikliai žirgyne Y(10 lentel÷) yra prastesni,arkliai sunkiau atsistato po treniruot÷s. Gryžti normatyvams į reikiamas ribas, reikia igesnio laiko tarpo nei žirgyne X (9 lentel÷).
Žirgyno X arkliai turi geresnius rodiklius (11 lentel÷), ir jų atistatymo laikotarpis į reikiamas normas užtrunka greičiau, tod÷l galime teigti, kad žirgyno X arkliai yra sveikatingesni –žirgyne Y vienam iš arklių atsistatymo laikas siek÷ 35minutes, kai tuo tarpu žirgyne X ilgiausiai arklys atsikv÷pavo jau po 30 minučių. Iš turimų tyrimo rezulatų motame, kad arkliai nesp÷ja atsistatyti į fiiologines ribas per sveikiems arkliams reikiamą laiką, o pagal metodą šie arkliai atsistato tik kaip kv÷pavimo ligas turintys arkiai- tod÷l galime argumentuotai teigti , kad šis metodas ištirti plaučių funkcijų paj÷gumui yra taikytinas ir informatyvus.
Pagal atlikto tyrimo rezultatus žigyne X arkliai yra sveikesni ir darbingesni nei žigyne Y. Kadangi arkliai nebuvo gydomi, ir jiems buvo nustatyta vienoda kv÷pavimo takų liga – l÷tin÷ obstukcin÷ plaučių liga,tai žinome, kad vienintel÷s skirtingos aplinkyb÷s yra tik laikymo salygos ir natūrali žirgyno sukurta aplinka. Tod÷l galime teigti, kad sergančių LOPL arklių darbingumui didžiul÷s įtakos turi laikymo salygos ir aplinka, kurioje arklys gyvena.
Arkliams, laikomiems lauke, ir turintiems mažiau dirginančių faktorių, išlieka darbingumas ir arklių funkciniai prametrai greičiau atsistato į fiziologines normas.
Išvados
1. Arkliams, laikomiems lauke, turintiems mažiau ligą įtakojančių faktorių, darbingumas išlieka ir arklių funkciniai parametrai greičiau atsistato į fiziologines ribas - arkliai gydyti nebuvo, tyrimo rezultatai rodo, kad, taikant tinkamas laikymo sąlygas ir tinkamą medikamentinį gydymą, galima išlaikyti arklių darbingumą
2. Apibendrinant tyrimo rezultatus, galia teigti, kad žirgyne X laikomi LOPL sergantys arkliai yra darbingesni.
3. Atlikus plaučių funkcinius testus, funkciniai parametrai X žirgyne laikomiems atsistato greičiau nei žirgyne Y, o plaučių kaudoventralin÷ riba žiryne X mažiau padid÷jusi nei žirgyne Y.
4. Tyrimo metu buvo atlikti kaudoventralin÷s plaučių ribos nustatymai pagal Kelio ir Mareko metodus, plaučių funkciniai testai pagal N.S.Čerepanovą ir N.A.Sudakovą, kurie parod÷ sergantiems LOPL arkliams nukrypimą nuo normos –tai įrodo šių metodų ir testų informatyvumą ir galimybes pritaikti diagnozuojant ligą.
Literatūra
1. Ainsworth, D. M., and Biller D.S. Respiratory System. In „Equine International medicine“ , 1st ed. W.B. Saunders, Phildelphia, 1998.
2. Beadle, R.E., Horohov, D.W., and Gaunt, D.S. Interleukin – 4 and interferon – gamma expresion in summer pasture – associated obstructive pulmonary disease affected horses. Equine Vet.J. 34, 389 – 394, 2002.
3. Bowels, K. S., Beadle, R. E., Mouch, S., Pourciau, S. S., Littlefield‐Chabaud, M. A., LeBlanc, C., Mistric, L., Fermaglich, D., and Horohov, D. W. A novel model for equine recurrent airway obstruction. Vet. Immunol. Immunopathol. 87, 385–389, 2002.
4. Broadstone, R.S. Effects of atropine in ponies with recurrent airway obstruction. Journal of Applied Physiology, 65 (6), 2720 – 2725, 1988.
5. Bureau, F., Bonizzi, G., Kirschvink, N., Delhalle, S., Desmecht, D., Mervile, M.‐P., Bours, V., and Lekeux, P. Correlation between nuclear factor‐kB activity in bronchial brushing samples and lung dysfunction in an animal model of asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 161, 1314–1321, 2000.
6. Castleman, W. L., Sorkness, R. L., Lemanske, R. F., and McAllister, P. K. Viral bronchiolitis during early life induces increased numbers of bronchiolar mast cells and airway hyperresponsivness. Am. J. Pathol. 137, 821–831, 1990.
7. Costa, L. R. R., Seahorn, T. L., Moore, R. M., Oliver, J. L., and Hosgood, G. L.Plasma and bronchoalveolar fluid concetrations of nitric oxide synthesis in the lungs of horses with summer pasture‐associated obstructive pulmonary disease. Am. J. Vet. Res. 62, 1381–1386, 2001.
8. Cunningham, F. Inflammatory mediators, including leukotriens. – International Workshop on Equine Chronic Airway Disease, Michigan State University 16–18 June 2000. Equine Vet. J. 33, 5–19, 2001.
9. Derksen, F. J., and Robinson, N. E. Ovierview of the Equine Respiratory System. In ‘‘Equine Respiratory Diseases’’ (P. Lekeux, Ed.). International Veterinary Information Service, Ithaca, New York, 2002.
10. Derksen, F. J., Robinson, N. E., Scott, J. S., and Stick, J. A. Aerosolized Micropolyspora faeni antigen as a cause of pulmonary dysfunction in ponies with recurrent airway obstruction (heaves). Am. J. Vet. Res. 49, 933–938, 1988.
11. Derksen, F.J. Bronchoalveolar lavage in ponies with recurrent airway obstruction (heaves). The American Review of Respiratory Disease, 132 (5), 1066 – 1070, 1985.
12. Derksen, F. J., Robinson, N. E., Slocombe, R. F., and Hill, R. E. 3‐Methylindole‐induced pulmonary toxicosis in ponies. Am. J. Vet. Res. 43, 603–607, 1982.
13. Francini, M., Gill, U., von Fellenberg, R., and Bracher, V. D. Interleukin‐8 concetration and neutrophil chemotactic activity in bronchoalveolar lavage fluid of horses with chronic obstructive pulmonary disease following exposure to hay. Am. J. Vet. Res. 61, 1369–1374, 2000.
14. Geisel, O., and von Sandersleben, J. Pathomorphology of chronic obstructive lungdisease in the horse. Tierarztl. Prax. Suppl. 2, 52–56, 1987.
15. Gerber, V.K. Tracheobronchial mucus viscoelasticity durng environmental challenge in horses with recurrent airway obstruction. Equine Veterinary Journal, 32 (2), 411 – 417, 2000.
16. Giguere, S., Viel, L., Lee, E., MacKay, R. J., Hernandez, J., and Francini, M. Cytokine in pulmonary airways of horses with heaves and eVect of therapy with inhaled fluticasone propionate. Vet. Immunol. Immunopathol. 85, 147–158, 2002
17. Gruning, G., von Fellenberg, R., Maier, R., and Corboz, L. (1986). Elastaze‐producing microorganisms in horse lungs: Their possible role in the pathogenesis of chronic pulmonary disease in the horse. Equine Vet. J. 18, 396–400, 1986.
18. Halliwell, R. E., McGorum, B. C., Irving, P., and Dixon, P. M. Local and systemic antibody production in horses aVected with chronic obstructive pulmonary disease. Vet.Immunol. Immunopathol. 38, 201–215, 1993.
19. Halliwell, R. E. W., Fleischman, J. B., Mackay‐Smith, M., Beech, J., and Gunson, D. E. The role of Allergy in Chronic Pulmonary Disease of Horses. J. Am. Vet. Med. Assoc. 174, 277–281, 1979.
20. Hare, J. E., Viel, L., Conlon, P. D., and Marshall, J. S. In vitro allergen‐induceddegranulation of pulmonary mast cells from horses with recurrent airway obstruction (heaves). Am. J. Vet. Res. 60, 841–847, 1999.
21. Hoffman, A. Does measurment of airway reactivity assist in population definition? – International Workshop on Equine Chronic Airway Disease, Michigan State University 16–18 June 2000. Equine Vet. J. 33, 5–19, 2001.
22. Hotchkiss, J. What do we know about mucus?—International Workshop on Equine Chronic Airway Disease, Michigan State University 16–18 June 2000. Equine Vet. J. 33, 5–19, 2001.
23. Khan, Z. U., Misra, V. C., and Randhawa, H. S. Precipitating antibodies against Micropolyspora faeni in equines in north‐western India. Antonie Van Leeuwenhoek 51, 313–319, 1985.
24. Kirschvink, N., Bureau, F., Art, T., and Lekeux, P. Bronchoconstrictive properties of inhaled 8‐epi‐PGF2a in healthy and heaves‐susceptible horses. Vet. Rec. 32, 397–407, 2001.
25. Laurel, C. B., and Ericsson, S. The electrophoretic a1‐globulin pattern of serum in a1‐antitrypsin deficiency. Scand. J. Clin. Invest. 15, 132–137, 1963
26. Lavoie, J.‐P., Maghni, K., Desnoyers, M., Taha, R., Mertin, J. G., and Hamid, Q. A. Neutrophilic airway inflammation in horses with heaves is characterizied by a Th2‐type cytokine profile. Am. J. Crit. Care Med. 164, 1410–1413, 2001.
27. Lopez, A. Respiratory system, thoracic cavity, and pleura. In ‘‘Thomson’s Special Veterinary Pathology’’ (M. D. McGavin, W. W. Carlton, and J. F. Zachary, Eds.), 3rd ed. Mosby, St. Louis,2001.
28. Lorch, G., Hillier, A., Kwochka, K. W., Saville, W. J., Kohn, C. W., and Jose‐Cunilleras, E. Results of intradermal tests in horses without atopy and horses with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Vet. Res. 62, 389–397, 2001.
29. Mair, T. S., Stokes, C. R., and Bourne, F. J. Increased local IgA production in chronic obstructive pulmonary disease. Equine Vet. J. 20, 214–216, 1988.
30. Marti, E., and Ohnesorge, B. Genetic basis of respiratory disorders. In ‘‘Equine Respiratory Diseases’’ (P. Lekeux, Ed.). International Veterinary Information Service, Ithaca, New York, 2002.
31. McGorum, B. Enviromental factors as aetiological agents – International Workshop on Equine Chronic Airway Disease, Michigan State University 16–18 June 2000. Equine Vet. J.33, 5–19, 2001.
32. McGorum, B.E. Total and respirable airborne dust endotoxin concentrations in three equine management systems. Equine Veterinary Journal, 30, 430 – 434, 1998.
33. McGorum, B. C., Dixon, P. M., and Halliwell, R. E. (1993). Responses of horses aVected with chronic obstructive pulmonary disease to inhalation challenges with mould antigens. EquineVet. J. 25, 261– 267, 1993.
34. McPherson, E. A., and Lawson, G. H. K. Some aspects of chronic pulmonary diseases of horses and methods used in their investigation. Equine Vet. J. 6, 1–6, 1974.
35. McPherson, E. A., and Thompson, J. R. Chronic obstructive pulmonary disease in the horse I. Nature of disease, Equine Vet. J. 15, 203–206, 1983.
36. Moore, J. E., Matsuda, M., Yamamoto, S., and Buckley, T. Hypersensitivity pneumonitis in the horse: An undiagnosed condition?. J. Equine Vet. Sci. 24, 510–511, 2004.
37. Pirie, R. S., Dixon, P. M., Collie, D. D., and McGorum, B. C. Pulmonary and systemic eVects of inhaled endotoxin in control and heaves horses. Equine Vet. J. 33, 311–318, 2001.
38. Raulo, S. M., Sorsa, T., Tervahartiala, T., Pirila, E., and Maisi, P. MMP‐9 as a marker of inlammation in the tracheal epithelial lining fluid (TELF) and in bronchoalveolar fluid (BALF) of COPD horses. Equine Vet. J. 33, 128–136, 2001.
39. Robinson, N. Airway inflammation in Michigan pleasure : prevelance and risk factors. Equine Veterinary Journal, 38 ( 4 ), 293 – 299, 2006.
40. Robinson, N. Recurrent Airway Obstruction (Heaves). In ‘‘Equine Respiratory Diseases’’ (P. Lekeux, Ed.). International Veterinary Information Service, Ithaca, New York, 2001.
41. Schmallenbach, K. H., Rahman, I., Sasse, H. H. L., Dixon, P. M., Halliwell, R. E. W., McGorum, B. C., Crameri, R., and Miller, H. R. P. Studies on pulmonary and systemic Aspergilus fumigatus‐specific IgE and IgG antibodies in horses aVected with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Vet. Immunol. Immunopathol. 66, 245–256, 1998.
42. Slocombe, R. Pathology of the airways.—International Workshop on Equine Chronic Airway Disease, Michigan State University 16–18 June 2000. Equine Vet. J. 33, 5–19, 2001.
43. Sutkevičius, J. Veterinarin÷ klinikin÷ diagnostika. 2003.
44. Trailovic, D. R. Hronicno opstruktivno oboljenje pluca konja. In ‘‘Respiratorne bolesti konja’’ (D. R. Trailovic, Ed.). Fakultet veterinarske medicine, Univerzitet u Beogradu, 2000.
45. Venugopal, C. S., Moore, R. M., Holmes, E. P., Koch, C. E., Seahorn, T. L., and Beadle, R. E. Comparative responses of bronchial rings to mediators of airway hyperreactivity in healthy horses and those aVected with summer pasture‐associated obstructive pulmonary disease. Am. J. Vet. Res. 62, 259–263, 2001.
46. Wang, Z. W., Robinson, N. E., and Derksen, F. J. (1995). Acetylcholine release from airway cholinergic nerves in horses with heaves, an airway obstructive disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 151, 830–835, 1995.
47. Watson, J. L., Stott, J. L., Blanchard, M. T., Lavoie, J. ‐P., Wilson, W. D., Gershwin, L. J., and Wilson, D. W. Phenotypic characterization of lymphocyte subpopulations in horses aVected with chronic obstructive pulmonary disease and in normal controls. Vet. Pathol. 34, 108–116, 1997.
48. Winder, C., Gruning, G., Hermann, M., and von Fellenberg, R. Fibrin/fibrinogen in lungs and respiratory secretions of horses with chronic pulmonary disease. Am. J. Vet. Res. 51, 945–949, 1990.
49. Woods, P.R. Airborne dust and aeroallergen concentration in a horse stable under two different management systems. Equine Veterinary Journal, 25 ( 3 ) , 208 – 213, 1993.
