Per disprotidemie selettive si intendono quelle disprotidemie dove è presente una selezione, cioè dove sono coinvolte solo certe proteine presenti a livello plasmatico. [165, 186, 84, 85, 122]
Per disprotidemie si intende, come indicato nel paragrafo 1 di questo capitolo, la modificazione a livello sierico o plasmatico della concentrazione delle proteine. [165]
Queste proteine, anche se alterate dal punto di vista quantitativo, sono regolari dal punto di vista qualitativo. Cioè presentano una struttura normale, altrimenti si parla di discrasia delle proteine plasmatiche. [165]
In alte parole sono la modificazione della concentrazione di proteine plasmatiche in maniera non proporzionale: la concentrazione di alcune proteine si modifica in modo indipendente dalla concentrazione di altre proteine.
In questo caso il profilo elettroforetico risulta alterato rispetto alla normalità. [84, 84, 165] Ha un andamento irregolare. [84, 85, 165] Perciò il rapporto tra albumina e globuline risulta alterato. [84, 85, 165, 186]
Qui è da distinguere subito quale frazione proteica ha subito la modificazione della sua
concentrazione e che tipo di modificazione ha subito (se incremento o riduzione). È chiaro che spesso la modificazione non è unica, cioè più proteine variano di concentrazione contemporaneamente e in maniera indipendente. [165] La concentrazione di alcune può diminuire e di altre aumentare in modo non proporzionale. [165] Invece la concentrazione delle proteine totali può aumentare,
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La concentrazione di una certa sostanza a livello ematico, plasmatico o sierico si definisce come la quantità di sostanza per unità di volume. [164, 117, 29, 2, 42] Ecco che il valore di questo rapporto varia con il variare del numeratore, cioè la quantità di sostanza, o con il variare del denominatore, cioè il volume. [164, 117, 29] Nel primo caso si parla di modificazione assoluta, nel secondo caso di modificazione relativa. [181, 164]
Tutte le volte in cui c’è una modificazione della concentrazione (incremento o diminuzione) di una certa frazione proteica a livello sierico o plasmatico è da distinguere se assoluta o relativa. [165]
I Albumina
L’albumina è una proteina che di regola riesce a costituire da sola una banda nel tracciato elettroforetico, la banda albuminica, ed è frequentemente soggetta a modificazione della sua concentrazione. [165, 181, 92, 176, 188, 80] Tuttavia la mobilità elettroforetica e la distribuzione dell’albumina può essere influenzata da numerosi fattori, primo fra tutti il legame con sostanze endogene od esogene. [80, 181, 188, 176] Di fronte a stati di iperbilirubinemia, a eccessi di acidi grassi non esterificati oppure a trattamenti con penicilline o acido acetilsalicilico è possibile rilevare sdoppiamenti della banda albuminica o addirittura direttamente due bande. [80, 181, 188] Si tratta di una condizione occasionale di scarso significato medico dovuto al legame dell’albumina con queste sostanze in eccesso presenti a livello ematico, però favorita, così sembrerebbe, dall’ipoalbuminemia. [181, 80, 188, 150]
Questo sdoppiamento è stato segnalato anche in corso di pancreatite acuta, dove in poche parole si ha la modificazione della struttura dell’albumina per azione della tripsina. [181, 150] Così pure anche a seguito di grandi versamenti cavitari è possibile rilevare questo sdoppiamento: l’albumina che viene riassorbita, e che quindi torna in circolo, può aver subito delle piccole modificazioni strutturali tali comunque da modificare sensibilmente la sua mobilità elettroforetica. [150] Tale condizione è detta bisalbuminemia e nell’uomo è stata segnalata anche per cause ereditarie: avviene proprio la sintesi di molecole di albumina con struttura leggermente diversa e quindi mobilità elettroforetica diversa. [181, 80, 188, 176, 150] Sempre nell’uomo, l’avvelenamento da metalli
pesanti, come l’intossicazione da rame, sembrerebbe comportare questo sdoppiamento. [80] Sono pur sempre tutte condizioni rare od occasionali. [181, 80, 150]
Al di là delle possibili modificazioni strutturali che possono poi alterare la mobilità di questa proteina, è importante considerare le modificazioni della sua concentrazione. Se la sua
concentrazione varia in modo non proporzionale rispetto a quella delle globuline è chiaro che il rapporto tra albumina e globuline, nonché il profilo del tracciato elettroforetico diviene anormale. [165, 84, 85, 122, 176]
Si parla di disprotidemia selettiva a carico dell’albumina. [165] La sua concentrazione può aumentare o diminuire, dipende dalla situazione.
A Incremento
L’incremento della concentrazione dell’albumina viene indicato con il termine di iperalbuminemia. [165] L’iperalbuminemia può essere assoluta o relativa. [165, 186]
L’iperalbuminemia assoluta non esiste in nessuna specie animale, in quanto non esiste la sua sovrapproduzione o tanto meno il suo mancato catabolismo. [84, 85] Perciò se viene rilevato un aumento della sua concentrazione in modo non proporzionale rispetto alla concentrazione di altre proteine plasmatiche significa che non solo c’è stata una emoconcentrazione ma anche la
modificazione della concentrazione delle altre proteine plasmatiche. [122] Infatti
l’emoconcentrazione è l’unica condizione che porta all’incremento dei livelli di albumina. [84, 85, 181, 80, 188, 176, 186] Si parla di iperalbuminemia relativa. [165, 186]
Tuttavia, come si è visto nel paragrafo precedente, l’emoconcentrazione solitamente conduce a una disprotidemia non selettiva. [84, 85, 186, 165, 122] Ecco che se si verifica una iperalbuminemia ma la
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concentrazione delle globuline non si è modificata in modo proporzionale questo significa che le globuline si sono ridotte o sono aumentate. [165, 186, 122, 176] Quindi c’è emoconcentrazione, ipo/iperglobulinemia e iperalbuminemia selettiva relativa.
L’iperalbuminemia inoltre può risultare da un errore di laboratorio, o meglio può risultare da un artefatto che si crea quando viene utilizzato il metodo al verde di bromocresolo. [165, 167, 26] E’ il metodo di elezione per il dosaggio dell’albumina, come sarà ampiamente descritto nel capitolo 5, tuttavia sembra possibile una interferenza tra il verde di bromocresolo e le α e β-globuline. [165, 167] Di regola il verde di bromocresolo si lega all’albumina, ma in alcune circostanze sembra possa legarsi anche ad alcune globuline come l’α2-macroglobulina. [167, 165, 26] Ecco che poi andando a misurare mediante spettrofotometria la concentrazione di questi complessi nel campione di siero in esame è possibile riscontrare un falso incremento dell’albumina. [165, 167, 122, 26] Si parla di falsa iperalbuminemia. [165] Una condizione simile si verifica quando viene utilizzato plasma eparinizzato, anziché siero. [165, 167] In questo caso il verde di bromocresolo reagisce con il fibrinogeno formando complessi che poi falsano il livello di albumina alla lettura fotometrica. [167, 112] Sembra che la cross interazione del verde di bromocresolo con altri componenti, quali globuline e fibrinogeno, sia favorita da un prolungato tempo di incubazione del campione con il reagente in questione. [167, 165]
Infine è da puntualizzare che secondo alcuni Autori l’iperalbuminemia assoluta esiste nel cane e forse anche nel gatto a seguito di somministrazione prolungata di glucocorticoidi ed ormoni. [101, 165] E’ risaputo che i glucocorticoidi siano capaci di incrementare l’aptoglobina, sia nel cane che nel bovino. [119, 112] Tuttavia secondo questi Autori sembrerebbero capaci di determinare incremento delle proteine totali e dell’albumina, senza che le globuline subiscano variazioni significative. [101] Resta però ancora da chiarire se eventualmente nei metodi di misurazione dell’albumina possano interferire altre proteine incrementate a seguito della somministrazione di queste sostanze. [165] B Riduzione
La riduzione della concentrazione dell’albumina a livello sierico o plasmatico, viene indicata con il termine di ipoalbuminemia. [165, 186]
L’ipoalbuminemia selettiva è la riduzione della concentrazione dell’albumina in modo non proporzionale alla modificazione della concentrazione delle altre proteine plasmatiche o sieriche. [165] Come al solito si distingue una ipoalbuminemia assoluta e relativa. [165, 186]
Difficilmente una ipoalbuminemia relativa è selettiva in quanto nello stesso soggetto
contemporaneamente deve verificarsi una sovraidratazione e una modificazione assoluta della concentrazione delle globuline in modo non proporzionale all’albumina. [165, 122]
Quindi in generale l’ipoalbuminemia selettiva è assoluta, cioè si riduce proprio la quantità di albumina a livello ematico. [165]
Il motivo per cui una proteina a livello ematico si riduce in quantità è legato ad una riduzione della sua sintesi, aumento del suo catabolismo, perdita, ridistribuzione o sequestro. [84, 85, 186, 165, 80, 181, 188, 92, 150]
L’albumina può essere soggetta a una o più di queste condizioni. [84, 85, 186, 165, 80, 181, 150] La riduzione della sintesi dell’albumina si verifica in corso di insufficienza epatica, congenita o acquisita, patologie epatiche croniche, stati cachettici e malnutrizione, mal digestione e
malassorbimento, nonché risposta della fase acuta a seguito di flogosi o neoplasie. [84, 85, 186, 165, 80, 181, 188, 157]
In tutte queste circostanze ma in particolar modo in corso di neoplasie e stati cachettici, nonché in quelle disendocrinie dove si ha un eccesso di ormoni che accelerano il metabolismo e quindi anche il catabolismo, si può avere anche un esagerato consumo dell’albumina. [80, 181, 165, 84, 85, 144] Somministrazioni esogene di ormoni anabolizzanti possono comportare ipoalbuminemia. [181, 144] Un eccessivo consumo con ridotta sintesi si ha anche in corso di gravidanza. [181, 180]
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Nelle fasi iniziali di ipoalbuminemia da ridotta sintesi solitamente si ha iperproteinemia, poi si passa a normoproteinemia e infine si giunge a ipoproteinemia. [84, 85]
Le cause di tutte queste condizioni sono svariate però è possibile notare che la riduzione della sintesi dell’albumina si verifica, al di là dell’insufficienza d’organo, o perché mancano le sostanze per
costruirla o perché tali sostanze devono essere utilizzate per la realizzazione di altre. [165, 85, 181] Ne è un classico esempio la risposta della fase acuta. Come indicato nel paragrafo 5 del capitolo 3 l’albumina è una proteina della fase acuta negativa. Perciò tutte le volte che si libera IL-1, IL-6 e TNF-α si ha riduzione della sua sintesi e aumento del suo catabolismo. [50, 119, 25] Tra le
motivazioni sembra esserci proprio la necessità da parte del fegato degli aminoacidi per sintetizzare altre sostanze, proteiche e non, così come l’impossibilità del fegato di assolvere alle normali attività produttive, in quanto impegnato in altri incarichi. [50, 119, 25, 181, 186, 165]
Spesso poi le alterazioni patologiche che conducono alle suddette condizioni possono anche favorire la perdita selettiva dell’albumina. Si pensi a patologie gastroenteriche che determinano mal digestione e malassorbimento e in alcune circostanze anche alla perdita selettiva di albumina. [165]
Le perdite selettive dell’albumina si verificano di solito a livello renale, quando il danno glomerulare è ancora contenuto, a livello enterico o cutaneo (anche se di solito prevale una perdita non selettiva) e a livello del terzo comparto in corso di flogosi. [165, 80, 1818, 188, 176] La flogosi può determinare aumento della permeabilità vasale e ridistribuzione dell’albumina. [165, 119, 25] E’ anche per questo motivo che l’albumina risulta essere una proteina della fase acuta negativa. [119, 25, 92] Addirittura sembrerebbe che gli edemi e i versamenti intracavitari che si verificano in corso di flogosi o in corso di ipoalbuminemia comportino l’ulteriore riduzione dei livelli ematici di albumina, attraverso il fenomeno del sequestro. [186]
La cosa importante da ricordare è che a lungo andare l’ipoalbuminemia causa ipoproteinemia, però l’ipoproteinemia non è sempre indicativa di ipoalbuminemia. [84, 85] Così pure l’ipoalbuminemia non sempre conduce ad ipoproteinemia: un aumento parallelo delle globuline può risultare in una
normoproteinemia o addirittura in una iperproteinemia. [84, 85]
L’ipoalbuminemia in corso di iperproteinemia è tipico di processi infiammatori o neoplastici, perché in sostanza si innesca il meccanismo che sta alla base della reazione della fase acuta e quindi l’albumina risponde come una proteina della fase acuta negativa. [165]
Inoltre alcuni Autori sostengono che la riduzione della concentrazione dell’albumina possa verificarsi anche come fenomeno di down-regulation di fronte a ipergammaglobulinemia. [186, 165]
Sembrerebbe infatti che l’eccesso a livello ematico di immunoglobuline possa contribuire alla pressione colloidosmotica al punto tale da inibire la sintesi dell’albumina. [80, 165] Stesso effetto si otterrebbe con prolungate somministrazioni di destrano. [80] Però oggigiorno queste ipotesi sono molto discusse. [85, 122, 181, 165]
L’ipoalbuminemia in corso di alcune neoplasie, oltre che per ridotta sintesi e per aumento del catabolismo è giustificata con questa ipergammaglobulinemia. [165, 186, 80]
Perciò pazienti con ipoalbuminemia selettiva assoluta necessitano di numerosi approfondimenti diagnostici perché le cause che possono determinarla sono veramente numerose. [186]
Nell’uomo è stata segnalata anche una rara condizione genetica caratterizzata dall’assenza di albumina. [181, 150]
L’ipoalbuminemia inoltre può rappresentare un importante indicatore di patologia epatica cronica e in caso di ipoproteinemia è indicativa addirittura dello stadio terminale della cirrosi epatica. [157, 84, 85]
II Globuline
Le globuline costituiscono l’altro gruppo di proteine plasmatiche o sieriche che molto di frequente subiscono modificazione della loro concentrazione. [84, 85] Come indicato nel paragrafo 6 del capitolo 3 queste proteine si distribuiscono formando tre grandi bande o gruppi di bande: le α, le β e le γ-
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globuline. Una disprotidemia a carico delle globuline indica che la modificazione della loro
concentrazione non è proporzionale alla modificazione subita dall’albumina. [165, 84, 85, 122] Perciò risulta chiaro che in queste circostanze il rapporto tra albumina e globuline nonché il profilo del tracciato elettroforetico sia profondamente cambiato. [165, 84, 85, 122]
La concentrazione delle globuline può aumentare o diminuire, dipende dalla situazione. In entrambi i casi risulta necessario valutare se la modificazione della concentrazione riguarda tutte le globuline oppure solo alcune. [165]
Come sarà indicato nel capitolo 5 la concentrazione delle globuline di solito è calcolata sottraendo alla concentrazione delle proteine totali la concentrazione dell’albumina. È chiaro che se vengono qui effettuati degli errori o si creano artefatti poi ne risente anche la quantificazione delle globuline. A Incremento
L’incremento della concentrazione delle globuline a livello sierico o plasmatico viene indicato con il temine di iperglobulinemia. [165, 186]
L’iperglobulinemia selettiva è per l’appunto quella disprotidemia dove si ha l’incremento della concentrazione delle globuline in modo non proporzionale alla modificazione della concentrazione dell’albumina. [165]
L’iperglobulinemia è una delle cause più comuni di iperproteinemia. [186, 165, 181, 188, 176] Tuttavia non è raro trovare l’iperglobulinemia con livelli di proteine totali normali o addirittura diminuiti. [165]
Come al solito, l’iperglobulinemia si può distinguere in relativa o assoluta.
Una iperglobulinemia selettiva è relativa quando nello stesso soggetto contemporaneamente si verifica una disidratazione e una modificazione assoluta della concentrazione dell’albumina in maniera indipendente dalle globuline. [165, 122]
L’iperglobulinemia selettiva è assoluta quando aumenta proprio la quantità di globuline a livello ematico. [165]
Il motivo per cui a livello ematico una certa proteina aumenta in quantità è legato ad un incremento della sua sintesi o ad una riduzione del suo catabolismo. [165, 186, 80, 181, 188, 176, 84, 85]
L’incremento della sintesi si ha in corso di infiammazione o neoplasia ed è molto comune. [84, 85, 165, 186, 80, 181, 188, 176] La riduzione del catabolismo è rara ed è dovuta a difetti enzimatici specifici, a concomitanti discrasie delle proteine plasmatiche o a disendocrinie. [165, 150, 144] Però rispetto all’albumina le globuline sono costituite da più proteine eterogenee, quindi di solito l’iperglobulinemia si istaura per l’aumento della concentrazione di una o più di queste singole proteine tra loro indipendenti. [165, 186, 181, 80, 188, 176, 84, 85]
Ecco che risulta essenziale descrivere il possibile incremento di ciascuna delle suddette frazioni globuliniche. Tutte assieme, una sola o solo alcune di esse potranno comportare una
iperglobulinemia. [165] A rigore di logica se la concentrazione di una o più globuline incrementa e la concentrazione di un’altra o di altre si riduce si può realizzare anche una globulinemia normale. Ciò significa che non necessariamente l’incremento di una frazione globulinica comporta l’incremento delle globuline totali, e tanto di meno delle proteine totali. Il clinico dovrà tenere a mente questi elementi. [165]
Qui di seguito sono descritte le cause dell’incremento delle singole frazioni globuliniche, ragionando sulle varie proteine che si distribuiscono in ciascuna zona o interzona del tracciato elettroforetico. A1 Incremento delle globuline nell’interzona Albumina-α1-globulinica
Come indicato nel paragrafo 6 del capitolo 3 nell’interzona Albumina-α1-globulinica del tracciato elettroforetico vi si distribuiscono le α-lipoproteine e in misura minore le α1-fetoproteine.
Ecco perciò che l’incremento delle globuline di questa interzona può essere legato all’incremento delle α-lipoproteine o delle α1-fetoproteine o di entrambi. [80, 181, 188, 176]
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Le α-lipoproteine incrementano in corso di alcoolismo cronico nell’uomo, in corso di grave
malnutrizione oppure in corso di disordini lipoproteici. [80, 181, 176, 188, 152, 84, 85] Tra questi si ricorda la deficienza della proteina di trasferimento degli esteri di colesterolo e la deficienza di lipasi epatica. [152]
Le α1-fetoproteine incrementano in corso di gravidanza, carcinoma epatocellulare o lesioni fetali. [80, 181, 188, 84, 85, 150]
A2 Incremento delle globuline nella zona α-globulinica
Come già indicato in precedenza la zona α-globulinica, fatta eccezione per i ruminanti, è divisa in due parti, α1 e α2, di cui α1 precede α2. [84, 85, 112, 176, 90, 89] Ecco che prima è necessario
considerare l’incremento delle globuline nella zona α1-globulinica, poi l’incremento delle globuline che si distribuiscono tra la zona α1 e la zona α2-globulinica e infine l’incremento delle globuline nella zona α2-globulinica.
A2 a Incremento delle globuline nella zona α1-globulinica
Come indicato nel paragrafo 6 del capitolo 3 in questa zona vi si distribuiscono l’ α1-antitripsina, che risulta la principale costituente, l’ α1-glicoproteina acida, l’AT e l’ α1-antichimotripsina.
L’incremento di una sola o più di queste proteine può generare l’incremento della frazione α1-
globulinica. È interessante notare che si trattano tutte di proteine o reagenti della fase acuta positivi e quindi, poiché la loro concentrazione aumenta in corso di reazione della fase acuta, l’incremento della frazione α1-globulinica è indicativo di risposta da parte di quell’organismo animale a un certo insulto, la cui natura però può essere la più varia. [80, 181, 188, 84, 85, 150]
L’α1-antitripsina aumenta anche in corso di gravidanza o trattamenti con estrogeni. [150, 80] Nel cane è stato segnalato in corso di epatopatie croniche. [157]
La AGP risulta essere una importante proteina della fase acuta positiva (si veda paragrafo 4 e 5 del capitolo 3), ed è oggetto di particolare interesse nella specie felina, viste le sue modificazioni, sia qualitative che quantitative, in corso di FIP. [126, 28, 119, 25, 21, 70, 130, 128, 129] Nel cane l’incremento della AGP è segnalata in corso di trattamento con fenobarbital. [25]
L’AT anche se non è riconosciuta come una vera proteina della fase acuta presenta il tipico
comportamento delle APP positive, perciò resta pur sempre un reagente della fase acuta. [126, 119, 25]
A2 b Incremento delle globuline nell’interzona α1-α2-globulinica
Come indicato nel paragrafo 6 del capitolo 3 in questa interzona vi si distribuiscono la proteina di trasporto della tiroxina, la proteina di trasporto della Vitamina D e, secondo alcuni Autori l’ α1- antichimotripsina.
Proprio quest’ultima proteina sarebbe responsabile dell’incremento delle gobuline di questa interzona in corso di reazione della fase acuta, in quanto rientra tra le APP positive. [80, 181, 188, 119, 25, 50, 112]
La proteina di trasporto della tiroxina incrementa in corso di gravidanza, ma difficilmente dà una modificazione significativa dell’intera zona. [84, 85]
A2 c Incremento delle globuline nella zona α2-globulinica
Come indicato nel paragrafo 6 del capitolo 3 in questa zona vi si distribuiscono l’α2-macroglobulina, l’aptoglobina, la ceruloplasmina, la siero amiloide A, l’α2-globulina (nel cane), l’α2-antiplasmina, l’α2- microglobulina e l’α2-HS glicoproteina.
L’incremento di una o più di queste proteine può determinare l’incremento della frazione α2-
globulinica, tuttavia più frequentemente sono coinvolte l’α2-macroglobulina e l’aptoglobina. [80, 181, 188]
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L’incremento della frazione α2-globulinica, vista la sua composizione, si verifica più che altro in corso di reazione della fase acuta, a seguito di un qualsivoglia insulto. [80, 181, 188, 84, 85, 122, 28, 119, 25] Ma si può rilevare anche in corso di:
Sindrome nefrosica, visto l’alto peso molecolare di queste proteine; [80, 181, 188, 84, 85]
Insufficienza epatica; [84, 84, 181]
Disendocrinie, quali diabete mellito, iperadrenocorticismo (nel cane e bovino) e ipoadrenocorticismo; [181, 112, 119, 101]
Trattamenti anabolizzanti o con glicocorticoidi (nel cane e bovino). [80, 181, 112, 119, 101] Nel cane inoltre l’aptoglobina aumenta in corso di epatopatie croniche, comportando l’incremento delle α2-globuline. [157]
In questa zona non è da dimenticare che vi si distribuisce anche la siero amiloide A, una APP positiva maggiore praticamente in tutte le specie animali. [50, 119, 28, 51, 88]
Poi c’è anche la ceruloplasmina che rientra tra le APP positive moderate di numerose specie. [50, 119, 28]
L’ α2-globulina nel cane svolge la stessa azione della già descritta proteina di trasporto della tiroxina, perciò le sue alterazioni sono assimilabili a questa. [84, 85]
Infine l’α2-microglobulina incrementa in corso di insufficienza renale. [150] A3 Incremento delle globuline nell’interzona α2-β globulinica
Come indicato nel paragrafo 6 del capitolo 3 nell’interzona α2-β globulinica vi si distribuiscono le componenti del sistema Proteina C-Proteina S-Trombomodulina e le pre-β-lipoproteine.
È chiaro che modificazioni significative di questa interzona sono date più che altro dalle pre-β- lipoproteine o VLDL. [181, 84, 85, 92, 152, 86]
Un incremento di queste lipoproteine si verifica in corso di sindrome nefrosica o nelle iperlipidemie di tipo IIb, IV e V di Fredrickson. [181, 152, 86, 84, 85]
La sindrome nefrosica è quella condizione dove a causa di un grave danno del nefrone si verifica una forte perdita di proteine plasmatiche. In particolare con danno di entità maggiore si verifica la perdita di proteine dotate di massa molecolare maggiore. Vista la sua massa e le sue proprietà fisico- chimiche, l’albumina è tra le prime proteine ad essere perduta. Ma ciò compromette la pressione oncotica plasmatica: ecco che l’organismo animale risponde immettendo a livello plasmatico molecole capaci di correggere questa condizione. [152] In particolare il fegato incrementa la produzione e secrezione di tutte le proteine per sopperire alle perdite e, a maggior ragione, delle proteine ad alto peso molecolare per bilanciare la pressione colloidismotica. [150]
Anche le VLDL e LDL incrementano a livello plasmatico, perché da una parte vengono maggiormente sintetizzate e secrete, al fine di correggere la pressione oncotica plasmatica, e dall’altro non vengono metabolizzate a causa della perdita renale di proteine coinvolte nel metabolismo lipidico, come le lipoproteinlipasi. [152]
Nell’uomo la prealbumina è una proteina che si innalza particolarmente in corso di sindrome nefrosica. [150, 80, 181, 188] Questa proteina, presente anche in alcune specie aviarie, è stata descritta nel paragrafo 4I del capitolo 3. Il suo incremento in corso di sindrome nefrosica è spiegabile non solo perché contribuisce al ripristino della pressione oncotica plasmatica, ma anche perché sopperisce alla funzione di specifiche proteine di trasporto perdute a livello renale, garantendo così l’azione di questi metaboliti. [150, 80] La prealbumina aumenta anche in corso di alcoolismo e nell’ultimo periodo di gravidanza. [80, 150]
Le iperlipidemie sono altre condizioni dove si può verificare l’incremento delle lipoproteine. [181,